PRINCIPALES CAUSAS

DEMORTALIDAD

EN EL HOMBRE Y LA MUJER

ENEDAD

REPRODUCTIVA

*DEFINICION

OMS “La muerte de una mujer durante su embarazo, parto, o dentro de los 42 días después de su terminación, por cualquier causa relacionada o agravada por el embarazo, parto, puerperio o su manejo, pero no por causas accidentales”.

1980 526,3002008 342,900

«muerte materna directa»

resultado de una complicación del propio embarazo, parto o su manejo.

Puede ser«causa de muerte indirecta»muerte asociada al embarazo en una paciente con un problema de salud pre-existente o de reciente aparición.

Otras defunciones ocurridas durante el embarazo y no relacionadas al mismo se denominan accidentales, incidentales o no-obstétricas.

* Hemorragia obstetrica Aborto & Embarazo Ectopico

* Infecciones Sepsis durante puerperio* Toxemia del embarazo Preeclampsia &

eclampsia * Embolismo del liquido amniotico

CAUSAS PRINCIPALES

No acuden al establecimiento de salud por:• Costo• Temor• Mal trato

• Suicidio/accidentes• Maltrato familiar• Enfermedades cardiovasculares

SECUNDARIAS/INDIRECTAS• Malaria• Anemia• VIH

AREAS RURALES

• En lista de espera• Vergüenza• Distancia

Sangrado que ocurre durante embarazo, parto o puerperio. Externo: genitales.

Interna: hemorragia intrabdominalSangrado en embarazo temprano- El sangrado mas común en el comienzo es por:*Aborto Interrupción del embarazo antes de que

e el producto alcance 22 semanas devida o pese 500g.

Puede ser

HEMORRAGIA OBSTETRICA

ABORTO

- Amenaza de aborto hemorragia vaginal leve varias semanas ademas de colicos y dolor uterino. No hay dilatacion ni se expulsan tejidos reposo en cama.

- En curso o inevitable cuello uterino blando y dilatado, hemorragia profusa y colicos parecen dolor trabajo de parto perdida inminente.

- Incompleto solo evacua una parte del producto permaneciendo en el utero parte de menbranas fetales o placenta; colicos y hemorragia intensifican y esta retencion causara infeccion intervencion medica inmediata.

TIPOS DE ABORTO

- Completo todos los componentes del producto (feto, membranas y placenta) son expulsados, el dolor cede y suele detenerse la hemorragia este tipo de aborto es mas probable al inicio de la gestación.-Fallido, diferido o retenido cuando el feto muere dentro

del utero pero permanece en su interior junto con placenta y los demas tejidos gestacionales, desaparecen síntomas de embarazo perocontinua la amenorrea. Sidentro de2meses la pte nose percata de su abortoretenido sufrirá cuagulopatíaPoniendo en peligro su vida.

Causa mas frecuente de aborto: anomalias sistematicas del feto frecuentremente congenitas.

- Reposo en cama y

evvitar evitar coitoOtra causa para una una hemorragia obstétrica es

el que es lagestación fuera de la cavidad uterina como en:

EMBARAZO ECTOPICO

-Trompas de falopio-Abdomen-Cuello uterino

-Ovario-Pared exterior de utero

Tx Lo mas frecuente; legrado uterino.

Este trastorno es una importante causa de mortalidad materna, aprox. 1 de cada 200 embarazos.Causas -enfermedad inflamatoria pelvica -operaciones tubarias -uso de DIU -deformidades congenitas del Ap Rep

Sg&st falta periodo menstrual dolor pélvico hemorragia vaginal dism presión art. hemorragia interna (urg) vértigo nausea, vomito, desmayos

Sangrado embarazo tardío- Consideraciones principales de una hemorragia al

final: 1 de cada 200embLa placenta se encuentra implantada y se desarrolla en

el segmento inferior del útero y se fija sobre orificio cervical interno o lo cubre por completo.

La clasificación se basa en la proximidad entre la placenta y el orificio cervical interno, factor que determina el riesgo de hemorragia.

- Placenta implantacion baja placenta muy cerca del orifcio cervical interno.

- P previa parcial cubre parte del orificio cerv int.- P previa total cubre por completo el orif cerv int

PLACENTA PREVIA

-sangrado vaginal indoloro en ultimaSn&st mitad de embarazo -hemorragias subsiguientes mas intensas -sangrado mas temprano y abundante en

placenta previa total.

