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RECIÉN NACIDO CON

CARDIOPATÍA

Dra. SONIA ARIAS CASTROMaterno Infantil Badajoz

Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

RECIÉN NACIDO CON CARDIOPATÍA

Las peculiaridades fisiopatológicas del RN,

la complejidad anatómica de muchas cardiopatías,

formas de presentación clínica,

las dificultades diagnósticas y terapéuticas

Complejidad para la

elaboración de guías en esta

edadSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


Anomalías cardiacas estructurales producidas en las

primeras semanas de la vida fetal, por lo tanto ya están

presentes al nacer.

Se estima que, de 8 a 10 por 1.000 de los recién

nacidos vivos tienen una cardiopatía congénita.

La mitad, aproximadamente, presentarán síntomas en el

período neonatal.

ICC

CIANOSISSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


En el pasado, mas de la tercera parte ÉXITUS

en la primera semana de vida.

Actualmente con los nuevos métodos diagnósticos no

invasivos ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER,

Las nuevas técnicas de CUIDADOS INTENSIVOS

NEONATALES,

Los avances en el TRATAMIENTO médico y quirúrgico

REDUCCION DE LA MORTALIDAD 10%Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


Neonato con sospecha de

cardiopatía congénita:

– Suele tratarse de cardiopatías graves.

– Sus manifestaciones clínicas están condicionadas

por los cambios hemodinámicos de transición entre la

circulación fetal y la adulta.

– En esta edad, la existencia de patología extracardíaca

puede afectar al sistema cardiovascular, simulando

cardiopatía congénita.



Las cardiopatías congénitas, con CLÍNICA NEONATAL

cardiopatías complejas o de presentación de forma muy

severa.

Es fundamental un ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA

para iniciar lo antes posible el tratamiento médico, que

en la mayoría de los casos constituye el paso intermedio

para la cirugía.


CIRCULACION FETAL

PLACENTADUCTUS VENOSOFORAMEN OVALDUCTUS ARTERIOSO

VD 55% DEL GCVI 45% DEL GC

PLACENTA – VCI- AI-VI.

VCS – AD – VD – AP –DUCTUS ARTEIOSO – AORTA DESCDTE.

CIRCULACION EN “PARALELO”

PRESION VD=VI


CAMBIOS HEMODINÁMICOS EN EL RN

Bajada de resistencias pulmonares.

Establecimiento de la circulación pulmonar.

Desaparición de la circulación placentaria y sus bajas resistencias.

Cierre del conducto venoso.

Aumento de las resistencias sistémicas.

Gasto de VD circulación pulmonar. (circulacion “en serie”).

Inversión del shunt ductal y cierre del mismo.

Aumento de retorno pulmonar a AI y cierre del foramen oval.

INTERCAMBIO GASEOSO

EN LOS PULMONES.


CIRCULACIÓN TRANSICIONAL

(PERSISTENCIA DE RVP ELEVADAS 15-20 días)

Atenúa las manifestaciones clínicas de algunas cardiopatías,

Cortocircuitos izquierda-derecha (menor repercusión

hemodinámica).

Cardiopatías ductus dependientes

- por obstrucción al flujo sistémico:

- o al flujo pulmonar:.

- estenosis aórtica crítica,

coartación-interrupción aórtica,

ventrículo izquierdo hipoplásico

- estenosis pulmonar crítica o

atresia pulmonar con septum íntegro (APSI)

con comunicación interventricular,

Transposición de grandes arterias (TGA),

atresia o estenosis pulmonar severa



La alteración del normal desarrollo de la transición

LA HIPOXIA en fases tardías de la gestación

LA HIPOXIA CON ACIDOSIS del sufrimiento fetal agudo severo

VC ARTERIOLAR

PRESIÓN PULMONAR

Afectación perfusión y oxigenación miocárdica,

(sobre todo del ventrículo derecho, que es el dominante en este momento.)



HIPOXEMIA IMPORTANTE CORTOCIRCUITO

DERECHA - IZQUIERDA

(auricular y/o ductal)

disfunción miocárdica por

ISQUEMIA Subendocárdica.

SINDROME DE

PERSISTENCIA DE

LA CIRCULACIÓN

FETAL

SINDROME DE

ISQUEMIA

MIOCÁRDICA

TRANSITORIA


CIRCULACION TRANSICIONAL


CIRCULACION TRANSICIONAL

El cuadro puede verse agravado por:

Inmadurez pulmonar, hipodesarrollo pulmonar.

