RESORCION DE AGUA, SODIO Y CLORO

• Transporte activo para sodio.• Resorción de agua pasiva,

dependiente de solutos.• Resorción de cloro por gradiente

(diferencia de potencial eléctrico).• Resorción de cloro activa acoplada

a sodio.

REABSORCION DE SODIO

REABSORCION DE BICARBONATO

REABSORCION DE AC URICO – SODIO

ASA DE HENLE

TUBULO DISTAL

TUBULO COLECTOR

CONTRACORRIENTE

REGULACION DE VOLUMEN

SECRECION DE ADH

LIBERACION DE ADH OSMOTICA

LIBERACION DE ADH VOLUMEN

OTROS FACTORES QUE REGULAN ADH

EFECTO DE ADH EN OsmU

REGULACION DE POTASIO• 98% intracelular. Mediado por

insulina, adrenalina y aldosterona. • Acidosis.• Excreción 10 a 15%.• Túbulo proximal 50%, rama

ascendente 40%, conducto colector medular pequeño %.

• Excreción: S3, túbulo conector y conductos colectores corticales (fuente principal).

REGULACION DE POTASIO

• Al aumentar la cantidad de sodio en el túbulo colector aumenta la secreción de potasio (efecto de los diuréticos), excepto en aumento de flujo sin aldosterona.

REGULACION DE POTASIO

ACCIONES DE ALDOSTERONA

FENOMENO DE ESCAPE

PROSTAGLANDINAS

HIPONATREMIA

Hiponatremia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

NaU

> 20 mmol/LPerdidas renales

<20 mmol/LPerdidas

extrarrenales

GlucocorticoidesHipotiroidismoMedicamentos

SIADH

NaU

> 20 mmol/LIRAIRC

< 20 mmol/LSx nefrótico

CirrosisIns cardiaca

MEDICAMENTOS QUE PRODUCEN HIPONATREMIA

• Análogos de ADH: DDAVP, Oxitocina.• Aumentan liberación de ADH:

Cloropropamida, Clofibrato, Carbamazepina, Vincristina, Nicotina, Antidepresivos.

• Potencian efecto renal de ADH: Ciclofosfamida, Cloropropamida, AINEs.

• Causa desconocida: Haloperidol, Fluoxetina, Sertralina, Amitriptilina.

SIHAD• Causa más frecuente en hospital.• SNC, tumores, pulmón.• “Reset del osmostato”

Disminución en función de AQP-2.• Diagnóstico:• Osmolaridad <270 mOsm,• Concentración urinaria >100 mOsm,• Euvolemia clínica.• NaU elevado con ingesta normal de

sodio.• Ausencia de disfunción en tiroides,

adrenales, hipófisis, diuréticos o IRC.

TRATAMIENTO• Déficit de sodio = (140 – NaM) x (0.6 x kg)• Resultado entre 3 y administrar en 8

horas.• Cada 8 horas tomar nuevo sodio y volver

a calcular déficit.• Na = 1.6 x c/aumento de glucosa por

arriba de 100• Ampulas de sodio hipertónico (17.7%): 30

mEq/10 ml• Tratamiento rápido = MIELINOLISIS MIELINOLISIS

PONTINAPONTINA

Hiponatremia

Hipovolemia Euvolemia Hipervolemia

Déficit de Na y H2O

Sol Fisiológica

Déficit de NaExceso de H2O

Exceso de NaExceso mayor de H2O

Sol Fisiológica + amp de sodio

hipertónico

Sol Fisiológica +amp sodio hipertónico

+ diurético asa

HIPERNATREMIA

DIABETES INSIPIDAOsmU con

deprivación de agua

ADH con

deshidr

OsmU después de administrar

ADH

Normal >800 >2 Pequeño o sin cambio

Diabetes insipida central

<300 0 Aumento substancial

Nefrogénica 300-500 >5 Pequeño o sin cambio

Polidipsia >500 <5 Pequeño o sin cambio

TRATAMIENTO

• Diabetes insipida central = Vasopresina.

• Nefrogénica congénita = Tiazidas.

• ACT = 0.6 x peso• ACD = NaM x ACT /NaN• Déficit de agua = ACD – ACTA

TRATAMIENTO

• Cada ámpula 20 mEq. No administrar más de 10 mEq/hr.

• Requiere de catéter central. • Valorar siempresiempre remplazo de Mg+

+. • Remplazo oral.

TRATAMIENTO

• Gluconato de Calcio.• Insulina, bicarbonato y

betagonista,• Infusión salina.• Diuréticos de asa.• Resinas.• Diálisis.

SECRECION DE ACIDO DISTAL

SECRECION DE BICARBONATO DISTAL

ACIDOSIS Y POTASIO

EXCRECION DE AMONIO

RECICLAJE DE AMONIO

VALORES NORMALES

AG = Na – (Cl + HCO3)

Normal = 12 ± 2

UAG = (UNa + UK) – UCl

Normal = 30 a 50

ACIDOSIS METABOLICA

• Déficit = Peso x 0.4 x HCO3N – HCO3M

• Resultado entre 3 y administrar.

• CO2 corregido = HCO3 x 1.5 + 10

ALCALOSIS Cl urinario < 10 mEq/lI. Disminución de volumenII. HipokalemiaIII. Disminución de GFR

Cl urinario > 10 mEq/lI. Aumento de mineralocorticoidesII. Aporte distal aumentado de NaCl

CLORO URINARIO ELEVADOMineralocorticoide• Hiperaldosteronis

mo• Sx Cushing• Tumor producor de

ACTH, renina• Sx adrenogenital• Dosis altas de

esteroide

Deficiencia severa de potasio

Exceso de sodio• Sx de Bartter• Sx de Gitelman

Exceso aparente• Deficiencia de

11ß-Hidroxiesteroide deshidrogenasa

• Sx de Liddle

REGULACION DE CALCIO

VITAMINA D

HIPOCALCEMIA

HIPOFOSFATEMIA