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TRATAMIENTO ANTIHIPERTENSIVO

Este está dirigido a la prevención secundaria y terciaria.

Tabla 1

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Prevención en la hipertensión arterial

• Prevención primaria: Evitar la aparición de

hipertensión

• Prevención secundaria: Normotensar y evitar la repercusión de la hipertensión

• Prevención terciaria: Controlar hipertensión

en paciente secuelado (IRCr, IM, AVE)

Las evaluaciones del tratamiento de la hipertensión han demostrado beneficios claros sobre la morbi-mortalidad cardiovascular, tanto en hipertensos etapa 1 como en los adultos mayores que presentan hipertensión sistólica aislada. A mayor intensidad de la hipertensión, mayor es la eficacia del tratamiento, como lo demuestra la siguiente tabla.

TABLA 2 _________________________________________

Eficacia del tratamiento antihipertensivo

Tratamiento Placebo

HipertensiónMaligna 1 año

60%muertes

95%muertes

Hipertensión115-129 mm20 meses

1.4%muertes-

compl. CV

38%muertes-

compl. CV

Hipertensión< 110 mm Hg5 a

5.8%muertes-

compl. CV

7.1%muertes-

compl. CV

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A) RECOMENDACIONES GENERALES: Todo médico que trate a pacientes hipertensos debe estar consciente de las dificultades para lograr modificar hábitos o para usar medicamentos durante el resto de la vida del paciente. Por esta razón es indispensable considerar los siguientes aspectos: 1) Al paciente debe quedarle claro el significado de la hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular y como enfermedad crónica que requiere controles periódicos y tratamiento continuo. 2) Los medicamentos deben ajustarse a las características hemodinámicas, metabólicas y a la actividad de cada paciente. 3) Se debe evitar los fármacos de acción central pues interfieren con las actividades cotidianas. 4) El esquema medicamentoso debe ser lo más sencillo y barato posible, idealmente con una droga en una dosis diaria. Sin embargo, se debe considerar que un tratamiento combinado con dosis bajas disminuye los efectos colaterales causados por la monoterapia a dosis altas. 5) No debe interrumpirse bruscamente la administración de un antihipertensivo. 6) El médico debe familiarizarse con un número limitado de fármacos antihipertensivos para poseer experiencia en sus efectos útiles e indeseados. 7) A excepción de la hipertensión grave los medicamentos deben prescribirse en forma escalonada para alcanzar el control adecuado de la presión. 8) En la mayoría de los pacientes el tratamiento es indefinido y debe evitarse los cambios innecesarios. Hay que recordar que no siempre la droga más nueva es la más eficaz. B) MEDIDAS NO FARMACOLOGICAS: Pueden usarse en forma exclusiva en el hipertenso leve o agregadas al esquema medicamentoso en pacientes hipertensos moderados y graves. En nuestro país las dificultades económicas para adquirir medicamentos en forma permanente y las posibilidades de modificar la dieta hacen que estas medidas adquieran importancia mayor en el tratamiento. El médico tratante debe tener presente que para la mayoría de los pacientes estas medidas significan cambios en los hábitos, más difíciles de aceptar que un medicamento. Es por esto que se seleccionará cuidadosamente a los pacientes que tienen la disposición necesaria para adherir a esta indicación dándoles la atención y tiempo necesario para entregarles los contenidos educativos; para esto es de gran valor la cooperación del equipo de salud. Estos pacientes serán citados para controles regulares, idealmente una vez al mes en los primeros 6 meses, para lograr su colaboración y compromiso al tratamiento y para decidir si se hace necesario agregar medicamentos. Se recomienda incorporar estas medidas a toda la familia del hipertenso, que tiene mayor riesgo de desarrollar hipertensión. Con esto se motivará además al hipertenso. El mayor rendimiento del tratamiento no farmacológico se obtiene en hipertensos etapa 1, lo que debería promover la detección dirigida de esta



población, al igual que la de hipertensos lábiles, y niños y adolescentes cuyas presiones cursan en los rangos normales altos. a) RESTRICCION DE SODIO: Estudios realizados en poblaciones cuyas dietas difieren en el aporte de sal han demostrado una alta correlación entre éste y la incidencia de hipertensión. Es clara en la siguiente figura la asociación entre la ingesta diaria de sal y la prevalencia de hipertensión; sin embargo al visualizar estos datos es importnate tener en cuenta que aún con ingestas elevadas, como las observadas en Japón, alrededor de un 60% de los individuos no expresan hipertensión.

