revista clínica de cardiología en atención...

Eduardo AbadVicente AlbaladejoIgnacio AlinsFrancisco Javier AlonsoJulián BayónAlejandro BerenguelVicente BertomeuXavier BorrásJosé Luis DiagoOrlando EnriquezCarlos EscobarLuis FernandezJosep FranchIsabel Flores

Alberto GalgoJavier GamarraVicente GilJosé Luis GorrizIsidoro GonzálezJose Ramón GonzálezAlberto GrimaJulio HernándezJuan Carlos IbáñezJose Mª LobosIsidro LópezEmilio LuengoJosé María MarotoEnrique Martín

Pilar MazónÁngela María MontijanoJosé Luis MoyaMilagros PedreiraCarlos SaenzMª Jesús SalvadorTomás SánchezEsther RecaldePilar RodríguezGustavo RodríguezManuel TaboadaTomas UreñaErnest VinyolesJulio Zarco

CONSEJO EDITORIAL

Revista Clínica deCardiología en Atención Primaria

EDITORES

Vivencio Barrios José Luis Llisterri

COMITÉ EDITORIAL

Eduardo AlegríaAlberto Calderón

Isabel EgocheagaNekane Murga

Carmen de PabloVicente Palomo

RCAP

HABE EDITORESC/ Real, 24 - 2º Dcha.28231 Las Rozas (Madrid)Tel. 91 636 30 48Fax. 91 636 37 36e-mail: [email protected]

Solicitado control OJDDep. Legal: LE-689-2006

ISSN: 1886-1873

Reservados todos los derechos. Ninguna parte de esta publicación puede ser reproducida, transmitida enninguna forma o medio alguno , electrónico o mecánico, incluyendo las fotocopias, grabaciones o cualquiersistema de recuperación de almacenaje de información sin la autorización expresa de Habe Editores, s.l.

Editorial


umarioCardiología en Atención Primaria,

un proyecto ambicioso, que esta en marcha . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13

N. Murga y V. Palomo

Artículo OriginalControl de la presión arterial en los pacientes con insuficiencia cardiaca asistidos

en Atención Primaria. Estudio CARDIOPRESS 2004 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

G. C. Rodríguez, J. Aznar, J. L. Llisterri, F. J. Alonso, S. Lou, J. A. Divisón,

N. Murga, A. Vázquez, A. Raber, A. Matalí

Puesta al DíaBetabloqueantes en la insuficiencia cardiaca crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36

L. A. Fernández

Casos ClínicosLesiones cutáneas tras cateterismo cardiaco . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42

R. Echarri, S. Anaya, F. Rivera, C. Vozmediano, C. Escobar

Diagnóstico por ImagenPericarditis constrictiva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48

C. Escobar, D. Martí, S. García, M. Castillo, R. Echarri, A. Calderón, V. Barrios

Utilidad del ECG en la disnea aguda atendida en el Centro de Salud . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

V. Palomo, E. Orío, B. Zancada, F. Morales

RevisionesInsuficiencia aortica crónica . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28

M. Castillo, D. Martí, S. García, C. Escobar, V. Barrios

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Nº2 Junio 2006S

Revista de Cardiología en Atención Primaria 13

EDITORIAL

EDITORESNekane Murga 1

Vicente Palomo 2

1 Servicio de Cardiología. Hospital de Basurto(Bilbao).

2 Centro Sanitario de Torrelaguna. Madrid.

Ya tienes en tus manos el segundo número de“Cardiología en Atención Primaria”, esta publicaciónpretende no sólo ser una revista de utilidad paramejorar la práctica clínica habitual en nuestras con-sultas, también quiere favorecer una mayor colabo-ración y coordinación entre los profesionales queestamos implicados en el seguimiento del pacientecon patologías cardiovasculares, como somos tantoel médico de atención primaria como el cardiólogo.

En los últimos años, los pacientes cardiológicosse han beneficiado de cambios radicales en sudiagnóstico y tratamiento. La mejor capacidaddiagnóstica nos permite una estratificación pronos-tica basándonos fundamentalmente en los avan-ces tecnológicos, también disponemos de unasmayores posibilidades terapéuticas, a partir deensayos clínicos, el intervencionismo percutaneo,los dispositivos y la cirugía. Pero todo este derro-che de medios humanos y técnicos que se utilizandurante el proceso agudo, pueden no lograr todoslos beneficios esperados si en el proceso crónico,(en muchas ocasiones infravalorado), no dispone-mos de la capacidad para realizar el seguimiento yel control de forma correcta, por la falta de losmedios humanos, una insuficiente formación óausencia de la capacidad técnica necesaria.

Gracias a estas continuas mejoras e innovacio-nes, que también surgen en otros campos de lamedicina, se prolonga la expectativa de vida yaumenta el volumen de pacientes crónicos, en

muchas ocasiones con múltiples patologías y polimedicados. Por esto, es necesaria más que nunca,una formación continuada de los profesionales através de todos los medios a nuestro alcance, yesta revista puede realizar una pequeña contribu-ción. Así mismo, convencidos de que es imprescin-dible coordinar a los profesionales que trabajamosen un mismo paciente en sus diferentes etapas,con este proyecto trabajando unidos cardiólogos yatención primaria, puede que también favorezca-mos alcanzar este fin.

Como comprobareis al leer la revista, tratamosaspectos de candente actualidad y utilidad, en dostrabajos originales, se describe el manejo de la pre-sión arterial y la dislipemia en pacientes con cardio-patía isquémica en consultas de Atención Primaria, yen el otro, Cardiopres 2004, el control tensional enpacientes con insuficiencia cardiaca. Los resultadosde ambos nos deben hacer reflexionar sobre queaspectos de nuestra práctica son aquellos que noshacen no alcanzar los objetivos terapéuticos quemuchas veces conocemos.

En la sección de revisiones presentamos unavalvulopatía -la insuficiencia aórtica crónica-, másfrecuente de lo que suponíamos (hasta un 10% dela población) y también contamos con una Puestaal día sobre el tratamiento de los betabloqueantesen la Insuficiencia Cardiaca que intenta reducir eltemor a la indicación y dosificación de este grupoterapéutico.

Cardiología en Atención Primaria,

un proyecto ambicioso, que está en marcha.

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Vol. 1. Nº 2. Junio 2006

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Como casos clínicos, se expone uno con debutdramático en el centro de salud por un embolismopulmonar masivo en el que el electrocardiogramafue crucial para el diagnóstico y otro sobre una com-plicación relativamente rara del cateterismo cardia-co: la ateroembolia. Finalmente se incluye en estenúmero un caso de pericarditis constrictiva con imá-genes típicas en la radiología simple y el TAC.

“Cardiología en Atención Primaria” es un proyectoambicioso, pero no será nada si no logra vuestrointerés y participación, por lo que os invitamos acolaborar, inicialmente leyendo los artículos queesperamos os resulten de utilidad, pero también osanimamos a dirigiros al comité editorial y a que nossugiráis aquellos aspectos que creáis debamosdesarrollar en futuros números.

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Control de la presión arterial en los pacientes con insuficiencia cardíaca asistidos en Atención Primaria. Estudio CARDIOPRESS 2004 15

ARTÍCULO ORIGINAL

AUTORESGustavo C. Rodríguez Roca1

Joaquín Aznar Costa2

José L. Llisterri Caro3

Francisco J. Alonso Moreno4

Salvador Lou Arnal5

Juan A. Divisón Garrote6

Nekane Murga Eizagaechevarría7

Antonio Vázquez Fontcubierta8

Anna Raber Béjar9

Arantxa Matalí Gilarranz9

En representación de la Sociedad Española deMedicina Rural y Generalista (SEMERGEN), dela Sección de Cardiología Clínica yExtrahospitalaria de la Sociedad Española deCardiología (SECEX), y de los investigadores delestudio CARDIOPRES.

CENTROS DE TRABAJO1 Centro de Salud de La Puebla de Montalbán

(Toledo)2 Hospital Nuestra Señora de Gracia (Zaragoza)3 Centro de Salud Joaquín Benlloch (Valencia)4 Centro de Salud de Ocaña (Toledo)5 Centro de Salud de Utebo (Zaragoza)6 Centro de Salud de Casas Ibáñez (Albacete)7 Servicio Cardiología. Hospital Basurto (Bilbao)8 Servicio Cardiología. Clínica Sagrado Corazón

(Sevilla)9 Departamento Médico. Almirall (Barcelona)

CORRESPONDENCIADr. Gustavo C. Rodríguez Roca

Avenida de Irlanda, 12, 2º A45005 Toledo

Teléfono: 649442357e-mail: [email protected]

RESUMEN

Fundamento: Existe poca información sobre elgrado de control de la presión arterial (PA) de lospacientes que padecen insuficiencia cardiaca (IC) yson asistidos en atención primaria (AP). Los objeti-vos de este estudio fueron analizar el grado de con-trol de la PA en estos enfermos e investigar los fac-tores que se relacionan con su mal control.

Métodos: Estudio multicéntrico, transversal, reali-zado por médicos de AP en pacientes reclutados deforma consecutiva, que presentaban evidencia obje-tiva de IC, en los que se evaluó el grado de control

de la PA. El buen control tensional se definió comola observación de una PA sistólica (PAS) y diastólica(PAD) inferiores a 130 y 85 mmHg respectivamente(<130 y <80 mmHg respectivamente si coexistíaDM).

Resultados: Se estudiaron 847 pacientes (50,4%hombres), con una edad media de 73,0±9,6 años. El84,3% padecía hipertensión arterial (HTA), 59,2%hipercolesterolemia y 34,9% DM. La PAS media deltotal de la muestra fue de 141,3±17,5 y la PAD mediade 81,0±11,3 mmHg, observándose diferencias sig-nificativas (p<0,001) entre la PAS (144,5±16,5) yPAD (82,5±11,1 mmHg) de los hipertensos y la PAS

Control de la presión arterial en los pacientes con

insuficiencia cardíaca asistidos en Atención Primaria.

Estudio CARDIOPRES 2004.

Blood pressure control in patients with heart failure treated in Primary Care

centres. Study CARDIOPRES 2004.

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(124,4±12,7) y PAD (73,0±9,2 mmHg) de los normo-tensos. Se observó buen control de la PA en el20,7% de la población analizada y en el 13,2% delos hipertensos. Las variables correlacionadas con elmal control de la PA fueron el consumo elevado dealcohol (OR=2,341), la DM (OR=1,918) y la obesi-dad (OR=1,450).

Conclusiones: El grado de control de la PA esescaso. La DM y la obesidad, multiplican el riesgopor 2 y 1,5 veces respectivamente. Consideramosnecesario realizar más estudios sobre las causas deeste mal control de la PA.

Palabras clave: Insuficiencia cardiaca. Presiónarterial. Control. Atención primaria.

ABSTRACT

Introduction: There is little information availableabout the degree of control of blood pressure (BP) inpatients suffering from heart failure (HF) treated inPrimary Care Centres. The objectives of this studywere to analyze the degree of control of blood pres-sure (BP) in these patients, and determine the fac-tors related to its poor control.

Methods: Cross-sectional, multicentre study,carried out by primary care physicians who consecu-tively recruited outpatients with HF assesing their BPcontrol degree. A good blood pressure control was

defined as a measurement of BP systolic (SBP) anddiastolic (DBP) lower than 130 and 85 mmHg res-pectively (<130 y <80 mmHg respectively if therewas concurrent diabetes mellitus (DM)).

Results: 847 patients (50.4% men) were studied.Mean age of the patients was 73,0 years. 84.3% suf-fered from hypertension, 59.2% from hypercholeste-rolemia, and 34.9% from DM. The mean SBP was141.3±17.5 and the mean DBP 81.0±11.3 mmHg.There were significant differences (p<0.001) betwe-en the SBP (144.5±16.5) and the DBP (82.5±11.1mmHg) of hypertensive patients, and the SBP(124.4±12.7) and DBP (73.0±9.2 mmHg) of the nor-motensive patients. Target blood pressure wasachieved in 20,7% of the patients and 13,2% ofhipertensives.

The variables correlated with a poor control of BPwere high alcohol intake [odds ratio (OR)=2,341],DM (OR=1.918) and obesity (OR=1.450).

Conclusions: The degree of BP control is poor. DMand obesity, multiply the risk by 2 and 1.5 respecti-vely. We consider that more studies about the cau-ses of this poor control of BP are needed.

Key words: Heart failure. Blood pressure. Control.Primary care.

(RCAP 2006; 2: 15-27)

INTRODUCCIÓN

La insuficiencia cardíaca (IC) es una enfermedadcada vez más frecuente en nuestro entorno. EnEspaña, es la tercera causa de muerte, después dela cardiopatía isquémica (CI) y el ictus. La SociedadEuropea de Cardiología estima una prevalencia deIC del 0,4-2%, que aumenta con la edad situándoseen torno al 10% en los ancianos. Su prevalencia,incidencia y mortalidad son algo superiores en los

hombres, pero con el incremento de edad, al predo-minar el sexo femenino, el número total de casos esmayor en las mujeres1,2.

La IC es un síndrome clínico complejo que estácausado por determinados trastornos cardíacosestructurales o funcionales que afectan a la capacidadde eyección -disfunción sistólica (DS)- o llenado -dis-función diastólica (DD)- del ventrículo. En la actuali-dad debe considerarse una complicación grave,generalmente progresiva e irreversible, de los indivi-

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duos que padecen hipertensión arterial (HTA), CI, val-vulopatías o miocardiopatías, y una de las principalescausas de ingreso hospitalario, especialmente en losmayores de 65 años3,4. La HTA, principal causa de ICjunto a la CI, es uno de los motivos de consulta másfrecuente en Atención Primaria (AP) y su grado decontrol, aunque ha mejorado notablemente enEspaña en las últimas décadas5-7, es todavía insufi-ciente, ya que en la actualidad tan solo uno de cadatres hipertensos asistidos en este ámbito sanitariomuestra buen control de la presión arterial (PA)8.

Pocos estudios han analizado en España el gradode control de la PA en pacientes con IC asistidos enAP, a pesar de que el médico de familia asiste unapoblación cada vez más envejecida (la edad es el prin-cipal factor de riesgo de IC), en la que la incidencia dela enfermedad aumenta progresivamente, y sus princi-pales causas (HTA y CI) son muy prevalentes.

En base a estas consideraciones, como un pro-yecto de investigación conjunto de la SociedadEspañola de Medicina Rural y Generalista (SEMER-GEN) y la Sección de Cardiología Clínica yExtrahospitalaria (SECEX) de la Sociedad Españolade Cardiología, se diseñó el estudio CARDIOPRES,que incluyó entre sus objetivos conocer el grado decontrol de la PA en los pacientes españoles diagnos-ticados de IC que son asistidos en AP, y analizar losfactores que se asocian al mal control tensional.