Hernia diafragmática.

Patología pulmonar.

Cuadros aspirativos, neumonía.

Enfermedad de membrana hialina,

obstrucción de vías aéreas, atresia de coana.

Síndrome de Pierre Robin.

Afectación del sistema nervioso central.

Hipervolemia, policitemia.

Hijo de madre diabética, hipoglucemia, hipocalcemia, etc.,

HIPOXEMIA SEVERA CIANOSIS CARDIOPATÍA



ANAMNESIS

- antecedentes maternos: patología materna, amenaza de aborto,

contactos con teratógenos, antecedentes de cardiopatías u otras

malformaciones familiares……

- parto:

- RN:

EXPLORACIÓN FÍSICA

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS



ANAMNESIS

- antecedentes maternos:

- parto: el tiempo de gestación, tipo de parto, medicación

administrada a la madre, momento de la amniorrexis, existencia de fiebre o

infección urinaria en la madre y presencia de sufrimiento fetal.

- RN: PAEG, el test de Apgar, el grado de madurez, enfermedades

neonatales que pueden simular cardiopatía ( alteraciones del sistema nervioso

central, policitemia, hipervolemia, anemia, hipotermia, hijo de madre diabética,

hipoglucemia, hipocalcemia, sepsis bacteriana precoz, sufrimiento fetal agudo…)




RECIEN NACIDO CON CARDIOPATÍA


- Estado general, Tª, Actividad…..

- CIANOSIS Neonatal PaO2 < 60 mmHg

SartO2 < 92%

respirando aire ambiente

Si la PaO2 > 150 mmHg hace poco probable la presencia de

cortocircuito Derecha – Izquierda.

TEST DE

HIPEROXIA




- La frecuencia, ritmo y sintomas respiratorios.

- Pulsos periféricos en las 4 extremidades.

- Frémito precordial Indica cardiopatía.

- SOPLOS cardiacos significativos en las primeras 24 horas.

- Hepatomegalia.

- TAQUIPNEA SIN signos respiratorios asociados.

- Edema periférico (raro en neonatos y lactantes)




- ECG

- Radiografía de Tórax:

. patologia pulmonar

. definir el situs

- valorar tamaño del corazón

- patrón de vascularización pulmonar

- ECOCARDIOGRAFÍA DOPPLER




http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.portalesmedicos.com/images/publicaciones/fiebre_reumatica2/fiebre_reumatica_rx.jpg&imgrefurl=http://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/449/3/Fiebre-reumatica&h=342&w=300&sz=22&hl=es&start=9&um=1&tbnid=g7tXBRvlnGJSOM:&tbnh=120&tbnw=105&prev=/images%3Fq%3Dcardiomegalia%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DN



ES INEXCUSABLE realizar un ECOCARDIOGRAMA:

en presencia de:

- cianosis,

- distrés respiratorio de causa no precisada,

- soplos cardíacos, arritmias y anomalías

electrocardiográficas,

- anomalías en pulsos arteriales,

- cardiomegalia radiológica, alteraciones en situs cardíaco o

visceral,

- cromosomopatías y síndromes genéticos

con afectación cardíaca y alta incidencia familiar.Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


La forma de presentación depende de :

-Tipo y gravedad de la lesión.

- De la caída de las resistencias vasculares

pulmonares.

- Del cierre del ductus arterioso.

ICC CIANOSIS



Tres grupos de cardiopatías congénitas:

1- Cardiopatías CIANÓTICAS ductus dependientes.

2- Cardiopatías con BAJO GASTO casi siempre ductus

dependientes.

3- Cardiopatías con aumento del FLUJO PULMONAR

no ductus dependientes.



Cardiopatías CIANÓTICAS ductus dependientes.

“confortablemente azules” con polipnea sin trabajo

respiratorio…… Hipoxemia extrema y acidosis

metabolica.

SartO2 < 75% SIN respuesta al test de hiperoxia.

Prostaglandinas E1 iv para apertura y/o mantenimiento

de la permeabilidad del ductus arterioso. Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


Cardiopatías CIANÓTICAS con flujo pulmonar disminuido:

- Obstrucción al flujo pulmonar: (pulmonar y/o tricúspide)

* Tetralogía de Fallot.