Figura 1

La mayoría de los trabajos que han evaluado el efecto de restricciones moderadas han demostrado un descenso tensional significativo. Se ha observado, sin embargo, una respuesta heterogénea habiendo pacientes que no modifican su presión y otros que logran normotension y que han sido denominados "sensibles a la sal". Hasta el momento no han podido precisarse los índices clínicos o de laboratorio que permitan identificar a esta población. La inocuidad de la restricción de sal permite emplear esta medida en forma general aunque su beneficio alcanzará sólo a alrededor del 50%. En el siguiente gráfico se muestra como la reducción moderada de la ingesta de sal, realizada en forma cruzada, doble ciego y placebo y que modificó la excreción urinaria de 162 a 86 mmol/24 horas, reduce significativamente la presión arterial de 19 hipertensos. Sin embargo es necesario precisar que sólo 10 de estos hipertensos presentan descensos tensionales, correspondiendo a lo que se define como “sal sensible”.



Figura 2

La reducción de sal actúa en forma similar al uso de diuréticos, disminuyendo el volumen plasmático, el sodio intracelular y la reactividad vascular. La reducción de la ingesta de sal potencia el efecto de prácticamente todos los medicamentos antihipertensivos. Al ser usada en conjunto con un diurético disminuye el riesgo de hipokalemia, al ofrecer menos sodio intercambiable al túbulo renal distal. Para evaluar la adhesividad a esta medida la encuesta alimentaria es insuficiente y debe realizarse la medición de sodio en orina de 24 horas. Se recomienda que un hipertenso mantenga sodio urinario bajo l00 mEq en 24 horas. Una reducción del aporte de sodio de esta magnitud puede ser lograda reduciendo el pan (l diario), eliminando el salero de la mesa, las conservas, cecinas, cubos de sopa, alimentos para cocktail.

b) DESCENSO DE PESO: se ha demostrado una clara relación entre peso corporal y presión arterial tanto en individuos normales como hipertensos. El descenso de peso, aún sin llegar a la normalidad, logra bajas tensionales importantes (5-20 mmHg en presión arterial sistólica/10 kg de descenso) acompañados de disminución de actividad de renina plasmática, aldosterona, norepinefrina, glucosa, ácido úrico y colesterol. Se ha comprobado además que la baja de peso se acompaña de disminución en la mortalidad y morbilidad cardiovascular independientemente del descenso tensional.



c) REDUCCION DE LA INGESTA DE ALCOHOL: Una ingesta diaria de alcohol superior a 30 grs de etanol (cerveza 4,5%; vino l2%; licores 30 - 50% de alcohol) se acompaña de elevación de las cifras tensionales, más marcada para la presión sistólica, probablemente mediada por cortisol y catecolaminas. Estudios del efecto de la ingestión aguda de alcohol demuestran que la acción sobre la presión tarda 48 horas en instalarse y la suspensión de la ingesta causa un significativo descenso tensional ya a las 24 horas. En la anamnesis de un paciente hipertenso se consignará su ingesta alcohólica y de ser esta mayor de 30 gramos diarios (2 cerveza, 2 vasos de vino o equivalente) debe reducirse. d) SUPRESION DE CIGARRILLO: el cigarrillo produce elevación transitoria de la presión arterial (probablemente mediada por estimulación adrenérgica) y una mayor morbi-mortalidad cardiovascular. En el hipertenso fumador es indispensable insistir en la supresión del hábito tabáquico. e) EJERCICIO DINAMICO REGULAR: Los programas de entrenamiento físico controlado han demostrado un descenso tensional que se pierde paulatinamente una vez suspendido el programa de ejercicios. El ejercicio regular facilita además la mantención de peso adecuado, la disminución del stress y del consumo de cigarrillo y alcohol. El ejercicio dinámico produce vasodilatación transitoria, la que se hace permanente al alcanzar condiciones de entrenamiento. Esta se ha atribuído a una disminución del tono adrenérgico y niveles de renina plasmática y aumento de



prostaglandinas vasodilatadoras. El ejercicio estático (levantar pesas) provoca en cambio elevación tensional importante, por lo que se desaconseja. f) AUMENTO DE LA INGESTA DE POTASIO: La comprobación de presiones arteriales más bajas en poblaciones que tienen ingestas altas de potasio, y el descenso tensional logrado en estudios a corto plazo con suplementación de potasio, sugieren un rol vasodilatador de él. Este es aún un efecto controvertido dada la escasa magnitud del descenso tensional. También se ha descrito un efecto vasculoprotector de la ingesta alta de potasio en humanos y animales de experimentación, el que da más fuerza a esta recomendación que la modificación de presión. El aporte de potasio se eleva aumentando el consumo de frutas y verduras lo que hace que esta medida, inocua en individuos con función renal conservada, sea de fácil adopción y bajo costo en nuestro medio. El uso de KCl como sustituto de la sal contribuirá a hacer más tolerable la dieta hiposódica y a elevar el aporte de potasio. Estas indicaciones son especialmente recomendables en hipertensos bajo tratamiento diurético, en los que se ha demostrado que la elevación del potasio plasmático se acompaña de descenso tensional. Al igual que para valorar la ingesta de sodio, la adherencia a una dieta rica en potasio se comprueba midiendo el potasio en orina de 24 horas. Se recomienda mantener la excreción urinaria sobre 80 mEq/24 horas. g) OTRAS MEDIDAS: La suplementación de calcio ha demostrado ser efectiva sólo en una subpoblación de pacientes hipertensos, por lo que es conveniente limitarla a la población de mujeres postmenopaúsicas que podrían obtener este discreto beneficio hipotensor además de la prevención de la osteoporosis. En algunos estudios se ha asociado el descenso de presión arterial a suplementación de ácidos grasos poliinsaturados y disminución del aporte de ácidos grasos saturados y, aunque no hay suficiente evidencia para recomendar esta dieta por su efectividad sobre la hipertensión, ella tiene claras ventajas al reducir el nivel de colesterol y el riesgo cardiovascular.