Separacion de la placenta antes del parto. -antecedentes d DPP -traumatismos ext.Causas -cordon umb corto -deficiencia acido folico - 30 años –tabaquismo –malnutricion -antec aborto inducido –alteraciones vasculares

DESPRENDIMIENTO PREMATURO DE PLACENTA

-sangrado vaginal intenso -rigidez abdominal -dolor uterino intenso con

hipersensibilidad Sn&St a palpación -shock cardiovascular materno de moderado

a intenso

Sangrado durante el parto:- Suele ser adicional a una placentaprevia o desprendimiento deplacenta, los desgarros pueden sercausa de hemorragias internas o externas.

Sangrado posparto

Causa mas importante de muerte materna perinatal.

La hemorragia durante puerperio es la perdida de mas de 500mlde sangre después del parto vaginal o mas de 1000ml después de una cesárea.

INFECCIONE Sepsis Puerperal Proceso infeccioso septicémico y grave, que

afecta a todo el organismo y desencadena una respuesta inflamatoria general, causado por gérmenes que colonizan e infectan el tracto genitourinario durante la expulsión del feto ya sea tras un parto o un aborto.

• Con la invasión del endometrio la infección se extiende por:

Diseminacion linfatica directa. Hematogena

A través de la tromboflebitis estreptococo Mucosa pelvica septica

Neisseria Gonorrhoeae

provocando un cuadro de septicemia: fiebre alta y afectación del estado general.O signos de shock: taquicardia con pulso débil, hipotensión, frialdad cutánea, mal estado general y oliguria

Microorganismos frecuentes

Chlamydia Trachomatis Neisseria Gonorrhoeae Anaerobios aerobiosBacterides fragills KlebsiellaClostridium Ramosum Gardnerella VaginalisEsp.Bacteroides Enterobact gramnegativasEsp.Peptostresptococo Mycloplasma hominisEsp.Veillonella Estreptococo Alfa-hemoliticoMycobact. Tuberculosis Staphyloccocous Aereus Escherichia coli

*Complicaciones:• Aborto septico que sigue siendo un problema de

salud publica en México ya que la mayoría de veces es provocado y practicados por personal no adiestrado y en condiciones de higiene muy pobre lo que origina infecciones intrauterinas y sus graves secuelas como hemorragia o

choque séptico.• Como es ilegal (en algunas partes) la cifra de muertes maternas por esta causa no puede precisarse por falta de registro.

Causas y patogenia: cualquier bacteria en genitales puede provocar infecciones en aparato genital interno causando

Endocervicitis Inflamación de la mucosa del conducto cervical uterino. Hallazgos

- Flujo vaginal purulento y picor vulvovaginal.- Se pueden producir hemorragias tras el coito.- Dolor a exploracion o tacto vaginal- Las endocervicitis crónicas son causa de

esterilidad.Tx en ocasiones, debe ser quirúrgico

(diatermocoagulación).

• Endometritis inflamación sistemática del endometrio(mucosa que cubre la cavidad uterina) Es la localización más frecuente de la infección puerperal y suele manifestarse del 3o - 5o día del puerperio. Hallazgos clinicos:

-utero crecido y doloroso - fiebre alta +38°c-dolor abdominal en hipogastrio - nausea/vómito-hiperestesia a exploracion y tacto poniendo en

riesgo la capacidad de conducir impulsos sensitivos

-secrecion fetida y sanguinolenta-persistencia de restos ovulares en cav.uterina o

vagina.

Hallazgos clinicos de miometritis por aborto septico Todos los encontrados en endometritis mas:

- Distencion abdominal y disminucion de peristalsis

- Evacuaciones diarreicas- Masa palpable en fosas ileacas que sugieren

absceso pelvico, hematoma infectado o tromboflebitis pelvica septica.

TC 38°cFC 90/minFR 20>1200 leucocitosis o <400 leucopenia

Hallazgos clinicos de pelviperitonitis por aborto septico todos los ya mencionados mas:

-desgarros, laceraciones, heridas, ulceras, perforaciones, cuerpos extraños.

