Complicaciones Crónicas

Detección, Tratamiento y Derivación

Santiago de Loredo Jefe de Servicio de Servicio de Diabetes y Nutrición Hospital Privado Universitario de Córdoba Hospital Raúl Ferreyra

TRISTES NUMEROS 1ª CAUSA DE CEGUERA EN EL MUNDO (RETINOPATIA) 1ª CAUSA DE INGRESO A DIALISIS EN EL MUNDO (NEFROPATIA) 1ª CAUSA DE AMPUTACION NO TRAUMATICA EN EL MUNDO (NEUROPATIA)

RETINOPATIA DIABETICA

Prevención: Todo paciente con diabetes tipo 2 desde el diagnostico en adelante solicitar FO cada 1 año si es normal. Si tiene RD NP LM repetir cada 4-6 meses Si es Severa o tiene RPD Proliferativa necesita tratamiento Diabetes tipo 1: recién a los 5 años post debut y anualmente.

CLASIFICACIÓN

* RETINOPATÍA NO PROLIFERATIVA

§ Leve

§ Moderada

§ Severa

§ Muy Severa

* RETINOPATÍA PROLIFERATIVA

FISIOPATOLOGIA

Hipoxia

tisular

Producción y

liberación de

citoquinas que

aumentan la

permeabiidad

vascular

Proliferación

neovascular

Crecimiento

de neovasos

en el vítreo

cortical

posterior Proliferación

cél. gliales

membranas

epiretinales

Contracción

vítrea y

tracción en los

neovasos

Hemovítreo–

DR traccional

→ →

→

← ←

←

Retinopatía diabética proliferativa: Neovascularización

EDEMA MACULAR DIABETICO

• Se define como cualquier engrosamiento

de la retina que incluye a la mácula

• Causa más frecuente de moderada

pérdida visual entre los diabéticos

• Afecta al 10% de los diabéticos

• La prevalencia es del 3% en RDNP leve,

38% en RDNP severa, 71% RDP

EDEMA MACULAR DIABETICO

Prevalencia

-3% en diabéticos tipo II <de 5 años

de duración de su enfermedad

-30% en pacientes con más de 20

años de diagnosticada la diabetes

Olk, RJ. Modified grid argon laser photocoagulation for diffuse diabetic macular edema.

Ophthalmology 1986; 93: 938-950

EDEMA MACULAR DIABETICO

• Duración de la diabetes

• Asociación con HTA, Enf. CV,

Enf. Renal, anemia

• Elevación de la HbA1c y con

dislipidemia

NEFROPATIA DIABETICA

INTRODUCCIÓN

La DM produce el 50% de la ERCT

“El aumento de la Albuminuria y la

disminución de la TFG son predictores

independientes de mortalidad

Cardiovascular”

Progresión Típica de la Enfermedad Renal en el Paciente con DM

1. Hipertrofia renal & hiperfiltración (10 años)

2. Microalbuminuria(7-13 años)

3. Macroalbuminuria(7-10 años)

– Este proceso puede ser influenciado por el control glucemico, PA, lípidos

Historia natural de la Nefropatía Diabética

GFR

Prot-

Prevalencia de Insuficiencia Renal# en DBT no diagnosticada y pre DBT

Plantinga L, et al. JASN 2010

#CKD-EPI < 60 ml/min

POBLACIÓN - Edad: 61.4

- BMI: 28.8 - Años de DBT: 7.6 - HbA1C: 7.5 - IECA/ARA (%): 46% - PAS: 134.8 - PAD: 79.6 - MDRD: 78.2

PREVALENCIA DE ALBUMINURIA (MICRO / MACRO) EN DM2

Corte Transversal- 33 Paises- 24.000 pacientes Sin diag previo de proteinuria e IRC

Parving et al. Kidney Int. 2006

Micro 39%

Macro 9.8%

Normo 51.2%

INCIDENCIA DE MICROALBUMINURIA EN PACIENTES DIABETICOS

Hovind et al., Br Med J, 2004

0

10

20

30

40

0 10 20

Duracion de diabetes (años)

Incid

en

cia

acu

mu

lad

a (

%)

n:277

0

10

20

30

40

0 3 6

Duracion de diabetes (años)

Incid

en

cia

acu

mu

lad

a (

%)

DIABETES TIPO 1 DIABETES TIPO 2

Gall et al., Br Med J, 1997

n:176

Parving et al. Kidney Int. 2006

Factores de riesgo para el desarrollo de Albuminuria (Micro/Macro) en DM2

Adler et al. Kidney Int. 2003;63:225-232.