SUJETOS Y MÉTODOS

El CARDIOPRES fue un estudio epidemiológico,transversal y multicéntrico, llevado a cabo en toda lageografía española, en el que cada investigador inclu-yó los 4 primeros pacientes que acudieron a su consul-ta de AP durante un periodo de 10 días naturales (15a 26 de marzo de 2004) y reunían los criterios de inclu-sión: ser mayor de 17 años, de cualquier sexo y raza,aceptar participar, y presentar síntomas de IC, eviden-cia de DS o DD por ecocardiografía, o un diagnósticohospitalario previo de la enfermedad. No se contem-plaron criterios de exclusión, con la excepción de lanegativa del paciente para participar en el estudio.

En un cuestionario cumplimentado por el médico apartir de los datos reseñados en la historia clínica, seregistraron las siguientes variables: criterio/s de inclu-

sión, sexo, edad en años, peso en Kg, talla en cm,factores de riesgo cardiovascular (FRCV) como laHTA, hipercolesterolemia, diabetes mellitus (DM) tipo1 ó 2, tabaquismo, sedentarismo y consumo elevadode alcohol, trastornos clínicos asociados (TCA) comola CI, el ictus, la insuficiencia renal, retinopatía y enfer-medad vascular periférica, los valores de PA y fre-cuencia cardíaca, la antigüedad de la IC y de la HTA,los datos del electrocardiograma (ECG) y ecocardio-grama (válidos ambos si se habían realizado en losseis meses previos a la inclusión), la clase funcionalde la IC según la New York Heart Association(NYHA)1, el tipo de disfunción (DS o DD), la etiologíade la IC (HTA, CI, fibrilación auricular, valvulopatía omiocardiopatía), el ámbito del diagnóstico y segui-miento (AP, atención especializada), los ingresos porIC en los seis últimos meses, y el tratamiento farma-cológico (antigüedad y tipo de fármacos).

Se definió el sobrepeso como un índice de masacorporal (IMC) igual o superior a 25 e inferior a 30Kg/m2, y la obesidad como un IMC igual o superior a30 kg/m2. Se consideró que un paciente padecíaHTA, hipercolesterolemia o DM tipo 1 ó 2 cuandoestaba registrado en la historia clínica, el tabaquismocuando se había consumido al menos un cigarrillo aldía durante el último mes o se hubiera mantenido esehábito durante al menos diez años, y el sedentarismocuando no se andaba activamente media hora al díao se hacía deporte al menos dos veces a la semana.La evaluación del consumo de alcohol se realizómediante entrevista clínica, considerándose elevadocuando se refería una ingesta diaria igual o superiora cuatro cervezas, cuatro vasos de vino, dos whiskys(o similar) o tres carajillos.

Medición de la presión arterialPara evaluar el control de la PA se promediaron,

tras cinco minutos de reposo, dos mediciones sepa-radas dos minutos, siguiendo las recomendacionesdel sexto informe del Joint National Committee9, rea-lizándose una tercera si se hallaba una diferenciasuperior a 5 mmHg entre las dos primeras. Seemplearon dispositivos electrónicos y esfigmomanó-metros de mercurio o aneroides, calibrados reciente-mente. El buen control tensional se definió como laobservación de unos valores de PA sistólica (PAS) ydiastólica (PAD) inferiores a 130 y 85 mmHg respec-

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tivamente (<130 y <80 mmHg respectivamente sicoexistía DM)10,11,12.

Análisis estadísticoLas variables continuas se describieron utilizando

medidas de tendencia central (media, mediana) ydispersión (desviación estándar, mínimo y máximo ycuartiles). Las variables categóricas se describierona través de tablas de frecuencia absoluta y relativa.El análisis estadístico se realizó con el paqueteSPSS (versión 12.0.1), calculándose el intervalo deconfianza (IC) del 95% para las variables de interés,asumiendo normalidad y utilizando el método exactopara proporciones pequeñas13. El estudio de la rela-ción de variables categóricas se realizó mediante eltest de Chi-cuadrado (χ2), planteándose pruebasexactas en el caso de que más del 20% de las cel-das tuvieran una frecuencia esperada menor a 5. Lacomparación de variables continuas entre grupos depacientes se realizó con tests paramétricos (t deStudent) o no paramétricos (Mann-Whitney), en fun-ción de su naturaleza. Los estudios de correlación

entre variables se efectuaron bivariantemente con lavariable respuesta para calcular su grado de signifi-cación, incluyendo un modelo de regresión logística(variable respuesta cualitativa dicotómica). En elanálisis multivariante se estudiaron variables candi-datas a incluirse en el modelo como la DM, el consu-mo elevado de alcohol, tabaquismo, sexo femeninoy la obesidad (IMC ≥30 Kg/m2). La selección devariables asociadas al mal control de la PA (PAS≥135 y/o PAD ≥85 mmHg en general; PAS ≥130 y/oPAD ≥ 80 mmHg en diabéticos) se efectuó con elmétodo paso a paso hacia atrás (stepwise back-ward), empleando el criterio condicional.

RESULTADOS

Participaron en el Estudio 234 investigadores, loscuales reclutaron 900 pacientes, de los que resultaronválidos 847 (50,4% hombres). La distribución depacientes valorables en las diferentes zonas deEspaña puede observarse en la tabla 1. La edad media


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TABLA 1. Número y porcentaje de pacientes en las diferentes zonas.

Área Zonas n* %

1 Galicia 74 8,7

2 Asturias, León, Zamora, Salamanca, Valladolid 58 6,8

3 País Vasco, Cantabria, Burgos, Palencia 58 6,8

4 Aragón, La Rioja, Navarra, Soria 45 5,3

5 Girona, Vallés Occidental, Vallés Oriental, Maresme, El Bages 56 6,6

6 Barcelona capital, Baix Llobregat 50 5,9

7 Lleida, Tarragona, Islas Baleares 33 3,9

8 Valencia, Castellón, Cuenca 74 8,7

9 Alicante, Albacete, Murcia 78 9,2

10 Almería, Granada, Jaén, Córdoba 62 7,3

11 Cádiz, Málaga 49 5,8

12 Sevilla, Huelva 21 2,5

13 Cáceres, Badajoz, Mérida, Ciudad Real, Toledo 55 6,5

14 Madrid capital 42 5,0

15 Madrid (Alcalá de Henares, Vallecas, Alcorcón, Getafe, Leganés,

El Escorial, Alcobendas), Guadalajara, Ávila, Segovia 49 5,8

16 Islas Canarias 43 5,1

Total 847 100

* n: pacientes valorables.

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de la población analizada fue de 73,0±9,6 años, signifi-cativamente (t de Student, p<0,001) mayor en mujeres(74,9±9,3) que en hombres (71,1±9,5 años).

El 84,3% padecía HTA (IC del 95%, 81,8-86,7), el71,4% sedentarismo (IC del 95%, 68,3-74,5), 59,2%hipercolesterolemia (IC del 95%, 55,8-62,5), 47,4%sobrepeso (IC del 95%, 44,0-50,8), 37,4% obesidad(IC del 95%, 34,1-40,6) y el 34,9% DM (IC del 95%,31,6-38,2). El 37,9% de los hipertensos eran diabéti-cos y el 90,3% de los diabéticos hipertensos. Seencontraron diferencias estadísticamente significati-vas (χ2, p=0,035) entre hombres y mujeres al analizarpor categorías el IMC (figura 1), así como algunosFRCV y TCA (tabla 2). El 28,6% de los pacientes teníaantecedente de vasculopatía periférica, el 15,7% deictus, el 15,7% de insuficiencia renal, y el 14,7% deretinopatía. Las causas desencadenantes de IC másfrecuentes fueron la cardiopatía hipertensiva (75,0%),fibrilación auricular (43,9%), CI (40,1%), valvulopatía(34,1%) y miocardiopatía (23%).

En el 88,8% de los pacientes se disponía de unECG, siendo las alteraciones más frecuentemente

halladas la HVI (57,5%) y la fibrilación auricular(41,6%). En el ecocardiograma, se encontró DSen el 32,4% y DD en el 37,2% de los pacientes,


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Figura 1. Índice de masa corporal según el sexo*.

*Los porcentajes han sido calculados sobre el total de pacientes valorables que especificaron dicha información.Se encontraron diferencias estadísticamente significativas

entre hombres y mujeres (χ2, p=0,035).

TABLA 2. Prevalencia de factores de riesgo cardiovascular y trastornos clínicos asociadossegún el sexo*.

Factor de riesgo cardiovascular

o trastorno clínico asociado Hombres Mujeres

n % (1) n % p

Hipertensión arterial (H=425, M=418) 349 82,1 361 86,4 0,091

Hipercolesterolemia H=413, M=403) 267 64,6 216 53,6 0,001

Diabetes mellitus (H=396, M=395) 125 31,6 151 38,2 0,049

Obesidad 133 33,8 158 40,4 0,054

Tabaquismo (H=425, M=416) 234 55,1 25 6,0 <0,001

Sedentarismo (H=424, M=413) 298 70,3 300 72,6 0,451

Consumo elevado de alcohol (H=420, M=415) 76 18,1 4 1,0 <0,001

Cardiopatía isquémica (H=314, M=313) 147 46,8 105 33,5 0,001

Enfermedad vascular periférica (H=394, M=383) 124 31,5 99 25,8 0,083

Ictus (H=395, M=392) 63 15,9 61 15,6 0,881

Insuficiencia renal (H=394, M=383) 59 15,0 62 16,2 0,641

Retinopatía (H=381, M=371) 54 14,2 57 15,4 0,645

* n: pacientes valorables; H: hombres; M: mujeres.(1) Un paciente podía presentar más de un factor de riesgo cardiovascular o trastorno clínico asociado. Los porcentajeshan sido calculados sobre el total de pacientes valorables que especificaron dicha información, entre paréntesis junto alfactor de riesgo o trastorno clínico asociado.

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desconociendo el 30,4% restante de los médicosde AP el tipo de disfunción. Por sexos, la DS fuesignificativamente (χ2, p=0,014) más frecuente enhombres (58,8%) que en mujeres (41,2%), y la DD(χ2, p=0,014) más frecuente en mujeres (52,3%)que en hombres (47,7%). Por etiologías, la DS fuesignificativamente (χ2, p=0,001) más prevalenteque la DD en los pacientes con CI (55,1 vs29,5%), y la DD fue significativamente (χ2,p=0,013) más prevalente que la DS en la cardio-patía hipertensiva (80,0 vs 69,7%).

La HTA se conocía desde hacía 10,2±6,2 años yla edad media del diagnóstico era de 63,1±8,9 años.La PAS media de la muestra fue de 141,3±17,5 y laPAD media de 81,0±11,3 mmHg, observándose dife-rencias significativas (t de Student, p<0,001) entre laPAS (144,5±16,5) y PAD (82,5±11,1) de los hiperten-sos y la PAS (124,4 ± 12,7) y PAD (73,0 ± 9,2 mmHg)de los normotensos. La presión de pulso (PP) mediade la población fue de 60,29±13,13 mmHg, hallándo-se diferencias significativas (t de Student, p=0,000)entre la de los normotensos (49,00±9,27) y la de loshipertensos (63,24±0,48 mmHg). No se observarondiferencias (t de Student, p=0,861) entre la PP de lospacientes con DS (59,40±13,61) y DD (59,61±13,09mmHg). La frecuencia cardíaca media fue de76,3±11,6 latidos por minuto.

Se evidenció buen control de la PA (PAS/PAD<130/85 en general y <130/80 mmHg en diabéticos)en el 20,7% del total de la población analizada (IC

del 95%, 17,7-22,9), hallándose un significativomejor control (χ2, p=0,010) en los pacientes con DS(27,8%) que en los que padecían DD (17,9%). En lapoblación hipertensa se observó buen control de laPA en el 13,2% de los individuos (IC del 95%, 10,8-15,6). En la tabla 3 puede observarse el control de laPA según los FRCV, en la tabla 4 según las diferen-tes etiologías de la IC, TCA y tipos de disfunción ven-tricular, y en la tabla 5 según los grupos etarios.

La edad del diagnóstico de la IC era de68,4±9,8 años, y la antigüedad de su tratamientode 4,4±3,8 años. El 70,6% de los hipertensosestaba tratado con diuréticos de asa, 61,8% coninhibidores del enzima convertidor de la angioten-sina (IECA), 31,3% con alfabloqueantes, 29,8%con antagonistas de los receptores de la angioten-sina II (ARA II) y el 7,3% con betabloqueantes,hallándose diferencias significativas entre hiper-tensos y normotensos en la prescripción de diuré-ticos de asa, digital, anticoagulantes y ARA II(tabla 6). La población analizada (hipertensa y nohipertensa) tomaba un promedio de 3,84±1,49 fár-macos (antihipertensivos y no antihipertensivos) yla hipertensa de 3,85±1,50; los hipertensos engeneral tomaban 2,25±0,83 antihipertensivos (diu-réticos, betabloqueantes, calcioantagonistas,IECA, ARA II y/o alfabloqueantes), no hallándosediferencias significativas (t de Student, p=0,314)entre los bien (2,34±0,72) y mal controlados(2,25±0,62 antihipertensivos).

TABLA 3. Grado de control de la presión arterial en la totalidad de la población investigada y en los diferentes factores de riesgo cardiovascular analizados.

Buen control 1 Mal control χ2 p

Total de la muestra 20,7% (n=175) 79,3% (n=670) - -

Hipertensión arterial 13,2% (n=94) 86,8% (n=618) 152,610 0,000

Hipercolesterolemia 17,1% (n=83) 82,9% (n=401) 9,053 0,003

Diabetes (2) 14,5% (n=40) 85,5% (n=236) 12,307 0,000

Sobrepeso 19,8% (n=74) 80,2% (n=300) 9,084 0,003

Obesidad 16,2% (n=47) 83,8% (n=244) 5,324 0,021

Sedentarismo 19,7% (n=118) 80,3% (n=480) 1,750 0,186

Tabaquismo 17,4% (n=45) 82,6% (n=214) 2,678 0,102

Consumo elevado de alcohol 10,0% (n=8) 90,0% (n=72) 6,413 0,011

(1) Presión arterial sistólica y diastólica inferiores a 130 y 85 mmHg respectivamente.(2) Presión arterial sistólica y diastólica inferiores a 130 y 80 mmHg respectivamente.

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En el 68,7% del total de pacientes y en el 66,8%de los hipertensos el médico de AP no modificó eltratamiento en la visita.

