prof rafael porcile - blog de cardiología y … · la interacción entre los pulmones y la caja...

Fisiología Respiratoria

[email protected]

PROF RAFAEL

PORCILE

Que es respirar

Función respiratoria

Función ventilatoria

– Tejido de intercambio

– Bomba respiratoria

Musculos

Pulmones

Sistema nerviosa centra

PROF RAFAEL PORCILE

Propiedades de los Gases

A diferencia de los líquidos los gases se expanden hasta ocupar

todo el espacio disponible

La presión parcial de un determinado n de moléculas en un

volumen determinado es constante

En un gas :

– Pes Parc = N moles x cte x temperatura

VOLUMEN En una mezcla de gases la pp es igual a la presión total

del gas multiplicado la fracción porcentual que este

ocupa

PROF RAFAEL PORCILE

ATMOSFERA

AIRE SECO A 760 MM HG sat H2O

– O2 20,98 % 160 mm hg 149 mm hg

– CO2 0,04 % 0.3 mm hg

– N 78,06 % 600 mm hg

– OTROS 0,92% --------------

PROF RAFAEL PORCILE

Los gases difunden de

zonas de alta presión a

zonas de baja presión y la

velocidad de difusión

depende del gradiente de

concentración y la

naturaleza de las barreras

entre las dos regiones

Cada gas de una mezcla

se disuelve en un liquido en

una magnitud determinada

por su presión parcial

Reseña anatómica de vías

aéreas Entre traquea y alvéolos se dividen 23 veces

– Traquea a la 16 función exclusiva de transporte

– 17-23 Conductos de hematosis

Sección inicial de 2,5 cm2 a sección tot de 11800

cm2

Reducción de la velocidad de flujo de la vía aérea

distal

300.000.000 alvéolos con sup total de 70 m 2

Reseña histológica

Mastocitos productores de heparina e histamina

Celulas tipo I

– Planas

– De recubrimento

Celulas tipo II o granulares

– Cuerpos de inclusión

– Enzimaq de conversión

Inervación bronquial

Receptores autónomos muscarinicos

Descarga colinergica broncocontrictora

Receptores adrenergicos alfa

– Inhiben la secreción bronquial

Receptores adrenergicos B 2 ( simpaticos) bronco dilatadores.

– Aumentan secreción bronquial

VIP péptido intestinal vasoactivo

– broncodilación

Sistema respiratorio

Componentes y estructura

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999.

Circulación alveolar y bronquial

•Circulación alveolar: arteria pulmonar

•Circulación bronquial: aorta arterias bronquiales

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Relaciones cardiopulmonares

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR Development Group Inc, 1999.

Ciclo Ventilatorio

El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar

Los músculos

respiratorios se

contraen

La cavidad

torácica se

expande

La presión

alveolar cae por

debajo de la Pa

Entra aire en el

pulmón

Disminuye la

presión

intrapleural

Aumenta la

presion

transpulmonar

El pulmón se

expande

PROF RAFAEL PORCILE

Espacio intrapleural tiene presión

subatmosférica (PIP)

Se puede medir con cateter

esofágico (presión mientras no

hay peristalsis).

Es lo mismo que la presión

intratorácica (presión en el torax

excepto en interior de vasos

saguíneos, linfáticos y vía aérea).

Gradiente de presión entre apex

y base se debe a gravedad y

postura.

Se puede simplificar y decir que

la presión es de -5cm H2O (-3.68

mmHg) al final de una espiración

normal.

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

PROF RAFAEL PORCILE

Presiones pulmonares

Presión

Atmosférica

PL Presión

PT Intrapleural

PR Presión

Alveolar

PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.

PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.

PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.

PROF RAFAEL PORCILE


Asociada

La interacción entre los pulmones y la caja torácica

determina el volumen pulmonar (VL)

Los pulmones y la pared torácica son estructuras elásticas.

Retracción elástica o elastanza pulmonar (propiedad estática): la capacidad que tienen los

pulmones de regresar a su forma original después de haberse distendido. Es el inverso de la

distensibilidad. Se opone a la distensión. Fibras elásticas.

Retracción elástica de la caja torácica: la capacidad de la caja torácica de regresar a su

forma original después de haberse distendido. Casi siempre en dirección opuesta a la de los

pulmones. Hala la caja hacia afuera. La controlamos por medio de los músculos de la

respiración.

Ambas son de igual magnitud pero de signo contrario al final de la espiración tranquila. Se

define así la CRF. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

Capacidad residual funcional (CRF)

(volúmen de reposo del pulmón):

Volumen de aire en los pulmones al final de

una espiración normal.

Músculos respiratorios en reposo (relajados).

Equilibrio entre retracción elástica pulmonar y

retracción elástica de la caja torácica.

Interdependencia alveolar


Asociada

Respiración con

presiones

negativas:

Presión alveolar

es menor que la

presión

barométrica.

Resiración con

presiones

positivas: Presión

barométrica es

mayor que la

presión alveolar.

Pneumotorax y re expansión pulmonar

Pneumotorax: “aire en el torax”.

Pared torácica y pulmones se

desacoplan.

Presión intrapleural es igual a

la presión barométrica.

Pulmones quedan con un volumen

mínimo: 10% de CPT.