Mortalidad anual según los estadíos de Nefropatía Diabética

No nefropatía

Microalbuminuria

Macroalbuminuria

Elevada creatinina plasmática o

terapia de reemplazo renal

1.4%

(1.3% to 1.5%)

3.0%

(2.6% to 3.4%)

4.6%

(3.6% to 5.7%)

19.2%

(14.0% to 24.4%)

INCIDENCIA EN ARGENTINA

Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015

PREVALENCIA EN ARGENTINA

Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015

Registro Argentino de Diálisis Crónica SAN-INCUCAI 2014-2015

0

20

40

60

80

100

Su

per

viv

enci

a A

cum

ula

da

%

0 50 100 150 200 250 300

Tiempo (meses)

Logrank: p < 0,0001

n:305 n: 71

Diabéticos No Diabéticos

Hospital Privado-Centro Médico de Córdoba: período 1997-2003

SUPERVIVENCIA EN HEMODIALISIS

PUNTOS A DESARROLLAR

1) Identificación y Monitoreo de la Nefropatía Diabética

2) Manejo del Riesgo CDV y Dislipemia

3) Tratamiento de la HTA: IECA – ARA

1)

“Identificación y Monitoreo de la

Nefropatía Diabética”

- TFG < 60 ml/min/1.73 m²

- Albuminuria > 30 mg/gr

ALBUMINURIA

Reducción

de la MAP

(mm Hg)

- 2 –

0 –

- 2 –

- 4 –

- 6 –

- 8 –

- 40 –

- 20 –

0 –

- 20 –

- 40 –

- 60 –

% Reducción

de la

Proteinuria

P <.001

% con duplicación

de la creatinina

Creatinina basal > 1.5 mg/dl

0

25

50

75

100

0 1 2 3 4

Captopril

Tratamiento convencional

Lewis et al. N Engl J Med. 1993

NS

EFFECTOS DEL CAPTOPRIL SOBRE LA PROGRESIÓN HACIA LA INSUFICIENCIA RENAL EN DIABÉTICOS TIPO 1

0

10

20

30

40

meses

Incidencia de macroalbuminuria

(%

)

12 24 6 0

Captopril

Placebo

Viberti et al. JAMA, 1994

Cambios en in PAD (mmHg) Cambios en albuminura (%)

Captopril (n=44)

Placebo (n=44)

- 2

- 21

0

+ 46

p = 0.03

18

50

EFFECTOS DEL CAPTOPRIL SOBRE LA PROGRESIÓN HACIA LA MACROALBUMINURIA

EN DIABÉTICOS TIPO 1 MICROALBUMINURICOS

ESRD

0 12 24 36 48

Meses

% c

on e

vento

s

0

10

20

30

p=0.002

Risk Reduction: 28%

P

L

- 1513 Ptes DM2

- Edad 31-70 años

- Alb/Cr ratio >300 mg/g,

- S Creat 1.3-3.0 mg/dL,

RENAAL Reduction of Endpoints in DM2 with the AII Antagonist Losartan

NNT: 32 Brenner et al., N Engl J Med, 2001

Blood pressure control comparable in the two treatment groups

Parving et al., N Engl J Med, 2001

Incidencia de macroalbuminuria

20

15

0

10

5

150 mg

Placebo

%

14.9 %

9.7 %

300 mg

5.2 %

Irbesartan

%

NNT: 11

NNT: 5

Mann J, et al. The Lancet (372) 2008

Ausencia de beneficios renales

con el uso combinado de IECAs y ARA II

en población de “bajo riesgo renal”

ONTARGET Study

Edad: 66 años

Enf Coronaria 66%

IAM 49%

Diabetes 37%

Nefropatía, screening y tratamiento Recomendaciones generales

Para reducir el riesgo o disminuir la progresión de nefropatía, optimizar el control glucémico(A).

Para reducir el riesgo o disminuir la progresión de nefropatía, optimizar el control de TA (A). Screening

Realizar testeo anual de albuminuria en pacientes diabéticos tipo 1 a partir de los 5 años del diagnóstico. En diabéticos tipo 2 desde el momento del diangnóstico (E).