-signos de aire en cavidad peritoneal-material purulento y/o restos ovulares

sanguinolentos -masas palpables-sn&st de sepsis generalizada-sn&st de tromboembolia pulmonar

Salpingooforitis Inflamación aguda o crónica de la trompa de Falopio y el ovario, de forma simultánea. También se denomina Enfermedad Pelvica Inflamatoria.

Causada por Neisseria Gonorrhoeae Chlamydia TrachomatisLa causa más común es contacto sexual sin

protección o procedimientos quirúrgicos o realizados en el consultorio médico, como:

- Parto - Biopsia del endometrio - Aborto espontáneo

- Inserción de DIU - Aborto electivo o terapéutico

La son las dos bacterias que causan la mayoría de los casos de EIP.

Factores de riesgo• Compañero sexual masculino con gonorrea o

clamidia• Compañeros sexuales múltiples• Antecedentes de cualquier enfermedad de

transmisión sexual (ETS)• Antecedentes de EIP• Inserción reciente de un DIU• Actividad sexual durante la adolescencia

clamidia y la gonorrea

Sn&sT. Comunes: - Fiebre (no siempre se presenta y puede aparecer y desaparecer)

- Dolor o sensibilidad en la pelvis o algunas veces en región lumbar

- Secreción vaginal con color, consistencia u olor anormalNo tan comunes: - Sangrado después de la relación

sexual - Escalofríos - Fatiga - Micción frecuente o dolorosa - Aumento del cólico menstrual - Náuseas c/ o sin vómitos- Sangrado o manchado menstrual irregular - Inapetencia- Ausencia de la menstruación - Relaciones sex. dolorosasNota: es posible que no se presenten síntomas. Las personas

que experimentan un embarazo ectópico o infertilidad a menudo padecen la llamada EIP silenciosa que usualmente es causada por una infección por clamidia.

Tromboflebitis pelvica séptica: daño a la íntima de la vena pélvica causada por una propagación de la infección uterina, bacteriemia, y endotoxinas, también puede ocurrir secundaria a trauma o cirugía.

En este contexto, la triada de Virchow se completa debido a la contribución del embarazo como un conocido

- hipercoagulacion- reducción del flujo sanguíneo en el útero- dilatación de las venas de ovario durante el

puerperio que provoca estasis venosa.

• La incidencia de Choque séptico en obstetricia por aborto septico es elevada y como las ptes reciben atencion medica en etapas avanzadas se alcanza una mortalidad del 80%; por lo que es importante una buena interrogacion, exploracion fisica desde las primeras etapas, sacar laboratorios e iniciar antibioticoterapia.

Sn&st de sepsis grave con hipotension arterial que no responde a una adecuada precarga del ventriculo izquierdo con volumen y requieren de inotropicos, vasopresores o ambos para una buena presion de perfusion sistemica.

Tx gran parte de la solucion al problema es tx Qx rapido y eficaz con una orientacion antimicrobiana bien establecida a patogenos mas comunes: anaerobios & gram –

Tomar muestras de diferentes sitios para cultivo para un tx especifico

Tumor trofoblástico gestacional Forma de cáncer ocurre durante la edad

reproductiva.Los tumores trofoblástico de la gestación se originan

dentro del útero.Su valoración es importante para prevenir y detectar

la enfermedad que clínicamente abarca alteraciones benignas –como la mola hidatiforme- y malignas, como el coriocarcinoma

El TTG no es siempre fácil de encontrar ya que en sus estadios iniciales puede parecer un embarazo normal.

Mola hidatiforme o embarazo molar se caracterizapor una tumefacción quística de las vellosidadesplacentarias, acompañada de una proliferacióntrofoblástica variable. En algunos casos el útero contieneun embrión normal adicional a una mola hidatiforme. Sedebe terminar el embarazo molar tan pronto se hayahecho el diagnóstico ya que hay un alto riesgo de unaaparición de un tipo de cáncer llamado coriocarcinoma.

La mayoría de autores señalan mayor incidencia de mola en mujeres >40 y 50 años.

Por razones mal conocidas, la incidencia varía considerablemente en distintas regiones del mundo:- 1 por cada 1000 embarazos en Estados- 1 de cada 100 en China

La mayoría de las pacientes son embarazadas de 4 a 5 meses de gestación.

