oftalmopatia tiroidea
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oftalmopatia tiroidea.. fisiopatologia, definicion, tratamientoDR. Rangel Vicencio AldoTRANSCRIPT
OFTALMOPATIA TIROIDEA
Rangel Vicencio Aldo y.
introduccion
La enfermedad de Graves, también llamada de Parry o
bocio exoftálmico, corresponde a la variedad más
común del hipertiroidismo.
El hipertiroidismo no es patognomónico de esta entidad
nosológica pues podemos encontrarla en el bocio tóxico,
las tiroiditis de origen autoinmune o no, en el tratamiento
con dosis elevadas de hormonas tiroideas y en otras
entidades.
Las anormalidades oculares son comunes en pacientes que
sufren de disfunción tiroidea. La oftalmopatía tiroidea no
siempre se correlaciona con los niveles de la hormona tiroidea
en el suero sanguíneo y de hecho puede ocurrir en pacientes
eutiroideos. Es importante acordarse de que la enfermedad
ocular puede continuar su progresión aún cuando los
exámenes de la función tiroidea retornen a la normalidad
OFTALMOPATIA TIROIDEA
Proceso autoinmune con inflamacion de los
musculos extraoculares y tejidos orbitarios con
evolucion a la fibrosis.
Expresion clinica muy variable.
Casos graves con perdida visual severa,
diplopia y cambios esteticos desfigurantes.
epidemiologia
1ra cauda de exoftalmos en el adulto.
Mujeres 9:1 (20- 45 edad)
Factores de riesgo: tabaco, yodo radiactivo, QLS, HLA
B8 y DR3
Enf. Asociada : Graves-Basedow
– 80 % en los 1ros 18 meses.
– 90 % hipertiroideos.
Enfermedad de Graves
Es un trastorno autoinmunitario que lleva a hiperactividad de la
glándula tiroides (hipertiroidismo).
La enfermedad de Graves es la causa más común de
hipertiroidismo y es causada por una respuesta anormal del sistema
inmunitario que lleva a la glándula tiroides a producir demasiadas
hormonas tiroideas. La enfermedad de Graves es más común en
las mujeres de más de 20 años de edad. Sin embargo, el trastorno
puede ocurrir a cualquier edad y también puede afectar a los
hombres.
clinica
Bocio
Oftalmopatia infiltrante
Acropatia tiroidea
Mixedema pretibial
Cuando hallamos los signos oculares característicos de la
enfermedad de Graves en ausencia de otras
manifestaciones clínicas de hipertiroidismo o bien
hablamos de enfermedad de Graves oftálmica o
eutiroidea.
Enf. Graves
La enfermedad de Graves cursa con todos los
signos característicos de tirotoxicosis además del
exoftalmos, como la taquicardia, temblor muscular,
aumento del metabolismo basal, sudación,
alteraciones en el pelo, piel y uñas; y síntomas
como el nerviosismo, la intolerancia al calor y
palpitaciones.
Clasificacion oftalmopatia tiroidea
0.- no signos o sintomas
1.- solo signos.
2.- tejidos suaves afectados.
3.- proptosis.
4.- musculos extraoculares afectados.
5.- daño corneal.
6.- perdida de la vision
En la clase I el paciente exhibe signos sin
síntomas. La retracción de los párpados
(sin poder cerrarlos completamente) y
edema palpebral son comunes.
En la clase II hay compromiso de los
tejidos blandos perioculares y se
acompaña de lagrimeo, fotofobia,
enrojecimiento de la conjuntiva y
sensación de cuerpo extraño.
En la clase III se incluye proptosis o
exoftalmos. La oftalmopatía tiroidea es
la causa más común de proptosis uni
o bilateral.
En la clase IV hay compromiso de los
músculos extra oculares con
engrosamiento e inflamación de los
mismos, debido a infiltración
linfocitaria. Esto puede causar diplopía
o restricción de la movilidad del globo
ocular, lo que usualmente es peor en
las mañanas. El músculo más
comúnmente afectado es el recto
inferior, imposibilitando la mirada hacia
arriba, como se ve en la foto del ojo
izquierdo de este paciente.
(Fig.72) En la clase V el daño corneal
resulta de la exposición de su epitelio
por la retracción palpebral y/o
proptosis. Esto puede llevar a la
pérdida severa de la visión
(opacificación, perforación, etc.) en
estos pacientes.
(Fig.73) En la clase VI la pérdida de
visión se produce por compresión del
nervio óptico. Este estadío es difícil de
manejar pudiendo ser devastador. En
el examen, la cabeza del nervio óptico
puede estar edematosa (como
demuestra la foto), atrófica, o aún
aparecer normal como en los estadíos
tempranos.
(Fig.74) La tomografía computarizada
de la órbita demuestra proptosis,
como se aprecia en la foto superior,
además de engrosamiento e
inflamación de los músculos
extraoculares como se ve en ambas
tomas. La oftalmopatía tiroidea
típicamente ocurre en dos fases que
deben manejar en conjunto el
oftalmólogo general y el internista.
O. T. tx. De la fase cogestiva
Lagrimas artificuales
Corticoesteroides
Radioterapia de la orbita o descompresion
quirurgica
La primera fase
Está caracterizada por cambios congestivos agudos y dura aproximadamente
2 años. El tratamiento está dirigido a preservar la visión y el alivio sintomático.
Esto incluye lágrimas artificiales (gotas o ungüentos) para los problemas
corneales. Cuando los músculos extraoculares o el nervio óptico están
afectados, el tratamiento de elección consiste en altas dosis intermitentes de
esteroides por vía oral Si ésta terapia fracasara, la radioterapia o la
descompresión quirúrgica, pueden ser requeridas para salvar la visión del
paciente.
