PORTAFOLIO DE TOXICOLOGIA

2013Dr. Carlos Garcia

TERCER TRIMESTRE

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUDCARRERA  DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

SYLLABUS ESTANDARIZADO

1.- DATOS GENERALES

Asignatura:Toxicología

Código de la Asignatura:213591

Eje Curricular de la Asignatura:Profesional

Año:2013-2014

Horas presenciales teoría:Número de horas de clases teóricas por semana: 1Número de horas totales: 32

Ciclo/Nivel:Quinto Año

Horas presenciales práctica:Número de horas de clase en laboratorio por semana : 2Número de horas totales: 64

Número de créditos: 6

Horas atención a estudiantes:        3 Horas trabajo autónomo: 3

Fecha de Inicio:6 de mayo del 2013

Fecha de Finalización:18 de Enero del 2014

Prerrequisitos:213431 (Farmacología)   213461  (Bioquímica II) Correquisitos:

213521  -  213581

2.- JUSTIFICACIÓN DE LA ASIGNATURA

El estudio de esta ciencia, es importante, debido a que desde siempre han existido los envenenamientos por diferentes causas, derivados de distintas motivaciones y circunstancias. Ha desplegado en los últimos tiempos tal auge que en la actualidad es

posiblemente la más estudiada y desarrollada de todas las ciencias después de la medicina.

Su conocimiento, es básico para los alumnos de Farmacia, a quienes interesa conocer sobre las características toxicológicas de las sustancias químicas que ha de utilizar en algún proceso y contemporáneamente tomar las medidas profilácticas que el caso requiere.

También debe aprender a reconocer o identificar al tóxico en cualquier medio biológico mediante el empleo de técnicas apropiadas relacionadas siempre con las características organolépticas, físicas y químicas de la muestra, y a la experiencia del analista.

3.- OPERACIONALIZACIÓN DE LA ASIGNATURA CON RESPECTO A LAS COMPETENCIAS DEL PERFIL PROFESIONAL

3.1 Objeto de estudio de la asignatura

Reproducir los diferentes conocimientos adjuntos a las demás asignaturas para la resolución de los problemas que el químico farmacéutico debe afrontar en su vida profesional en los diferentes campos en que se desenvuelve.

Realizar análisis que permitan determinar cuánto afecta cada toxico determinado.

Conocer cada uno de los tóxicos mas comunes y en especial los que están rodeando nuestro diario vivir.

3.2 Competencia de la asignatura

Con el avance de los conocimientos de la asignatura el alumno está en capacidad de:

Definir las diferentes actividades como Bioquímico – Farmacéutico

Distinguir las diferentes tóxicos que más daño nos hacen al ser vivo que puede quebrantar la salud del mismo poniendo en riesgo su vida.

Realizar las diferentes pruebas de Tóxicos con sustancias que pueden resultar venenos para todos

Identificar las cualidades y efectos que causan los Tóxicos.

3.3 Relación de la asignatura con los resultados de aprendizaje

RESULTADOS DEL APRENDIZAJE

CONTRIBUCIÓN       (alta, media, baja)

EL ESTUDIANTE DEBE:

a. Habilidad para aplicar el conocimiento de las Ciencias

alta

Básicas de la profesiónVisualiza el compromiso en función del

desarrollo de la sociedad y su vinculación con el hombre.

b. Pericia para diseñar y conducir experimentos, así como para analizar e interpretar datos.

alta

Realizar Poes y llenar documentaciones que le servirán de gran ayuda para llevar una guía

en orden.

c. Destreza para  manejar procesos de la profesión

media

Conocer y manipular cada uno de los Tóxicos de la mejor manera

d. Trabajo multidisciplinario. alta

Contribuir en problemas que afronte actualmente la sociedad y analizar una

posible solución con los medicamentos que se producen en el laboratorio con dosis que

no lo conviertan en venenos.

e. Resuelve problemas de  la profesión

media

Identificar los posibles Tóxicos que se producen en una población

Formular alguna alternativa de solución para evitarlos

f. Comprensión de sus responsabilidades profesionales y éticas

alta

Asumir cualquier cargo que se le encomendare.

g. Comunicación efectiva media

Realizar la documentación establecida.Exponer temas sobre toxicidad.

h. Impacto en la profesión y en el contexto social

media

Aportar al desarrollo de nuevos medicamentos que no se conviertan en

Tóxicos para lograr un evidente envenenamiento de personas

i. Aprendizaje para la vida alta

Aplicar los conocimientos obtenidos en un ambiente de trabajo.