En el análisis de regresión logística binaria con lavariable dependiente “mal control de la PA”, se obtu-vo un modelo significativo (χ2, p=0,000) con unbuen rendimiento predictivo (78,5%), en el que fue-ron incluidos el consumo elevado de alcohol [oddsratio (OR)=2,341; IC95%:1,039-5,277)], la DM(OR=1,918; IC95%:1,271-2,894) y obesidad(OR=1,450; IC95%:0,980-2,146).

DISCUSIÓN

El CARDIOPRES se diseñó con el objetivo deinvestigar la situación en la que se encuentran lospacientes españoles diagnosticados de IC que sonasistidos en AP, analizando, entre otras variables, elgrado de control de la PA. En este estudio, realizadoen 847 pacientes, observamos buen control de la PAen tan solo el 20,7% de la población, porcentaje quedesciende al 13,2% en los hipertensos, que repre-sentan el 84,3% del total de la muestra. El mal con-

TABLA 4. Grado de control de la presión arterial en las diferentes etiologías de insuficiencia cardíaca, trastornos clínicos asociados y tipos de disfunción ventricular.

Buen control 1 Mal control χ2 p

Cardiopatía isquémica 24,6% (n=62) 25,4% (n=190) 3,257 0,071

Cardiopatía hipertensiva 11,6% (n=63) 88,4% (n=478) 57,560 0,000

Valvulopatía 24,8% (n=55) 75,2% (n=167) 2,921 0,087

Miocardiopatía 31,4% (n=43) 68,6% (n=94) 9,403 0,002

Fibrilación auricular 27,7% (n=79) 72,3% (n=206) 10,853 0,001

Hipertrofia ventricular izquierda 13,2% (n=49) 86,8% (n=321) 30,485 0,000

Ictus 17,7% (n=22) 82,3% (n=102) 1,277 0,258

Enfermedad vascular periférica 18,8% (n=42) 81,2% (n=181) 1,406 0,236

Retinopatía 17,1% (n=19) 82,9% (n=92) 1,491 0,222

Insuficiencia renal 24,6% (n=30) 75,4% (n=92) 0,838 0,360

Disfunción sistólica 27,8% (n=63) 72,2% (n=164) 9,376 0,002

Disfunción diastólica 17,9% (n=47) 82,1% (n=215) 1,776 0,183

(1) Presión arterial sistólica y diastólica inferiores a 130 y 85 mmHg respectivamente.

TABLA 5. Grado de control de la presión arterial en los diferentes grupos etarios de la población analizada*.

Grupo etario Total

<45 45-54 55-64 65-74 ≥75

Mal control n 2 29 102 269 245 647

% 66,7% 82,9% 82,3% 84,6% 72,5% 79,3%

Buen control n 1 6 22 49 93 171

% 33,3% 17,1% 17,7% 15,4% 27,5% 20,7%

Total n 3 35 124 318 338 818

% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0% 100,0%

* PA: presión arterial; n: pacientes valorables.

Control

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trol de la PA se fundamenta, como en otros trabajosrealizados en hipertensos5-8, en la elevación de laPAS. La DM y la obesidad son muy frecuentes enestos pacientes, y multiplican por 2 y 1,5 veces res-pectivamente el riesgo de presentar mal control ten-sional.

Posibles limitaciones del estudioNuestro estudio es un subanálisis del CARDIO-

PRES (no diseñado para hipertensos), la selecciónde médicos y pacientes no ha sido aleatoria, y lapoblación investigada presenta, como la de otros tra-bajos14,15,16, una elevada edad media (73 años) y muyalta comorbilidad (tabla 2), por lo que no se puedengeneralizar estrictamente los resultados a la pobla-ción española que padece IC. Sin embargo, uno delos objetivos de nuestro estudio fue analizar ennuestro país el grado de control de la PA en lospacientes con IC (hipertensos y normotensos) en lapráctica clínica habitual del médico de AP, el tamaño

muestral ha sido adecuado, y se han seleccionado“consecutivamente” solo 4 pacientes por médico, porlo que consideramos que los resultados pueden serrazonablemente representativos para este grupo deenfermos.

Importancia de la insuficiencia cardíaca en nuestro entornoLa IC es una enfermedad cada vez más frecuente

en nuestro medio. Su prevalencia sintomática enEuropa se sitúa entre el 0,4 y el 2% (unos 10 millonesde enfermos) y aumenta con la edad, alcanzando el10% en los mayores de 70 años2,17. En el Reino Unidose generan 2,3 casos de IC por cada 1.000 personasal año (1 caso cada 4 minutos), y en EEUU se obser-van más de 400.000 nuevos casos anuales (1 casocada 1,3 minutos)2,4,17-19. En España, la IC ocupa la ter-cera posición (quinta en hombres y tercera en muje-res) entre las causas de muerte (tras la CI y el ictus),origina unos 80.000 ingresos hospitalarios anuales, y


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TABLA 6. Tratamiento global de la muestra y diferencias entre los tratamientos indicados a hipertensos y normotensos.

Sin HTA Con HTA

n %(3) n %(3) p(4)

Diurético del asa 108 81,2 503 70,6 0,013IECA 75 56,4 440 61,8 0,241

Digital 63 47,4 249 35,0 0,007Anticoagulantes 63 47,4 207 29,1 <0,001Antiagregantes 44 33,1 281 39,5 0,165

Alfabloqueantes 38 28,6 223 31,3 0,529

Bloqueante aldosterona 34 25,6 97 13,6 <0,001Nitratos 26 19,5 188 26,4 0,095

ARA II 17 12,8 212 29,8 <0,001Calcioantagonistas 17 12,8 140 19,7 0,061

Betabloqueantes 5 3,8 52 7,3 0,135

Otros tratamientos 34 25,6 127 17,8 0,037Total pacientes valorables 133 100,0 712 100,0

HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidores del enzima convertidor de la angiotensina; ARA II: antago-nistas de los receptores de la angiotensina II.

(1): Un mismo paciente podía presentar más de un tratamiento. (2): Porcentajes calculados sobre eltotal de pacientes valorables (3): porcentaje calculado sobre el total de pacientes con (n=712) y sin(n=133) hipertensión arterial. (4): test de χ2.(1) Presión arterial sistólica y diastólica inferiores a 130 y 85 mmHg respectivamente.

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es la primera causa de hospitalización en mayores de65 años2-4. Por todo ello, dada la escasez de estudiosrealizados al respecto en nuestro medio, considera-mos que el CARDIOPRES puede aportar informaciónque facilite una mejora del abordaje diagnóstico yterapéutico de esta enfermedad.

Control de la presión arterialCuando en los hipertensos se mide la PA una sola

vez, el grado de control es mucho menor que cuan-do se determina dos veces5,6. Por ello, la doble deter-minación de la PA debería realizarse siempre6,9,10,11,aunque no suele observarse en AP en más del 25%de los casos20. Para evitar ese sesgo, en nuestroestudio promediamos dos mediciones separadasdos minutos tras un reposo de cinco minutos,siguiendo las recomendaciones del sexto informedel Joint National Committee9, y además efectuamosuna tercera medición cuando observamos una dife-rencia superior a 5 mmHg entre las dos primerasmedidas. Para medir la PA empleamos, como enotros estudios llevados a cabo por nuestro Grupo deTrabajo8,21, dispositivos electrónicos y esfigmomanó-metros de mercurio o aneroides calibrados reciente-mente.

Conforme aumenta la edad, el control de la HTAempeora. En nuestro país, tanto en la poblacióngeneral mayor de 60 años19, como en hipertensosmayores de 64 años asistidos en AP que reciben tra-tamiento farmacológico antihipertensivo21, apenas latercera parte de los pacientes muestran buen controlde la PA. Dada la elevada edad media de nuestrapoblación (73 años), esperábamos encontrar undeficiente control de la PA, como así ha sido (20,7%en la población general y 13,2% en los hipertensos).En cuanto al sexo, como en otros trabajos8,21,22,23,24,25,observamos que las mujeres son más añosas (75 vs71 años) y obesas (40 vs 34%) que los varones(figura 1), y presentan una mayor supervivencia24.

En nuestro estudio hallamos en el global de lapoblación analizada, como en otros trabajos realiza-dos en poblaciones similares5-8,14,19,21,26, una PASmedia de 141,3±17,5 y una PAD media de 81,0±11,3mmHg, y encontramos diferencias significativas (t deStudent, p<0,001) entre la PAS (144,5±16,5) y PAD(82,5±11,1 mmHg) de los hipertensos y la PAS(124,4 ± 12,7) y PAD (73,0±9,2 mmHg) de los nor-

motensos. También observamos una PP media ele-vada (60,29±13,13 mmHg), con diferencias significa-tivas (t de Student, p=0,000) entre la de los normo-tensos (49,00±9,27) y la de los hipertensos(63,24±0,48 mmHg). Diferentes estudios27,28 hanpuesto de manifiesto como la elevación de la PAS yde la PP confieren mayor riesgo de IC que la eleva-ción de la PAD, y recomiendan su estricto control.

Por otro lado, observamos que el 84,3% de lospacientes son hipertensos y tan solo en el 13,2%muestra buen control de la PA. Pocos estudios hananalizado en AP el grado de control de la PA enpacientes con IC. El subestudio del CARDIOTENS14,que investigó 1.420 pacientes con IC en consultasde AP (79%) y cardiología (21%), halló una edadmedia de la población asistida en AP idéntica a lanuestra (73 años), una prevalencia de HTA algomenor (71%) y un control de la PA algo mayor (19%).

Todas estas circunstancias, unidas a que la pobla-ción investigada en nuestro estudio está afectada yapor una enfermedad cardiovascular como la IC ymanifiesta además una edad y comorbilidad muyelevadas, nos parecen que podrían justificar el redu-cido porcentaje de pacientes que hallamos con buencontrol de la PA.

Perfil del pacienteDesde hace mucho tiempo es conocida la relación

entre la HTA y el desarrollo de IC27,28,29. A pesar de quela IC es una de las complicaciones más importantesde la HTA en España2,30, se dispone de escasa infor-mación al respecto. Por ello, consideramos que nues-tro estudio, teniendo en cuenta las limitaciones descri-tas con anterioridad, aporta datos relevantes parainvestigar el grado de control de la PA en estos enfer-mos, entre los que destacamos la elevada edad (73años), el pobre porcentaje (15,4%) de normopeso, ylas altas prevalencias de HTA (84,3% en general,90,3% en los diabéticos), sedentarismo (71,4%),hipercolesterolemia (59,2%) y DM (34,9%, que alcan-za el 37,9% en los hipertensos), siendo también fre-cuentes otros FRCV y TCA (tabla 2). Pensamos quetodas estas circunstancias pueden haber influido en elmal control de la PA que observamos.

En cuanto al tipo de disfunción ventricular, losdatos que obtenemos son los esperados para lapoblación asistida en AP (predominio del sexo feme-

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nino de edad avanzada, y elevada prevalencia deHTA), por lo que podríamos decir, como indicanotros autores2,31-34, que el perfil del enfermo de ICasistido en AP se correspondería con el de unamujer que padecería DD generalmente originada poruna HTA, mientras que el del paciente asistido enatención especializada sería el un hombre que sufri-ría DS ordinariamente causada por una CI.

En otros estudios llevados a cabo también nues-tro país en pacientes con IC del entorno hospitalario,la edad media es parecida (71-75 años) y también laHTA es el FRCV desencadenante de IC más fre-cuente, aunque su prevalencia nunca supera el60%35,36 y el grado de control no alcanza el 50%32.Pensamos que esta diferencia puede deberse a quese realizaron a nivel hospitalario y el CARDIOPRESse ha desarrollado en enfermos con IC estable asis-tidos en AP.

Por todo ello, teniendo en cuenta que en Españasolo disponemos de datos de prevalencia, hospitali-zaciones y mortalidad por IC que mayoritariamenteproceden de estudios realizados en enfermos conDS asistidos en el nivel especializado, y que sonmuy escasos los efectuados en pacientes con DD2,creemos que nuestros resultados pueden ser de uti-lidad para conocer mejor a los pacientes con IC asis-tidos en AP.

Factores predictivos de mal control de la presión arterialEn el CARDIOPRES hallamos, como otros estu-

dios3,9-12,24, una mayor probabilidad de presentar malcontrol de la PA si coexisten determinados FRCV.Así, esta probabilidad es de más del doble(OR=2,341) cuando coexiste un consumo excesivode alcohol, de casi el doble (OR=1,918) en los dia-béticos, y de casi una vez y media (OR=1,450) enlos obesos. Consideramos que las elevadas preva-lencias de DM y obesidad observadas en nuestroestudio pueden justificar el porcentaje tan reducidode pacientes que muestran buen control de la PA.

Tratamiento farmacológico y conducta terapéutica del médicoEn los últimos años se ha observado un incre-

mento progresivo en la prescripción de fármacosque han demostrado reducir la morbimortalidad de la

IC, como los IECA, betabloqueantes, espironolacto-na y ARA II37. Igualmente, se ha observado que elnúmero de fármacos prescritos aumenta conformeempeora la clase funcional del enfermo38.

En el CARDIOPRES los fármacos antihipertensi-vos más frecuentemente prescritos en los hiperten-sos (tabla 6) son los diuréticos de asa (70,6%), IECA(61,8%), alfabloqueantes (31,3%) y ARA II (29,8%).Las prescripciones de diuréticos e IECA resultansimilares a las de otros estudios14,37,39, pero la de alfa-bloqueantes (31,3%), actualmente no recomendadosen el tratamiento de la IC11, resulta muy elevada, y lade betabloqueantes (6,7%), recomendados hoy endía para el tratamiento de la IC por todas las Guías17,es muy reducida. No encontramos explicación para laelevada prescripción de alfabloqueantes; pensamosque pueden haber influido en ella la antigüedad de laHTA (10,2±6,2 años), la alta incidencia de hipertrofiabenigna de próstata en los hombres (que suele sertratada con estos fármacos), y la relativamentereciente10 recomendación de su no utilización en laIC. En la escasa prescripción de betabloqueantescreemos que pueden haber influido su complicadomanejo (difícil titulación de dosis y frecuentes efectosadversos) y una insuficiente difusión en AP de larecomendación de su empleo por las Guías. Por otrolado, también nos parece relevante el porcentaje deprescripción de ARA II, que casi alcanza el 30% ennuestro estudio; consideramos que en ello puedenhaber influido su escasez de efectos adversos y losresultados beneficiosos obtenidos recientemente conestos fármacos40,41, especialmente la reducción deingresos hospitalarios en pacientes con DD, los másfrecuentemente asistidos en AP.

En cuanto al número de fármacos, nos pareceque un promedio de tan solo dos antihipertensivosresulta insuficiente para lograr controlar óptimamen-te la PA en estos pacientes, dada su elevada edad ycomorbilidad, y que su objetivo de control tensionales más riguroso10-12.