La primera fase
O.T. Tx. De la fase cicatrizal
Cirugia de los parpados.
Cirugia de los musculos.
Cirugia de la orbita.
La segunda fase se caracteriza por cicatrización de los párpados,
músculos extraoculares o la órbita. El tratamiento en estos casos
es quirúrgico para corregir la desviación ocular, las anormalidades
funcionales o deformidades cosméticas.
etiologia
OFTALMOPATÍA TIROIDEA
retracción palpebral
oftalmopatía infiltrante
Retracción Palpebral
Se produce una retracción tanto del párpado
superior como del inferior que deriva en una
serie de problemas estéticos y
fundamentalmente funcionales.
etiologia
hiperactividad del músculo de Müller, en ausencia de
signos pupilares,secundaria a la hiperestimulación
simpática.
hiperactividad del complejo músculo elevador del
párpado superior y el recto superior como respuesta a la
hipoforia provocada por la fibrosis y contracción del
recto inferior.
contracción del elevador debido a la infiltración.
Signos de retraccion papilar
signo Dalrymple es la retracción palpebral (visión de la
esclera supracorneal en posición de reposo o
separación aumentada entre los bordes palpebrales
igualmente en posición de reposo)
- signo von Graefe es el descenso desfasado o
retrasado del párpado superior al bajar la mirada
Signos de retraccion papilar
- sigo de Kocher es un "signo subjetivo" que hace
referencia al aspecto de mirada fija y asustada del sujeto
- signo Stellwag es la disminución en la frecuencia del
parpadeo con cierre imperfecto de los mismos durante el
cierre palpebral - signo Möbius hace referencia a un
poder de convergencia disminuido
Oftalmopatía Infiltrante
- aumento del tamaño de los músculos
extrínsecos del globo ocular.
La acumulación de mucopolisacáridos provoca,
además del incremento de tamaño, edema por
retención hídrica (fase congestiva).
Seguidamente se produce una infiltración por células
redondas del tejido intersticial, y finalmente fibrosis de
las fibras musculares (bridas) tras degeneración de las
mismas, definiendo un patrón de miopatía restrictiva.
- proliferación de la grasa y el tejido conjuntivo orbitarios,
acompañado por retención hídrica secundaria a
depósitos de mucoplisacáridos e infiltración de tejido
orbitario por linfocitos y plasmocitos.
Manifestaciones anatomo-histologicos
1.- Afectación de tejidos blandos
-síntomas: epífora intensa, sensación de cuerpo extraño,
malestar retrobulbar y fotofobia.
-signos: inyección conjuntival. Se observa una hiperemia
conjuntival en la vecindad del tendón del recto
horizontal. Es indicativo de actividad del proceso.
quemosis. En casos graves puede verse prolapso de la
conjuntiva a nivel del párpado inferior. edema palpebral,
queratoconjuntivitis límbica superior
La protusión suele producirse en el eje axial del globo
ocular, siendo depresible y ceder tras el sueño o la
anestesia general. No existe acuerdo en cuanto a la
reversibilidad del proceso, hay autores que defienden
que no se modifica a pesar del tratamiento (Kanski)
mientras que hay otros que opinan que el exoftalmos
remite sin secuelas al tratar el proceso general
(Pregrado) siempre que se prevengan correctamente las
complicaciones.
etiologia
patología endocrina (80%)
Neuropatía Óptica Distiroidea: Se cree que la
compresión mecánica extrínseca del propio nervio óptico
o de los vasos que lo irrigan, por los rectos engrosados
y congestivos a nivel del ápex orbitario, es la causa de
esta complicación grave, pero por suerte de baja
prevalencia (<5%)
Los pacientes suelen referir una pérdia lenta pero
progresiva de su visión central con un fondo de ojo de
aspecto variable, desde la normalidad hasta una atrofia
de la papila pasando por diversos grados de congestión
vascular. La campimetría objetiva un escotoma
central/paracentral en combinación con otros defectos.
También es posible hallar disminuciones en la
percepción de los colores así como defectos de la
conducción pupilar aferente.
Exploracion
Superficie ocular
PIO
Exposicion escleral
Lagoftalmos
Exoftalmometria
MOE
Diplopia
DIAGNÓSTICO
- anamnesis correcta
- exploración física (bocio, exoftalmos,
retracción palpebral...)
- pruebas de laboratorio (nivel de
hormonas tiroideas, analítica general...)
- exploraciones complementarias
- Tomografía Computerizada Craneal o de las órbitas
que muestra:
– proptosis
– agrandamiento de la musculatura extraocular
– engrosamiento del nervio óptico
– prolapso anterior del tabique orbitario
tratamiento
Enfermedad tiroidea= endocrinologo– Tto. Medico– Ablacion yodo radiactivo– Qx.
Explicar curso natural de la enfermedad
Tto. Depende de la fase de la enfermedad y dela intensidad del cuadro clinico.
Descompresion orbitaria
Disminuir el compromiso de espacio en la orbita:– Lipectomia– Aumentar volumen de la cavidad orbitaria
Indicaciones:– N.O.C.– Queratopatia– Estetica.
Oftalmopatia no infiltrativa – Oftalmopatia palpebrorretractil – benigna y
proporcional a hipertiroidismo. Oftalmopatia infiltrativa
– No vinculado al grado de hipertiroidismo.– Patogenia autoinmune.– Infiltración del tejido retroorbitario– Afectación de modo desigual a ojos.