presentasi modul 1 sist

7/29/2019 Presentasi Modul 1 Sist

1/27

KELOMPOK 2


2/27

Kelompok 2

BAPTISTA APRIYANA (K1A1 11 003)

HENNY HASTUTI (K1A1 11 008) NUR RIDHA AYUNI (K1A1 11 015)

TENRI ANUGRAWATI (K1A1 11 019)

KRISMAYANTY (K1A1 11 027)

AFDALIA NARJIANTI (K1A1 11 037) SAM INDRA PRASTA (K1A1 11 050)

ENHA MUTHIA F (K1A1 11 048)

MUH SURIYAWAL (K1A1 11 043)

DWI WULANDARI (K1A1 11 067) SIDRATUL AKBAR (K1A1 11 063)

AGUNG HARYADI (K1A1 11 078)

SULISTYANINGSIH BUNGASARI (K1A1 11 075)


3/27

SKENARIO 2Seorang laki-laki 60 tahun dibawa ke puskesmas karena

tidak sadar setelah jatuh di kamar mandi dankepalanya terbentur pada dinding. Ia selama ini selalu

dating berobat karena menderita tekanan darahtinggi.

KATA KUNCI

Laki-laki 60 tahun

Tidak sadar setelah jatuh Kepala terbentur

Hipertensi


4/27

PERTANYAAN :1. Bagaimana anatomi dari traktus pyramidalis &

ekstrapyramidalis serta vaskularisasi otak?2. Hubungan tidak sadar dengan pasca trauma?

3. Kemungkinan pada pasien pasca trauma ?

4. Hubungan hipertensi dengan keadaan tidak sadar?

5. Bagaimana differential diagnosis dari scenario?

6. Langkah-langkah penegakkan diagnosis?

7. Bagaimana pemeriksaan penunjang pada diagnosisdari skenario?

8. Bagaimana penatalaksanaan pada diagnosis dariskenario?

9. Bagaimana komplikasi dan prognosis dari scenario?


5/27

JAWABAN1. Anatomi dan FisiologiTRAKTUS KORTIKOSPINAL (piramidal)1. Korteks serebri di area motorik yaitu di anterior sulcus centralis.

2. Melewati bag posterior kapsula interna (diantara nukleus kaudatus dan putamen gangliabasalis) dan selanjutnya turun melewati batang otak untuk membentuk bagian piramiddari medula.

3. Sebagian besar serabut piramidal akan menyilang pada medula yang lebih rendah turun ketraktus kortikospinal lateralis medula spinalis, akhirnya berakhir terutama padainterneuron di regio intermediat dari substansia grisea medula; beberapa berakhir dineuron-neuron penyiar sensorik di radiks dorsalis dan sedikit sekali yang berakhir secaralangsung di neuron-neuron motorik anterior yang menyebabkan kontraksi otot.


6/27

Corticospinal tract

Decussation of pyramid

Lateral corticospinal tractAnterior corticospinal tract

upper motor neuron

Lower motor neuron


7/27

CORTICONUCLEAR TRACK

Nucleus of oculomotor n.

Nucleus of trochlear n.

Motor nucleus of trigeminal n.

Nucleus of abducent n.

Sup. part of nucleus of facial n.

Inf. part of nucleus of facial n.

Nucleus of ambiguus

Nucleus of accessory n.

Nucleus of hypoglossal n.


8/27

Gerakan dimulai dari centrum motoris Pyramidalis +Centrum Motoris ExtrapyramidalismelaluiTRACTUS DESCENDENS MOTORIS untuksampai pada:

- Nucleus Motoris N. Cranialis pada TC N.Cranialis

- Cornu Anterior MS. N. Spinalis

Peranan MOTORISEXTRAPYRAMIDALIS

- Memperhalus, gerakanterampil, tangkas,terkoordinasi dengan baik

CENTRUM MOTORISEXTRAPYRAMIDALIS1. Cortex cenebri

o Area 5+7 (lobus parietalis)o Area 22 (lobus temporalis)o Area 19 (lobus occipitalis)

2. Ganglion Basale3. Pada Diencephalon : subthalamus,

Nucleus Ventralis +centromedianus/ intralaminariadan reticularis thalami

4. Cerebellum5. Pada Truncus Cenebri : Nucleus

Ruber, Substantia Nigra,

Formatio Reticularis, Nucleus

Vestibularis.