Clásicamente presentan: hemorragia de la primera mitad del embarazo(95%) hiperémesis severa (23%) toxemia precoz, en momento tardío en el embarazo

molar (20%) útero de mayor tamaño al que corresponde por

amenorrea 50%La ecografía puede permitir el dx antes de que se inicien

los síntomas. mola completa sucede a las 6 a 8 semanas parcial entre las 16 a 18 semanas

mola completa (clásica)

todas o la mayoría de lasvellosidades estánedematosas, existiendouna hiperplasiatrofoblástica difusa; nohay desarrolloEmbrionario = no haypartes fetales.

molas parciales

edema en algunas vellosidades y la proliferacióntrofoblástica es focal; como el embrión es viabledurante unas semanas, pueden encontrarsepartes fetales cuando se produce el aborto molar.

Gestación de 14 semanas, con feto recientemente muerto. La placenta presenta vellosidades con cambio hidatiforme (flechas). Mola

hidatiformeparcial.

• 80-90% de molas son benignas y no vuelven a dar problemas.

• 10% evoluciona hacia molas invasoras• 2,5% hacia un coriocarcinoma

Tratamiento- Cirugía (extracción del cáncer)-Quimioterapia (uso de medicamentos para eliminar las células cancerosas).-La radioterapia (uso de rayos X de alta energía para eliminar las células cancerosas)

Hipertensión gestacional o hipertensión inducida por el embarazo

Aparición de hipertensión arterial en una gestante, después de las 20 semanas de

embarazo o puede también presentarse antes de las 20 semanas, si la mujer ha tenido fetos

múltiples o una mola hidatiforme.

Condiciones hipertensivas durante el embarazo: Hipertensión gestacional definida como unaPA >140/90 Preeclampsia hipertensión gestacional(PA > 140/90), y proteinuria (>300 mg enorina de 24 horas). preeclampsia severaPA >160/110 Eclampsia convulsiones en una pte con

preeclampsia Síndrome HELLP complicación depreeclampsia hemolisis, enzímas hepáticas y trombocitopenia

No tiene un tratamiento específico, pero debe ser monitorizada para identificar rápidamente la aparición de preeclampsia y sus complicaciones severas como el síndrome HELLP y la eclampsia.

Las opciones terapéuticas son limitadas, ya que muchos antihipertensivos afectan al feto;

-metildopa-hidralazina-labetalol

son los medicamentos usados con mas frecuencia en la hipertensión severa.

Trastorno multisistémico del embarazo y puerperio, que complica aproximadamente al 6 a 8% de todos los embarazos en países desarrollados; se asocia a hipertensión inducida durante el embarazo y a proteinuria (> 0.3 gr. en 24 horas).

PRECLAMSIA

PE moderada:-PA no sobrepasa los 160/110 mmHg-proteinuria <5 gr en 24 horas-la diuresis >500 cc en 24 horas ypuede asociarse a edema generalizado moderado-sin compromiso de lacoagulación, hepático ni neurológico

PE severa:-valores de presión arterial y proteinuria sup-diuresis en 24 horas <500 cc-edema generalizado, que puede llegar a anasarca y edema pulmonar, y puede asociarse a trombocitopenia-cianosis -Aumento de peso mayor a 2 kg en una semana -Alteraciones en la visión: visión borrosa, doble, destellos luminosos (fotopsias), intolerancia a la luz (fotofobia)-Cefalea intensa y persistente. -elevación de enzimas hepáticas o manifestaciones de compromiso del sistema nervioso central.Estas últimas corresponden al cuadro clínicodel síndrome de hiperperfusión encefálica, y son principalmente: cefalea, alteracionesvisuales (fosfenos, disminución de agudeza visual, etc.) y alteración de conciencia

Como la PE es un cuadro clinico puede tener varias etiologias…

• Se piensa que la PE es causada por una placenta de implantación poco profunda, que se torna hipóxica, ocasionando una reacción inmune caracterizada por la secreción aumentada de mediadores de la inflamación desde la placenta y que actúan sobre el endotelio vascular. La implantación superficial puede que sea consecuencia de una reacción del sistema inmune en contra de la placenta.

• Se piensa que en algunos casos de preeclampsia, la madre carece de receptores para las proteínas que la placenta usa para inhibir la respuesta del sistema inmune materno en su entorno.

