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PRESENTADO POR : MERCEDES RAMIREZ YEPES INSTRUCTORA : LAURA CASTAÑEDA FICHA: 395725 CENTRO DE SERVICIOS DE SALUD SENA MEDICAMENTOS HIPOGLUCEMIANTES

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Page 1: PRESENTADO POR : MERCEDES RAMIREZ YEPES INSTRUCTORA : LAURA CASTAÑEDA FICHA: 395725 CENTRO DE SERVICIOS DE SALUD SENA

PRESENTADO POR :

MERCEDES RAMIREZ YEPES

INSTRUCTORA :

LAURA CASTAÑEDA

FICHA: 395725

CENTRO DE SERVICIOS DE SALUD

SENA

MEDICAMENTOS HIPOGLUCEMIAN

TES

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Los hipoglucemiantes orales son un conjunto heterogéneo de medicamentos que se caracterizan por producir una disminución de los niveles de glucemia luego de su administración por vía oral, cumpliendo con este propósito a través de mecanismos pancreáticos y/o extrapancreáticos.

MEDICAMENTOS HIPOGLUCEMIANTE

S

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• El objetivo de este medicamento es establecer los niveles de glucosa en la sangre para evitar las complicaciones a corto y largo plazo.

• Se utilizan varios tipos de medicamentos para tratar la hipoglicemia, este tratamiento dependerá del tipo de hipoglicemia que el paciente este este presentado.

• El medico decidirá cual es el tratamiento apropiado para cada paciente.

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Los medicamentos estimulan la secreción de insulina

• Actúan en las células B del páncreas

• Requieren la existencia de células B funcionales

• Tienen el potencial de producir hipoglucemia

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La glibenclamida es un hipoglicemiante oral del grupo de las sulfonilureas. La disminución de la glucosa sanguínea se basa en la liberación de insulina por el páncreas, la cual depende de la funcionalidad de las células ß en los islotes pancreáticos. La glibenclamida puede ser efectiva en paciente que no responde a una o más sulfonilureas. Adicionalmente la glibenclamida produce un efecto diurético leve ya que incrementa la depuración de agua libre por el riñón.

GLIBENCLAMIDA

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La glibenclamida se absorbe rápidamente por vía oral y la ingesta de alimentos no ejerce influencia sobre dicha absorción. Las concentraciones séricas máximas se obtienen después de 2- 4 horas.

La biodisponibilidad de las tabletas de glibenclamida es de 70%.

La unión de glibenclamida a proteínas es de más de 98%. In vitro, esta unión es predominantemente del tipo no-iónica.

FARMACOCINETICA

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La glibenclamida se metaboliza extensamente en el hígado a través del sistema citocromo P-450, en el que están involucradas las isoformas 2C9, 2C19 y 3A4 en un grado desconocido.

Por ello, si la glibenclamida se administra concomitantemente con otros fármacos que son metabolizados por tales isoformas deberá monitorizarse la concentración de glucosa sanguínea.

El principal metabolito es el 4-trans-hidroxi-glibenclamida, otro más es el 3-cis-hidroxi-glibenclamida. Ambos contribuyen al efecto hipoglucemiante.

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La vida media sérica de eliminación de la glibenclamida después de su administración I.V. es de aproximadamente 2 horas.

Tras la administración oral es de 2 a 5 horas, aunque algunos estudios sugieren que en los pacientes con diabetes mellitus esta vida media puede ser mayor (8 a 10 horas).

Luego de 8 a 10 horas posteriores a la ingestión de una tableta de 2.5 mg de glibenclamida, la concentración sérica de ésta desciende hasta los 20 ng/ml sin que se acumule. La excreción de sus metabolitos tiene lugar en la orina y bilis casi en la misma proporción, siendo completa después de 45-72 horas.

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Tanto en personas sanas como en pacientes con diabetes mellitus no-insulinodependiente (tipo 2), glibenclamida disminuye la concentración sanguínea de glucosa al estimular la liberación de insulina desde las células ß del páncreas.

Este efecto opera en interacción con glucosa (mejora en la sensibilidad de células ß para la estimulación fisiológica de glucosa).

FARMACODINAMIA

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Después de una dosis simple en la mañana, hay restos detectables del efecto hipoglucemiante aproximadamente 24 horas.

Durante la terapia a largo plazo, el efecto hipoglucémico de glibenclamida persiste, mientras que los niveles de insulina regresan al rango normal.

Glibenclamida tiene una acción diurética leve e incrementa la depuración de agua libre.

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Como para otras sulfonilureas, el efecto de glibenclamida se inicia por el cierre de canales de potasio dependientes del ATP (KATP) en células ß-pancreáticas. La estabilización de la salida de potasio causa despolarización de la membrana de células ß y activación de los canales de calcio tipo L. Hay una afluencia de calcio en las células pancreáticas, la cual estimula la secreción de insulina.

MECANISMO DE ACCION

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