sd edematoso. edema es la tumefaccion de los tejidos blandos debida a una acumulacion excesiva de...
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SD EDEMATOSO
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EDEMA
ES LA TUMEFACCION DE LOS TEJIDOS BLANDOS DEBIDA A UNA ACUMULACION EXCESIVA DE LIQUIDO INTERSTICIAL.
ESTE LIQUIDO ESTA CONSTITUIDO PRINCIPALMENTE POR AGUA
PUEDE SER GENERALIZADO O LOCALIZADO
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EDEMA
SUELE DESARROLLARSE GRADUALMENTE CON UNA SERIE DE SINTOMAS INICIALES COMO: AUMENTO DE PESO, EDEMA PALPEBRAL POR LAS MAÑANAS Y SENSACION DE QUE APRIETAN LOS ZAPATOS AL FINAL DEL DIA
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EDEMA
POR INSUFICIENCIA CARDIACA SUELEN PRESENTAR:
DISNEA DE ESFUERZOS
ORTOPNEADISNEA
PAROXISTICA NOCTURNA
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EDEMA
EL EDEMA OCASIONADO POR TROBOSIS VENOSA PROFUNDA SUELE IR ACOMPAÑADO DE DOLOR
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EDEMA
EL EDEMA CAUSADO POR UNA EXPANSION DEL VOLUMEN DEL LIQUIDO EXTRACELULAR SUELE SER UN EDEMA POSTURAL; EN PACIENTES AMBULATORIOS SE LOCALIZA EN PIES Y PARTE INFERIOR DE PIERNAS; EN PACIENTES ENCAMADOS EN GLUTEOS, GENITALES, Y EN LA CARA POSTERIOR DE LOS MUSLOS
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FISIOPATOLOGIA
EL EDEMA APARECE CUANDO AUMENTA EL MOVIMIENTO DE LIQUIDO DESDE EL ESPACIO INTRAVASCULAR HASTA EL INTERSTICIO O CUANDO DISMINUYE EL MOVIMENTO DE AGUA DESDE EL INTERSTICIO HASTA LOS CAPILARES O LOS VASOS LINFATICOS
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MECANISMO DEL EDEMA
SE PRODUCE POR UNA O VARIAS DE LAS CAUSAS QUE SE ENUMERAN A CONTINUACION:
AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA DE LOS CAPILARES
DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAROBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO
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MECANISMOS (1)
A MEDIDA QUE EL LIQUIDO FLUYE HACIA EL ESPACIO INTERSTICIAL EL VOLUMEN INTRAVASCULAR DISMINUYE.
LA DEPLECION DE VOLUMEN INTRAVASCULAR ACTIVA EL SISTEMA ADH-RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA QUE PROVOCA LA RETENCION RENAL DE SODIO
AL AUMENTAR LA OSMOLALIDAD LA RETENCION RENAL DE SODIO DESENCADENA A LA VEZ LA RETENCION DE AGUA LO QUE AYUDA A MANTENER EL VOLUMEN PLASMATICO
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MECANISMOS (1)
EL AUMENTO DE LA RETENCION RENAL DE SODIO PUEDE SER UNA CAUSA PRIMARIA DE SOBRECARGA DE LIQUIDOS Y POR LO TANTO DE EDEMA
LA EXCESIVA INGESTION EXOGENA DE SODIO PUEDE TAMBIEN CONTRIBUIR A LA APARICION DE EDEMA
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MECANISMOS (2)
CON FRECUENCIA EL EDEMA APARECE CUANDO EL MOVIMIENTO DEL LIQUIDO FUERA DEL ESPACIO INTERSTICIAL A LOS CAPILARES DISMINUYE PORQUE LA PRESION ONCOTICA PLASMATICA NO ES LA ADECUADA COMO EN EL SINDROME NEFROTICO
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MECANISMO (3)
EL AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD CAPILAR SE PRODUCE EN INFECCIONES COMO CONSECUENCIA DE UNA LESION DE LAS PAREDES CAPILARES PROVOCANDO INFLAMACION O TOXINAS
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MECANISMO (4)
EL SISTEMA LINFATICO SE ENCARGA DE LIBERAR LAS PROTEINAS Y LOS GLOBULOS BLANCOS JUNTO CON ALGO DE AGUA AL ESPACIO INTERSTICIAL
LA OBSTRUCCION LINFATICA PROVOCA LA ACUMULACION DE DICHAS SUSTANCIAS EN EL ESPACIO INTERSTICIAL