* Atresia tricúspide sin TGA con CIV restrictiva o con estenosis pulmonar.

* Atresia pulmonar con CIV o con septo íntegro (SI).

* Estenosis pulmonar crítica.

* Ventriculo derecho de doble salida con estenosis pulmonar.

Cardiopatías CIANÓTICAS con flujo pulmonar aumentado

o normal:

- Ausencia de comunicación adecuada entre

las dos circulaciones.

* Transposición de Grandes arterias (TGA).Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


Cardiopatías con HIPOPERFUSIÓN SISTÉMICA:

- C. con BAJO GASTO ductus dependientes:

Obtrucción importante a la entrada o tracto de salida

del ventriculo izquierdo (debut clínico brusco).

* Coartación de Aorta.

* Estenosis Aórtica crítica.

* Sindrome de hipoplasia de cavidades izquierdas.

* Interrupción del arco aórtico.

- C. con BAJO GASTO no ductus dependientes:

* Miocardiopatías * Miocarditis.

* Origen anómalo de coronaria izquierda. * Alteraciones del ritmo.



Cardiopatías con AUMENTO DEL FLUJO PULMONAR:

- Con Aumento del flujo pulmonar:

( Debut insidioso y tardio, cuando caída de RVP).

Clínica de insuficiencia cardiaca congestiva.

Cortocircuito izquierda-derecha.

* CIV * DAP

* Canal AV * Ventana Aorto-Pulmonar.

- Con aumento del flujo pulmonar y MEZCLA.

Clinica de insuficiencia cardiaca y cianosis subclínica.

* D-TGA con CIV grande. * VDDS sin EP.

* Atresia Tricuspídea con D-TGA y CIV. * Truncus Arterioso. * DVPATSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

CUIDADOS GENERALES DEL RN

CON CARDIOPATÍA CONGÉNITA – Ambiente térmico adecuado al peso y la edad gestacional.

– Control clínico de peso, ingesta y salidas.

– Monitorización hemodinámica.

-apneas y saturación transcutánea por pulsioximetría.

– Control bioquímico de la glucemia y calcemia.

– pH, iones, gases capilares o arteriales.

– Asegurar ventilación y oxigenación.

– Canalizar la vía central (silastico, vena umbilical).

– Dieta absoluta si se sospecha cardiopatía grave.

– Tras el diagnóstico de insuficiencia cardíaca, iniciar tratamiento

sintomático .

– Tras la sospecha clínica o el diagnóstico de cardiopatía

ductus-dependiente, iniciar perfusión de prostaglandinas iv.


Coartación de aorta


Coartación Aorta

ESTRECHAMIENTO DE LA AORTA

obstrucción al flujo aórtico.

- (+ frec.) Aorta torácica descendente

- Distal al origen de la arteria subclavia izquierda

- + frec ---- Ductus ---- Yuxtaductales


Coartación Aorta

Tipos:

Yuxtaductales ------- Membranosas

Hipoplasia del arco aórtico --- Tubulares


http://www.google.es/url?url=http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cardiovascular-358-articulo-coartacion-aortica-interrupcion-del-arco-90328806&rct=j&frm=1&q=&esrc=s&sa=U&ved=0ahUKEwirsfi-7PDMAhXLrB4KHTAOBCUQwW4IHjAE&sig2=3ynoCFWUT5-rPsIcLINW7w&usg=AFQjCNE0oPASfVb0nWcmkGO-5Si9vsCcAw

http://www.google.es/url?url=http://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-cardiovascular-358-articulo-coartacion-aortica-interrupcion-del-arco-90328806&rct=j&frm=1&q=&esrc=s&sa=U&ved=0ahUKEwirsfi-7PDMAhXLrB4KHTAOBCUQwW4IHjAE&sig2=3ynoCFWUT5-rPsIcLINW7w&usg=AFQjCNE0oPASfVb0nWcmkGO-5Si9vsCcAw

Coartación Aorta

PULSOS FEMORALES

AUSENTES O

DISMINUIDOS

BAJO GASTO

ICC

DIFERENCIA TENSIONAL

MMSS Y MMII > 20 mmHgSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

Coartación Aorta

DUCTUS ARTERIOSO

En el RN normal se cierra a las 12-48 h

CoAo severa

Fallo ventricular izquierdo con congestión severa,

Shunt I a D por FOP, y sobrecarga de volumen que

evoluciona rápidamente a shock :

Dificultad respiratoria SeveraAcidosis

Ausencia de pulsos en MMIISesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

Coartación Aorta

RN con Co Ao severa:

1º Estabilización del paciente:

Corrección rápida de la acidosis y del equilibrio

hidroelectrolítico, diuréticos, ventilación mecánica y drogas

Vasoactivas, si precisa.