Caja torácica queda con un

volumen de 60% de la CPT.

Hay dos formas diferentes para re

expander los pulmones:

1. Aumentando la presión alveolar

(PA)

2. Disminuyendo la presión pleural

(PIP).

En los dos casos la presión

transpulmonar se hace positiva.

Condiciones estáticas, sin flujo, PA =

cero: la presión transpulmonar

es (- Ppl)

Propiedades estáticas del pulmón y

del tórax (mecánica estática):

Distensibilidad o complianza pulmonar (CL ): se define como el cambio de volumen pulmonar que se observa ante un cambio de presión transpulmonar (presión de distensión) de 1 cm H2O:

CL: V/ P unidades: mL/cm H2O

Es una medida de qué tan fácil se distiende el pulmón.

Distensibilidad normal es 0.2 L/cm H2O. Se mide al pasar de la CRF a la CRF + 1L.


Asociada

Histéresis Diferencia entre curva de

inflación y curva de

deflación.

Se debe a que se requieren

mayores presiones TP

para abrir la vía aérea que

para que no se cierre.

Durante la respiración

normal el asa de histéresis

es menor.

Distensibilidad pulmonar en la

Salud y enfermedad

Complianza estática:0.5 litros/ (7.5-5.0) cm H2O =

0.2 litros /cm H2O

E = 1/C

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

Distensibilidad o complianza pulmonar

(CL) Está determinada por:

Anatomía: fibras elastina y colágeno.

Interfase aire-líquido: tensión superficial (fuerza/longitud). Depende de naturaleza del líquido (líquido fisiol 70 dynas/cm)

Varía con:

Volumen del pulmón: a pequeños y grandes volúmenes es poca. A nivel de la CRF es de 0.2L/cm H2O.

Tamaño del pulmón: disminuye al disminuir el tamaño del pulmón. Se puede estandarizar para evitar este efecto y se llama complianza o distensibilidad específica: CL/ volumen pulmonar.

Pulmón y pared torácica están en serie y sus distensibilidades se suman como recíprocos:

1/0.1 = 1/ 0.2 + 1/ 0.2

1/Distensibilidad sistema = 1/distensibilidad de pulmón + 1/distensibilidad de pared Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada


Asociada

Los dos

pulmones se

encuentran en

paralelo por lo

que sus

distensibilidad

es se suman

directamente

Tensión superficial (dinas/cm)

Es la fuerza de atracción entre las moléculas de agua en una interfase gas-líquido.

Si pulmón se infla con solución salina se elimina la tensión superficial. Esto aumenta la distensibilidad pulmonar y disminuye la retracción elástica pulmonar. Se disminuye la histéresis.

Tensión superficial y la ley de

Laplace

Tiende a colapsar los

alvéolos. Fuerza se ejerce

hacia el centro del alveolo.

La place: P = 2T/r Presión

dentro de una esfera es

directamente proporcional a

la tensión superficial e

inversamente proporcional

al radio de la esfera Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

La tensión superficial de la mayor parte de los líquidos es constante

y NO depende del área de la interfaz aire-líquido.

Según Laplace, los alvéolos pequeños tienden a colapsarse y

vaciarse en los alvéolos grandes. Esto no ocurre porque la tensión

superficial varía según el radio de los alvéolos debido al factor

surfactante.


Asociada

Composición del surfactante

Lípidos (85-90%): – Dipalmitoilfosfatidilcolina y fosfatidilcolina (dipalmitoil-lecitina y

lecitina): 70-80% del contenido de PL.

– Fosfatidilglicerol: 5-10%, importante en reciclado y en la asociación de las apoproteínas con los fosfolípidos

– Fosfatidiletanolamina, fosfatidilserina, fosfatidilinositol, esfingomielina, colesterol: 10-15%.

Proteínas (10-15%): – Albúmina e IgA, 50%

– 4 apoproteínas: SP-A: es la más abundante, SP-B, SP-C y SP-D. La B y C son hidrofóbicas y facilitan la entrada de los PL en la interfase agua-aire. A y D son hidrofílicas y tienen importancia en la defensa contra virus y bacterias (opsonización de microorg). La A inhibe la liberación de lecitina de las células tipo II (retrocontrol de la síntesis). La ausencia de a SP-B es mortal.

85% se recicla

Puede fagocitar y degradar el surfactante

Cuerpos lamelares: capas concéntricas de lípidos y proteinas.

Secreción del surfactante se da por exocitosis constitutiva

Síntesis y metabolismo del surfactante

El factor surfactante

pulmonar disminuye

más la tensión

superficial en los

alveólos pequeños que

en los alveólos grandes.

Al aumentar el diámetro

alveolar durante la

inspiración, disminuye

la densidad del factor

surfactante lo que

aumenta la retracción

elástica pulmonar y se

“frena” la distensión

alveolar. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

Funciones del factor surfactante

pulmonar:

1. Disminuye la tensión superficial (25

dinas/cm)

2. Aumenta la distensibilidad pulmonar.

3. Disminuye la retracción elástica

pulmonar

4. Disminuye el trabajo ventilatorio

5. Disminuye la acumulación de líquido

en el alveolo. Previene el edema

pulmonar.