• Factores dietéticos, incluyendo deficiencias de vitaminas

• Factores genéticos• Daño a las células endoteliales• Rechazo inmune a la placenta• Perfusión inadecuada de la placenta• Reactividad vascular alterada• Disminución del volumen intravascular• Aumento en la irritabilidad en el sistema

nervioso central• Coagulación intravascular diseminada

• Complicaciones• La eclampsia es la complicación más seria de la preeclampsia, en el Reino Unido, por

ejemplo aparece en 1 de cada 2000 embarazos y tiene una mortalidad cercana a 1.8%. El síndrome de HELLP es más común, probablemente presente en 1 de cada 500 embarazos y puede ser tan peligroso como la eclampsia misma.[20] Ambos trastornos pueden aparecer sin anunciarse por razón de los signos prodrómicos de la preeclampsia.

• La hemorragia cerebral es una lesión que puede ocasionar la muerte en mujeres con eclampsia o preeclampsia. Se sabe que es una complicación secundaria a la hipertensión severa, por lo que la hipertensión del embarazo es un factor prederminante en la aparición de esta situación, aunque la relación entre la hipertensión y la hemorragia cerebral no se ha cuantificado para la preeclampsia.

• El síndrome de distrés respiratorio agudo en el adulto es otra complicación que aparece después de una preeclampsia aunque no se ha determinado si la causa sea el soporte respiratorio hospitalario de la paciente o si es por razón de la preeclampsia misma.

• Es probable que la preeclampsia sea un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno.[21]

eclampsia

ocurrencia de crisis convulsivas durante el embarazo o puerperio, para la cual no se encuentra otra causa sino el síndrome de hiperperfusión encefálica . Si bien la eclampsia se puede considerar, de acuerdo a la nomenclatura empleada, como el estadio final de la PE, algunos autores refieren que hasta un 20% de las pacientes pueden no presentar el cuadro clínico neurológico premonitorio antes de la crisis convulsiva. Es así como se ha cuestionado que la eclampsia sea una etapa terminal de la PE, sino más bien una manifestación más de esta última

• La eclampsia es la aparición de convulsiones o coma durante el embarazo en una mujer después de la vigésima semana de gestación, el parto o en las primeras horas del puerperio sin tener relación con afecciones neurológicas. Es el estado más grave de la enfermedad hipertensiva del embarazo. Eclampsia significa relámpago. Antiguamente se quería indicar con ello la aparición brusca de una tempestad en un cielo tranquilo. Hoy sabemos que las convulsiones se presentan generalmente en una gestante que ha pasado por las etapas anteriores de la enfermedad.

• Fisiopatología• No se encuentra definida pero es necesario la presencia

de un trofoblasto activo y la existencia de un terreno de riesgo. Entre los factores de riesgo se encuentran:

• Tiempo de gestación: Aparece después de las 20 semanas.• Paridad: es más frecuente en nulíparas (70%)• Edad materna: Antes de los 18 y después de los 35 años.• Herencia familiar: ligado a un gen autosómico recesivo.• Antecedentes de salud: HTA crónica.• Cuidados prenatales deficientes.[1]

• Cuadro Clínico• [editar] Síntomas prodrómicos• Aunque es casi imposible de predecir cuando se presenta, existen una serie de síntomas que nos alertan de la posibilidad de

aparición próxima de las convulsiones. Dentro de estos están:• Trastornos nerviosos: Cefalea intensa, irritabilidad e hiperreflexia• Trastornos digestivos: lengua seca y áspera y dolor en epigastrio en barra• Trastornos sensoriales: Moscas volando, diplopía, zumbido, alteración de los oídos, vértigo• Elevación brusca de la tensión arterial• Oliguria-anuria• Edemas• [editar] Crisis convulsiva• La crisis convulsiva tiene 4 períodos:• Período de invasión: Es corto, aproximadamente 10 segundos. Se caracteriza por movimientos oculógiros, risa sardónica y

movimientos de negación de la cabeza• Período de contracción tónica: Dura entre 20 y 30 segundos, con espasmos en opistótonos. Hay tetania de los músculos

respiratorios que origina cianosis• Período de contracciones clónicas: Dura entre 2 y 20 minutos. Los movimientos más característicos se producen a nivel de los

antebrazos que, en semiflexión y pronación forzada, se agitan delante del abdomen (redoblando el tambor)• Período de coma: Coma completo con pérdida del conocimiento, reflejos abolidos, pupilas midriáticas. El coma se debe a la

anoxia cerebral, a la trombosis o a la hemorragia cerebral. Su persistencia es un signo clínico muy grave• [editar] Consecuencias• La eclampsia es un factor de riesgo para la aparición de epilepsia en la vida adulta de los hijos de madres con ese trastorno