En nuestro estudio encontramos que el 39,5% delos hipertensos recibe tratamiento antiagregante.Investigadores del MRC General Practice ResearchFramework han observado como el ácido acetil sali-cílico utilizado a bajas dosis (75 mg/día) en preven-ción primaria reduce el riesgo de ictus (riesgo relati-vo=0,41) si la PAS se halla por debajo de 130


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mmHg, pero lo incrementa (riesgo relativo=1,42) sisupera los 145 mmHg42. Desconocemos (sería elobjetivo de otro estudio) cuantos pacientes con unaPAS por encima de 145 mmHg reciben tratamientocon ácido acetil salicílico a bajas dosis, pero dado elreducido grado de control que se observa en lapoblación hipertensa sería posible que a un porcen-taje no despreciable de individuos les estuviéramosincrementando el riesgo de padecer un ictus. Porello, pensamos que se debería mantener un controltensional adecuado en los pacientes antes de pro-ceder a su antiagregación42.

No conocemos estudios que hayan analizado laconducta terapéutica del médico de AP en el segui-miento de la IC. Nosotros encontramos que en el66,8% de los pacientes el médico no modifica el tra-tamiento en la visita a pesar de los valores de PAobservados, lo que achacamos a la denominadainercia terapéutica. En un estudio realizado en12.754 hipertensos españoles tratados farmacológi-camente y asistidos en AP43, los médicos no modifi-caban su conducta terapéutica en el 81,7% de lospacientes mal controlados, y similares resultados sehan hallado también en hipertensos españoles porotros investigadores5-7,21. Debe tenerse en cuentaque en los pacientes de nuestro estudio predominael mal control de la PAS, y que otros trabajos hanevidenciado hasta 20 visitas consecutivas sin quese modifique el tratamiento a pesar del mal controlaislado del componente sistólico de la PA44. De igualforma debe tenerse en cuenta que esta conductaterapéutica tolerante del médico también se haobservado en prevención secundaria en pacientescon elevada edad45, como es el caso que nos ocupa.

Para finalizar, dado que el incremento de la espe-ranza de vida de la población y la mayor superviven-cia de los enfermos de IC debida a la mejora de lostratamientos están ocasionando en la actualidad unaumento de su prevalencia que adquiere característi-cas epidémicas en España y en la mayoría de los paí-ses desarrollados, debería intentarse disminuir la inci-dencia de nuevos casos de la enfermedad y reducir elnúmero de ingresos hospitalarios; para ello, creemosque un objetivo importante a tener en cuenta deberíaser mejorar el grado de control de PA1-4,46,47 en AP, yaque es en este ámbito sanitario donde se realiza elseguimiento de la mayoría de estos pacientes. Para

conseguir este objetivo, consideramos necesario rea-lizar más estudios en AP que investiguen las causasdel mal control de la PA en los pacientes con IC, yaque un mayor conocimiento de la enfermedad y unamejora del control tensional, sin duda, contribuirían areducir su morbimortalidad.

AGRADECIMIENTO

Agradecemos su colaboración a los médicos deAP y a los socios de la Sociedad Española deMedicina Rural y Generalista (SEMERGEN) quehan participado en el estudio CARDIOPRES, porproporcionar los datos necesarios para la realiza-ción del mismo, así como a ALMIRALL PRODES-FARMA, S. A. por facilitar la infraestructura necesa-ria para que éste haya podido llevarse a cabo.

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AUTORESMiguel Castillo OriveDavid MartíSergio GarcíaCarlos EscobarVivencio Barrios

CENTRO DE TRABAJOServicio de Cardiología. Hospital Ramón y Cajal.Madrid.

CORRESPONDENCIAMiguel Castillo Orive

Servicio de Cardiología. Sección de

Ecocardiografía. Hospital Ramón y Cajal.

Ctra. Colmenar Viejo, Km. 9,100

28034 Madrid

e-mail: [email protected]

La insuficiencia aórtica (IA) se debe a un inade-cuado cierre de los velos valvulares durante la diás-tole. Esto hace que una parte del volumen de sangreexpulsado en la sístole regrese al VI en la diástole.

EPIDEMIOLOGIA

El uso generalizado del eco doppler color haincrementado el diagnóstico de IA incluso en sujetossanos. La prevalencia de IA en la población sana seestima entorno a un 10% según el estudioFramingham. La prevalencia de IA aumenta con laedad 1.

ETIOLOGIA

La IA puede ser debida a enfermedades primariasde la válvula y/o a enfermedades de la raíz aórtica.La causa más frecuente de IA en los países en desa-rrollo es la fiebre reumática, mientras que en los paí-ses desarrollados es más frecuentemente debido aenfermedades congénitas (válvula aórtica bicúspide)o degenerativas (ectasia anuloaórtica) 2. Entre los

pacientes con IA pura que reciben recambio valvularaórtico (RVA), el porcentaje debido a enfermedadesde la raíz aórtica se ha ido incrementando de mane-ra constante en las últimas décadas representandohoy en día la causa más frecuente de RVA 3.

Por enfermedad valvular: fiebre reumática, vál-vula aórtica calcificada degenerativa, endocarditisinfecciosa, válvula aórtica bicúspide, trauma, etc...

Por enfermedades de la raíz aórtica: dilatacióndegenerativa de la raíz aórtica (ectasia anuloaórti-ca), hipertensión arterial, necrosis quística de lamedia, disección aórtica, enfermedades reumatoló-gicas, etc...

FISIOPATOLOGÍA

En la IA crónica la sobrecarga de volumen seproduce de una manera lenta y gradual, lo que datiempo al ventrículo izquierdo (VI) a desarrollarmecanismos compensadores. Para acomodar esasobrecarga de volumen sin aumentar las presio-nes de llenado reacciona con un aumento de volu-men del VI y de la distensibilidad. Esto le garanti-za dos cosas: acoger el volumen regurgitante sin

Insuficiencia aórtica crónica.

Chronic aortic regurgitation.

(RCAP 2006; 2: 28-35)

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Insuficiencia aortica crónica 29

REVISIONES

aumentar la presión telediastólica y, que cuandose contraiga el VI, el volumen expulsado compen-se el que retrocede y por tanto el volumen latidoefectivo sea normal. Sin embargo, por la ley deLaplace, el aumento de volumen se traduce en unaumento del estrés parietal, o sea, de la postcar-ga. Para mantener el equilibrio, el VI reaccionacon una hipertrofia aumentando el grosor. Se pro-duce así una combinación de dilatación e hipertro-fia, es lo que se llama hipertrofia ventricularexcéntrica. Esto es un estado compensado.

Con el tiempo, el VI se sigue dilatando, no puedeaumentar más el grosor y finalmente empieza a clau-dicar (figuras 1 y 2). La fracción de acortamientodesciende y el volumen telesistólico aumenta demanera inversamente proporcional. Las presionesdel VI también aumentan, se transmiten retrógrada-mente y aparecen los síntomas de insuficiencia car-díaca (IC).

En la disfunción del VI también puede jugar unpapel la isquemia miocárdica como consecuenciadel desequilibrio entre la oferta y la demanda de san-gre debido a unas mayores necesidades (mayormasa ventricular, postcarga elevada) y a un menoraporte (la perfusión coronaria se produce en diásto-le, que en el caso de la IA está disminuida).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes pueden permanecer asintomáti-cos durante un periodo de tiempo muy prolongado(décadas) durante el cual se ponen en marcha unaserie de mecanismos compensadores que garanti-zan un estado compensado que incluyen una dilata-ción progresiva del VI. Sin embargo, no es infrecuen-te que el paciente puede quejarse en este tiempo desíntomas relacionados con la masa ventricularaumentada. Estos incluyen:

· Una desagradable conciencia de latido cardíaco oincluso golpeteo de la punta. Esto se exacerbacuando se tumba boca a bajo y en decúbito late-ral izquierdo.

· Dolores torácicos atípicos inducidos por una inte-racción mecánica entre el corazón y la paredmecánica.

· Palpitaciones debidas a taquicardia o extrasís-toles. Este último produce una pausa postextra-sistólica que potencia la sensación de latidocardíaco.

Cuando el VI empieza a claudicar aparecen demanera progresiva los síntomas de ICC izquierda:disnea de esfuerzo progresiva, ortopnea, episodiosde disnea paroxística nocturna. La presencia de sín-tomas, aunque sean leves (clase funcional II de laNYHA) son indicación de cirugía.

La angina de pecho puede ocurrir en ausenciade enfermedad coronaria traduciendo unas necesi-dades miocárdicas aumentadas. La angina tambiénpuede ocurrir durante la noche cuando la frecuenciacardíaca se enlentece y la presión arterial diastólica(PAD) cae a niveles muy bajos afectando al flujocoronario. El síncope es raro en la IA aislada.

EXPLORACION FISICA

El volumen latido incrementado produce una ele-vación de la PAS. La regurgitación lleva a una rápi-da caída de la presión con un rápido colapso de lasarterias y una PAD baja que con frecuencia se apro-xima a cero en la IA severa. El resultado es una pre-sión del pulso amplia, la cual se manifiesta como unpulso hiperdinámico de ascenso y descenso rápi-do llamado "pulso de Corrigan o en martillo deagua". Se aprecia bien en la radial o humeral, exa-gerándose con el brazo levantado.

La combinación de dilatación del VI y contracciónenérgica resulta en un impulso apical hiperdinámi-co y desplazado inferior y lateralmente. Se puedepalpar una pulsatilidad, y ocasionalmente un thrill enla muesca supraesternal debido a la concomitantedilatación de la aorta ascendente.

Auscultación cardíaca

· R1 normal.· El componente aórtico del 2º ruido (A2) es varia-

ble:· Atenuado o incluso ausente en las IA valvulares· Aumentado en las IA debidas a problemas de la

raíz aórtica

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· Un galope por tercer ruido se oye cuando la funciónventricular izquierda está severamente deprimida.

El hallazgo más útil para establecer la presencia osu ausencia es oír un soplo diastólico. El soplo diastó-lico de la IA comienza inmediatamente después deA2. Es de intensidad descendente. Se oye mejorcuando el paciente se sienta inclinado hacia delanteaguantando la espiración. La duración del soplo y nola intensidad se correlaciona con la severidad de la IA(cuanto más severa es la IA más tiempo se oye elsoplo). El sitio donde mejor se oye el soplo varíadependiendo de la causa. Cuando es debido a enfer-medad valvular, el soplo se oye mejor a lo largo delborde esternal izquierdo a nivel del 3-4 espacio inter-costal. En las enfermedades de la raíz aórtica el soplode oye mejor en el borde esternal derecho y ápex.

En muchos pacientes se puede oír un soplo sistó-lico eyectivo parecido al de la estenosis aórtica sinreflejar necesariamente una estenosis aórtica concu-rrente, ya que se debe al paso de un gran volumenlatido a través de la válvula.

También se puede apreciar un segundo tipo desoplo diastólico, el soplo de Austin Flint. Es un retum-bo medio tardío oído en ápex y que se debe a la con-currencia del llenado mitral con el flujo regurgitante.

PRUEBAS COMPLEMETARIAS

ElectrocardiogramaEl hallazgo más frecuente es un incremento en la

amplitud de los voltajes de los QRS con alteracionessecundarias de la repolarización, concordante conun patrón de hipertrofia ventricular izquierda consobrecarga de volumen. A menudo se ve crecimien-to AI y un eje izquierdo (figura 3).

Las extrasístoles son frecuentes. Las alteracionesde la conducción y las taquiarritmias auriculares oventriculares sostenidas son infrecuentes en ausen-cia de disfuncion VI significativa.

Rx tórax Los dos hallazgos más frecuentes y típicos son:

· La cardiomegalia debido a dilatación del VI.· Aorta ascendente maracadamente dilatada.

Ecocardiograma Es la principal técnica diagnóstica hoy en día.

Aporta la siguiente información:

· Información diagnóstica: es una técnica extrema-damente sensible para detectar mínimas regurgi-taciones. De hecho, es la técnica no invasiva mássensible para el diagnóstico. Ante la duda, nosconfirma o descarta la presencia de IA.

· Información etiológica: a través de la ecocardio-grafía podemos saber si la IA es por dilatación dela raíz aórtica o se debe a un problema valvular, ya su vez, analizando el estado de los velos si esde origen congénito, reumático, degenerativo,verrugas, roturas, etc...

· Información sobre la severidad de la IA. El princi-pal método para establecer la severidad de una IAes a través de la ecocardiografía doppler color.Hay bastantes variables y mediciones que secorrelacionan con la severidad. Una de las másutilizadas es la medición de la anchura de la venacontracta del jet regurgitante por su excelentecorrelación con el orificio regurgitante, fracciónregurgitante y volumen regurgitante, así como porsu fácil cálculo.

· Información pronóstica, ya que nos informa sobrela repercusión que está teniendo la IA en el VI. Sepuede medir fácilmente las dimensiones diastóli-cas y sistólicas del VI así como su función sistólicaa través de la fracción de eyección (FE) y fracciónde acortamiento (FA). Las mediciones seriadas deltamaño y función sistólica del VI tienen muchísimaimportancia porque nos indican el momento ópti-mo de la cirugía en un paciente con IA severa,aunque esté asintomático (figuras 1 y 2).

Otras pruebas complementarias:

A. Ergometría: está indicada para determinar laclase funcional de un paciente cuando a travésdel interrogatorio no podemos establecer su capa-cidad funcional o bien porque se trate de unpaciente sedentario.

B. Ventriculografía isotópica: indicada cuando losdatos ecocardiográficos son subóptimos (malaventana del paciente) o discordantes con la clíni-ca. Es un buen método para determinar la FE.

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REVISIONES

C.Angiografía: se realiza en dos situaciones: 1)cuando hay dudas acerca de la severidad de lalesión valvular o función ventricular izquierda(FVI) debido a datos conflictivos entre la valora-ción clínica y los tests no invasivos; y 2) para valo-rar el árbol coronario antes de la cirugía enpacientes en los que se sospeche enfermedadcoronaria (ya sea por clínica o por factores deriesgo) 4. En estos pacientes, de paso se puede

realizar una angiografía de la raíz aórtica y medi-ciones hemodinámicas, que pueden proporcionardatos adicionales.

HISTORIA NATURAL

La IA severa puede estar asociada con un pro-nóstico favorable durante muchos años. Entre

Figura 1. Imagen ecocardiografía en modo M de unVI dilatado con disfunción sistólica severa en un

paciente con IA severa crónica.

Figura 2. Imagen ecocardiografía bidimensional de cavidadesizquierdas dilatadas en paciente con IA severa crónica.

Figura 3. Electrocardiograma de paciente con IA severa.

