Prevalencia de disfunción tiroidea en ancianos hospitalizadosSr. Editor: La prevalencia de trastornos tiroi-deos en población general mayor de 65 añososcila según la bibliografía entre el 0,5 y el2,3% para la presencia de hipertiroidismo yentre el 0,9 y el 5,9% para hipotiroidismo1,2.Esta prevalencia, junto con la inespecificidadde su presentación clínica, el beneficio y la efi-cacia del tratamiento temprano y la disponibili-dad de una prueba diagnóstica segura, fiable yrelativamente poco costosa como la determi-nación de hormona tirotropa (TSH), ha llevadoa la recomendación del cribado de las enfer-medades tiroideas en población mayor de 65años ambulatoria3,4. Los mismos argumentoshan llevado a otros autores a recomendar tam-bién dicho cribado en la población ancianasana institucionalizada en nuestro país5. Sinembargo, en ancianos hospitalizados, pese ala opinión favorable al cribado de trastornos ti-roideos propuesto por algunos autores6-8, di-cha recomendación no es apoyada por otrospara los pacientes ingresados por enfermedadaguda, como consecuencia de la menor espe-cificidad de los test de determinación de TSHen estos pacientes7,9,10. Un paso previo a estedebate sería conocer la prevalencia de disfun-ción tiroidea en unidades hospitalarias en Es-paña, que en otros países se ha cuantificadoen un 2-5%, similar a la de ancianos ambula-torios7,10.

Con este objetivo se realizó un estudio observacionalretrospectivo a partir de los informes de alta de to-dos los pacientes ancianos atendidos por primeravez, desde enero de 2000 hasta diciembre de 2002,en diferentes unidades geriátricas hospitalarias: uni-dad geriátrica de agudos (UGA), unidad de mediaestancia (UME) y consulta externa (CE). De formahabitual se estudiaba la función tiroidea al ingresomediante determinación de las concentraciones deTSH (enzimoinmunoanálisis AxSYM hTSH ultrasen-sible II, Abbott). Cuando esta determinación se en-contraba fuera del rango normal (0,46-4,98 µUI/ml),se determinó la tiroxina (T4) libre (enzimoinmunoa-nálisis AxSYM, Abbott). Se consideró la presencia dedisfunción tiroidea en los siguientes supuestos: a)hipertiroidismo: TSH < 0,1 µUI/ml y T4 libre > 2ng/dl; b) hipertiroidismo subclínico: TSH < 0,1µUI/ml y T4 libre de 0,70-2 ng/dl, o si TSH < 0,4µUI/ml con T4 libre normal pero con gammagrafía ti-roidea compatible con enfermedad hipertiroidea; c)hipotiroidismo: TSH > 5 µUI/ml con T4 libre < 0,7ng/dl, y d) hipotiroidismo subclínico: TSH > 5 µUI/mlcon T4 libre normal.

Se revisaron datos de 3.464 pacientes ingresados enUGA (de los que se excluyeron 300 reingresos), 932pacientes ingresados en UME (de los que se excluyóa 281 procedentes de UGA) y 2.118 pacientes vistospor vez primera en la CE (de los que se excluyó a338 derivados tras la primera consulta a otro nivelasistencial hospitalario). La prevalencia global de dis-función tiroidea en la población estudiada fue del5,5% en UGA, del 7,66% en UME y del 5,47% enCE. Para el cálculo de la incidencia de disfunción ti-roidea se excluyó a los pacientes con enfermedad ti-roidea previa conocida (83 en UGA, 20 en UME y 41en CE). Los resultados por unidades y sexo se pre-sentan en la tabla 1. En estos pacientes con disfun-ción tiroidea, los diagnósticos principales más fre-cuentes de los ingresados en UGA fueron:insuficiencia cardíaca (21,2%), infección respiratoria(19,7%), neumonía (15,3%), ictus (12,4%) y bronco-neumopatía crónica obstructiva reagudizada (9,5%).De los pacientes ingresados en UME, los diagnósti-cos más frecuentes fueron recuperación funcionaltras fractura de cadera (34,2%) e ictus (28,9%). EnCE, los motivos más frecuentes de derivación en lospacientes con alteración en las pruebas de función ti-roidea fueron: estudio de deterioro cognitivo (39,3%),trastornos afectivos (10,7%), caídas (8,9%) y deterio-ro funcional (7,1%).Por último, en los pacientes con hiperfunción tiroideafranca o subclínica se dispuso de diagnóstico gam-magráfico (mediante gammagrafía tiroidea realizadacon 99Tc) en 53 pacientes (29 en UGA, 8 en UME y16 en CE). Los resultados fueron compatibles conbocio multinodular en el 47,2%, nódulo hipercaptan-te en el 28,3%, enfermedad de Graves en el 13,2% ytiroiditis en el 7,5%.