• Los cuadros de hipertensión asociados al embarazo continúan presentando un alto impacto en la morbimortalidad materna como perinatal, siendo de gran preocupación en todos los países del mundo. La incidencia en la mayoría de los servicios de obstetricia oscila entre un 5% a un 10% del total de los embarazos. Una complicación grave, que puede desarrollarse antes del parto (usualmente en el 3º trimestre) o en el posparto, es llamado Síndrome HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas elevadas y plaquetopenia). La mortalidad perinatal y materna se elevan considerablemente; la primera debido, fundamentalmente, a muerte fetal, retardo del crecimiento intrauterino y prematuridad y, la segunda, a coagulación intravascular diseminada, edema cerebral, insuficiencia renal aguda y edema de pulmón 1. Teniendo en cuenta la importancia de esta afección y las implicancias sobre el binomio madre feto me pareció interesante abordarlo como tema.

• DEFINICION Y CLACIFICACION El Síndrome de Hemólisis, Disfunción Hepática y Trombocitopenia ha sido reconocido por muchos años como complicación de la preeclampsia severa. Westein introdujo el término Síndrome HELLP en 1982 2. En 1993 Sibai elaboró los criterios diagnósticos de esta entidad, definidos de acuerdo a exámenes de laboratorios 2. Asimismo definió el término HELLP parcial en los casos en que se presentan por lo menos una característica de las ya mencionadas 4.. Martin clasificó esta entidad en tres clases, de acuerdo al número de plaquetas (Ante menor cantidad de plaquetas, la severidad del cuadro clínico y las complicaciones obstétricas son mayores)5. Para poder unificar criterios se elaboró la Tabla 1 en donde se comparan los datos utilizados por ambos para clasificar a este síndrome.

• Tabla 1 TIPO DE HELLP CLASE DE HELLP Síndrome HELLP (SIBAI) HELLP parcial (SIBAI) Clasificación de MARTIN Hemólisis • Esquistocitos en láminas periféricas • LDH menos a 600 u/l • por lo menos un criterio Clase 1

plaquetas menor a 50000/ml• Disfunción hepática • -TGO menor a 70 u/l Clase 2 • entre 50000 y 100000/ml Trombocitopenia • -plaquetas menor a 100000/ml Clase 3 • mayor a 100000/ml y menor 1500000/ml • ETIOLOGIA

Se desconoce la etiología de este síndrome, pero se postulan cuatro hipótesis, como, la isquemia placentaria, los lípidos maternos, el mecanismo inmunológico y la impronta genética 6. En un estudio hecho en 177 pacientes, publicado por Martin en el año 2000, concluye que el hallazgo de la asociación entre el incremento de leucocitos y trombocitopenia temprana en el curso del síndrome HELLP avala la hipótesis que esto pueda representar un proceso inflamatorio 7

• CLINICA Al revisar la literatura, se observa una clara falta de consenso en cuanto a la incidencia, diagnóstico y manejo de la entidad. La incidencia del Síndrome HELLP oscila entre el 4 y el 14% de las hipertensas embarazadas, estas a su vez constituyen el 5 al 10% de las gestantes según los diferentes autores 2.8.9. Se presenta más frecuentemente en mujeres menores de 25 años (57%), blancas (57%), primigestas (52%) y con una edad gestacional entre 27 y 36 semanas (71%), siendo de aparición más frecuente antes del parto 7 Los síntomas asociados al Síndrome HELLP más frecuentemente, son 10 : dolor en hipocondrio derecho y epigastrio (65%), náuseas y/o vómitos (36%), cefaleas (31%), sangrado (5%), ictericia (5%), diarrea (5%) y dolor en hombro o cuello (5%) 2. Si bien es necesaria la presencia de preeclampsia severa para que se instale el síndrome, existen reportes con valores tensionales menores a 160/100 mmHg 11 . Recordemos que por lo general en el Síndrome HELLP no hay una verdadera insuficiencia hepática y la función del hígado se mantiene con tiempo de protrombina y fibrinógenos normales, salvo que exista Coagulación Intravascular Diseminada 1...