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ETIOLOGIA
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DEL EDEMA GENERALIZADO SON:
INSUFICIENCIA CARDIACAINSUFICIENCIA RENALENFERMEDADES RENALES EN ESPECIAL
SD. NEFROTICO
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ETIOLOGIA
LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE EDEMA LOCALIZADO SON:
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA U OTRO TIPO DE OBSTRUCCION VENOSA(TUMOR)
INFECCIONANGIOEDEMAOBSTRUCCION LINFATICA
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA
INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA O IZQUIERDA:
EDEMA SIMETRICO, POSTURAL, INDOLORO, FOVEA (+) CURSA CON DISNEA DE ESFUERZO, ORTOPNEA Y DISNEA PAROXISTICA NOCTURNA
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA
EMBARAZO Y ESTADO PREMENSTRUAL
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA
IATROGENICAPOR EXCESO DE
LIQUIDOS POR VIA INTRAVENOSA
DEBEMOS INDAGAR EN CIRUGIAS PREVIAS O TRANSFUSIONES
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, HIPERVOLEMIA
POR FARMACOS COMO AINES, ESTROGENOS, ANTAGONISTAS DE CALCIO
PRODUCE EDEMA POSTURAL INDOLORO Y FOVEA (+)
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AUMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA
TVP: PROVOCA EDEMA FOVEA (-) POR LO GENERAL EN UNA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES ACOMPAÑADO DE DOLOR, ERITEMA, CALOR.
FACTORES PREDISPONENTES CIRUGIA RECIENTE, TRAUMA, INMOVILIZACION, ETC
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INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA
INSUFICIENCIA VENOSA CRONICA:MANIFESTACIONES: EDEMA CRONICO DE
UNA O AMBAS EXTREMIDADES INFERIORES, CON UNA PIGMENTACION DE COLOR MARRON, MALESTAR SIN DOLOR AGUDO Y EN OCASIONES, ULCERAS CUTANEAS A MENUDO ASOCIADO CON VARICES
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INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA
COMPRESION VENOSA EXTRINSECA (CAUSADA POR UN TUMOR O POR UN UTERO GESTANTE)
EDEMA INDOLORO DE PROGRESION LENTASI EL TUMOR COMPRIME LA VENA CAVA
SUPERIOR, GENERALMENTE SE OBSERVA PLETORA FACIAL, INGURGITACION DE LAS VENAS YUGULARES Y AUSENCIA DE ONDAS EN EL PULSO VENOSO POR ENCIMA DE LA OBSTRUCCION
DIAGNOSTICO: USG O TC
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INCREMENTO DE LA PRESION HIDROSTATICA, OBSTRUCCION VENOSA
AUSENCIA PROLONGADA DE BOMBEO POR PARTE DEL MUSCULO ESQUELETICO SOBRE LAS VENAS DE LAS EXTREMIDADES
PRESENTE EN PACIENTES ENCAMADOSEDEMA ES INDOLORO, SIMETRICO Y
POSTURAL.
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DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
SINDROME NEFROTICO:EDEMA DIFUSO A MENUDO CON ASCITIS
IMPORTANTE, EDEMA PERIORBITARIO OCASIONAL.
BUSCAR PROTEINURIA Y MEDICION DE PROTEINAS PLASMATICAS
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DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
ENTEROPATIAS PERDEDORAS DE PROTEINA
DIARREA IMPORTANTEDIAGNOSTICOS: ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS PARA DETERMINAR LA CAUSA
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DISMINUCION DE LA PRESION ONCOTICA DEL PLASMA
DISMINUCION DE LA SINTESIS DE ALBUMINA (COMO DURANTE LOS PROBLEMAS HEPATICOS Y DESNUTRICION)
A MENUDO CON ASCITIS IMPORTANTE SI LA CAUSA ES HEPATICA SE PUEDE ACOMPAÑAR DE ICTERICIA, HEMANGIOMAS ARACNIFORMES, GINECOMASTIA, ERITEMA PALMAR Y ATROFIA TESTICULAR.