6. Ayuda a mantener el tamaño alveolar

uniforme. Mantiene la estabilidad

alveolar.

7. Ayuda en la defensa contra

microorganismos infectantes

Dra.

Estímulos para la secreción del

surfactante pulmonar Químicos:

– Agonistas beta adrenérgicos: adrenalina

– Leucotrienos

– Adenosina y agonistas purinérgicos

– Histamina, endotelina-1

– Prostaglandinas

– ATP

– Aumento de AMPc en las células alveolares II

– Glucocorticoides en embarazadas

Mecánicos:

– Bostezar y respiraciones profundas

– Híperventilar, ejercicio

Condiciones que inhiben

producción del surfactante

Hipoxia: tanto la disminución de PAO2 como de

la PaO2 disminuyen la producción y aumentan la

destrucción de surfactante pulmonar. Pulmón de

choque o síndrome de dificultad respiratoria del

adulto.

Fumado

Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora Asociada

Interacciones entre el pulmón

y la pared torácica


Asociada

Definiciones funcionales de la CPT, la

CRF y el VR

CPT: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos inspiratorios y la fuerza espiratoria generada por la retracción elástica de los pulmones y la caja torácica.

CRF: volumen pulmonar en el cual la retracción elástica del pulmón es igual a la retracción elástica de la caja pero en dirección contraria.

VR: volumen pulmonar en el cual hay un balance entre la máxima fuerza que pueden generar los músculos espiratorios junto con la retracción elástica de los

pulmones y la fuerza generada por retracción elástica hacia afuera de la caja torácica.

LAS DEFINICIONES ANTERIORES SE CUMPLEN EN INDIVIDUOS JÓVENES Y SIN PATOLOGIA PULMONAR


Asociada

Mecánica dinámica

Propiedades del pulmón dinámico

(durante el flujo de aire)

V=Flujo (litros /s) = P/ R= PA-PB/ Raw

R= 8l/ r4

R de la vía aérea en individuos normales = P/

V = 1.5 cm H2O/ (litros/s) (0.6 – 2.3)

De la resistencia pulmonar total: 80% es la

resistencia de la vía aérea y 20% es la

resistencia del tejido (fricción entre pulmón y

caja torácica). Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

En los pulmones el flujo de aire es de transición

en la mayor parte de árbol traqueobronquial

Laminar Re< 2000 –flujo inestable 3000 > turbulento

Re= 2rvd/η

Flujo laminar se ve en vías distales a los bronquiolos terminales.

Flujo turbulento se ve en la traquea.

Flujos no laminares requieren mayores gradientes de P para generar un flujo. Hay más resistencia al flujo cuando éste es turbulento. Densidad del gas es importante en vez de su viscosidad.


Asociada

Resistencia de las vías aéreas: resistencia al

flujo de aire dentro de las vías aéreas

Factores que la afectan:

– Diámetro de las vías: la mayor resistencia se encuentra en va superiores. Grado de contracción del músculo liso bronquial es importante (tono músculo liso bronquial), edema y moco.

– Volumen pulmonar: los bronquios y va de pequeño calibre están íntimamente conectados con el parénquima pulmonar, de tal forma que, a grandes volúmenes pulmonares las paredes de las vías aéreas son haladas y éstas se abren más (interdependencia entre va y pulmones).

– Retracción elástica pulmonar: si está disminuida, la PIP es menos negativa de lo normal y la PTM y el diámetro de las va es menor de lo normal con lo cual aumenta la Rva.

– Rigidez de la vía aérea.


Asociada

Resistencias a lo largo de las vías aéreas

Bronquios lobares

Bronquios segmentarios

Bronquios subsegmentarios

Generación 7-8

40%

40%

20%

80% de resistencia se

encuentra en vías aéreas con

diámetro>2mm


Asociada

Resistencia de la vía aérea y volumen pulmonar: a mayor

volumen pulmonar, menor resistencia de la vía aérea. A menor

volumen pulmonar, mayor resistencia de la vía aérea.

Un aumento de la resistencia pulmonar significa mayor trabajo

respiratorio.

Interdependencia mecánica


Asociada

La conductancia de la vía

aérea es el inverso de la

resistencia.

El volumen pulmonar y la

conductancia se

relacionan en forma

linear.


Asociada

Control del músculo liso bronquial (tono

bronquial):

• Estímulo simpático: 2: relajación, : contracción

• Estímulo parasimpático: contracción M3

• Metacolina: se usa en dx de hiperreactividad bronquial.

• Histamina, acetilcolina, serotonina, leucotrienos y tromboxano A2: contracción

• NO: relajación

• Disminución del CO2 en va pequeñas: contracción y si aumenta: relajación y dilatación.

• Disminución del O2 en va: relajación

• Inhalación de irritantes químicos, fumar, polvo pueden producir contracción refleja (vago es vía eferente).


Asociada

Ciclo respiratorio normal

Frecuencia respiratoria en reposo: 12-15 resp/ min

Volumen respiratorio por minuto: 500mL/respiración x 12

resp/min: 6000 mL/min.