La incidencia de disfunción tiroidea en la po-blación anciana hospitalizada de nuestro estu-dio es similar a la encontrada en poblaciónambulatoria. La detección de trastornos tiroi-deos no conocidos previamente oscila en otrosestudios del 2% en pacientes ancianos conenfermedad aguda9 hasta el 2-4% en pacien-tes geriátricos con enfermedad en fase suba-guda (como los atendidos en UME en nuestramuestra)7. Este dato podría apoyar la reco-mendación de detección sistemática de la en-fermedad tiroidea también en ancianos hospi-talizados.Sin embargo, esta recomendación puede sercuestionable, dado que la determinación deTSH en población hospitalizada puede estarinterferida por enfermedades no tiroideas agu-das y graves, así como por determinados fár-macos1,2. Este hecho justificaría la elevadaprevalencia de anormalidades en los tests defunción tiroidea en ancianos hospitalizados,que en algunos estudios llega a ser del17%7,8,10. Así, la mayor incidencia relativa dehipertiroidismo subclínico encontrada en pa-cientes de UGA respecto a otras unidades po-dría no reflejar la presencia de enfermedad ti-roidea real. En una reciente revisión, Attia et

al9 encontraron que hasta el 75% de estos pa-cientes no presentaban hipertiroidismo, connormalización de las cifras de TSH en el segui-miento postalta de pacientes con enfermedadaguda9. En nuestro estudio no disponemos dedatos postalta, pero en el 35% de aquellos condatos de laboratorio compatibles con hiperti-roidismo se realizó gammagrafía tiroidea en laque se objetivó enfermedad tiroidea compati-ble. En relación con los pacientes ingresadosen UME para recuperación funcional de se-cuelas de enfermedad aguda, éstos ingresaronuna media de 3 semanas después de sufrir elproceso agudo. Es conocido que en esta fasede recuperación de la enfermedad aguda laTSH puede estar aumentada hasta 4-6 sema-nas1. Esto podría justificar la mayor incidenciaen esta unidad de parámetros compatiblescon hipotiroidismo subclínico, aunque la cifraencontrada es similar a la comunicada porotros autores en población anciana sana insti-tucionalizada5. En nuestra muestra, la terceraparte de los mismos presentaban una cifra deTSH > 10 µUI/ml, umbral que con frecuenciase postula como recomendable para iniciartratamiento sustitutivo4. En pacientes atendi-dos en CE, dado que se trata de poblaciónambulatoria, la interpretación de las alteracio-nes en las pruebas de la función tiroidea esta-ría menos distorsionada.Si bien el ingreso hospitalario puede no ser ellugar más indicado para el cribado de la enfer-medad tiroidea en la población anciana, la realización sistemática de tests de función ti-roidea puede ser recomendable, dadas la pre-valencia y la dificultad de detección clínica deeste proceso, siempre que los resultados se in-terpreten con cautela y se monitoricen des-pués del alta.

Evora Betancor, Ruth Aguado, Ana Gómez-Carracedo

y Juan J. Baztán

Servicio de Geriatría. Hospital Central Cruz Roja.

Madrid. España.

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47 Med Clin (Barc) 2004;123(2):77-9 77

CARTAS CIENTÍFICAS

94.582

TABLA 1

Incidencia de disfunción tiroidea en pacientes sin enfermedad tiroidea previa conocida, distribuida por unidades y sexo

Unidad geriátrica de agudos Unidad de media estancia Consulta externa

Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total Varones Mujeres Total

N.o de pacientes 1.307 1.773 3.081 223 408 631 511 1.228 1.739Edad media (DE), años 83,11 (7,87) 86,37 (5,94)b 85,44 (6,65) 79,38 (4,69) 82,17 (7,29) 81,57 (6,85) 81,67 (4,27) 81 (6,05) 81,15 (5,68)Situación funcional basala 1,54 (1,54) 2,47 (1,45)c 2,22 (1,53) 1,63 (1,41) 1,21 (1,17) 1,31 (1,21) 1,25 (0,87) 0,98 (1,02) 1,04 (0,99)Situación mental basala 0,70 (1,31) 1,30 (1,43)b 1,14 (1,42) 0,25 (0,71) 0,57 (0,92) 0,50 (0,88) 0,33 (0,89) 0,93 (1,13) 0,80 (1,10)Hipertiroidismo 5 (0,38%) 14 (0,78%) 19 (0,61%) 1 (0,45%) 3 (0,73%) 4 (0,63%) 2 (0,39%) 3 (0,24%) 5 (0,29%)Hipertiroidismo