DIAGNOSTICO: PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA
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AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR
ANGIOEDEMA (ALERGICO,IDIOPATICO, HEREDITARIO)
EDEMA SUBITO, FOCAL, ASIMETRICO, NO POSTURAL, DE COLOR ROSACEO O UNA TONALIDAD SIMILAR A LA DE LA PIEL QUE PUEDE CAUSAR MOLESTIAS
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AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR
LESIONES COMO QUEMADURAS, PRODUCTOS QUIMICOS, TOXINAS O TRAUMATISMOS CERRADOS.
ESTOS SON EVIDENTES AL EXAMEN FISICO Y EL EDEMA SE PRODUCE EN EL SITIO DE LA LESION
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AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR
SEPSIS GRAVE (LESION DEL ENDOTELIO VASCULAR)
SINDROME SEPTICO EVIDENTE ACOMPAÑADO DE FIEBRE, TAQUICARDIA, INFECCION FOCAL
EDEMA INDOLORO Y ASIMETRICODIAGNOSTICO: CULTIVOS Y TECNICAS DE
DIAGNOSTICO POR IMAGENES
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AUMENTO EN LA PERMEABILIDAD CAPILAR
INFECCION DE LOS TEJIDOS BLANDOS (CELULITIS, MIOFASCEITIS NECROSANTE)
SI ESTA CAUSADA POR CELULITIS, EL EDEMA SUELE SER MAS ROJIZO, DOLOROSO Y SENSIBLE QUE LOS PROVOCADOS POR EL ANGIOEDEMA Y MAS LIMITADO QUE EL DEBIDO A TVP
CON INFECCIONES NECROSANTES, DOLOR AGUDO Y SINTOMAS INESPECIFICOS
DIAGNOSTICO: ECOGRAFIA PARA DESCARTAR TVP.
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OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO
IATROGENICO (DESPUES DE LINFADENECTOMIA EN INTERVENCION ONCOLOGICA O DE RADIOTERAPIA)
LA ETIOLOGIA SUELE SER EVIDENTE POR LA ANAMNESIS
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OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO
CONGENITAS (RARO)SUELE APARECER DESDE EL NACIMIENTO
O EN EL TRANSCURSO DE LA INFANCIA DIAGNOSTICO: SE HACE POR
GAMMAGRAFIA DE LOS GANGLIOS LINFATICOS
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OBSTRUCCION DEL SISTEMA LINFATICO
FILARIASIS LINFATICA:ANTECEDENTE DE HABER PERMANECIDO
EN UN AREA ENDEMICA EDEMA ES FOCAL Y PUEDE AFECTAR LOS
GENITALESDIAGNOSTICO POR EXAMEN
MICROSCOPICO DE UNA EXTENSION SANGUINEA
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EVALUACION
ANTECEDENTES DE LA ENFERMEDAD ACTUAL
LOCALIZACION Y DURACION DEL EDEMAPRESENCIA Y GRADO DE DOLOR O
MALESTARMUJERES: EMBARAZO Y PERIODO
MENSTRUALPERDIDA O AUMENTO DE PESO SUBITO
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EVALUACION
EVALUACION POR SISTEMAS DISNEA, ORTOPNEA Y LA DISNEA PAROXISTICA
NOCTURNA ICCEXPOSICION A ALCOHOL, EXPOSICION A
HEPATOTOXINAS, ICTERICIA, FACILIDAD PARA FORMACION DE HEMATOMAS (PROBLEMAS HEPATICOS)
MALESTARES GASTRICOS Y ANOREXIA (CANCER, TRASTORNOS RENALES O HEPATICOS)
INMOVILIZACIONES,LESIONES DE LAS EXTREMIDADES O CIRUGIAS RECIENTES (TVP)
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EVALUACION
ANTECEDENTES PERSONALES:DEBE INCLUIR CUALQUIER ENFERMEDAD
QUE PUEDA PROVOCAR EDEMACARDIACASRENALESHEPATICASCANCER
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EVALUACION