(abrir el DUCTUS)

AORTOPLASTIA

PGE1 IV


INTERRUPCIÓN ARCO AORTICO

“ Falta de continuidad entre la aorta

ascendente y la aorta descendente”


INTERRUPCIÓN ARCO AO

Muy infrecuente 0,003 por cada 1000 RN

No predominio de sexos

Casi todos los pacientes con IAA asocian a

CIV grande

La IAA sin anomalías asociadas es excepcional

La IAA tipo B microdeleccion de crm 22 y

a Sdr. De Di George.



Clínica en la 1ª semana de vida

se cierra el ductus

ICCCianosis

Dificultad respiratoria

Aumento franco de flujo A nivel de las AAPP

Disminución de flujo a aorta descendente

Disminución de pulsosy de TA en MMII respecto a los

superiores

SITUACION DE BAJO GASTOCON FLUJO PULMONAR

AUMENTADO Y EDEMA PULMONAR



Tratamiento:

- Estabilización del paciente

- Perfusión de

- Corrección quirúrgica definitiva

“restaurar la continuidad del arco aórtico y corregir las

lesiones asociadas”

PGE1 iv


Card. Cong. CIANÓGENAS

- Tetralogía de Fallot

- D-TGA

- VDDS

- Truncus arterioso

- DVPAT

- Atresia tricuspidea

- Atresia Pulmonar

- SVIHSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016



Tetralogía de Fallot

ESTENOSIS INFUNDIBULAR (SUBPULMONAR)

(Y/O ESTENOSIS VALVULAR)

+

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR (SUBAÓRTICA)

+

CABALGAMIENTO AÓRTICO

(PENTALOGÍA: asociación con CIA)

(FALLOT EXTREMO: ATRESIA PULM + CIV)Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


Pre: HVD

Post: << flujo a AP hipodesarrollo AP y ramas.

>>> flujo aorta (del VD y del VI) Cianosis

ESTENOSIS INFUNDIBULAR



SOPLO SISTÓLICO

Típico de estenosis pulmonar

A nivel de 2ºeii (bei alto)

Eyectivo

Si estenosis severa: irradia a axilas

DESAPARECE EN LAS CRISIS CIANÓTICAS



CIANOSIS :

+ tardíamente 4-6 meses

depende de la severidad de la OBSTRUCCIÓN

AL TSVD

A mayor obstrucción, menor flujo pulmonar, mayor paso de sangre a través

de la CIV subaórtica al VI y a la aorta, por tanto

>> CIANOSIS Y << SOPLOSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


ECG: HVD

Rx de Tórax: NO cardiomegalia

Hipoaflujo pulmonar

Ausencia de arco pulmonar

Ecocardiografía:

EP (severidad)

Tamaño tronco y ramas pulmonaresSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

INFUNDIBULECTOMIA

+

AMPLIACIÓN DEL TSVD

+

CIERRE DE CIV (CON PARCHE DE PERICARDIO)


Reparación de la Tetralogía de Fallot

(Arriba) parche transanular

(Derecha) conservación del anillo pulmonar Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


CRISIS HIPOXÉMICAS:

Están originadas por espasmo del infundíbulo que provocan

obstrucción severa en la salida del ventrículo derecho.

Disminución del flujo pulmonar y aumento de shunt a través

de la comunicación de sangre no oxigenada hacia la

circulación sistémica.



- CRISIS HIPOXÉMICAS.

FACTORES DESENCADENANTES:

- ESPASMO DEL INFUNDÍBULO PULMONAR

( Estrés –Catecolaminas - Hipercontractilidad )

- DISMINUCIÓN DE LA PRECARGA

( Deshidratación ….)

- AUMENTO DEL CONSUMO DE OXÍGENO

( Llanto, fiebre..)