Medir creatinina sérica al menos una vez al año en diabéticos, independientemente de la albuminuria. Utilizar la creatinina para estimar GFR y estadío de enfermedad renal crónica si está presente (E). Tratamiento

En paciente con micro o macro albuminuria, utilizar IECA o ARA II (A). En pacientes con diabetes tipo 2, HTA y microalbuminuria, ambos IECA y ARA II han

demostrado retrasar la progresión a macroalbuminuria. (A) En pacientes con diabetes tipo 2, HTA macroalbuminuria e IR (Cr >1,5 mg/dl) ARA II han

demostrado retrasar la progresión hacia nefropatía. (A)

1.- Rigalleau V, Lasseur C, Perlemoine C, Barthe N, Raffaitin C, Liu C, Chauveau P, Baillet-Blanco L, Beauvieux MC, Combe C, Gin H. Estimation of glomerular filtration rate in diabetic subjects: Cockcroft formula or modification of Diet in Renal Disease study equation? Diabetes Care 2005;28:838–843 2.- Levinsky NG. Specialist evaluation in chronic kidney disease: too little, too late. Ann Intern Med 2002;137:542– 543

“Reportes recientes han indicado que la fórmula MDRD es mas acertada para el diagnóstico y estratificación de enfermedad renal crónica en diabéticos que la fórmula de Cockcroft-Gault (1).” “Las complicaciones de la enfermedad renal se correlacionan con el nivel de la función renal. Cuando el GFR es <60 ml.min/1.73m2, estaría indicado realizar screening para anemia, malnutrición y enfermedad ósea metabólica. Vacunación temprana contra Hepatitis B está indicada en pacientes probables de progresión a IRCT.”

“Considerar referir a un experto en riñón (nefrólogo) cuando la etiología de la enfermedad renal sea incierta (sedimento urinario activo, ausencia de retinopatía o rápido deterioro del GFR), manejo dificultoso, o enfermedad renal avanzada. Interconsulta con un nefrólogo cuando la enfermedad renal crónica esté en estadío 4 ha sido visto que reduce costos, mejora la calidad del cuidado y mantiene a los pacientes por mas tiempo fuera de hemodiálisis (2).”

RIESGO CARDIOVASCULAR

La incidencia de eventos CDV en la

ERC es similar a la Enfermedad

coronaria establecida

DIABETES

Aumento TGD

HDL disminuido

LDL ricos en TGD

Apo B elevadas

ENFERMEDAD RENAL

Aumento TGD

HDL disminuido

LDL ricos en TGD

Apo B elevadas

Incidencia de macroalbuminuria Cambio en la albuminuria

Parving et al., N Engl J Med, 2001

20

15

0

10

5

150 mg

Placebo

%

14.9 %

9.7 %

300 mg

5.2 %

Irbesartan

10

0

-30

-10

-20

150 mg

Placebo

%

9 %

- 6 %

300 mg

Irbesartan

- 30 %

p = 0.006

NNT: 5

NNT: 11

EL BLOQUEO DEL SRAA SE ASOCIA CON MENOR

PROGRESIÓN HACIA LA MACROPROTEINURIA

THE BENEDICT TRIAL

Patients

End point

Target HbA1C

Target BP

1,204 subjects with type 2 diabetes,

high blood pressure and normal

urinary albumin excretion

Progression to microalbuminuria

< 7.0 %*

≤ 120/80 mmHg*

* ADA guidelines, Diabetes Care 1998

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

70

80

90

100

110

120

130

140

150

160

0 3 6 9 12 15 18 21 24 27 30 33 36 39 42 45 48

Systolic

Diastolic

Art

eri

al

Blo

od

Pre

ssu

re (

mm

Hg)

Follow-up (months)

Verapamil

Trandolapril

Trandolapril plus Verapamil

Placebo

Blood pressure according to treatment group

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

0

5

10

15

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Follow-up (months)

Placebo (30 events)

Trandolapril

plus

verapamil (17 events)

300

300

249

229

232

214

217

203

210

187

201

176

192

164

162

136

115

89

Cu

mu

lati

ve

In

cid

en

ce

of

Mic

roa

lbu

min

uri

a (%

)

No. at Risk

Trandolapril plus

Verapamil

Placebo

A.F. (95 % C.I.) = 0.39 (0.19 - 0.80) p = 0.01

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

0

5

10

15

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Cu

mu

lati

ve

in

cid

en

ce o

f

mic

roa

lbu

min

uri

a (

%)

Follow-up (months)

301 300

254 229

237 214

224 203

207 187

198 176

188 164

149 136

104 89

No. at Risk Trandolapril Placebo

Placebo (30 events)

Trandolapril (18 events)

A.F. (95 % C.I.) = 0.47 (0.26 - 0.83) p = 0.01

NNT: 8

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

Cu

mu

lati

ve

in

cid

en

ce o

f

mic

roa

lbu

min

uri

a (

%)

0 6 12 18 24 30 36 42 48

Follow-up (months)

303

300

234

229

210

214

202

203

189

187

181

176

174

164

134

136

98

89

No. at Risk

Verapamil

Placebo

0

5

10

15

Placebo

(30 events)

Verapamil

(36 events)

Ruggenenti et al., N Eng J Med, 2004

PIE DIABETICO

Evolución de una úlcera

5-15% de las

úlceras derivan

en amputación

85% amputaciones

comienzan

con 1 úlcera

50% otra

amputación

a los 5 años

50% a 3 años

80% a 5 años

Boulton et al Lancet 2005;366:1719

Reiber GE Diabet.Med.1996.13(suppl): s6-s11

El 15% de las personas con diabetes tendrán una úlcera de pie

Incidencia anual 1% a 4.1%

Prevalencia 4% a 10%

Neuropatía autonómica

Pacientes con neuropatía tienen

hasta 7 veces aumentado el riesgo de

úlcera.