TABLA 3 _________________________________________

Efecto antihipertensivo de las medidas no farmacológicas

• Reducción ingesta de sal (4-6 g) -7/3 mm

• Reducción sobrepeso (BMI < 27) -5/3 mm

• Ingesta alcohol baja (1 - 2 tragos/dia) -5/3 mm

• Ejercicio regular - 6/6 mm

• Ingesta potasio adecuada (90 mmol) -3/1 mm

• Dieta hipograsa

• Suspension cigarrillo



DROGAS ANTIHIPERTENSIVAS Y MODOS DE EMPLEO Si las medidas no farmacológicas fueran insuficientes para lograr normotensión, o el paciente presenta una hipertensión etapa 2 se instalará tratamiento farmacológico.

TABLA 7

_________________________________________

Cuando y como iniciar Cuando y como iniciar tratamiento según JNC VI (1997)tratamiento según JNC VI (1997)

Etapas HTA

Sin FRCV, Repercusión orgánica,ECV

1 o más FRCV, sin RO o ECV

Diabetes, RO, ECV

Normal Alta 130-139 85-89

No farmacológico

No farmacológico

Farmacológico

140-159 90- 99

No farmaco-lógico (12 ms)

No farmaco-lógico (6 ms)

Farmacológico

160 o más 100 o más

Farmacológico Farmacológico Farmacológico

El medicamento ideal sería el que corrigiera las modificaciones hemodinámicas causantes de la hipertensión (Figura 9) y dejara intactos los mecanismos reflejos.

Figura 9 ________________________________________

Factores determinantes de la PA

Presión arterial mediaPresión arterial media=Resistencia periferica x débito cardiaco=Resistencia periferica x débito cardiaco

L x V x L x V x pp / R/ R44

Esclerosis/Esclerosis/proliferacionproliferacion

VasoconstrictoresVasoconstrictores

VasodilatadoresVasodilatadores

ContractilidadContractilidad FCFC

SNS/SNPSSNS/SNPSSNSSNS

Llenado Llenado diastolicodiastolicoReactividad vascularReactividad vascular

VolemiaVolemia



Dado que las características clínicas permiten aproximarse a la alteración hemodinámica de cada individuo hipertenso, se propone actualmente un esquema individualizado. Las diversas drogas antihipertensivas, sus dosis, efectos colaterales y contraindicaciones están detalladas en la Tabla 8. Monoterapia: En la elección de los medicamentos antihipertensivos de primera línea se requiere tomar en cuenta la edad y las condiciones clínicas del paciente (frecuencia de pulso, vasoconstricción distal, hiperglicemia, hiperlipidemia, hiperuricemia, tabaquismo, patologías asociadas). Betabloqueadores:

Para comprender los efectos benéficos como los colaterales de los b -bloqueadores es importante conocer los efectos de los receptores b1 y b2. Receptor b 1: Aumentan la automaticidad y velocidad de conducción del nódulo sinusal, AV, haz de Hiss, aurículas y ventrículos. Aumentan la contractilidad miocárdica Aumentan la secreción de renina del aparato yuxtaglomerular Aumentan la lipólisis de los adipocitos Receptor b 2: Dilatan arteriolas coronarias, del músculo esquelético, pulmones, visceras abdominales, riñón, vasos, venas Relajan la musculatura traqueal y braquial, detrusor, miometrio y músculo ciliar ocular Aumentan secreción bronquial Aumentan contractilidad del músculo estriado Aumentan glicogenolisis y la captación de K del músculo esquelético, glicogenolisis y neoglucogénesis hepática, y la secreción pancreática de insulina. Existen diferentes subtipos de betabloqueadores que se detallan en el siguiente diagrama.