Duración de un ciclo respiratorio: 4.5-5 s

Volumen corriente: 500 mL

Inspiración: 2 segundos

Espiración: 2.5- 3 segundos


Asociada


Asociada

Punto a: antes de iniciar la inspiración. Pulmones se encuentran a la

CRF. Condiciones estáticas

Punto b: a mitad de camino en la inspiración. CRF + 250 mL. Hay

flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

Punto c: al finalizar la inspiración. Condiciones estáticas. CRF + 500 mL.

Punto d: durante la espiración. Con flujo de aire. Condiciones dinámicas. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

•Constante de tiempo (tao): intervalo de tiempo requerido para que

∆VL se complete en un 63%. Al aumentar la resistencia de la vía

aérea aumenta la .

•En condiciones estáticas (con cero flujo) la compliance estática es

igual a la dinámica (ΔPTP = Δ-PIP ).

En condiciones donde hay flujo, la compliance dinámica es menor

que la estática. Entre mayor resistencia al flujo, mayor es la

diferencia.

Compliance o distensibilidad dinámica: ∆VL/ -∆PIP

minute


Asociada

Compresión dinámica de la vía aérea

Las va tienden a cerrarse cuando la presión afuera es mayor que la presión adentro (PTM es negativa)

Durante la espiración forzada, los músculos generan una PIP y PA positivas.

PA es igual a la suma de la PIPy la PTP

Conforme se produce el flujo aéreo desde los alvéolos, la presión dentro de las va disminuye debido a la R de éstas, hasta que en algún punto la Pva es igual a la PIP(punto de igual presión) y luego menor (compresión dinámica de la vía aérea).

Un esfuerzo espiratorio mayor sólo aumenta la compresión de las va = esta porción de la curva flujo-volumen es independiente del esfuerzo.

En personas normales el punto de igual presión se encuentra en la vía aérea con cartílago.

En enfermedades obstructivas este punto se desplaza hacia el alveolo y se dice que se da un cierre prematuro de la vía aérea. Esto facilita el “atrapamiento de aire”.


Asociada


Asociada

Condiciones estáticas

Compresión dinámica de la

vía aérea hace que el flujo

espiratorio sea esfuerzo

independiente a bajos

volúmenes pulmonares

A bajos volúmenes pulmonares,

el esfuerzo espiratorio aumenta

la resistencia de la vía aérea:

colapso de la vía aérea

inducido por la espiración.

A bajos volúmenes pulmonares

el flujo es esfuerzo

independiente. Dra. Adriana Suárez MSc. Profesora

Asociada

Trabajo respiratorio

El trabajo respiratorio (w) es proporcional al producto del P x V.

Tiene dos componentes:

– W elástico (65%): es el necesario para superar la retracción elástica de la caja, del parénquima pulmonar (1/3)y de la TS de los alvéolos (2/3). Aumenta en: obesos, fibrosis pulmonar, falta de factor surfactante.

– W resistivo o No elástico(35%): es el necesario para superar la resistencia de los tejidos, 20%, (aumenta en sarcoidosis) y de las va, 80%, (aumenta en EPOC u obstrucción de va superior por cuerpo extraño). Aumenta mucho durante la espiración forzada porque ocurre compresión dinámica de las va.

En respiración eupnéica: 3% del consumo de O2 se invierte en el trabajo respiratorio.

En ejercicio máximo aumenta el trabajo respiratorio (5% del consumo de oxígeno).

En pacientes con EPOC el costo energético del trabajo respiratorio limita el ejercicio. 30% del consumo oxígeno se invierte en trabajo respiratorio.


Asociada

W = fxd

dP = fuerza

dV= distancia

Problema restrictivo: hay

mayor retracción elástica

pulmonar.

Problema obstructivo: hay

mayor resistencia de la vía

aérea.


Asociada

Al aumentar la

frecuencia respiratoria

aumenta el trabajo no

elástico.

Al disminuir la

frecuencia respiratoria

aumenta el trabajo

elástico.


Asociada


Asociada

Compresión Dinámica de la Vía Aérea


Asociada


Asociada

Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in control of

resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62.

Resistencia de la vía aérea varía en el ciclo respiratorio. Es

mayor en inspiración que en espiración. Resistencia de vía

aérea presenta mayor histéresis cuando el músculo liso se

encuentra activo.


Asociada

Bossé Y, Riesenfeld EP, Paré PD, Irvin G. It’s not all smooth muscle: non-smooth –muscle elements in

control of resistance to airflow. Annu. Rev. Physiol. 2010. 72: 437-62

Relaciones cardiopulmonares

AD

VD

AP VP

AI

VI

Ao VC

VC



PO2: 100 mmHg

PCO2: 40 mmHg

PO2: 96 mmHg

PCO2: 40 mmHg PO2: 40 mmHg

PCO2: 46 mmHg

músculos

respiratorios

control

sensores

PO2: 96 mmHg

PCO2: 40 mmHg

alvéolo

vías aéreas

capilares

pulmonares

capilares

sistémicos

VP AP

AI

VI

VD

AD

Ao VC PO2: 40 mmHg

PCO2: 46 mmHg

Suficiencia

respiratoria

¿Qué se debe medir?

¿Dónde se debe medir?