ANTECEDENTES PERSONALES:FACTORES PREDISPONENTESINFECCIONES POR ESTREPTOCOCOSINFECCIONES VIRALES COMO HEPATITISALCOHOLISMOTRASTORNOS DE LA COAGULACIONUSO DE FARMACOSCONSUMO DE SAL EXCESIVA
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EXPLORACION FISICA
IDENTIFICAR LA ZONA DEL EDEMA PARA DETERMINAR SU EXTENSION , TEMPERATURA, Y COMPROBAR SI HAY ERITEMA Y DOLOR CON LA PALPACION
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EXPLORACION FISICA
IDENTIFICAR SI EL EDEMA ES SIMETRICO
VALORAR LA EXISTENCIA DE FOVEA
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EXPLORACION FISICA
BUSCAR SIGNOS DE ICTERICIAHEMATOMASHEMANGIOMAS
ARACNIFORMES DETERMINAN
LESION HEPATICA
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EXPLORACION FISICA
EXPLORACION PULMONAR EN BUSCA DE:
MATIDEZ PULMONAR A LA PERCUSION
PRESENCIA DE RUIDOS PATOLOGICOS COMO ESTERTORES, RONCUS, ROCE PLEURAL
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EXPLORACION FISICA
SE DEBE COMPROBAR LA ALTURA DE LA VENA YUGULAR INTERNA
SE PUEDE DETECTAR FREMITO
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EXPLORACION FISICA
EN LA AUSCULTACION SE PUEDE DETECTAR:
GALOPE VENTRICULAR O AURICULAR
SOPLOS FROTE
PERICARDICOCHASQUIDOS
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EXPLORACION FISICA
LA INSPECCION, LA PALPACION Y LA PERCUSION DEL ABDOMEN PERMITE DETECTAR:
ASCITISHEPATOMEGALIAESPLENOMEGALIA
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EXPLORACION FISICA
PALPAR LA ZONA RENAL Y VESCICAL EN BUSCA DE TUMORACIONES
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INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS
SE DEBEN IDENTIFICAR LOS EPISODIOS AGUDOS POTENCIALMENTE FATALES Y QUE SUELEN MANIFESTARSE CON UN EDEMA FOCAL QUE APARECE EN FORMA SUBITA ESTE EPISODIO ES COMPATIBLE CON: TVP, INFECCION DE TEJIDOS BLANDOS Y ANGIOEDEMA.
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INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS
LA TVP PUEDE PROVOCAR EMBOLIA PULMONAR QUE PUEDE RESULTAR MORTAL
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INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS
LAS INFECCIONES DE LOS TEJIDOS BLANDOS PUEDEN NO SER GRAVES O PROVOCAR DESDE LA PERDIDA DE UN MIEMBRO HASTA LA MUERTE DEPENDIENDO DEL MICROORGANISMO INVOLUCRADO Y EL ESTADO FISICO DEL PACIENTE
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INTERPRETACION DE LOS HALLAZGOS
EL ANGIOEDEMA AGUDO PROGRESA HASTA AFECTAR A LAS VIAS RESPIRATORIAS
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EXAMENES COMPLEMENTARIOS
HEMOGRAMAELECTROLITOSBUN, CREATININAPRUEBAS DE FUNCION HEPATICA GENERAL DE ORINAECOGRAFIATC
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SIGNOS DE ALERTA
APARICION SUBITADOLOR IMPORTANTEDISNEAANTECEDENTES DE CARDIOPATIAHEMOPTISIS, DISNEA, FROTE PLEURALHEPATOMAGALIA, ICTERICIA, ASCITIS,
ESPLENOMEGALIA O HEMATEMESIS
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TRATAMIENTO
ENCAMINADO A LA CAUSADISMINUIR LA CANTIDAD DE SAL EN LAS
COMIDASDIURETICOS