Es recomendable el uso de betabloqueadores en pacientes jóvenes (menores de 50 años) con caracteres hiperdinámicos (taquicardia, predominio de elevación de cifras sistólicas, ausencia de vasoconstricción periférica). La dosis inicial de atenolol será de 25 a 50 mg cada l2 horas. La bradicardia (pulso bajo 56 por minuto en decúbito) y la vasoconstricción distal son indicadores de que se ha alcanzado la dosis máxima. Frente a pacientes con bradicardia secundaria a dosis bajas de atenolol, están indicados los betabloqueadores con acción simpática intrínseca (ISA en inglés) como pindolol y acebutolol. Los betabloqueadores cardioselectivos (CS o bloqueadores del receptor b1) como atenolol y metoprolol poseen menor (no nulo) efecto broncoconstrictor que los bloqueadores no selectivos (bloquean receptores b1 y b2) como el propranolol y el nadolol; sí causan obstrucción bronquial obligan a suspender el betabloqueo. Se recomienda al médico familiarizarse con un preparado cardioselectivo y otro con efecto ISA. El uso de los betabloqueadores se ha asociado a la reducción del riesgo de recurrencia infarto. Las condiciones que se benefician con el betabloqueo son la enfermedad coronaria, las arritmias, las migrañas, y el temblor esencial.

Las siguientes situaciones clínicas contraindican el betabloqueo. En el paciente fumador se evitará el betabloqueador no selectivo por bloquear la vasodilatación periférica ante la descarga adrenérgica provocada por el cigarrillo, consideración válida frente a la sospecha de feocromocitoma. En el diabético con riesgo de hipoglicemia el b-bloqueo atenúa tanto sus síntomas y signos, como la compensación al descenso de glucosa. Con excepción del nadolol, reducen la filtración glomerular, por lo que no deben emplearse en el paciente con deterioro de función renal, en el que además presentan riesgo de hiperkalemia. Deterioran la perfusión periférica, por lo que acentúan los síntomas de la vasculopatía periférica y del Raynaud. Afectan la contractilidad miocárdica, deterioran la respuesta al ejercicio y pueden precipitar insuficiencia cardíaca. Los lipofílicos (propranolol) atraviesan la barrera hematoencefálica, estimulan pesadillas y pueden gatillar depresión. Poseen discreto efecto nocivo sobre triglicéridos y colesterol HDL y reducen la tolerancia a la glucosa. Por mecanismos no conocidos pueden provocar impotencia y disminución de libido. Su retirada puede provocar taquiarritmias de rebote.

FIGURA 5 __________________________________________



Como se aprecia en la siguiente figura, un betabloqueador no selectivo (línea contínua) reduce primariamente el débito cardíaco, pero eleva la resistencia periférica (anula la vasodilatación periférica secundaria al receptor b), y a lo largo de los días reduce la presión arterial. Un betabloqueador con efecto ISA (línea interrumpida) logra en cambio menor reducción de débito cardíaco y un efecto más precoz y mayor sobre la resistencia periférica.

FIGURA 6

Diuréticos: Los diuréticos se caracterizan por actuar en diferentes segmentos del túbulo, lo que les confiere potencias diferentes.

FIGURA 7



En el túbulo proximal la acetazolamida inhibe la anhidrasa carbónica y posee un efecto natriurético mínimo. En el segmento ascendente del asa de Henle la furosemida tiene potente y rápido efecto natriurético, por lo que es especialmente útil en pacientes con filtración glomerular menor a 30 ml/min. En el túbulo distal la hidroclorotiazida y la clortalidona poseen un efecto suave y mantenido, por lo que son útiles con funciones renales mayores de 30 ml/min, mientras que en el mismo segmento la indapamida y la metolozona poseen un efecto inicial más marcado. En el segmento conector del túbulo distal la espironolactona, el amiloride y el triamtirene inhiben el intercambio de sodio por potasio, por lo que son ahorradores de potasio. Los mecanismos hipotensores predominantes de los diuréticos son la reducción del volumen circulante y la disminución del sodio intracelular, con la consiguiente disminución de la reactividad vascular. En la Figura 8 se diagraman los efectos del uso, y retiro, de diuréticos tiazídicos sobre la presión arterial, el volumen plasmático, la resistencia periférica y la actividad de renina plasmática.

Figura 8

Los diuréticos suaves (tiazidas, clortalidona) han demostrado ser eficaces en pacientes de edad avanzada y los potentes (furosemida, ácido etacrínico) en insuficientes renales. Hay que recordar sus efectos metabólicos: aumento de glicemia, colesterol y triglicéridos, son proporcionales a las dosis usadas y pueden explicar el curioso hallazgo de mayor mortalidad cardiovascular en algunos grupos de hipertensos leves tratados con diuréticos. Provocan hiperuricemia, reducción de la excreción de calcio e hipercalcemia, hipokalemia por aumentar la oferta de sodio al túbulo de conección y por hiperaldosteronismo secundario. En pacientes que presentan litiasis renales cálcicas, y en mujeres postmenopáusicas puede lograrse un beneficio colateral a la reducción de la calciuria. Están por razones obvias contraindicados en pacientes con uropatía obstructiva o con incontinencia urinaria. Frente al valor que se ha dado a los efectos metabólicos y electrolíticos



de diuréticos se hace aconsejable iniciar tratamiento con hidroclorotiazida o clortalidona en dosis de 12.5 mg y no sobrepasar los 50 mg.