Se debe medir PO2 y

PCO2 en sangre arterial

sistémica

Suficiencia

respiratoria

Presencia en sangre

ARTERIAL SISTÉMICA

de:

PO2 60 mmHg

Y

PCO2 50 mmHg

En sangre arterial sistémica


Insuficiencia

respiratoria

Fisiopatología Respiratoria

Presencia en sangre

ARTERIAL SISTÉMICA

de:

PO2 < 60 mmHg

Y/O

PCO2 > 50 mmHg

En sangre arterial sistémica

Sectores del Sistema Respiratorio

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSION AP VP

Variables de la Ventilación Control

Vías motoras

Caja toráxica

Sistema pleural

Distensibilidad pulmonar

Permeabilidad de vías aéreas

*

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSION AP

VP

Variables de la difusión

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSION AP

VP

Esquema de la membrana alvéolo - capilar

Modif. de Bevilacqua F. y col. Ed. El Ateneo, 1985

Difusi

ón

DIFUSION = SOLUBILIDAD

DENSIDAD

Densidad del O2 menor que CO2: difunde 1.17 veces más

Solubilidad del CO2 mayor que O2: difunde 24 veces más

La difusión del CO2 es 20 veces más rápida

AD

VD

AP VP

AI

VI

Ao VC

VC

Variables de la Perfusión

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSION AP

VP



Variables de la Perfusión Función del ventrículo derecho

Retornos venosos a aurículas derecha

e izquierda

Resistencia arteriolar

Integridad del capilar

Grado de shunt A/V * Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR

Development Group Inc, 1999

Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy,

DxR Development Group Inc, 1999.

Relación ventilación -

perfusión (V/Q)

O2

CO2

VENTILACION

DIFUSION

PERFUSION AP

VP

Relación V/Q normal

• Modif. de Bevilacqua F.

id.

ventilación

perfusión

Modif. de Bevilacqua F.

id.

buena ventilación

mala perfusión

•Modif. de Bevilacqua F.

id.

mala ventilación

buena perfusión

Síntoma: Manifestación por parte del paciente de una alteración orgánica; lo que siente y cuenta el enfermo. Ej.: dolor, cansancio, acidez, mareo, vértigo.

Signo: Reconocimiento o provocación por parte del médico de una alteración que presenta el paciente; lo que ve, palpa, percute, ausculta o registra instrumentalmente el médico. Ej.: sibilancias.

Síntoma y Signo: Cuando lo siente el paciente y lo observa el médico. Ej. dificultad respiratoria.

Síndrome: Conjunto de síntomas y signos comunes a varias enfermedades, que coexisten y definen un cuadro fisiopatológico o clínico determinado. *

Conceptos generales síntoma - signo - síndrome

Herramienta de gran utilidad fisiopatológica y clínica

Ej.:

– aumento de frecuencia respiratoria

– movimientos respiratorios amplios

– silbidos inspiratorios y espiratorios

– espiración penosa y prolongada

Conjunto de síntomas y signos comunes a pacientes con asma bronquial, bronquitis crónica, enfisema pulmonar:

Síndrome obstructivo pulmonar

Conceptos generales síndrome

Concepto: dificultad en la respiración.

– Tipos:

inspiratoria

espiratoria

mixta

– Concepto de clase funcional

– Etiología:

patología respiratoria

patología cardíaca

anemia

acidosis metabólica

psiquiátrica *

Disnea

Suficiencia

respiratoria

Presencia en sangre

ARTERIAL SISTÉMICA

de:

PO2 60 mmHg

Y

PCO2 50 mmHg

Sangre arterial sistémica


Insuficiencia

respiratoria

Fisiopatología Respiratoria

Presencia en sangre

ARTERIAL SISTÉMICA

de:

PO2 < 60 mmHg

Y/O

PCO2 > 50 mmHg

Sangre arterial sistémica

Insuficiencia respiratoria

Etiología:

– Síndromes:

obstructivo

restrictivo

de bloqueo alvéolo/capilar

de defecto de perfusión

de desproporción V/P

Insuficiencia respiratoria

Disminución de PO2: hipoxia

Mecanismos de adaptación a la hipoxia:

Hiperventilación

Vasoconstricción

cutánea y visceral

Hiperglobulia

*

•Concepto: coloración azulada de piel y mucosas.

Cianosis

•Etiología: patologías pulmonares y/o cardiovasculares

Condiciones para la aparición de

cianosis Debe existir más de 5 g% de hemoglobina reducida

en los capilares sistémicos

La cianosis es cantidad de Hb circulante-dependiente:

Condición Hb total g% Hb reducida g% cianosis

normal 15 2,17 NO

normal + hipoxia 15 5,25 SI

anemia + hipoxia 10 3,5 NO

poliglobulia + leve hipoxia 17 5,1 SI

Tipos de cianosis

Cianosis

Periférica

Pulmonar Cardíaca Isquemia Estasis

Central

Etiología según tipo de cianosis: central - periférica

Central: – Insuficiencia respiratoria

– Shunts cardíacos de derecha a izquierda

– Insuficiencia ventricular izquierda severa

– Hipoflujo arterial pulmonar (ins. ventricular derecha)

– Hipertensión venosa y capilar pulmonar

Periférica: – Isquemia

– Estasis venosa

– Mayor extracción tisular de O2 *

Presión en la circulación

pulmonar Presión = Fl x R (flujo = caudal)