- HIPOTENSIÓN SISTEMICA

( Favorece el Shunt de Dcha a Izda. )

- ANEMIA RELATIVA ( dar Fe )

- CIERRE DEL DUCTUS EN NEONATOSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


CRISIS HIPOXÉMICAS:

AFECTACIÓN DEL ESTADO GENERAL

Inquietud

Taquipnea

Hipercianosis

►!DISMINUYE, INCLUSO SE DEJA DE OIR EL SOPLO DE

EYECCIÓN PULMONAR!.

SI PROGRESA:

Convulsiones

Secuelas neurológicas

Muerte

TIPOS: Azules o PálidasSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

CRISIS HIPOXEMICA TRATAMIENTO

Posición de GENUPECTORAL en brazos maternos

OXÍGENO (controvertido)

SULFATO DE MORFINA 0.1 mg/kg SC o IV

BICARBONATO SÓDICO

Si no ceden:

- PROPRANOLOL 0.1 mg/Kg IV lento

- FENILNEFRINA, METOXAMINA.

Valorar CIRUGÍA ante las crisis hipoxémicas. Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016



D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHD-TGA


http://images.google.es/imgres?imgurl=http://www.planetacomic.net/imagenes/muniecos/pitufo_pt15401g.jpg&imgrefurl=http://www.laps3.com/foro/10_charla/27686-oficial_colaborador_de_nivel_1_los_senores_azules-59.html&h=238&w=250&sz=10&hl=es&start=5&um=1&tbnid=VZjqT-T4cSUrCM:&tbnh=106&tbnw=111&prev=/images%3Fq%3DPITUFO%26um%3D1%26hl%3Des%26sa%3DN


D-trasposición de grandes arterias


D-TGA

INCOMPATIBLE CON LA VIDA

CONCORDANCIA AV y DISCORDANCIA VA

AD con VD y éste con AORTA

AI con VI y éste con PULMONAR

sangre desoxigenada va a la aorta

sangre oxigenada va nuevamente a la pulmonar


D-TGA

Clínica: desde el 1º día de vida

Mal estado general

Cianosis extrema

No responde al test de hiperoxia






D-TGA

ECG: HVD.

Rx de Tórax: Cardiomegalia, Plétora

y congestión venosa pulmonar.




D-TGA

Al nacimiento: CIANOSIS extrema

1ª actuación: PGE1 (abren ductus arterioso)

2ª actuación: Rashkin (septostomia auricular)

3ª actuación: corrección QUIRÚRGICA:

SWICHT ARTERIAL (INTERCAMBIO ARTERIAL)

GeneralmenteNO SOPLOS




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHATRESIA TRICÚSPIDE




ATRESIA TRICUSPIDE

“ Agenesia completa de la válvula tricúspide “

No existe comunicación entre AD y VD

La conexión atrio-ventricular es

UNIVENTRICULAR


ATRESIA TRICUSPIDE

Incidencia de 4-10 por cada 1.000 RN vivos

El diagnóstico ecocardiográfico PRENATAL

4-8% de las CC detectadas por este método


ATRESIA TRICUSPIDE

Tránsito obligado de sangre

venosa sistémica AI

VD HIPOPLÁSICO

80% concordancia ventriculoarterial

20% transposición arterial

CIA o FOP


ATRESIA TRICUSPIDE

Habitualmente existe una CIV retorno de sangre mezclada al VD hipoplásico

A. Pulmonar

A. Aorta

CIV es pequeña: E.P

E. Subaórtica


ATRESIA TRICUSPIDE

CIV pequeña Estenosis pulmonar

Hipoaflujo pulmonar

HipoxemiaCianosis

Crisis hipoxémicas


ATRESIA TRICUSPIDE

Rx de Tórax: N o cardiomegalia ( AD)

ECG: crecimiento VI, escasas fuerzas VD

EJE SUPERIOR (izquierdo)

ECOCARDIOGRAFÍA : Dx de elección.