Bloqueadores de canales de calcio La contracción del músculo es provocada por el deslizamiento dl ilamento delgado de actina, sobre el grueso de miosina, como se ilustra a continuación.

Figura 9

El calcio, que penetra a la célula muscular estimulada, y es además

liberado desde el retículo-sarcoplásmico al citoplasma, se une a calmodulina, la que activada se fosforila y permite la unión de actina con miosina, acortamiento del sarcómero y la contracción del músculo liso.

Figura 10

Los bloqueadores de canales de calcio (mal llamados antagonistas de

calcio) bloquean tanto la entrada de calcio al músculo liso provocada por cambios de voltaje y receptores, como la liberación de calcio del retículo sarcoplásmico. Entre ellos se distinguen 3 familias: dihidropiridinas (nifedipina y derivados), benzodiazepinas (diltiazem) y fenilalquilaminas (verapamil). El efecto vasodilatador decrece, mientras que el cronótropo e inótropo negativo aumenta en esta secuencia. A mayor vasodilatación mayor edema, cefalea, taquicardia; a mayor



efecto cronótropo e inótropo negativo es mayor el descenso de la frecuencia cardíaca, la constipación y con suficiencia cardíaca limítrofe la falla cardíaca.

Los bloqueadores de canales de calcio son los únicos vasodilatadores directos que no se acompañan de expansión de volumen, debido a un suave efecto natriurético. La población que ha mostrado mejor respuesta es la de pacientes de mayor edad (> 50 años), que presenta con mayor frecuencia compromiso coronario y vascular periférico. BLOQUEO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Los inhibidores de enzima de conversión (IECA) bloquean la transformación de angiotensina I a II, e impiden la degradación de bradicinina (Figura 11), con lo que potencian por su efecto vasodilatador (bloqueo agonista vasoconstrictor, reducción de la estimulación de aldosterona, vasodilatación y natriuresis directas). Han demostrado poseer efectos vasculo y cardioprotectores agregados a su efecto antihipertensivo. Los antagonistas del receptor tipo 1 de angiotensina II (AT1 o ARAII) tienen beneficios similares, a pesar de no potenciar cininas; se postula que logran este efecto por inhibir el efecto de angiotensina II generada por quimasas, en forma independiente a enzima convertidora.

FIGURA 11

RENINA CALICREINA ANGIOTENSINOGENO CININOGENO ANGIOTENSINA I BRADICININA

ANGIOTENSINA II PRODUCTOS DEGRADACION



El primer inhibidor oral de ACE es el captopril, antihipertensivo que

actualmente se emplea en forma aguda por su efecto breve; ya que presenta un grupo sulfidrilo se asociaba reacciones idiosincráticas como leucopenia y prpteinuria. La mayoria de los inhibidores de ACE contiene grupo carboxilo, y poseen la ventaja de efectos más prolongados que permiten 2 (enalapril) a 1 dosis diaria (lisinopril, peridopril, quinapril, ramipril). Los dos últimos tipos de drogas son especialmente recomendables en pacientes con diabetes o hiperuricemia, por su ausencia de efectos metabólicos.

Los efectos colaterales son tos secundaria a la potenciación de cininas, hiperkalemia secundaria al hipoaldosteronismo secundario, hipotensión marcada frente a depleción importante de volumen y deterioro de función renal en situaciones de filtración dependiente de vasoconstricción de la arteriola eferente (monoreno con estenosis unilateral, estenosis bilaterales). La tos y el angioedema, efectos secundarios a la elevación tisular de cininas (pero no otros efectos colaterales de IECA), pueden revertirse con el cambio a antagonistas del receptor de angiotensina II de tipo 1 como losartan, valsartan, irbesartan, telmisartan.

El uso de IECA o AT1 esta especialmente indicado en pacientes hipertensos que presentan deterioros moderados de función renal (clearance 70 a 30 ml/min), ya que evitan el efecto vasoconstrictor de Angiotensina II sobre la arteriola eferente, disminuyendo la hiperfiltración glomerular, factor hemodinámico que contribuye a la progresión del deterioro de la función renal. Por este mismo mecanismo, ambos tipos de fármacos reducen la proteinuria, pudiendo mejorar sus niveles plasmáticos y también previniendo el efecto que el tráfico de proteínas intrarrenal tiene sobre la progresión de la insuficiencia renal.

El uso combinado de IECA y AT1 tiene efectos aditivos sobre la protección renal. Sí hay que enfatizar la necesidad de vigilar la hiperkalemia.