subclínico 19 (1,45%) 43 (2,42%)b 62 (2,01%) 0 4 (0,98%) 4 (0,63%) 4 (0,78%) 10 (0,81%) 14 (0,81%)Hipotiroidismo 4 (0,31%) 11 (0,62%) 15 (0,48%) 0 4 (0,98%) 4 (0,63%) 4 (0,78%) 7 (0,57%) 11 (0,63%)Hipotiroidismo subclínico 9 (0,68%) 32 (1,80%) 41 (1,39%) 7 (3,13%) 17 (4,16%) 24 (3,80%) 2 (0,39%) 24 (1,95%)b 16 (1,50%)Total 37 (2,83%) 100 (5,64%)c 137 (4,44%) 8 (3,58%) 28 (6,86%) 36 (5,69%) 12 (2,34%) 44 (3,58%) 56 (3,23%)

La edad media y la situación funcional y mental basal se refieren a los pacientes con disfunción tiroidea.DE: desviación estándar. aLa situación funcional y mental se evaluaron previamente a la aparición de la enfermedad que motivaba el ingreso, mediante las escalas Física y Mental de Cruz Roja,cuya puntuación va de 0 (sin deterioro) a 5 (máximo deterioro); bp < 0,05; cp < 0,01 (prueba de la t de Student para comparación de medias y prueba de la χ2 para comparación de porcentajes).

12 077-079 CAR 29626 8/6/04 18:10 Página 77

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Reacciones alérgicas causadas porheparinas de bajo peso molecularSr. Editor: La heparina es un glucosaminoglu-cano que se encuentra en los gránulos secreto-res de las células cebadas. Se usa ampliamen-te en el tratamiento y prevención de algunasentidades patológicas como la trombosis veno-sa profunda y la embolia pulmonar. En los últi-mos años se está generalizando la utilizaciónde heparinas de bajo peso molecular (de 1 a10 kD). Éstas se aíslan a partir de la heparinaestándar por diferentes métodos bioquímicos1

y presentan un mecanismo de acción diferen-te, puesto que no tienen longitud suficientepara catalizar la inhibición de la trombina, pro-ducen su efecto anticoagulante por medio dela inhibición del factor Xa por la antitrombina.Este hecho deriva en un menor índice de efec-tos secundarios2.Clásicamente, el efecto adverso asociado a lautilización de heparina es la hemorragia, aunqueentre el 1 y el 5% de los pacientes desarrollantrombocitopenia3. Sin embargo, se han comuni-cado algunos casos de reacciones de hipersen-sibilidad consistentes en la aparición de eritemacutáneo4-6, eccema7 e incluso alguna reacciónsistémica8,9. Presentamos 3 casos de reaccióncutánea retardada inducidas por diferentes he-parinas de bajo peso molecular.

Caso 1. Mujer de 77 años de edad, con antecedentesde hipertensión arterial y gonartrosis que le causabauna grave impotencia funcional, que presentó la for-mación de una placa indurada y eritematosa en elárea abdominal donde se administraba inyeccionessubcutáneas de bemiparina.Caso 2. Mujer de 41 años, sin antecedentes personalesde interés, que por un cuadro de tromboflebitis comen-zó tratamiento con nadroparina. Una semana despuésde terminar el tratamiento, presentó lesiones vesiculo-sas y pruriginosas, así como micropápulas eritematosasque, al ser valoradas por el servicio de dermatología, seclasificaron como eccema. Tres meses después, porrecidiva de su problema circulatorio, se reintrodujo lanadroparina, y la paciente presentó el mismo cuadro.Caso 3. Mujer de 73 años, con antecedentes de hi-pertensión arterial, obesidad mórbida e insuficienciacrónica de retorno venoso, que había padecido variosepisodios de trombosis venosa profunda. Manteníatratamiento continuado con acenocumarol, puestoque un año antes había presentado un cuadro de ec-cema cutáneo difuso tras la administración subcutá-nea de enoxaparina.

Tras la obtención del consentimiento informado, se rea-lizaron pruebas epicutáneas a las 3 pacientes con los 3fármacos y se valoró la respuesta a las 24, 48, 96 h y ala semana de la colocación del parche. Posteriormentese realizó una prueba de provocación parenteral contro-lada con las heparinas para las que las pruebas epicutá-neas fueran negativas, alcanzando la dosis terapéuticapara cada una de ellas. Se realizó igualmente provoca-ción parenteral con heparina sódica, que se toleró bien.En el caso 2 la provocación con nadroparina fue positivaa las 48 h, pues se reprodujo la lesión eccematosa, yprecisó tratamiento con glucocorticoides orales en pautacorta descendente. En esta paciente, se intentó sin éxitola desensibilización a enoxaparina, ya que a una dosissuperior a 5 mg/24 h, presentaba intenso prurito cutá-neo y eritema localizado en el área de punción.