TRACTUS EXTRAPYRAMIDALIS1. Tractus Rubrospinalis

2. Tractus Reticulospinalis(med+lat)

3. Tractus Vestibulospinalis

4. Tractus Tectospinalis5. Tractus Olivospinalis


9/27

Pada kasus scenario yang ada, adanya keterkaitan pada

vaskularisasi di otak dengan kelumpuhan motorik,makasecara anatomis dan fisiologis otak mendapatkan suplai

darah, dari A. carotis interna, yang kemudian membentuk

suatu siklus, yang dikenal dengan circullus willisi,

kemudian bercabang, hingga mengalami penyeleksian zatdi sawar darah otak, hingga akhirnya zat tersebut diterima

di sel glia dan neuron di otak. Percabangan terbesar dari

A.carotis interna adalah A.cerebri media yang berjalan di

lateral di fisura Sylvii( sulcus lateralis), kemudian terbagimenjadi cabang-cabang kortikal utama di dalam sisterna

insularis, yang memperdarahi area lobus parietalis,

frontalis, dan temporalis yang luas.


10/27

2. Hubungan tidak sadar dengan trauma

Trauma kepalahipertensi

Aneurisma

Ruptur pembuluh darah

Infark

Nutrisi dan O2 ke otak

Hilang kesadaran


11/27

3. Kemungkinan yang terjadi pada pasien pasca trauma :

Hematoma subdural akut

Persarafan :

Nyeri kepala

Kehilangan kesadaran Kejang setempat

Dilatasi pupil unilateral

Hemiparese

Agitasi Mengantuk dan bingung

Penurunan berpikir secara progresif


12/27

4.

Hipertensi difinisikan olehjoint national committee on

detection, evaluation andtreatment of high bloodpressure (JNC) sebagai tekananyang lebih tinggi dari 140/90mmHg.


13/27


14/27

Hipertensi

Aneurisma

Ruptur PembuluhDarah

Infark / kematian jaringan

Otak mendapat intake O2 dan nutrisi ygadekuat

Disfungsi & kehilangankesadaran


15/27


16/27

5.DDA. Perdarahan Intra Cerebral

Definisi

Perdarahan intraserebral adalah perdarahan yang

primer berasal dari pembuluh darah dalam parenkim otak

dan bukan disebabkan oleh trauma.

Etiologi

Hipertensi merupakan penyebab terbanyak. Faktor

etiologi yang lain adalah aneurisma kriptogenik, diskrasia

darah seperti hemophilia,leukemia, trombositopenia,pemakaian anti koagulan dalam waktu lama, malformasi

artiriovenosa dan malformasi mikroangiomatosa dalam

otak, tumor otak (primer dan metastase) yang tumbuh

cepat.


17/27

Patmokanisme

Perdarahan yang disebabkan oleh karena pecahnyaarteri, pembuluh kapiler atau vena di dalam parenkin otak

/ oleh karena lemahnya pembuluh akibat hipertensi, arterio

sklerosis, inflamasi tumor.

Gejala

Gejala tidak jelas, kecuali nyeri kepala karena terjadi

hipertensi. Serangan sering terjadi di siang hari, waktuberaktivitas/ emosi/ marah. Sifat nyeri kepala, yaitu nyeri

yang hebat sekali, mual muntah, sering terjadi pada

permulaan serangan.


18/27

B. Perdarahan Subarachnoid PENGERTIAN Perdarahan subaraknoid adalah perdarahan tiba-tiba

ke dalam rongga diantara otak dan selaput otak

(rongga subaraknoid). ETIOLOGI Perdarahan subarachnoid secara spontan sering

berkaitan dengan pecahnya aneurisma (85%),kerusakan dinding arteri pada otak.

PATOFISIOLOGIAneurisma merupakan luka yang disebabkan karena

tekanan hemodinamic pada dinding arteri


19/27

GEJALA KLINIK

Gejala prodromal : nyeri kepala hebat dan perakut,

hanya 10%, 90% tanpa keluhan sakit kepala.Kesadaran sering terganggu, dan sangat bervariasi

dari tak sadar sebentar.