Una importante contraindicación al bloqueo del sistema renina-angiotensina por IECA o antagonistas de Angiotensina II es el embarazo, ya que se asocian a hipoperfusión de la unidad fetoplacentaria, habiéndose descrito abortos, desnutrición intrauterina, oligoamnios, mortinatalidad, hipoplasia pulmonar, anuria del recién nacidos, y malformaciones craneo-faciales. Las mujeres en edad fértil que reciben estos tipos de antihipertensivos deben ser instruídas para discontinuar la droga y contactar al médico tratante.

Otro tipo de antihipertensivo que puede emplearse como droga de primera

línea son los antagonistas del receptor adrenérgico a (doxazocina). Su principal indicación es frente al urópata obstructivo, en quien mejoran la evacuación vesical.

Existen indicaciones preferentes para seleccionar los antihipertensivos, que

se detallan en la tabla 9.



Indicaciones preferentes de antihipertensivos Insuficiencia cardíaca diuréticos, IECA, ARAII, antagonistas aldosterona Enfermedad coronaria betabloqueo, bloqueadores canales de calcio no DHP Post infarto miocardio betabloqueo, bloqueo sistema renina-angiotensina Diabetes bloqueo sistema renina-angiotensina Insuf. renal moderada bloqueo sistema renina-angiotensina Temblor esencial betabloqueo con penetración barrera hematoencefálica Jaquecas betabloqueo con penetración barrera hematoencefálica Uropatía obstructiva alfabloqueadores

La monoterapia logra controlar al 50-60% de los pacientes hipertensos.

Tabla 10 __________________________________________

Selección de fármacos Selección de fármacos antihipertensivosantihipertensivos

• Betabloqueadores

• Inhibidores enzima

conversión

• Diuréticos

• Antagonistas de calcio

Edad

PRA

Actividad adrenérgica

TABLA 11 _________________________________________

Selección de antihipertensivosSelección de antihipertensivos

Costo HVI Ef. Met. Experiencia

- - + + BB HCT

+ + - - IECA AnCa

Si no se obtiene normotensión con el uso de droga única el próximo paso es realizar asociaciones. Es importante combinar antihipertensivos de acciones complementarias, o capaces de inhibir los efectos hipertensivos de la droga primaria, como se señala en la tabla 9. Un 30-40% de los pacientes hipertensos se controlan con bi-asociación.



Triple asociación: Esta es habitualmente la etapa en que se inicia el tratamiento del hipertenso con diastólica sobre 120 mmHg. La combinación más recomendada es la asociación de diurético, inhibidor del sistema renina-angiotensina y vasodilatador. Causas de refractariedad al tratamiento Al no obtener un resultado satisfactorio en esta etapa se requiere revisar los siguientes aspectos: 1.- Falla en la adherencia del paciente al esquema medicamentoso. 2.- Inadecuado manejo del volumen: Ingesta de sodio mayor de 150 mEq/día o efecto insuficiente de diuréticos tiazídicos frente a deterioros de función renal mayores de 30% con control inadecuado del volumen extracelular. 3.- Hipertensión secundaria. Se indica realizar exámenes de laboratorio específicos o referir a centro especializado para mejor estudio. 4.- Efectos paradójicos de los medicamentos, como la vasoconstricción que pueden provocar los betabloqueadores no selectivos sin actividad simpática intrínseca o una exacerbación del tono adrenérgico causado por una hipovolemia secundaria a diuréticos. 5.- Uso de medicamentos presores o que interfieran con la acción de los antihipertensivos: corticoides, antiinflamatorios no esteroidales, anticonceptivos, antidepresivos tricíclicos, simpaticomiméticos. 6.- Hiperreactividad que provoca alza de la presión arterial durante el control. Estas hipertensiones transitorias se sospechan cuando existe una disparidad entre la magnitud de las cifras tensionales y la repercusión orgánica; se investiga haciendo mediciones en condiciones más tranquilizantes para el paciente (monitoreo ambulatorio o Holter de presión arterial, en su casa, por personal paramédico, en controles prolongados). 7.- Presencia de hipokalemia, pues se ha demostrado que su corrección logra mejoría de las cifras tensionales. 4

a etapa:

Si después de analizar todas las causas de refractariedad en la 3a etapa, aún no se logra reducción significativa de las cifras tensionales, puede agregarse minoxidil, el vasodilatador de mayor potencia. Su uso se ve limitado por la hipertricosis. Otros antihipertensivos de uso más inhabitual son los agonistas a de efecto central como la metildopa y el guanabenzo, de los cuales la primera es sólo usada ampliamente en el embarazo. La hidralazina, un vasodilatador directo es también empleada en la gestación. La reserpina y la guanetidina que causan depleción de la terminación adrenérgica son antihipertensivos cuyo uso se ha abandonado pues sus efectos colaterales sobrepasan la magnitud del efecto antihipertensivo. Titulación retrógrada: Una vez que se ha logrado mantener normotensión por períodos mayores a un año puede intentarse una reducción muy paulatina en la dosis o número de fármacos.