Piel: seca , rubicunda , venas diladas, edema, caliente,

anhidrosis, pulsos presentes

Reiber GE et al .Causal pathways for incident lower

extremity ulcer in patients with diabetes

.Diabetes Care 1999; 22:157-162

Aprender a buscar:

Dedos en martilllo

Lesiones por calzado

International Working Goup on the Diabetic Foot. Consensus on the Diabetic Foot 1999

•la altura del empeine y

•el ancho del antepie , son muy importantes para la elección del tamaño adecuado del calzado

NEUROPATÍA MOTORA

ATROFIA MÚSCULOS INTERÓSEOS

CAÍDA DE CABEZAS METATARSIANOS

DEDOS EN GARRA y MARTILLO

HIPERQUERATOSIS

TRAUMATISMO INTERNO

ÚLCERA

Tratamiento Integral de las úlceras en Pie Diabético

• Obtener buen control metabólico, generalmente se debe indicar insulina

• Tratamiento de la infección asociada si la hubiera

• Revascularización si estuviera indicada y fuera factible

• Debridamiento temprano con hidrogeles o mediante cirugía

• Descarga para minimizar el trauma en el sitio de la úlcera

• Curación de la úlcera y del lecho para promover la curación

• Educación del paciente, de familiares y del equipo de salud.

Terapéutica de la úlcera crónica

• Lavado de la herida con agua y /o solución salina

• Debridamiento: preparación de un lecho adecuado para la cicatrización. Transformará una úlcera crónica en aguda.

• Sin vasculopatía o isquemia clínica: debridamiento quirúrgico o químico (colagenasas)

• Con vasculopatía: no debridar lechos isquémicos hasta revascularizar, luego tratamiento local de la úlcera.

• Mantener ambiente húmedo: Previene la desecación celular, favorece la migración celular, promueve la angiogénesis y estimula la síntesis de colágeno.

AMBIENTE HÚMEDO FISIOLÓGICO

Tensión de O2 favoreciendo

angiogénesis, proliferacion fibroblástica y

formacion de tejido de granulación

La humedad previene la desecación,

facilita angiogénesis y sintesis de tej

conectivo

Lavado de la herida • Solución fisiológica, agua.

• NO USAR: H2O2

Povidona Yodada

Sol. de Dakin (hipoclorito de Na)

Polimixina

Cloranfenicol

Neomicina

Baños de pies

• Alcohol: sólo en lesiones necróticas y bullas.

Determinar el TIPO de úlcera (vascular, neuropatica, mixta)

Vascular: NO TOCAR!!!

asegurar flujo vascular ante todo.

Neuropática: Valorar INFECCION.

con infeccion: LAVAR y CURAR infección (ATB)

IMPORTANTE determinar si hay o no osteomielitis

Sin infeccion: DEBRIDAR y comenzar curación.

Mixta: valorar todo lo de arriba junto.

Para Heridas Secretantes: ALGINATO DE CALCIO

(Algisite®, Algosteril®, SeasorbSoft®, Sorbsan®, Solbalgón®, Tegagen®)

Hidrocoloides: (Alione®, Algoplaque®, Aquacel®, Askina Ulcuflex®, Askina

Sorb®, Biofilm®, Comfeel Plus Extra Absorbente®, Comfeel Plus Transparente®,

Hidrocoll®, Physiotulle®, Sureskin®, Varihesive Gel Control®, Versiva®, Urgotul®):

Hidrogeles: (Askina Gel®, Purilón Gel®, Varihesive Hidrogel®, Nugel®,

Geliperm®, Hydrosorb®, Intrasite®, Norm-Gel®, Hyper-Gel®):

Colagenasa (Iruxol®)

Acido Hialurónico (Iuronico derm, Iuronico Biotic)

Ac. Ialuronico + sulfadiazina de plata

COLÁGENO: GentaCol Resorb

Kolagen Resorb

10 SEMANAS

16 semanas

12 SEMANAS

5 SEMANAS

16 semanas

10 SEMANAS