Presión en la circulación

pulmonar Presión = Fl x R

Sistema de bajas presiones:

– sistólica de arteria pulmonar: < 30 mmHg

– media capilar pulmonar: < 20 mmHg

– mayor diámetro de sus componentes

– gran lecho capilar

– mayor distensibilidad (compliance o relación D/P)

– baja resistencia



Hipertensión

Pulmonar

Presión sistólica de arteria pulm. > 30 mmHg

Presión media de capilar pulm. > 20 mmHg

y/o

por aumento de flujo

Hipertensión Pulmonar Si Presión = Flujo x Resistencia:

por aumento de resistencia

y/o Hipertensión

pulmonar

Hipertensión Pulmonar

Hipertensión

Pulmonar por

hiperflujo

estados hiperquinéticos

shunt de izquierda a derecha

Mayor resistencia arteriolar y/o

capilar, primaria o secundaria

www.kumc.edu

Mayor resistencia arterial

Hipertensión Pulmonar

Hipertensión

Pulmonar por

hiperresistencia

SINDROMES

FISIOPATOLOGICOS BLOQUEO ALVEOLO - CAPILAR

OBSTRUCTIVO

RESTRICTIVO

SINDROMES DEFECTO DE PERFUSIÓN

DESPROPORCION VENTILACION/PERFUSION

Síndrome de bloqueo alvéolo

- capilar

Concepto:

Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por

alteración en la difusión.

Smith Thier, Fisiopatología, EM Panamericana, 1987

Síndrome de bloqueo alvéolo

- capilar

Concepto:

Síndrome fisiopatológico respiratorio originado por

alteración en la difusión.

Fisiopatología:

Diferente si el bloqueo es leve/moderado o severo.

Bloqueo alvéolo-capilar

HIPOXIA

HIPOCAPNIA

estimulac.

de centros

Mayor

elim. CO2

ACIDOSIS

HIPOXIA

leve/mod

alterac O2

HIPOXIA

HIPERCAPNIA

intenso

alterac.

O2 y CO2

Bloqueo alvéolo - capilar

leve/mod

HIPOXIA

HIPOCAPNIA

intenso

ACIDOSIS

HIPOXIA

HIPERCAPNIA

A: Normal, reposo

B: Normal, ejercicio

González I: Fisiología Respiratoria, 2da. ed., Toray, Buenos Aires,1977

Bloqueo alvéolo-capilar moderado

A: Reposo

B: Ejercicio


Bloqueo alvéolo-capilar severo

A: Reposo

B: Ejercicio


Síndrome obstructivo

Concepto:

– Disminución del calibre bronquial de manera parcial, pudiendo ser difuso o localizado.

Fisiopatología I: Mecanismo valvular que origina atrapamiento aéreo *

Distensión y retracción bronquial normal

Modif. de Bevilacqua F. id.

Atrapamiento aéreo

Normal Semiobstrucción

bronquial Modif. de Bevilacqua F. id.

Atrapamiento aéreo

Modif. de Bevilacqua F. id.

Síndrome obstructivo Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,

prolongando la espiración.

Principles of Internal

Medicine. Harrison’s 14th ed.

Síndrome obstructivo

Fisiopatología II: Los mecanismos relatados producen un flujo espiratorio lento,

prolongando la espiración.

Enfermedades características:

• Bronquitis crónica

• Enfisema obstructivo

• Asma bronquial

• EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica *

Síndrome de desproporción

V/Q

Concepto: Síndrome fisiopatológico

respiratorio originado por alteración entre la

distribución del aire inspirado y la

distribución del flujo sanguíneo pulmonar.

Fisiopatología:

– Mala V/buena Q: sangre venosa sin cambios:

shunt funcional

– Buena V/mala Q: aire espirado sin cambios: >

espacio muerto

Enfermedades características: • Enfisema pulmonar

• Atelectasia

• Cardiopatías congénitas con flujo de derecha a

izquierda *

Misceláneas

Neumonía

Bronquitis crónica

Asma bronquial

Enfisema pulmonar

Neoplasias

Neumonía Concepto:

– inflamación pulmonar por infección

Etiología:

– infección bacteriana, viral o micótica. Nueva epidemia actual

Etiopatogenia:

– de acuerdo al agente.

Anatomía patológica:

– “condensación” por exudado inflamatorio alveolar, generalmente lobar: “block neumónico”

http://medstat.med.utah.edu

• Fisiopatología:

• falta de hematosis en los territorios

afectados insuficiencia

respiratoria *

Bronquitis crónica

Concepto:

– Irritación bronquial con aumento de la secreción

Etiología: – Tabaquismo

– Asma bronquial

– Infecciones

– Contaminación ambiental

– Clima frío

Anatomía patológica – Inflamación crónica traqueobronquial

– Hiperplasia glandular submucosa

– Metaplasia escamosa

– Enfisema

Clínica:

– tos - expectoración - disnea - insuficiencia respiratoria

– EPOC: Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica

*

EPOC y tabaquismo

Prevalencia de EPOC en Argentina: 3.000.000

pacientes

Etiología principal: tabaquismo

Clínica:

– 75% desconoce su presencia hasta la aparición de

síntomas

Muertes anuales en Argentina por tabaquismo:

– Fumadores activos: 34.000

– Fumadores pasivos: 6.000

– Costo en salud: $4.300.000.000

Otros aspectos del tabaquismo

• Mujeres:

• 40% menos de posibilidades de embarazo

• 25% más de aborto espontáneo

• Tres veces más riesgo de menopausia precoz

Otros aspectos del tabaquismo

• Mujeres:

• 40% menos de posibilidades de embarazo

• 25% más de aborto espontáneo

• Tres veces más riesgo de menopausia precoz

• Varones

• 50% más de posibilidades de impotencia sexual

• Marcada disminución de cantidad y calidad de espermatozoides

• Hijos de padres fumadores:

• Mayores posibilidades de:

• muerte súbita, patologías respiratorias, infecciones de oído

medio, neoplasias, asma bronquial, problemas de

comportamiento, desarrollo disarmónico.

British Medical Association, 2004

Bronquitis crónica


http://depts.washington.edu

Pulmón

de no

fumador

Bronquitis

crónica

Pulmón

de

fumador

Enfisema pulmonar Concepto: Aumento de tamaño de espacios aéreos

postbronquiolo terminal con rotura parietal

Enfisema pulmonar

Fisiopatología

Consecuencias

capacidad vital

volumen toráxico

expansión toráxica

volumen residual

resistencia vascular

alteración V/P

Hipoxia

vasoconstricción

arteriolar

HTPu

Asma bronquial

Síndrome:

– obstructivo

– paroxístico

– recidivante

Fisiopatología:

– broncoespasmo

– edema de mucosa

– hipersecreción

Tuberculosis


Neoplasia

http://medstat.med.utah.edu Netter FH: Atlas of Clinical Anatomy, DxR


Neoplasia


Ciclo Ventilatorio

El flujo de aire se debe a cambios en la presión alveolar

Los músculos

respiratorios se

contraen

La cavidad

torácica se

expande

La presión

alveolar cae por

debajo de la Pa

Entra aire en el

pulmón

Disminuye la

presión

intrapleural

Aumenta la

presion

transpulmonar

El pulmón se

expande

Presiones pulmonares

Presión

Atmosférica

PL Presión

PT Intrapleural

PR Presión

Alveolar

PL = Presión Transpulmonar = P. Alveo. - P. Intrap.

PT = Presión Transtorácica = P. Intrap. - P. Atm.

PR = Presión Respiratoria = P. Alveo. - P. Atm.

Comienzo de la Inspiración

El diafragma se contrae

Al final de la inspiración la Pa=Patmosférica y la P pleural

alcanza su mínimo (el vol de aire es máximo)

La Presion Intrapleural siempre es negativa

A volúmenes pequeños......

VOLUMENES RESPIRATORIOS

Se pueden representar las

curvas flujo volumen para

el ciclo completo

Inspiración Expiración

Inspiración

Espiración

espirometria

Fundamento y aplicaciones

concepto

analisis de la magnitud de los

volumenes pulmonares y de la rapidez

con que pueden ser movilizados

espirografo

neumotacometro

Espirometría

simple.Volúmenes

Espirometría volumen-tiempo

Espirometría flujo volumen

Volumen

Espirometría

Relación entre la curva clásica de Volumen/Tiempo y la de Flujo/Volumen. FVC: Capacidad Vital

Forzada; FEV1: Flujo Espiratorio Máximo en el 1er segundo (VEMS); FEF 25-75%: Flujo entre

el 25 y el 75% de la FVC; MEF 50% FVC: Flujo Medio al 50% de la FVC; PEF: Pico Espiratorio

de Flujo (Peak Flow Rate).

Vol

T

1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):

VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO

EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA

ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o

VEMS): RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):

Algoritmo de realización de la espirometría

¿Cumple criterios

de aceptabilidad?

• Escoger la mayor FVC y FEV1

• Escoger el resto de parámetros

de la maniobra con mayor FVC + FEV1

si si

si

no no no

Realización de la maniobra

¿Cumple criterios

de reproducibilidad?

(máximo 8 maniobras)

¿Ha realizado

3 maniobras

aceptables?

Dr. J.L.Carretero H.Río Hortega

FISIOLOGIA RESPIRATORIA

¿Por qué medimos la función

pulmonar?

¿ Por qué medimos la función

pulmonar ?

Las pruebas de función pulmonar permiten

evaluar el grado y tipo de disfunción del A.

Respiratorio.

Pruebas que exploran función ventilatoria

Que miden el intercambio pulmonar de gases

Respuesta del A.R. ante diversos estímulos

Técnicas de exploración cardiovascular.

Tipos de espirómetros

Agua

• Fuelle

• Pistón

Parametros de utilidad clinica

CVF: volumen total de aire en la

espiración forzada

VEMS o FEV1es un flujo. Volumen

expulsado en el primer segundo

FEV1/CFV %

FEM o peak flow: el flujo máximo

durante la espiración forzada l/sg

Valores de referencia

(teóricos)

Objetivo:

Comparar los valores medidos en un paciente con los que

le corresponden sexo; edad (E en años); talla (T en cm.);

peso (P en Kg) y etnia

Material:

Ecuaciones de referencia:

FVC:

M: 0.028 T + 0.0345 P + 0.0573 E - 3.21

F: 0.0305 T + 0.0222 P + 0.0356 E - 3.04

Método:

Valores observados / referencia (%)

Valores de referencia:

¿cómo se han establecido ? 121 Marineros

82 Bomberos

220 Policías

129 Indigentes

362 Artesanos

59 Guardias reales a caballo

185 Reclutas

4 Gigantes y enanos

20 Conductores

97 Caballeros

60 Enfermos

26 Señoritas

...