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pacientes asintomáticos con IA severa y FE nor-males, más del 45% permanecen asintomáticoscon FVI normal a los 10 años con una probabili-dad de desarrollar síntomas o disfunción VI menordel 6% por año. La probabilidad de muerte súbitaen estos pacientes es menor del 0,5% por año.Sin embargo, como en el caso de la estenosis aór-tica, una vez el paciente comienza con síntomasel curso se hace rápidamente progresivo. Datosrecopilados de la era prequirúrgica indican que sintratamiento quirúrgico la muerte ocurre en 4 añosdespués del desarrollo de angina y en 2 años des-pués del comienzo de la IC.

El deterioro gradual de la FVI puede ocurririncluso durante el periodo asintomático, y algunospacientes pueden desarrollar una significativa dis-función sistólica antes del comienzo de los sínto-mas. Numerosas series quirúrgicas indican queuna FE disminuida es de los determinantes másimportantes de mortalidad postoperatoria, espe-cialmente cuando la disfunción VI es irreversible yno mejora después de la cirugía. La disfunción VIes más probable que sea reversible si se detectaantes de que la FE esté severamente deprimida,antes de que el VI se dilate marcadamente y antesde que aparezcan síntomas significativos; asípues, es importante intervenir quirúrgicamenteantes de que estos cambios se hagan irreversi-bles 4-10.

VALORACION PRONÓSTICA

La severidad de la IA se determina por ecocardio-grafía puesto que los datos de la exploración físicano son exactos. En la valoración pronóstica de lospacientes con IA hay que tener en cuenta el estadosintomático, el tamaño del VI y la FVI. La evaluaciónde las medidas del VI y de la FVI es importante por-que no hay una correlación obligada entre estosparámetros y el estado sintomático 4. En un estudiode 450 sujetos, el 28% de los pacientes conFE<35% estaban asintomáticos, un valor no muydiferente del 37% de pacientes con FE 50% queestaban asintomáticos 5. Cada una por separadotiene valor pronóstico independiente y pueden llevaral paciente a cirugía.

· Por el estado sintomático: a peor clase funcionalmayor mortalidad anual (los pacientes en clase fun-cional III o IV manejados conservadoramente tienenuna mortalidad anual del 25%, mientras que los queestán en clase funcional II es del 6%) y peor resul-tado de la cirugía con mayores índices de mortali-dad operatoria y postoperatoria 6.

· Función del ventrículo izquierdo (FVI): la pre-sencia de disfunción VI implica un mayor riesgode progresión a síntomas (dos tercios desarrolla-rán síntomas y requerirán cirugía en 3 años) 7 ypeor resultado de la cirugía. Esperar a que unadisfunción VI se haga sintomática para indicar lacirugía es mala práctica por cuanto la combina-ción de disfunción VI y síntomas empeora dramá-ticamente el pronóstico, el resultado de la cirugíay la probabilidad de que revierta la disfunción VItras la operación 8,9. Y es que la probabilidad deque una disfunción VI revierta tras la cirugíadepende básicamente de 3 aspectos: el tiempo deevolución de la disfunción VI (cuanto más tiempo,menor posibilidad de revertir), el estado sintomáti-co (con síntomas disminuye la probabilidad dereversión) y la severidad de la disfunción VI.

· Tamaño del VI: un VI dilatado conlleva una peorevolución por cuanto es un reflejo indirecto de dis-función sistólica del VI, con mayor riesgo desarro-llar síntomas y mortalidad, sobre todo muertesúbita. Cuando se sobrepasan unos puntos decorte de dimensión del VI se indica la sustituciónvalvular.

TRATAMIENTO

Consideraciones generales:

a) Todos los pacientes con IA, independientementede la severidad, deberían recibir profilaxis antibió-tica para endocarditis infecciosa.

b) Seguimiento: a. Los pacientes con IA leve o moderada que

están asintomáticos con un tamaño cardíaconormal o ligeramente aumentado no requie-ren tratamiento pero deberían ser seguidosclínica y ecocardiográficamente cada 12 ó24 meses.

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REVISIONES

b. Los pacientes asintomáticos con IA severa yFVI normal deberían ser examinados a inter-valos de aproximadamente 6 meses.

c) Actividad física: los pacientes con IA leve a mode-rada y aquellos con IA severa pero con FE norma-les y sólo ligera dilatación del VI pueden hacerejercicio aeróbico. Sin embargo, aquellos con evi-dencia de deterioro de la FVI no deberían entraren deportes vigorosos o ejercicios extenuantes.

d) La hipertensión arterial diastólica debería ser tra-tada por cuanto incrementa la regurgitación;agentes vasodilatadores como el nifedipino o losIECAs son los de elección. Los betabloqueantesno se recomiendan por su efecto bradicardizante.

e) La fibrilación auricular y las bradiarritmias son maltoleradas, por lo que deben ser prevenidas y tra-tadas precozmente si ocurren.

f) La anticoagulación crónica no está recomendadaa menos que haya otras indicaciones para antico-agulación 10.

Terapia vasodilatadora en adultos con IA crónicasevera asintomática 4, 11-16

Se han realizado varios ensayos clínicos con res-pecto a si la terapia vasodilatadora en pacientes conIA severa asintomática, FE normal y VI ligeramentedilatado puede ser o no beneficiosa, arrojando datosconflictivos. En algunos de ellos se ha demostradoque la terapia vasodilatadora en los pacientes apro-piados puede enlentecer la progresión de la enfer-medad, retrasando el comienzo de los síntomas yasí pues la necesidad de cirugía, incluso que podríamejorar el resultado de la cirugía. Mientras que enotros estudios no se encontró ningún beneficio conel uso de tratamientos vasodilatadores.

Las últimas guías y recomendaciones de expertosaconsejan el uso de terapia vasodilatadora en lassiguientes situaciones:

· En pacientes asintomáticos hipertensos indepen-dientemente del grado de IA (recomendacióngrado IIC).

· Para pacientes con IA severa asintomática con FEnormal y dilatación del VI (recomendación grado IIB).

· Y para pacientes con IA severa con criterios decirugía pero que no son operables, bien porquerechazan la operación o por comorbilidades.

No se recomienda en pacientes con IA leves omoderadas, ni en aquellos con IA severa pero sindilatación del VI.

Fármaco de elección: Las guías de la ACC/AHA yEuropean Society of Cardiology sugieren que el nife-dipino puede ser el fármaco de elección y que losIECAs pueden ser una alternativa apropiada. Sinembargo, los beneficios de los IECAs en otras cau-sas de dilatación ventricular sugiere que pueden serde mayor valor en pacientes con IA. De hecho, lamayoría de los cardiólogos usan más los IECAs queel nifedipino 3, 4.

Los beta bloqueantes hay que evitarlos por suefecto bradicardizante.

Independientemente de que se usen vasodilata-dores, es imperativo un seguimiento cercano convistas a detectar síntomas tempranos o intoleranciaal ejercicio, y a realizar estudios seriados de tamañoventricular y FE. El desarrollo de síntomas y/o dis-función sistólica del VI son indicaciones de cirugía

Recambio valvular aórtico (RVA) 4, 8, 9, 11, 17-20

Las indicaciones de recambio valvular aórtico(RVA) en la IA crónica son 3, 4:

· Pacientes sintomáticos: la presencia de sínto-mas (disnea o angina), aunque sean leves, es unaindicación clara de cirugía.

· Entre pacientes asintomáticos, el RVA se indicacuando hay una de las siguientes:

· FE<50%.· Diámetro telesistólico del VI>55mm ó

>25mm/m2.· Diámetro telediastólico del VI>75mm (algo-

ritmo 1).· En pacientes con IA debido a enfermedades de la

raíz aórtica el grado de regurgitación puede sermenos importante en la toma de decisiones. Enpacientes con un diámetro de la raíz aórtica > 55mm (normal ≤ 35 mm), se debería realizar la ciru-gía sin tener en cuenta el grado de IA o FSVI. Enpacientes con síndrome de Marfan los puntos decorte son un poco menores indicándose la correc-ción quirúrgica electiva con diámetros de raíz aór-tica ≥ 50 mm, sobre todo si se observa un rápidoincremento en el diámetro de ésta.

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El RVA en la IA valvular no se recomienda en unpaciente verdaderamente asintomático con FE ≥50%.Una cirugía precoz expone al paciente a una mortali-dad perioperatoria (4% comparado a <0,2%/año sincirugía) y una morbilidad y complicaciones a largoplazo de una prótesis. Así pues, en pacientes con IAsevera que todavía no son candidatos para RVA semonitoriza cercanamente la clínica, la tolerancia alesfuerzo, el tamaño del VI y la FVI. En la ausencia desíntomas, el manejo depende de las medicionesseriadas del tamaño del VI y de la FVI.

Hay una serie de condiciones prevenibles queafectan al resultado de la cirugía:

· Clase funcional preoperatoria: a peor clase funcio-nal peor resultado, por tanto, no hay que esperara que los síntomas se hagan severos para indicarel RVA.

· FE preoperatoria: cuanto más baja sea la FE peorserá el resultado de la cirugía y mayor mortalidad.Aún así, no hay que negarles el beneficio queaporta la cirugía en estos pacientes, pues elmanejo conservador conlleva un peor resultado.

· Dimensiones del VI: cuanto más dilatado esté,peor.

· El tratamiento previo con nifedipino puede mejorarel resultado de la cirugía 14.

EMBARAZO

· Son consideradas de alto riesgo si tienen CF III oIV, HTP severa (PSP > 75% de la PAS), FE <40% o Sd. de Marfan.

· Son de bajo riesgo si tienen FE normal y CF I o II.Las mujeres con IA asintomática generalmentetoleran bien el embarazo. La caída fisiológica delas resistencias vasculares periféricas que ocurredurante el embarazo es beneficioso para dismi-nuir el grado de regurgitación. Las pacientes sin-tomáticas pueden ser tratadas con vasodilatado-res y duiréticos. Los IECAS y ARAs deberían serinterrumpidos.

Las mujeres con IA severa en las cuales la FVIestá comprometida tienen un riesgo alto de desarro-llar IC durante el embarazo. Idealmente deberíanrecibir cirugía antes del embarazo.

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Tabla 1. Algoritmo 1. Manejo de la IA crónica severa (modificado de Azpitarte et al) (3).

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Betablockers in chronic heart failure

AUTORESLuis A. Fernández Lázaro.

CENTRO DE TRABAJOServicio de Cardiología.Hospital de Cruces - Baracaldo.Vizcaya.

CORRESPONDENCIAL. A. Fernández LázaroServicio de Cardiología.

Plaza de Cruces, s/n.Cruces - Baracaldo. Bizkaia.

Tel.: 946 00 60 00e-mail: [email protected]

INTRODUCCION

La Insuficiencia Cardiaca Crónica (ICC) es unapatología de alta incidencia en las consultas tanto decardiología como de atención primaria, con una grancarga asistencial y repercusión en el gasto sanitario(hasta un 2% de los costes totales).

Existen varias clasificaciones de la ICC, pero en laactualidad se ha resumido dividiendola en relacióncon la capacidad contráctil del Ventrículo Izquierdo,por una parte, en IC con función sistólica deprimida(ICCS) y por otra, en IC con función sistólica preser-vada, en la que predomina la disfunción diastólica(ICCD).

En la ICCS el tratamiento clásico de digital y diu-réticos no ha probado su impacto sobre la mortali-dad, pero la aparición y uso de los inhibidores de laECA (IECAS) así como de los betabloqueantes (BB)sí que puede lograr este beneficio.

El uso de los BB en la ICCS debería ser una prácti-ca clínica habitual, pero aunque sabemos de su bene-ficio, diversos temores provocan, en general, que suutilización sea insuficiente en relación al número depacientes en los que estaría indicado, así mismo, enmuchas ocasiones ideas preconcebidas sobre losefectos secundarios de los BB, nos inducen a unaprescripción de una dosis menor que la indicada.

El objetivo de esta revisión, es animar y dar unasdirectrices que puedan facilitar el uso de estos medi-camentos en la práctica diaria en los diferentes nive-les asistenciales, invitando a la realización de proto-colos de actuación y favorecer la colaboración delpaciente.

SISTEMA NERVIOSO SIMPATICO E INSUFICIENCIA CARDIACA

La existencia de dos tipos de receptores adrenér-gicos (alfa y beta), explican como un mismo agonis-ta, las catecolaminas, inducen unos efectos diferen-tes sobre el músculo liso (relajación y contracción).Los receptores beta, cuyo estímulo produce unareacción de alarma se pueden dividir en beta 1, (queestán selectivamente en el corazón) y los beta 2 quese encuentran en órganos como el pulmón, el pán-creas, el hígado y las arteriolas. Los BB cardioselec-tivos bloquean sólo los receptores beta 1 a nivel car-diaco, con lo que suprimen muchos efectoscolaterales de los BB no selectivos.

Cuando se produce el cuadro clínico de ICC(independientemente de la etiologia), se ponen enmarcha diferentes sistemas compensatorios, basa-dos primordialmente en la estimulación del sistema

Betabloqueantes en la insuficiencia cardiaca crónica

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PUESTA AL DÍA

simpático y en la activación de sistemas neurohumorales como el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La activación del sistema nervioso sim-pático, es una respuesta beneficiosa a corto plazo,pero deletérea en el tiempo, ya que este aumento delas catecolaminas circulantes provoca, con objeto deproducir un aumento del rendimiento cardiaco, unaumento de la renina, una vasoconstricción, unincremento de la frecuencia cardiaca, etc. La estimu-lación crónica de los receptores beta adrenérgicosconduce a un agotamiento y disminución de estos enel miocardio, pudiendo llegar a una reducción quealcanza al 60% del número total, con un desacopla-miento de los receptores beta 2, un aumento de laactivación de las proteínas G inhibitorias, una activa-ción de los receptores alfa que producirán unaumento de la presión de llenado con un aumentode las resistencias periféricas y a nivel celular unaapoptosis de los cardiomiocitos por aumento del cal-cio intracelular y del AMPc.

La actual orientacion del tratamiento de la ICC, sebasa en el control de los sistemas neurohumorales,ya que conocemos que el grado de actividad deestos se encuentra en relación con la morbi-mortali-dad.

La hipótesis neuroendocrina del tratamiento deICC se basa en que los IECAS prevengan los efec-tos tóxicos directos de la angiotensina II y de laaldosterona, junto a los BB efectivos frente a losefectos deletereos de las catecolaminas .

MANEJO TERAPÉUTICO DE LA IC

Siempre es necesario individualizar las medidas atomar. Previamente a plantearnos el tratamiento,debemos estratificar el riesgo del paciente según elgrado de severidad, según los diferentes estadiosevolutivos, desde el tipo A: cardiopatías estructura-les con riesgo de IC al estadio D: pacientes con dis-función ventricular, con síntomas severos y refracta-riedad al tratamiento farmacológico.