Posiblemente, las reacciones de hipersensibili-dad a heparinas de bajo peso son más fre-cuentes de lo que podríamos esperar según loscasos comunicados en la bibliografía. Es pro-bable que pasen inadvertidas para los pacien-tes si no son intensas, y ceden sin precisar me-dicación. Cuando se constata la existencia deun efecto adverso, algunos clínicos se limitan asustituir la heparina por otro anticoagulante,generalmente del grupo del acenocumarol. Sinembargo, con estos 3 casos que presentamos,venimos a destacar que existe un amplio aba-nico de posibilidades terapéuticas, puesto queno siempre se producen reacciones cruzadasentre todas las heparinas de bajo peso molecu-lar10. Además, dada la buena tolerancia a laheparina sódica que manifestaron estos pa-cientes, cabe reservar su uso hospitalario paralas enfermedades en que el tratamiento así loaconseje. Por ello, la utilización de otros antico-agulantes con mayor riesgo de complicacioneshemorrágicas e interacciones medicamentosasquedaría minimizada si se realizara un adecua-do estudio alergológico ante la sospecha de re-acción alérgica por heparinas.

Javier Domínguez-Ortegaa, José Camilo Martínez-Alonsoa,

Carlos Domínguez-Ortegab

y María Jesús Fuentesa

aUnidad de Alergia. Hospital Virgen de la Concha. Zamora. España

bServicio de Inmunohemoterapia. Hospital San José. Lisboa. Portugal.

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CARTA AL EDITOR

Síndrome confusional agudo secundarioa migraña con auraSr. Editor: La presencia de un síndrome con-fusional agudo en el contexto de una crisis demigraña es un hecho infrecuente, que se hadescrito en niños y adolescentes1,2, y sólo ex-cepcionalmente en adultos3.

Mujer de 53 años con una historia personal y familiarde migraña con aura visual, sensitiva y afásica, sinotros antecedentes personales de interés. Se la remi-tió a nuestro hospital por una crisis de cefalea convómitos de características similares a la habitual,pero que se siguió de borrosidad visual acompañadade parestasias y debilidad en ambas extremidadesinferiores, lo que le provocó una caída al suelo sinpérdida de conciencia ni traumatismo craneal. Trasello, comenzó con un cuadro clínico de desorienta-ción temporoespacial, confusión e incapacidad parareconocer a sus propios familiares. Tenía un lenguajeecolálico e incoherente, que alternaba con períodosde mutismo y que se asoció a una progresiva agita-ción psicomotriz que hizo necesario el tratamientocon neurolépticos por vía intravenosa. La paciente seencontraba afebril, los signos meníngeos eran negati-vos y la exploración física y neurológica fueron norma-les, a excepción del mencionado trastorno del estadomental, conducta y comportamiento. Se efectuaronun estudio analítico completo, determinación de tóxi-cos en orina, electrocardiograma, radiografía de tó-rax, tomografía computarizada craneal y análisis delíquido cefalorraquídeo, que fueron normales. Aproxi-madamente 14 h después del inicio de los síntomas,y habiendo mejorado parcialmente la situación de lapaciente, aunque seguía confusa e inquieta, se realizóun electroencefalograma que mostró un foco de sufri-miento cerebral occipitoparietal derecho sobre un en-lentecimiento difuso. La paciente se recuperó de for-ma completa en aproximadamente 20 h y quedóúnicamente una amnesia lacunar de todo lo ocurrido.Una resonancia magnética craneal con secuenciasde difusión realizada a las 36 h, cuando la pacientese encontraba asintomática, fue normal. En un elec-troencefalograma efectuado una semana más tardese observó la desaparición de las alteraciones elec-troencefalográficas previas.

La clínica del aura en la migraña es muy este-reotipada, con predominio de los síntomas vi-suales, seguidos de los sensitivos, afasia y dé-ficit motor. A pesar de ello, y basándose en elmecanismo fisiopatológico que subyace alaura, la depresión cortical propagada, prácti-camente cualquier síntoma cortical podría for-mar parte de ella. De hecho, aunque de formaanecdótica y excepcional, se han descrito múlti-ples síntomas como ansiedad, amnesia, hemiag-nosia, paramnesia de duplicación y psicosis4-6.El síndrome confusional agudo puede ser unacomplicación de la migraña en la edad pediá-trica y adolescencia. Esta asociación fue ini-cialmente descrita por Gascon y Barlow1 yposteriormente definida como migraña confu-

CARTAS AL EDITOR

78 Med Clin (Barc) 2004;123(2):77-9 48

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