SITUACIONES ESPECIALES HIPERTENSION ARTERIAL EN LA MUJER EMBARAZADA En la hipertensión arterial de la mujer embarazada hay que tener presente algunas consideraciones importantes: - Los cambios fisiológicos en los mecanismos reguladores que modifican los niveles de presión durante el embarazo normal. Se considera que la presión diastólica normal máxima es 80 mmHg durante el segundo trimestre y 85 mmHg durante el tercer trimestre. - Las distintas entidades que causan hipertensión en el embarazo. - La necesidad de corregir el alza tensional materna sin producir deterioro de la perfusión fetoplacentaria y evitando también causar efectos colaterales indeseados al feto (Ej.teratogenia con el uso de bloqueadores del sistema renina-angiotensina, bradicardia, hipoglicemia, alteración de reactividad bronquial del recién nacido al usar betabloqueadores en el preparto inmediato).

La hipertensión arterial asociada a embarazo se ha clasificado en 4 tipos: - preeclampsia - eclampsia. - hipertensión crónica de etiologías diversas . - hipertensión crónica con preeclampsia agregada. - hipertensión tardia o transitoria. En ésta última la elevación tensional parece ser secundaria a una predisposición que hace muy probable su reaparición en embarazos futuros o su evolución hacia la hipertensión estable. El diagnóstico diferencial entre estas 4 condiciones no es fácil dado que en la mayoría de los casos no se cuenta con controles de las cifras tensionales previas al embarazo que permitan certificar la presencia de una hipertensión crónica. A esto se agrega el descenso fisiológico que puede hacer que una hipertensión crónica prexistente se normalice en los primeros meses y aparezca en el III trimestre dificultando su diferenciación con la preeclampsia. Si bien la histología renal sería el único elemento que permite hacer el diagnóstico certero de preeclampsia, el uso de la biopsia renal no se justifica excepto frente a casos de evolución clínica desfavorable por la duración o intensidad de las alteraciones renales. Como criterio útil se usa el valor de la uricemia, la que si es mayor a 5 mg/dl apoyaría el diagnóstico de preeclampsia pura o sobreagregada. La presencia de proteinuria y de deterioro progresivo de función renal apoyan también este diagnóstico. Es importante el diagnóstico diferencial por el pronóstico fetal, peor en la preeclampsia pura o sobreagregada que en la hipertensión crónica o transitoria. También por la evolución de la presión arterial en el post-parto y en embarazos futuros ya que en la preeclampsia remite y tiende a repitirse en nuevos embarazos si ha sido severa o de instalación precoz. La preeclampsia es una patología propia del embarazo causada por un defecto en la etapa de la placentación aún de origen desconocido, que se presenta con lesiones placentarias y glomerulares características (aterosis y endoteliosis glomerular respectivamente) en la que la hipertensión se asocia a



proteinuria, edema y ocasionalmente a alteraciones hepáticas (HELLP)y/o de la coagulación. Se presenta habitualmente en nulíparas después de la semana 20 del embarazo y complica entre el 5 al l0% de los embarazos. Actualmente se desconoce su etiología. El aumento precoz de la reactividad vascular y la posterior elevación de la resistencia periférica se atribuyen a deficit de los sistemas vasodilatadores, habiéndose descrito deficit de prostaglandinas (PGE2 y prostaciclina) y calicreína. Con fines terapeúticos es importante conocer que una de las principales alteraciones en estos pacientes es la reducción del volumen plasmático. Toda mujer con preeclampsia debe ser hospitalizada hasta el término del embarazo. El reposo en decúbito lateral aumenta la perfusión uterina y contribuye al descenso de las cifras tensionales. Si no se logra reducir las cifras tensionales diastólicas a l00 mmHg se recomienda el uso de hidralazina o metildopa. No se emplean diuréticos o restricción de sal excepto si existen signos de insuficiencia cardiaca. El propósito de este tratamiento es prevenir la eclampsia, reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares en la madre, mejorar la perfusión placentaria comprometida por la vasoconstricción y evitar o detener el daño de la vasculatura placentaria permitiendo prolongar la permanencia del feto in útero con el fin de evitar las complicaciones del niño prematuro. Frente al riesgo de progresión a eclampsia o de refractariedad al uso de medicamentos hipotensores orales el manejo requiere condiciones especiales: l. Sala de tratamiento intensivo, protegida de la luz y del ruido. 2. Reposo absoluto en decúbito lateral. 3. Sedación. 4. Controlhorario de signos vitales, de los reflejos maternos, latidos cardiofetales y diuresis. 5. Restricción de sal y/o diuréticos sólo frente a insuficiencia cardíaca. 6. Uso de hipotensores de mayor potencia y rápidez de acción. l) HIDRALAZINA. Es la droga de primera línea en estas pacientes. Su uso se inicia con la administración de 5 mg ev y si a los 20 minutos la presión diastólica no ha bajado a cifras menores de l00 mmHg se administra l0 mg ev, pudiendo repetirse esta dosis cada 20 minutos hasta reducir la presión arterial. En ciertos casos puede administrarse en fleboclisis colocando 40 mg en 500 ml S.G. 5%, regulando el goteo de acuerdo a las cifras tensionales. 2) NIFEDIPINA. A excepción de su eficiencia como hipotensor y como bloqueador de la contractilidad uterina, hay aspectos que aún se desconocen en relación a su uso en embarazadas. Creemos por esto que su uso estaría justificado si no se cuenta con diazoxide o hidralazina. Tiene la ventaja de su administración oral en dosis de l0 mg que puede repetirse a los 30 minutos. No se conocen adecuadamente sus efectos cuando se utiliza en asociación a otras drogas. En dosis tóxicas es teratogénico en animales y si bien esto es cuestionable en seres humanos, no debe ser usada en el primer trimestre de la gestación. 3) SULFATO DE MAGNESIO. Es la droga de elección en pacientes que presentan hiperreflexia o síntomas y signos premonitores de convulsiones (cefalea, hipoacusia, tinitus, alteraciones visuales, taquicardia, naúseas, dolor