La manera más básica de valorar la situación clí-nica de nuestro paciente en consulta, es consideran-do el grado funcional a través de la clasificación dela NYHA para la disnea, según la clase funcional, lopodemos realizar con una sencilla anamnesis, con-

siderando estable y de menor riesgo el paciente quepuede realizar una actividad física moderada hastala aparición de disnea, así como en ausencia de sín-tomas en reposo y sin ingresos en los últimos 3meses. Este grupo de pacientes es más probableque toleren sin incidencias un cambio de medicación(reducir diuréticos, introducir ó subir BB, etc.).

También debemos valorar la etiología de la IC, síexisten causa de los episodios de descompensacio-nes, no olvidando que las circunstancias concomitan-tes cómo la hipertensión arterial, la diabetes, el taba-quismo, la ingesta de alcohol, la obesidad, labroncopatía asociada, etc. pueden dificultar el control.

Tambien es esencial informar al paciente y a susfamiliares de su patología, de los síntomas de avisoprevios a la descompensación grave que puede pre-cisar el ingreso hospitalariao y que con medidas sen-cillas en ocasiones puede ser evitado, del tratamien-to a seguir, así como de las medidas alimenticias yrecomendaciones sobre ejercicio a realizar.

Los Diuréticos son necesarios para reducir conrapidez los síntomas secundarios a la retenciónhidrosalina, su uso es indiscutible, aunque se care-cen de estudios que muestren su efecto sobre lamorbi-mortalidad. Son fármacos útiles que no sedebe dudar en usarlos en pacientes con síntomas ysignos de retención de líquidos, aunque se debeindividualizar en cada paciente la dosis, el tipo dediurético, (los más utilizados de asa o tizaidas), asícomo el seguimiento analítico de su repercusión enla función renal y los electrolitos (mayor riesgo enpersonas de edad avanzada, insuficiencia renal,tomando antiinflamatorios). Puede ser de utilidad enpacientes seleccionados instruirles en la dosificacióndel diurético, siendo la medición habitual del pesouna buena manera de orientar al paciente sobre lanecesidad de aumentar la dosis ante incrementos depeso (por ejemplo 1Kg en dos días no justificado).

La Digital (DG) es el fármaco más histórico en laterapeútica de la IC, gracias a sus conocidos efectoscardiotónicos. No tiene ningún impacto sobre la mor-talidad , pero reduciendo una media de un 30% de losingresos hospitalarios por IC, por lo que el fármaco esútil para mejorar síntomas y tolerancia al ejercicio.

La clásica indicación de la DG en IC con fibrilaciónauricular (FA) para el control de la frecuencia está endesuso, pues los BB son más efectivos, ya que con-

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trolan la frecuencia en reposo y en ejercicio, apor-tando un beneficio sobre la morbi-mortalidad.

El uso de Inhibidores de Aldosterona en la ICCesta basado en el referido aumento de la estimula-ción del sistema renina-aldosterona, observandocon su utilización una reducción de la mortalidad yde las hospitalizaciones y una mejoría en la calidadfuncional, en pacientes sintomáticos con disfunciónsistólica. Contamos con la Espirinolactona y laEplerenona esta última que ha mostrado su eficaciaen el postinfarto. Lo que es imprescindible recordar,es la necesidad de vigilar los niveles de K por el ries-go de hiperpotasemia con su utilización.

Los IECAS con propiedades vasodilatadoras mix-tas arterial y venoso y apoyados en mas de 30 ensa-yos, de pacientes con función sistólica disminuidatanto sintomáticos como asintomáticos y de diferen-tes etiologías y severidad, logran reducir lamorbi-mortalidad. Se deben dar a todo pacientecon disfunción sistólica del ventrículo izquierdo,independientemente de los síntomas, siempre queno estén contraindicados y pautando dosis progresi-vas hasta alcanzar las máximas posibles. De simila-res propiedades pero mejor tolerados, disponemosde los Antagonistas de la Angiotensina (ARA).

TRATAMIENTO DE ICC CON BETABLOQUEANTES

Aunque los BB son fármacos que han probado sueficacia en el tratamiento de la ICC, según el recien-te registro Europeo The EuroHeart-Failure el uso deBB en pacientes tanto ingresados como en consul-tas es menor del previsto, tanto en monoterapiacomo en asociación. Una posible causa que lo justi-fique es el llamado efecto bifásico, en un inicio elbloqueo de los receptores beta, puede llevar a unadisminución del gasto cardiaco y a un aumento delas resistencias periféricas con un aumento de lapresión capilar y por lo tanto un agravamiento de ladisnea y de la situación funcional, pero con posterio-ridad, la falta de estímulo sobre los receptores pro-duce un aumento de estos junto a una mejoría de lafunción contráctil tanto sistólica como diastólica,asociado a su acción aintiisquemica y bradicardizan-te, con un efecto antiarrítmico y antianginoso al dis-

minuir el consumo de oxigeno miocárdico.Resumiendo, se puede producir un inicial deteriorode la función para conseguir un beneficio a largoplazo, notando la mejoría en los síntomas a partirdel tercer mes del tratamiento.

En la literatura hay diversos estudios del uso deBB en la ICC, prospectivos, aleatorizados, controla-dos con placebo, usando diversos BB tales como elmetoprolol, bisoprolol, carvelidol y nebivolol.

El Carvelidol es un betabloqueante no cardiose-lectivo, pero con efecto vasodilatador, antioxidante ycon un buen perfil metabólico ya que aumenta lasensibilidad a la insulina y no modifica los lípidos. Subeneficio sobre la supervivencia y reduciendo losingresos ha sido probado en pacientes tratados sin-tomáticos con fracción de eyección inferior al 25%,carvelidol frente a placebo.

El bisoprolol, betabloqueante cardioselectivo tam-bien ha mostrado su efecto beneficioso sobre lasupervivencia y la calidad de vida.

Él ultima estudio relevante ha sido realizado connebivolol (SENIORS ), con pacientes de edad avan-zada (mayores de 75 años), tratados en consulta,estables, intentando aproximarse al máximo a lascaracterísticas del paciente habitual en nuestra prác-tica clínica en el paciente estable crónico, la instau-ración de un BB como el nebivolol, apreció tambiénuna disminución de la mortalidad y de ingresos hos-pitalarios, con una buena tolerancia por parte de lospacientes a los BB, presentando efectos secundariosó intolerancia de forma similar al placebo (Fig. 1).

A partir de los resultados de los estudios, tene-mos que reconocer que la no indicación de betablo-queantes en los pacientes en consulta, estables ycrónicos no está justificada, al poder alargar susupervivencia, su calidad de vida con una buenatolerancia clínica.

PAUTAS PARA EL INICIO DEL TRATAMIENTO CON BB EN LA ICC

Se puede iniciar el tratamiento en pacientes quellevan el resto de fármacos señalados, el tratamien-to completo de la ICC (IECAS, ARA II, antialdosteró-nicos y diuréticos), ya que su efecto beneficioso esadicional.

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Aunque los BB estarían indicados en pacientesgraves y sintomáticos (durante un ingreso), para ini-ciar el tratamiento en consultas de atención primariacon una altísima probabilidad de éxito, nuestro con-sejo es que el paciente en el que lo comencemostiene que estar “poco sintomáticos y estable “.Podríamos dar como orientación que no haya preci-sado incrementar los diuréticos (parámetro de esta-bilidad) en un periodo mínimo de un mes. En oca-siones, elevaciones transitorias del diuréticocoincidiendo con el inicio del betabloqueante pue-den evitar el fenómeno bifásico mencionado. Es útilexplicar al paciente el proceso de titulación farmaco-lógico, para lograr su colaboración.

Un discreto empeoramiento clínico (menor tole-rancia al esfuerzo) inicial, no debe desanimarnos yprovocar la retirada del BB, ya que suele ser transi-torio con posterior mejoria.

Los BB evitarlos ó utilizarlos con más precaucióny vigilancia en caso de frecuencia cardiaca baja (55-70 lpm) ó sí está presente una hipotensión sintomá-tica (ortostática) ó tensión límite (sistólicas menoresde 110 y diastólicas menores de 75 mm Hg).

La titulación de la dosis , con dosis bajas (presen-tes en las presentaciones comerciales) y ascenden-te de forma progresiva del BB elegido, hasta intentaralcanzar dosis máximas según tolerancia del enfer-mo (en intervalos de 2 semanas sus efectos secun-

darios estarian presentes, por lo que se podríadoblar ó subir más lentamente la dosis según elefecto observado en este periodo).

Vigilar las contraindicaciones de los BB, como labroncopatía severa y el asma (grados leves-mode-rados podría probarse la tolerancia a BB cardiose-lectivos). En la vasculopatía periférica y la Diabetesel Carvedilol puede presentar beneficios por suspeculiaridades de ser vasodilatador y sobre elmetabolismo.

Vigilar periódicamente la aparición de BLOQUEOAV ó bradicardia (hasta 50 lpm), un ECG puede serútil en las revisiones posteriores a modificar la dosis,pero por auscultación puede ser suficiente en visitasposteriores.

DOSIS DE INICIO DE LOS BB EN ICCCARVELIDOL 3,25 mgrs dos veces al día con una

dosis objetivo de 25 mgrs cada 12 horasBISOPROLOL 1,25 mgrs una vez al día con un

máximo de 10 mgrs día.NEBIVOLOL 1,25 mgrs una vez al día con un

máximo de 10 mgrs día.

CONTROLES A EFECTUAREN LOS PACIENTES CON INICIO DE BBEstabilidad clínica.Cuantificar peso y perímetro abdominal.Toma de constantes tensión arterial y frecuen-cia cardiaca.Electrocardiograma basal.Valorar contraindicaciones de los BBExplicación al paciente del proceso de titula-ción de los BB.

PARÁMETROS A VIGILAR MIENTRAS LA TITULACION DE BB EN ICCDEl Peso, el aumento indicara posibilidad de reten-

ción de líquidos.La Tensión arterial, la hipotensión sintomática,

suele ser `precoz, en la primera semana. La Frecuencia cardiaca. Se aconseja no bajar de

50 x ´y vigilar la posible aparición de bloqueo auricu-lo ventricular en sus diferentes grados. ECG en cadavisita con cambio de titulación, auscultación en elseguimiento.

Figura 1. Estudio SENIORS. Variable principal

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Otros efectos secundarios. Broncoespasmo.Descompensación cardiaca que habrá que aumen-tar los diuréticos, empeoramiento de la claudicaciónintermitente y más tardías astenia severa y disfun-ción eréctil.

Si se precisa retirar al paciente los BB, salvocausa que lo justifique no debe ser de forma brusca,para evitar el fenómeno rebote.

En algunos centros donde la titulación de betablo-queantes está protocolizado, con una importanteparticipación por parte de enfermeria, se recomien-da dar al enfermo una cartilla de “Paciente con

Isuficiencia Cardiaca”, donde quedarian reflejadoslos aspectos mencionados (Fig. 2).

CONCLUSIONES

Los BB han demostrado, que en los pacientescon ICC que están tomando tratamiento convencio-nal, añadidos a su tratamiento, disminuyen la morbi-mortalidad.

Se debe instaurar el tratamiento BB a pacientesen consultas de atención primaria con ICC poco

TARJETA DEL PACIENTE CON INSUFICIENCIA CARDIACA- TAPIC

Nombre: Edad: N° historia:Médico responsable: Código de IC.:Fecha y diagnóstico de IC.Fecha/s de ingresos hospitalarios.Enfermedades asociadas:Alergias o incompatibilidades a fármacos.Telefonos o correo electrónico de médico/enfermera para consultas

TRATAMIENTO CRONICO:

DOSIFICACION BETABLOQUEANTEPrimera visita S.F PESO: TA: FR.C.:

ECG :MEDICACION ACTUAL Y DOSIS.OBSERVACIONES

Segunda visita S.F PESO: TA: FR.C.:ECG :MEDICACION ACTUAL Y DOSIS.OBSERVACIONES

Tercera visita S.F PESO: TA: FR.C.:ECG :MEDICACION ACTUAL Y DOSIS.OBSERVACIONES

Cuarta visita S.F PESO: TA: FR.C.:ECG :MEDICACION ACTUAL Y DOSIS.OBSERVACIONES.

Figura 2

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sintomáticos y estables, siendo los BB que se hanmostrado más eficaces el Carvelidol y el Bisoprololasí como el Nebivolol especialmente para la pobla-ción anciana, este último con muy buena toleran-cia clínica.

El tratamiento debe iniciarse a dosis bajas conaumento cada 15 días, intentando llegar a dosis ple-nas, con controles estrictos de los efectos cardiovas-culares, que son fácilmente detectables (bradicardia,hipotensión y descompensación congestiva) ysecundarios (broncoespasmo, astenia) de los BB .

En el futuro dispondremos de otros fármacoscomo las vasopeptidasas, los inhibidores de la endo-telina, los péptidos natriuréticos, los inhibidores delfactor de necrosis, etc., pero en la actualidad, tene-mos un grupo farmacológico eficaz y seguro comolos betabloqueantes, que es infrautilizado, al quedebemos quitar temores no justificados, empezandoa prescribirlos en los pacientes en los que están indi-cados y a los que alargaremos y mejoraremos sucalidad de vida.

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Lechat Philippe. CIBIS III Abstract Congreso Europeo de Cardiologiaaño 2005.

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AUTORESRocío Echarri Carrillo1

Sara Anaya Fernández1

Francisco Rivera Hernández1

Carmen Vozmediano1

Carlos Escobar Cervantes2

CENTRO DE TRABAJO1 Servicio de Nefrología. Hospital General de

Ciudad Real. 2 Servicio de Cardiología, Hospital Ramón y

Cajal, Madrid.

CORRESPONDENCIARocío Echarri Carrillo

Servicio de NefrologíaHospital General de Ciudad Real

Calle Tomelloso S/N, 13005 Ciudad Reale-mail: [email protected]

CASO CLÍNICO

Varón de 74 años con historia de hipertensiónarterial de larga evolución, que en abril de 2005 pre-sentó un infarto con elevación del ST infero-postero-lateral que fue tratado con fibrinolisis, presentandocriterios de reperfusión (desaparición del dolor torá-cico con normalización del segmento ST y arritmiasde reperfusión). En el momento del ingreso la crea-tinina era de 1,2 mg/dl y la urea de 43 mg/dl.

Aunque inicialmente la evolución fue buena, a los6 días refirió cuadro anginoso, por lo que se decidiórealizar un cateterismo cardiaco, que mostró lesiónsuboclusiva en la coronaria derecha proximal y del70% en la primera diagonal, sin otras lesiones signi-ficativas. Se realizó angioplastia + stent en la lesiónde la coronaria derecha, con buen resultado final. Eneste momento la creatinina era de 1,5 mg/dl y la ureade 21 mg/dl. Tanto en las horas previas como en lashoras posteriores a la coronariografía se realizó pro-filaxis de nefropatía por contraste con sueroterapia yN-acetilcisteína.