Hutchinson On the capacity of the lungs ...Med.Chir.Trans. 1846;29:137

≠ 11%

Valores de referencia

(Hombre: 40a; 170 cm; 70 Kg)

FVC FEV1

Knudson (88) 4.43 3.56

Schoenberg (40) 4.50 3.48

Crapo (69) 4.69 3.87

Morris (68) 4.67 3.61

Quanjer (CECA 84) 4.37 3.55

SEPAR (82) 4.88 3.80

México (Pérez Padilla) 4.84 3.95

n : 53 (34H;19M)

Edad: 40 años (?)

Valores de referencia: antropometría

CERLER 98’

(Respir Med. 1999 Oct;93(10):739-43)

Preguntado:

Altura: 172 cm

Peso: 68 Kg

Medido:

Altura: 169

cm

Peso: 70 Kg

!!!

Clasificación de las maniobras

Maniobra aceptable y reproducible

Mejores valores obtenidos de maniobra no

aceptable

Maniobras aceptables pero no reproducibles

Valores obtenidos de maniobras técnicamente

deficientes

¿Qué parámetros debemos informar?

Seleccionar los mejores

valores de FVC y FEV1,

aunque sean de distintas

maniobras

El resto de parámetros se

tomará de la maniobra

con la mejor suma de

FVC y FEV1

Criterios de reproducitibilidad

Tres maniobras aceptables, en un máximo de ocho, que cumplan:

La diferencia entre las dos mejores, en la FVC y el FEV1, ha de ser inferior a 150ml.*

*En caso de FVC inferior a 1.0 L. la diferencia debe ser inferior a 100ml.

....seguimos

Vol

T

1. CAPACIDAD VITAL FORZADA (FVC o CVF):

VOLUMEN ESPIRADO MÁXIMO

EN EL PRIMER SEGUNDO DE LA

ESPIRACIÓN FORZADA (FEV1 o

VEMS): RELACIÓN FEV1/FVC (FEV1%):

En la curva de flujo – volumen podemos ver cómo la obstrucción se

manifiesta en la parte descendente de la curva, en la que aparece una

concavidad, que será tanto más pronunciada cuanto mayor sea el grado

de obstrucción. De la misma forma, el valor de FEM está disminuido,

tanto más cuanto mayor sea la obstrucción.

PATRON OBSTRUCTIVO

figura 11

PATRON OBSTRUCTIVO GRAVE

En la curva de flujo – volumen vemos que su forma se asemeja a una curva normal, pero

“en miniatura”. Tiene una fase inicial de ascenso rápido, pero el FEM está muy disminuido;

la fase de descenso es una pendiente en línea recta, pero acaba pronto, lo que significa que

el FVC está también disminuido (es de apenas un litro).

PATRON RESTRiCTIVO

En ocasiones, la curva de volumen - tiempo tendrá una apariencia correcta, por lo que podríamos

dar por buena la maniobra; pero al obtener la curva flujo – volumen de la misma maniobra se

puede apreciar en ocasiones como se trata de una espiración en la que el paciente no se ha

esforzado lo suficiente, en cuyo caso se obtiene una especie de meseta (figura 17), o de un intento

de simulación (figura 18), en el que se obtiene una curva con irregularidades.

Curva producto de falta de colaboración o simulación:

Patrones espirométricos

OBSTRUCTIVO RESTRICTIVO MIXTO

FVC Normal

FEV1

FEV1/FVC Normal

Indicaciones oEvaluación síntomas respiratorios:

o disnea, tos.

oDiagnóstico y control de EPOC, ASMA

oBúsqueda de EPOC:

o fumadores 40 años

oValoración riesgo preoperatorio

oVigilancia epidemiologica

Contraindicaciones

oangor inestable

odesprendimiento de retina

oneumotorax

oaneurisma

ocirugia reciente

Imposibilidad de realizar la maniobra

oedad

opatologia mental

otraqueostomia

oparalisis facial

oalteraciones bucales

Diagnóstico

Reevaluación

Positiva

Prueba de broncoconstricción

Variabilidad PEF < 20%

Variabilidad PEF > 20%

Medida domiciliaria de flujo espiratorio máximo (PEF)

En el margen de referencia

Respuesta Broncodilatadora significativa

Normalización del patrón

Persistencia de patrón obstructivo

Prueba terapéutica y repetir espirometría

Respuesta Broncodilatadora no significativa

Patrón obstructivo

ESPIROMETRÍA y prueba broncodilatadora

Sintomas Asmáticos

ASMA

Prick-test a neumoalergenos

I. Sospecha clínica

II. Confirmación diagnóstica

III. Diagnóstico causal

Negativa Reevaluación

prof rafael porcile - blog de cardiología y … · la interacción entre los pulmones y la caja...

Documents