• DIAGNOSTICO Los criterios para diagnosticar el Síndrome HELLP, son los que utilizó Sibai para clasificar a esta entidad y se basa en:

• Hemólisis: - esquistocitos en el frotis de sangre periférica • Bilirrubina: - mayor o igual a 1,2 ml/dl • Haptoglobinas: ausentes en plasma • Enzimas hepáticas: elevadas (GOT mayor 72 UI/l y LDH mayor a 600 UI/l). • Plaquetas: menor 100X103/mm2. • COMPLICACIONES

Las complicaciones más frecuentemente observadas son: Coagulación Intravascular Diseminada (21%), Abruptio Placentae (16%), Insuficiencia Renal Aguda (8%), Ascitis severa (más de 1000 cc) (8%), Edema Pulmonar (6%), Edema Cerebral (1%), Hematoma Hepático Subcapsular o ruptura Hepática Espontánea (1%)2.11.13.14 . La morbilidad perinatal consistió en 76% prematuros y 51% de recién nacidos de bajo peso al nacer. Otras alteraciones descriptas son: depresión neonatal (32%), pequeño para la edad gestacional (30%) e hipoglucemia (19%). En cuanto a la mortalidad neonatal en el Síndrome HELLP las cifras estimadas son las siguientes: vivos 86%, neonato muerto 11%, óbito 3% 15 ..

• TRATAMIENTO Toda gestante hipertensa con complicaciones hematológicas debe ser tratada como si el proceso estuviera inducido por el embarazo. Por consiguiente, ello implica la extracción del feto, y en la mayoría de los casos la paciente mejora rápidamente tras el parto. El plan de tratamiento de las pacientes con síndrome HELLP incluye lo siguiente:

• Iniciar la inducción con oxitocina inmediatamente, a no ser que exista contraindicación para el parto vaginal. Los cambios en el cuello uterino deben aparecer poco después de comenzar la inducción. Si se prevé que el parto va a prolongarse más de 12 hs. tras el comienzo de la inducción es preferible realizar cesárea. • No se harán transfusiones de plaquetas, a no ser que el recuento plaquetario sea inferior a 20000/mm 2, o menor de 40000/mm2 si la paciente presenta signos de alteración de la hemostasia. Si es necesario hacer transfusión de plaquetas, cada unidad administrada aumentará el recuento plaquetario en,

aproximadamente, 10000/mm2 . Dado que el objetivo de lograr un aumento del recuento plaquetario de aproximadamente 50000/mm 2, suele ser útil con transfundir 10 U de plaquetas. El tiempo de supervivencia de las plaquetas transfundidas a un receptor del que se supone que no está inmunizado depende de la gravedad de la enfermedad. Después de extraer el feto, el recuento plaquetario permanece inicialmente bajo, pero aumenta rápidamente después del tercer día de postparto. No es infrecuente encontrar recuentos plaquetarios superiores a las 6000000/mm 2 hacia el séptimo u octavo día de posparto. En las pacientes que se recuperan sin complicaciones, se suele observar el aumento del recuento plaquetario y la disminución de la LDH a partir del cuarto día del posparto.

• Los concentrados de hematíes se administran si el hematocrito desciende por debajo del 30%. Esta situación suele darse con mayor frecuencia en el postparto precoz, y se debe más al efecto vasodilatador, la hemodilución y la pérdida sanguínea durante el parto que a la hemólisis. Estas pacientes suelen presentar oliguria y es frecuente emplear un catéter de presión venosa central (PVC) para monitorizar adecuadamente la administración intravenosa de líquidos. La inserción de catéteres en la subclavia está contraindicada en las pacientes con trombocitopenia, ya que existe un elevado riesgo de hemorragia interna y hemomediastino. Si se toma una vía de PVC, debe hacerse en la yugular interna o en una vena periférica.

• Las pacientes que presentan un deterioro progresivo a pesar del tratamiento convencional pueden salvarse recibiendo plasmaféresis. La plasmaféresis suele tener efectos favorables sobre el curso de la enfermedad y acelera el período de recuperación El principal riesgo de la plasmaféresis es el de adquirir una hepatitis vírica 15 .