epigástrico, hematuria, oliguria) por su efecto sobre la excitabilidad del sistema nervioso central, a pesar de que su efecto hipotensor es pobre. Se administra una dosis inicial de 4 g en solución al 20% en 5 minutos, continuando con una infusión de suero glucosado 5% con l0-20 g de la droga, manteniendo una velocidad de infusión que permita administrar l-2 g/h. Durante el uso de sulfato de magnesio se exige: - Presencia de reflejos osteotendíneos. - Diuresis mayores a 25 ml/h. - Ausencia de depresión respiratoria. - Vigilar la posibilidad de hipocalcemia que se manifiesta por agitación, temblor y colapso vascular (se corrige con la administración de l g de gluconato de calcio por vía e.v). En general, y conscientes de la gran variabilidad de conductas adoptadas por los propios especialistas, se recomienda conducta expectante en embarazos de pretérmino , con miras a obtener recién nacidos de mayor peso y mayor edad gestacional. Los criterios de interrupción del embarazo son los siguientes: - preeclampsia moderada con feto maduro (edad gestacional mayor de 37 semanas) - evidencia de deterioro de la condición materna o de la unidad fetoplacentaria independientemente de la edad de gestación, ya que en esa situación la sobrevida extrauterina sería más favorable que su permanencia in útero (crisis hipertensivas recurrentes o hipertensión refractaria al tratamiento, importante deterioro del clearence de creatinina, agravación de la proteinuria). - eclampsia. La crisis eclámptica puede presentarse hasta el 7º día de puerperio, por lo que deberán mantenerse los controles maternos, la sedación y eventualmente los hipotensores hasta haber obtenido una remisión completa del compromiso renal y neurológico. HIPERTENSION EN EL PACIENTE DE EDAD AVANZADA El hallazgo de una hipertensión sistólica aislada es frecuente en el paciente mayor de 65 años. La aparición de hipertensión diastólica después de los 60 años hará sospechar una causa secundaria, habitualmente lesión renovascular. Hay que tener en cuenta que la hipertensión del paciente de edad debe ser reducida muy gradualmente a fin de no provocar hipotensión con hipoperfusión secundaria de territorios isquémicos (corazón, encéfalo). La mayor parte de los pacientes de edad con hipertensión sistólica aislada responden bien a la restricción de sodio y a la reducción de sobrepeso. Es conveniente recordar que estos pacientes son especialmente sensibles a reducción de volumen, por lo que en ellos los diuréticos deben ser usados en dosis muy bajas (Ej. 12,5 mg de hidroclorotiazida). Si es necesario agregar otras drogas se tendrá también cautela y se emplearán en dosis menores a las recomendadas para el adulto más joven.



DIABETICO HIPERTENSO Requieren un descenso tensional a cifras menores de 130/80 mm Hg, requiriendo habitualmente 2 o más antihipertensivos. Los bloqueadores del sistema renina-angiotensina enlentecen la progresión de la nefropatía diabética, de la micro a macroalbuminuria y de la proteinuria. El uso combinado de inhibidores de enzima de conversión y antagonistas del receptor 1 de angiotensina II puede potenciar los efectos benéficos, debiendo cautelarse el riesgo de hipokalemia.



prevención en la hipertensión arterial - escuela de...

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