RMN

Cateterismo




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHVDDS




VENTRICULO DERECHO DOBLE SALIDA

Malformación cardiaca congénita en la que del VD

salen:

CIV subaórtica

DISCONTINUIDAD MITROAÓRTICA

Cono subaórtico

UN GRAN VASO EN SU TOTALIDADMÁS DEL 50% DEL OTRO GRAN VASO


Card. Cong. CIANÓGENASTetralogía de Fallot

D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHTRUNCUS




TRUNCUS

“Malformación congénita donde

UNA SOLA ARTERIA

nace del corazón,

acabalgando sobre el septum interventricular,

dando origen a las arterias coronarias, arterias

pulmonares y aorta ascendente


TRUNCUS

Incidencia del 0,21-0,34%.

Clínicamente:

Grave ICC

Grave enfermedad vascular pulmonar


TRUNCUS

Extracción de las AAPP de la arteria truncal, reconstrucción

de la aorta, y reparación de la válvula truncal

Ventriculotomía derecha y cierre de la CIV

Conducto valvulado desde VD-AAPP




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIH ATRESIA PULMONARCON SEPTO ÍNTEGRO




APSI

“ NO EXISTE VÁLVULA PULMONAR “

La salida del VD hacia los pulmones es un fondo de saco ciego

La APSI asocia +/- HIPOPLASIA DE VD y de la válvula tricúspide

el tipo de corrección

quirúrgica


Atresia pulmonar con septo

integro

Lo ideal: CORRECCIÓN BIVENTRICULAR

A) Si VD HIPOPLÁSICO: UNIVENTRICULAR:

1º) P. Neonatal: stent en ductus/ fístula SP (a. Subclavia y

AP)

2º) 2-4 meses: GLENN ( VCS APD)

3º) 3 años: FONTAN ( VCI AP)




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIH ATRESIA PULMONARCON CIV




ATRESIA PULMONAR MAS CIV




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHSVIH




S. Ventrículo izquierdo hipoplásico

“Grupo de malformaciones”

INFRADESARROLLO del lado

IZQUIERDO del corazón

El lado derecho dilatado e hipertrófico soporta LAS 2

CIRCULACIONES

pulmonar

sistémicaSesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016

SVIH

Incidencia de 0,2 por cada 1000 RN vivos

2,5% de las CC

La mayor causa de muerte de los RN en la 1ª semana de

vida

Hace 25 años mortalidad del 100%

Década de los 80: técnica de Norwood y trasplante

cardiaco neonatal

Supervivencia del 70% a los 5 años



Ecocardiografía:

aorta ascendente hipoplásica

atresia y/o estenosis mitral y/o aortica

VI posterior cerrado o minúsculo

VD anterior, grande y dilatado

DAP y grande



En los primeros días de vida:

INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

Y

SHOCK CARDIOGÉNICO

(coincidiendo con el cierre del ductus)



CIANOSIS, PALIDEZ GRISÁCEA,

PULSOS PERIFÉRICOS DÉBILES,

LATIDO HIPERDINÁMICO,

SOPLO SISTÓLICO,

2R UNICO,

PGE1IV




D-TGA

VDDS

Truncus arterioso

DVPAT

Atresia tricuspidea

Atresia Pulmonar

SVIHDVPAT




Drenaje venoso pulmonar anómalo

total

La sangre oxigenada de las venas pulmonares termina

drenando en la aurícula derecha y por ello se produce

cianosis.


Drenaje venoso pulmonar

anómalo total CLASIFICACIÓN:

- CARDIACO (25%):

Seno coronario (20%).

Aurícula derecha (5%).

- INFRACARDIACO (20%).

- MIXTO (5%).

- SUPRACARDIACO (50%):

Vena cava superior izquierda persistente (40%).

Vena cava superior derecha (10%).Sesión Pediatría. H. Materno-Infantil. Badajoz. 2016


total

Si el DVPAT se obstruye se produce una congestión

pulmonar grave con hipertensión pulmonar.

Si no se realiza una intervención pulmonar se produce

rápido deterioro.

ES UNA URGENCIA QUIRÚRGICA

LA PGE1 NO ES DE AYUDA.


Drenaje venoso pulmonar anómalo total

SUPRAFIAFRAGMATICO



total

CLINICA (TIPO I):

OBSTRUCCIÓN GRAVE.

Cianosis intensa y taquipnea.

Pueden no existir soplos.

No responden a ventilación mecánica.

Es preciso diagnóstico rápido y corrección quirúrgica

precoz para la supervivencia.


¡¡GRACIAS POR VUESTRA

ATENCIÓN!!


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