En junio de 2005 acudió a las consultas de cardio-logía por cuadro de astenia y anorexia, junto conunas lesiones dolorosas en el pie de varios días de

evolución. La exploración física fue normal exceptopor la presencia de unas lesiones purpúreas doloro-sas en los dedos de ambos pies. En ese momento laanalítica mostró como datos más relevantes eosino-filia, creatinina de 2,2 mg/dl y urea de 76 mg/dl. Enla ecografía abdominal se objetivaron riñones de 10cm con cortical adelgazada. Tras la biopsia cutánease confirmó el diagnóstico de enfermedad ateroem-bólica. Se inició tratamiento con esteroides, presen-tando mejoría de la función renal.

En noviembre de 2005 se suspendieron los corti-coides, con una creatinina de 1,7 mg/dl, que se hamantenido estable desde entonces.

En la figura 1 se representa la evolución analítica(urea y creatinina) del paciente, indicando los even-tos más importantes en la historia del paciente. Enlas figuras 2 y 3 se muestran las lesiones cutáneasde purple toe.

DISCUSIÓN

La enfermedad ateroembólica es una entidad mul-tisistémica que generalmente afecta a varios órga-nos. Se caracteriza por la oclusión de pequeñas

Lesiones cutáneas tras cateterismo cardiaco

Cutaneous lesions following cardiac catheterization

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Lesiones cutáneas tras cateterismo cardiaco 43

CASO CLÍNICO

arterias (150-200 µm) por émbolos de colesterolderivados de placas ateroscleróticas erosionadasprocedentes de la aorta o de grandes arterias.Aunque tradicionalmente se ha asociado con elantecendente de cateterismo cardiaco o tras la rea-

lización de algún procedimiento invasivo vascular,hasta en aproximadamente un cuarto de los pacien-tes ocurre sin un desencadenante claro. Si bien laincidencia de enfermedad ateroembólica varíasegún las series y el procedimiento empleado, se

Figura 1: evolución analítica del paciente

Figuras 2 y 3: lesiones cutáneas sugerentes de purple toe

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estima que hasta en el 2% de las arteriografíasrenales y en el 1,4% de los cateterismos cardiacosse presenta esta complicación.

Se han sugerido diversos factores de riesgo parala presencia de enfermedad ateroembólica, entre losque destaca el sexo varón, la edad mayor de 60años, hipertensión arterial, ser fumador, diabetesmellitus, insuficiencia renal previa, cardiopaía isqué-mica o la enfermedad cerebrovascular. Parece quela presencia de insuficiencia renal previa confiere unespecial riesgo.

El curso clínico es muy variable. Algunos pacien-tes tienen un deterioro abrupto y rápido de la funciónrenal. Otros, en cambio, presentan o bien una pérdi-da progresiva de la función renal en semanas o bienuna insuficiencia renal crónica, estable y asintomáti-ca. Se han descrito numerosas manifestacionesextrarrenales según dónde se produzca la oclusiónpor los microémbolos de colesterol. Destacan angi-na de pecho, dolor abdominal, infarto esplénico,miositis, colecistitis alitiásica, insuficiencia hepática,edema agudo de pulmón recurrente, síntomas neu-rológicos, y por supuesto, las manifestaciones cutá-neas, entre las que resaltan las lesiones violáceasdistales, livedo reticularis, necrosis y nódulos y pete-quias. En la analítica destaca eosinofilia (14-88% delos casos), eosinofiluria, elevación de urea y creati-nina e hipocomplementemia. El diagnóstico se esta-blece por la sospecha clínica (el antecedente deprocedimiento vascular invasivo o cateterismo car-diaco), deterioro de la función renal, manifestacio-nes extrarrenales, junto con un aumento de losmediadores de la inflamación (proteína C reactiva,

etc). El diagnóstico de confirmación se realizamediante la biopsia de los órganos diana (general-mente piel, riñón o gastrointestinal).

El pronóstico global es malo, con una mortalidadtotal que varía según las series, pero que puedealcanzar hasta los dos tercios de los pacientes. Sehan intentado distintos tratamientos (medidas desoporte, diálisis si procede, evitar nuevos procedi-mientos invasivos y anticoagulantes, esteroides,vasodilatadores, estatinas, aféresis LDL), con resul-tados dispares. En cualquier caso, el diagnósticoprecoz junto con un tratamiento temprano podríanhacer más benigno el curso de esta entidad.

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Utilidad del ECG en la disnea aguda atendida en el Centro de Salud 45

CASO CLÍNICO

AUTORESVicente Palomo Sanz 1

Elena Orío Moreno 1

Blanca Zancada Martínez 1

Francisco Morales Gutiérrez 2

CENTRO DE TRABAJO1 Médico CS Torrelaguna. Madrid2 DUE CS Torrelaguna.Madrid

CORRESPONDENCIADr. Vicente Palomo Sanz.

CS Torrelaguna.C/ Malacuera nº 24.

28180 [email protected]

RESUMEN

Una de las características de la asistencia enAtención Primaria es la longitudinalidad, es decir laatención de los distintos problemas de salud de unenfermo a lo largo del tiempo por el mismo médico.Ello nos permite observar la “erosión” que produceen nuestros pacientes (y en uno mismo) el transcu-rrir de los años. A lo largo del proceso asistencial searchivan en el historial clínico del paciente multitudde pruebas analíticas, registros electrocardiográfi-cos, radiografías, etc.

Se presenta el caso de un paciente que hizo unembolismo pulmonar masivo cuyo diagnóstico pudoser orientado al comparar el registro electrocardio-gráfico del momento agudo con un ECG normal cua-tro años anterior.

CASO CLÍNICO

Paciente varón de 81 años. Entre sus anteceden-tes destaca tuberculosis pulmonar en su juventud,

síndrome depresivo crónico desde hace 4 años,neumonía de lóbulo medio hace un mes y caídacasual 15 días antes con fractura de tres arcos cos-tales posteriores izquierdos. No refiere alergias nitiene hábitos tóxicos. Es independiente para las acti-vidades básicas de la vida diaria. Está en tratamien-to con Norebox 4 un comprimido diario y Tegretol100 mg al acostarse.

Acude a urgencias de su centro de salud unamañana por presentar fatiga intensa de comienzosúbito. No ha tenido dolor torácico ni mareo. A su lle-gada su estado es crítico: apenas se tiene en pie, nopuede hablar por intensa fatiga, presenta facieshipocrática, sudoración fría profusa, no tiene tospero se observa taquipnea (más de 30 respiracionespor minuto) con cianosis general muy intensa, pielcolor ceniza e inicia livideces en región cervical late-ral. Se le tumba en camilla y se prepara para hacerun ECG y coger vía periférica. Mientras tanto la satu-ración de oxígeno de la hemoglobina (pulsioxímetrodigital) es de 70% por lo que se administra inmedia-tamente oxígeno en ventimask a 30% con flujo máxi-

Utilidad del ECG en la disnea aguda

atendida en el Centro de Salud.

Utility of electrocardiogram in the setting of acute dyspnea attended in primary care.co

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mo. La auscultación pulmonar demuestra taquipneade 40 respiraciones/minuto sin ruidos sobreañadidosy aparente ventilación aceptable. El corazón apenasse oye pero se palpa pulso radial a 120 lpm rítmicoy tiene una presión arterial (PA) de 100/50 mmHgpor lo que perfunde suero salino.

El electrocardiograma obtenido (Fig. 1) muestrataquicardia sinusal a 116 lpm e imagen de bloqueocompleto de rama derecha, patrón S1Q3T3 y ondaQ inicial en V1 de sobrecarga de aurícula derecha.

A los 5 minutos el paciente mejora algo, se mues-tra menos taquipneico y puede hablar con dificultad.

Figura 1

Figura 2

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Utilidad del ECG en la disnea aguda atendida en el Centro de Salud 47

CASO CLÍNICO

Sigue quejándose de fatiga pero no presenta doloralguno. Tiene ahora una saturación de oxígeno de90% , una PA de 120/60 y sigue con pulso rápido yrítmico a 120 lpm. Mientras se espera una UVI móvilpara traslado al hospital se busca en la historia clíni-ca un ecg anterior (Fig. 2) donde se aprecia que noexistía el BCRD por lo que se enfoca el cuadro comoun probable tromboembolismo pulmonar (TEP).

A los 11 días volvió el paciente en aceptable esta-do general. En el informe hospitalario destacaba ladescripción del TAC torácico: “varios defectos derepleción sugestivos de TEP en ambas arterias pul-monares principales, en bifurcación de arteria pul-monar principal, en arterias lobares superioresizquierdas, inferior izquierda, inferior derecha y seg-mentarias de ambos lóbulos superiores e inferiores;existe derrame pleural izquierdo de escasa cuantía,con imágenes de características alveolares triangu-lares que podrían corresponder a infartos pulmona-res de LSI…”

El diagnóstico final fue de tromboembolismo pul-monar masivo y al tratamiento que hacía el pacien-te se añadió anticoagulación.

BIBLIOGRAFÍA

Update in the prevention and treatment of deep vein thrombosis andpulmonary embolism. Motsch J, Walther A, Oock M, Böttiger BW.Curr Opin Anaesthesiol Feb 2006; 19(1) :52-8

P Rico Cepeda. MB Estébanez Montiel. MA Alonso Fernández. JCMontejo González. Tromboembolismo pulmonar. Medicine.2005;9:2944-50.

Carlos Sáenz de la Calzada. Violeta Sánchez Sánchez. M TeresaVelázquez Martín. Rocío Tello de Meneses. Miguel A GómezSánchez. Juan Delgado Jiménez. Pilar Escribano Subías.Francisco García Gallego. Javier Ortigosa Aso. Antonio MeleroPita. María Lázaro Salvador. Raúl Gascueña Rubia. PedroHernández Simón.

Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología entromboembolismo e hipertensión pulmonar. Rev Esp Cardiol.2001;54:194-210.

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Constrictive pericarditis

AUTORESCarlos Escobar1

David Martí1

Sergio García1

Miguel Castillo1

Rocío Echarri2

Alberto Caderón3

Vivencio Barrios1

CENTRO DE TRABAJO1 Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y

Cajal. Madrid2 Hospital de Getafe, Madrid3 Centro de Salud Rosa de Luxemburgo, Madrid

CORRESPONDENCIACarlos Escobar Cervantes

Servicio de Cardiología. Hospital Ramón y CajalCtra. de Colmenar, km 9.100. 28034 Madrid

Tlfno: 913368259e-mail: [email protected]

La pericarditis constrictiva es una entidad patoló-gica que se caracteriza por la presencia de un peri-cardio engrosado, cicatricial, que frecuentementeasocia calcificaciones y que puede llegar a limitar elllenado diastólico del corazón.

Aunque se han descrito como causas la pericardi-tis aguda, el traumatismo torácico, la tuberculosis,las neoplasias (sobre todo pulmón y mama), la radio-terapia, la insuficiencia renal y las enfermedades deltejido conectivo, no es infrecuente que no se lleguea determinar la etiología. Las manifestaciones clíni-cas varían desde encontrarse totalmente asintomáti-co, a situaciones de insuficiencia cardiaca derecha oincluso hay veces que coexisten el taponamientocon la constricción (pericarditis exudativo-constricti-va). En la exploración física nos podemos encontrarlos hallazgos habituales de la insuficiencia cardiacaderecha (ascitis, hepatomegalia y edemas). Máscaracterísticamente observamos un aumento de lapresión venosa yugular (que muestra un descensobrusco de Y, y en ocasiones de X). Aunque inusual,en la auscultación cardiaca podremos encontrar un“knock” pericárdico, que es parecido en el tiempo altercer ruido cardiaco.

En el electrocardiograma los voltajes puedenencontrarse disminuidos. En la radiografía de tóraxla silueta cardiaca suele ser normal y es caracte-rística la presencia de calcificaciones a nivel peri-cárdico, como se muestra en la figura 1, aunque nosiempre están presentes. En el ecocardiograma seobjetiva un llenado anormal de los ventrículos. Latomografía computarizada es una técnica que per-mite calcular de una manera más exacta el engro-samiento pericárdico y valorar de forma precisa lascalcificaciones a nivel del pericardio (figuras 2 y 3).Es particularmente útil cuando con una radiografíanormal existe una alta sospecha clínica de pericar-ditis constrictiva. Aunque la resonancia magnéticapermite valorar mejor el engrosamiento pericárdi-co, en ocasiones las calcificaciones son difícilesde distinguir de la fibrosis. Finalmente, el cateteris-mo cardiaco, además de confirmar el diagnóstico,es capaz de valorar la presencia de otras patologí-as que pueden coexistir, como son la enfermedadisquémica y valvular.

En caso de precisar tratamiento, se realizará unapericardiectomía. Sin embargo, no siempre es nece-sario. De hecho, se estima que en menos del 1% de

Pericarditis constrictiva

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Pericarditis constrictiva 49

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

las pericarditis idiopáticas o virales evoluciona haciauna pericarditis constrictiva severa. Este porcentajeaumenta hasta el 30% en el caso de las pericarditispurulentas y hasta un 50% en el caso de los sujetoscon pericarditis tuberculosa.

Bibliografía

Sagrista Sauleda J, Permanyer Miralda G, Soler Soler J.Orientación diagnóstica y manejo de los síndromes pericárdicos.Rev Esp Cardiol 2005; 58: 830-41.

Sagrista-Sauleda J, Angel J, Sanchez A, Permanyer-Miralda G,Soler-Soler J. Effusive-Constrictive pericarditis. N Engl J Med2004; 350: 469-75.

Ling LH, Oh JK, Schaff HV, Danielson GK, Mahoney DW, SewardJB, et al. Constrictive pericarditis in the modern era: evolving clini-cal spectrum and impact on outcome after pericardiectomy.Circulation. 1999;100: 1380-6.

Figura 1: radiografía de tórax que muestra calcificaciones pericárdicas (flechas)

Figuras 2 y 3: TAC de tórax del mismo paciente. Las flechas señalan las calcificaciones pericárdicas.

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SECCIONESLa Revista de Cardiología en Atención Primaria consta delas siguientes secciones fijas:

ORIGINALES

Incluye trabajos de investigación relacionados con la cardio-logía en los ámbitos de Atención Primaria y AtenciónEspecializada. Todos los trabajos deberán ser ORIGINALES,aunque se contempla la posibilidad de reproducción de aqué-llos que, aun habiendo sido publicados en libros, revistas,congresos, simposios, etc., por su calidad y específico interésmerezcan ser recogidos en la Revista.