20/27

7. Pemeriksaan Penunjang CT Scan

MRI


21/27

6.

Diagnosis stroke perdarahanCT scan otak

MRI

Angiografi konvensional

Tes-tes lain mungkin termasuk:

Tes darah lengkap (CBC)Pembekuan darah studi - waktu protrombin (PT)

dan waktu tromboplastin parsial (PTT)CSF (cerebrospinal fluid) ujian


22/27

DIAGNOSIS TRAUMA KEPALA

PEMERIKSAAN KLINIS:

Tingkat resiko penderita trauma kepala dapat dikelompokkan

berdasarkan presentasi klinis dari penderita menjadi 3 kategori: (GCS)

1. Low risk

Penderita sadar, secara fisik normal, tidak ada intoksikasi alcohol/obat-

obatan, minimal laresarsi atau hematom ringan, pusing, pening, ataupenglihatan kabur. Glasgow coma score 14-15

2. Moderate risk

Sempat pingsan, amnesia, muntah, kejang, ada tanda fraktur di skull,

adanya tanda intoksikasi alcohol/obat-obatan, trauma yang tidak

diketahui penyebabnya. Glasgow coma score 9-14.3. Severe

Glasgow coma score kurang dari 8, penurunan atau hilangnya kesadaran,

fraktur skull, kelainan neurologist yang menandakan cedera intrakranial

CT SCAN


23/27

8.


24/27

9. Komplikasi dan prognosis1. Trauma Capitis Menurut Harsono (1999), terdapat faktor prediksi terhadap

komplikasi jangka panjang TK, yaitu: kualitas TK, frekuensi TK, jenisperubahan anatomi, usia penderita.

Akibat jangka panjang TK; a. Kerusakan saraf cranial (anosmia, gangguan visual, oftalmoplegi, b.

paresis fasialis, gangguan auditorik) c. Disfasia.

d. Hemiparesis. e. Sindrom Pasca TK/ Post Concussional Syndrome. f. Fistula karotika-kavernosus. g. Epilepsi post trauma. h. Infeksi dan fistula LCS.


25/27

2. Hemorrogic Stroke Komplikasi yang umum terjadi adalah bengkak otak (edema)

yang terjadi pada 24 jam sampai 48 jam pertama setelah stroke.Berbagai komplikasi lain yang dapat terjadi adalah :

Kejang. Kejang pada fase awal lebih sering terjadi pada stroke

perdarahan. Kejadian kejang umumnya memperberat deficitneurologik.

Nyeri kepala. Walaupun hebat, umumnya tidak menetap.Penatalaksanaan membutuhkan analgetik dan kadang antiemetic.

Selain itu harus diwaspadai adanya : Transformasi hemoragik dari infark Hydrocephalus obstruktif

Peninggian tekanan darah. Sering terjadi pada awal kejadian danturun beberapa hari kemudian. Demam dan infeksi. Demam berhubungan dengan prognosa

yang tidak baik. Bila ada infeksi umumnya adalah infeksi paru dantraktus urinarius.


26/27

Prognosis1. Trauma Capitis

Menurut Chusid (1982), prognosis TK tergantung berat danletak TK.

Menurut King & Bewes (2001), prognosis TK buruk jika padapemeriksaan ditemukan pupil midriasis dan tidak ada respon E,

V, M dengan rangsangan apapun. Jika kesadarannya baik, makaprognosisnya dubia, tergantung jenis TK, yaitu: pasien dapatpulih kembali atau traumanya bertambah berat.

Menurut Fauzi (2002), faktor yang memperjelek prognosisadalah terlambatnya penanganan awal/resusitasi, transportasiyang lambat, dikirim ke RS yang tidak memadai, terlambatdilakukan tindakan pembedahan dan disertai trauma multipel

yang lain.


27/27

2. Hemorrogic Stroke Prognosis bergantung pada jenis stroke dan

sindrom klinis stroke. Kemungkinan hidup setelahmenderita stroke bergantung pada lokasi, ukuran,patologi lesi, serta usia pasien dan penyakit yangmenyertai sebelum sroke.

Stroke hemoragik memiliki prognosis buruk. Pada 30

hari pertama risiko meninggal 50% sedangkan padastroke iskemik hanya 10%.

presentasi modul 1 sist

Documents