Deberán estar estructurados en los siguientes apartados: 1)página frontal, 2) resumen, 3) texto, 4) bibliografía, 5) pies defigura, y 6) figuras. Mecanografiar a doble espacio, por unasola cara, en papel tamaño folio, dejando un margen a laizquierda de 5 cm, numerando las páginas. La página frontalincluirá: a) título completo, b) nombre de los autores, c) cen-tro de procedencia, y d) señas completas del autor paracorrespondencia y envío de separatas.

Resumen: Máximo de 150 palabras. Será claro y conciso. Nose emplearán citas bibliográficas ni abreviaturas. Se indicaránlas «palabras clave» más significativas del texto original.

Texto: Constará de los siguientes apartados: a) introduc-ción, b) material y métodos, c) resultados, d) discusión, e)bibliografía.

Bibliografía: Las referencias se enumerarán por orden de apa-rición en el texto, siguiendo estrictamente las característicasde los ejemplos siguientes:

a) Revista, artículo ordinario:De María AN, Vismara LA, Millar RR, Neumann A,Mason DT. Unusual echographic manifestations ofright and left heart myxomas. Am J Med 1975;59:713-8.

Las abreviaturas de las revistas seguirán las caracte-rísticas del Index Medicus.

b) Libros:Feigenbaum H. Echocardiography. 2ª ed. Filadelfia:Lea and Febiger, 1976:447-59.

Pies de figuras: Se confeccionarán en página aparte. Se iden-tificarán las abreviaturas empleadas por orden alfabético.

Figuras: Se enviarán DOS copias de cada fotografía o dibujo.Todas las reproducciones deben ser de alto contraste. Aldorso se señalará la posición mediante una flecha y el núme-ro de la figura. En un juego de figuras se indicará el nombredel primer autor.

Los trabajos se enviarán a nombre de: Revista deCardiología en Atención Primaria (sección originales) porvía electrónica a la siguiente dirección de correo-e:[email protected].

EDITORIAL

Será encargada por el Comité de Redacción y debe estarestructurado en página frontal (mismos datos que los origina-les), texto de la editorial y bibliografía.

REVISIONES

Se realizarán por encargo editorial. Serán libres en la mane-ra de presentación, siendo su objeto revisión actualizada deun tema concreto. Tendrá carácter didáctico. Se enviará unresumen conciso de 150 palabras. Extensión aproximada 10a 15 paginas.

PUESTA AL DÍA

En esta sección se publicarán actualizaciones de temas car-diológicos de comprobado interés. Debe estar estructuradoen a) lo conocido sobre el tema (máximo un folio DIN A4), b)Desarrollo de la puesta al día (5-10 folios DIN A4) y c)Aportaciones de las últimas evidencias. Deberán tener unaextensión entre 5 y 10 páginas y deben incorporar un mínimode 5 citas bibliográficas

CASOS CLÍNICOS

Deberán tener una extensión entre 3 a 5 paginas con unmáximo de tres figuras. Deben

estar estructurados en: a) hoja frontal (recomendaciones delos trabajos originales), b) resumen, c) palabras clave, d)exposición del caso, e) discusión, f) bibliografía.

DIAGNÓSTICO POR IMAGEN

Se remitirán un máximo de tres imágenes sobre un procesopuntual (diapositiva o copia fotográfica) con un texto explicativode una 250 palabras y 1-2 citas bibliográficas recomendadas.

Revista Clínica de Cardiología en Atención Primaria acu-sará recibo de los trabajos enviados, expresando su totalaceptación, propuesta de modificación si así se considerasenecesario, o rechazo del mismo.

Aquellos autores cuyos trabajos hayan sido aceptados yestén pendientes de publicación, podrán solicitar a la Revistauna certificación de tal circunstancia.

Quienes deseen que las ilustraciones de sus trabajos se impri-man en color, una vez aceptados los mismos, deberán poner-se en contacto con la Secretaría de Redacción de la Revista,para presupuestar el cargo que pueda suponer este tipo dereproducción.

Todos los artículos aceptados quedan como propiedad per-manente de Revista de Cardiología en Atención Primaria yno podrán ser reproducidos total o parcialmente, sin permi-so de la Editorial de la Revista. El autor cede, una vez acep-tado su trabajo, de forma exclusiva a Habe Editores., losderechos de reproducción, distribución, traducción y comu-nicación pública de su trabajo, en todas aquellas modalida-des audiovisuales e informáticas, cualquiera que sea susoporte, hoy existentes y que puedan crearse en el futuro.

Normas Generales para la Publicación de Trabajos en Revista Clínica de Cardiología en Atención Primaria

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Instrucciones para autores sobre la preparación de los manuscritos

A. Consideraciones antes de presentar un manuscrito

1. Publicación previa o duplicadaLa mayoría de las revistas no desea recibir manuscritos que describen un trabajo que

ha sido descrito en su mayor parte en un artículo ya publicado o se contiene en otro traba-jo que ha sido presentado o aceptado para publicar en otro lugar, impreso o en formatoelectrónico. No impide que la revista considere un trabajo que ha sido rechazado por otrarevista, o un informe completo que aparece después de haberse publicado un informe pre-liminar, por ejemplo un resumen o un póster expuesto en una reunión profesional. Tampo-co impide que las revistas consideren un trabajo que ha sido presentado en una reunióncientífica pero no ha sido publicado en forma completa o está en consideración para la pu-blicación en actas o en un formato similar.

El autor debe advertir al editor si el trabajo incluye sujetos que han sido incluidos en uninforme previo. Cualquier trabajo precedente de este tipo debe ser citado e incluido en labibliografía del nuevo trabajo.2. Protección del derecho a la intimidad de los pacientes

El derecho a la intimidad de los pacientes no debe ser infringido sin que éstos hayandado su consentimiento informado.B. Requisitos para la presentación de manuscritos1. Resumen de los requisitos técnicos

• Todas las partes del manuscrito deben ser mecanografiadas o impresas a doble espacio.• Cada sección o componente se empieza en una nueva hoja.• La secuencia debe revisarse: página del título, resumen y palabras clave, texto, agra-

decimientos, referencias, tablas (cada una en una hoja) y pies de figuras.• Las figuras (fotografiadas sin montar) no deben medir más de 203 x 254 mm.• Se debe incluir la autorización para reproducir material previamente publicado o para

utilizar figuras en las que se pueden identificar sujetos humanos.2. Preparación del manuscrito

Se debe teclear o imprimir el manuscrito en papel blanco de 210 x 279 mm o ISO A4(212 x 297 mm) dejando márgenes de al menos 25 mm. El papel se teclea o imprime sólopor una cara. Se utiliza doble espacio para todo el manuscrito, incluyendo la página del tí-tulo, resumen, texto, agradecimientos, referencias, tablas individuales y pies de figura. Laspáginas deben numerarse consecutivamente, empezando por la página del título. El nú-mero de la página se pone en la esquina superior o inferior derecha de cada página.3. Manuscritos en disquete

Nombrar claramente el archivo, etiquetar el disquete indicando el formato y nombre del ar-chivo; y proporcionar información sobre el ordenador y programas utilizados para su creación.4. Primera página

Debe llevar: a) el título del artículo; b) el nombre por el cual se conoce cada autor, conel título o títulos académicos más altos que ha obtenido y su afiliación institucional; c) elnombre de todos los departamentos e instituciones a los cuales debe ser atribuido el tra-bajo; d) las declaraciones que matizan la responsabilidad, si hay que hacerlas; e) el nom-bre y dirección del autor responsable para la correspondencia sobre el manuscrito; f) elnombre y dirección del autor a quien pueden ser solicitadas las separatas; g) todas lasfuentes de financiación en forma de subvenciones, equipo, fármacos, o todo lo anterior, yh) un título corto para la cabecera o pie de página, con un máximo de 40 caracteres, en elpie de la página del título.5. Autoría

Todas las personas que firman como autores deben cumplir los requisitos de autoría.Cada autor debe haber participado suficientemente en la realización del trabajo como parapoder asumir una responsabilidad pública por su contenido.

La autoría debe basarse solamente en: contribuciones sustantivas hechas en: a) la con-cepción y el diseño, o el análisis e interpretación de los datos, b) la redacción del artículoo la revisión crítica del contenido intelectual, y c) la aprobación final de la versión que va aser publicada.

El orden en que se expongan los autores debe ser una decisión tomada entre los coau-tores.6. Resumen y palabras clave

La segunda página debe llevar un resumen (no más de 250 palabras). Debe comunicarel propósito del estudio o la investigación, los procedimientos básicos utilizados, hallazgosprincipales, y las conclusiones más sobresalientes. Se deben destacar los aspectos nue-vos e importantes del estudio o de las observaciones.

De tres a diez palabras clave. Del Index Medicus.7. Introducción

El propósito del artículo y las razones que han originado el estudio o la observación. Secitarán solamente las referencias relevantes.8. Método

Se describe claramente la selección de los sujetos de observación o experimentación.Se identifican los métodos, aparatos (con el nombre y dirección del fabricante entre pa-

réntesis) y procedimientos con suficiente detalle para permitir a otros trabajadores repro-ducir los resultados. Se describen los métodos nuevos o muy modificados, justificando suutilización y evaluando sus limitaciones. Se deben identificar precisamente todos los fár-macos y productos químicos utilizados.

Los informes que describen estudios clínicos aleatorios, el protocolo, la asignación delas intervenciones, y el método de ocultar la identidad de los grupos.

Los autores que presentan revisiones deben incluir una sección que describa los méto-dos utilizados para localizar, seleccionar, extraer y sintetizar datos.9. Ética

Normas éticas del comité de experimentación humana responsable y la Declaración deHelsinki de 1975, revisada en 1983. No se debe utilizar nombres, iniciales o números dehospital, sobre todo en las figuras.

10. EstadísticaSe deben describir los métodos estadísticos con suficiente detalle para permitir a un

lector que tiene los conocimientos necesarios y acceso a los datos originales verificar losresultados comunicados y presentarlos con los indicadores apropiados del error de las me-diciones o la incertidumbre. Debe evitarse depender solamente de los análisis estadísticosde hipótesis, tales como el uso de valores P. El número de observaciones. Se han de iden-tificar todos los programas de ordenador de uso general utilizados. No se deben duplicardatos de las gráficas y tablas.

11. ResultadosSe deben presentar guardando una secuencia lógica en el texto, tablas y figuras. No se

debe repetir en el texto todos los datos de las tablas o de las figuras. Hay que destacar oresumir sólo las observaciones importantes.

12. DiscusiónSe destacan los aspectos nuevos e importantes del estudio y las conclusiones que han

sido derivados de ellos. Las observaciones se exponen en relación con otros estudios re-levantes.

Las conclusiones deben ser relacionadas con los objetivos del estudio, evitando hacerdeclaraciones sin cualificar y conclusiones que no se apoyen completamente en los datos.Se pueden incluir recomendaciones.

13. AgradecimientosEn un lugar apropiado del artículo (el pie de página de la página del título o un apéndi-

ce del texto se señalarán: a) las contribuciones que deben ser agradecidas pero no justifi-can la inclusión como autor, tales como el apoyo general de un jefe de departamento; b) elagradecimiento por ayuda técnica; c) el agradecimiento por ayuda económica y material,especificando la naturaleza de este apoyo, y d) las relaciones que pueden plantear un con-flicto de intereses.

14. ReferenciasDeben ser numeradas consecutivamente en el orden en que se citan por primera vez en

el texto. Se identifican en el texto, tablas y pies de figura utilizando números arábigos en-tre paréntesis. Index Medicus.

Los resúmenes no deben utilizarse como referencias. Las referencias a trabajos acep-tados pero todavía inéditos deben ser señaladas como «en prensa» o «en preparación».

Las referencias deben ser comprobadas por el autor o autores contrastándolas con losdocumentos originales.

Artículos de revista

1) Articulo de revista característicaSe citan los seis primeros seguido por et al. (La NLM ahora cita hasta 25 autores, si hay

más de 25 autores, la NLM indica los primeros 24 seguidos por el último autor y, a conti-nuación, et al).

15. TablasSe debe mecanografiar o imprimir cada tabla a doble espacio en una hoja de papel in-

dividual. Las tablas no deben presentarse en forma de fotografías. Se enumeran las tablasconsecutivamente en el orden de su primera citación en el texto, proporcionando un títulobreve para cada una. El material explicativo se pone en los pies de página, no en la cabe-cera. Asegúrese de que cada tabla se cite en el texto.

16. Ilustraciones (figuras)Deben ser dibujadas profesionalmente y fotografiadas; son inaceptables los rótulos he-

chos a mano o escritos a máquina. En lugar de los dibujos originales, placas de radiogra-fía u otro material, se deben enviar fotografías nítidas en blanco y negro reveladas en pa-pel brillante, generalmente de 127 x 178 mm, pero no más que 203 x 254 mm. Los títulosy las explicaciones detalladas deben ponerse en los pies de figura.

Cada figura debe llevar una etiqueta pegada en la cara posterior que indique el núme-ro de la figura, el nombre del autor y la parte superior de la figura.

Las fotomicrografías deben llevar una referencia de escala interna. Si se utilizan foto-grafías de personas, los sujetos no deben ser identificables. Las figuras deben ser nume-radas consecutivamente de acuerdo con el orden en que hayan sido citadas por primeravez en el texto.

Para las figuras en color, se debe determinar si la revista requiere la presentación denegativos, transparencias positivas o copias en papel. Algunas revistas publican figuras encolor sólo si el autor paga los costes adicionales.

17. Pies de figuraLos pies de figura se mecanografían o imprimen a doble espacio, en una hoja aparte,

utilizando arábigos que corresponden a la numeración de las figuras.

18. Unidades de medidaLas medidas de longitud, altura, peso y volumen deben darse en unidades métricas

(metro, kilogramo o litro y sus múltiples o decimales).Las temperaturas deben darse en grados Celsius. Las tensiones arteriales se dan en

milímetros de mercurio.Todos los valores hematológicos y bioquímicos deben comunicarse en sistema métrico

siguiendo el Sistema Internacional de Unidades (SI).

19. Abreviaturas y símbolosSe deben utilizar sólo abreviaturas convencionales. Las abreviaturas deben evitarse en

el título y en el resumen. El término completo representado por una abreviatura debe pro-ceder su primera utilización en el texto salvo que sea una unidad de medida convencional.

20. Envío del manuscrito a la revistaSe debe presentar el número de copias del manuscrito requerido en un sobre de papel

fuerte, protegiendo las copias y figuras con cartón, si es necesario, para que no se doblenlas fotografías.

Los manuscritos deben ser acompañados por una carta de presentación firmada por to-dos los coautores.

NORMAS DE VANCOUVERRequisitos de Uniformidad para Manuscritos presentados a Revistas Biomédicas 5ª edición 1997

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revista clínica de cardiología en atención...

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