Contribuir a la mejoría de las enfermedades

más comunes en la actualidad.

j. Asuntos contemporáneos alta

Analizar los estudios que sean realizados por científicos en virtud de mejorar la salud de un

paciente.

k. Utilización de técnicas e instrumentos modernos

baja

Utiliza equipos de tecnología a su alcance

l. Capacidad para liderar, gestionar o emprender proyectos

alta

Intervenir en procesos de optimizar y eliminar productos ambiguos que están causando la

muerte.

3.4 Proyecto o producto de la asignatura:Culminado el curso los estudiantes deberán presentar su portafolio virtual el cual demuestra que aplica las NTICS en la cual constan en videos enlaces creativos y guias didácticas que demuestren o aprendido en la signatura, sin olvidar todas las practicas realizadas durante el año, así mismo tendrán que realizar un trabajo en vinculación con la comunidad ya sea en escuelas, asilos, guarderías, etc. aplicando lo aprendido y devengando lo que la UTMACH les ha enseñado

4.- PROGRAMA DE ACTIVIDADES:

4.1 Estructura de la asignatura por unidades:

UNIDAD COMPETENCIAS RESULTADOS DE APRENDIZAJE

I.  TOXICOLOGÍA GENERALGENERALIDADES

1. Conocer por que se da las Intoxicaciones, que tipo de tóxicos ay y como se los cataloga.2. Realizar concientización de donde y por qué se dan intoxicaciones y los enmarca señalizándolos con pictogramas bien establecidos.

1. Aprenden a prevenir y advertir de las próximas intoxicaciones que se pueden ocasionar

2. Establece un margen de límites en los tóxicos más severos con pictogramas adecuados

II. SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES,SINDROMES

TOXICOS,TOXICOS VOLATILES Y MINERALES

Conocer cuales son los principales síndromes tóxicos, la sintomatología y el diagnostico que se da en el paciente

1. Aprender a reconocer síndromes Tóxicos y en qué circunstancias se producen cada uno de estos, como evitarlos

III. ACIDOS Y ALCALIS CAUSTICOS

1. Saber a cuales ácidos se les denomina Ácidos y Álcalis Cáusticos.

2. Conocer las consecuencias que provoca el ingerir este tipo de Acidos

Sabe cuan fuerte es este tipo de ácidos que queman, lo agresivas que son al ponerse en contacto con los tejidos que pueden provocar la muerte en poco tiempo o marcado de por vida

IV.TOXICOS ORGANICOS FIJOS 1. Investigar los Toxicos como ácido pícrico, ácido salicílico, ácido acetil salicílico, antipirina, acetanilida, fenacetina., veronal, bromural, sulfonal, uretano.

1. sabe los efectos que causa los tóxicos del ácido pícrico, ácido salicílico, ácido acetil salicílico, antipirina, acetanilida, fenacetina., veronal, bromural, sulfonal, uretano.

V.TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS 1. Determinar cuales son los alimentos que pueden causarle una intoxicacion

1. Tiene experiencia y destreza reconociendo los alimentos Contaminados, y en caso de estarlo deshacerse de los que van a causar efectos nocivos

VI.PLAGUICIDAS,SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS, MUTAGÉNICAS Y

CARCINOGÉNICAS

1. Implementar plaguicidas que no sean tóxicos evitando en especial los orgánicosSaber el manejo y prevención de sustancias y la vestimenta para poder manipularles sin poner en riesgo la vida

1. manipula con ropa adecuada los plaguicidas orgánicos y sustancias Teratogénicas, Mutagénicas y carcinogénicas que atentan contra la vida

4.2 Estructura detallada por temas:

UNIDAD I: TOXICOLOGÍA

GENERAL: GENERALIDAD

ESSEMANAS DE

ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGI

AS DE APRENDIZAJ

E

HORAS

Mayo 2013

06May.-11 May/13 (1)13 May. -18 May/13 (2)27 May. - 01 Jun/13 (3) TOXICOLOGÍA

GENERALGENERALIDAD

ES

TEORÍA

1. Definición2. Importancia3. Historia4. Clasificación5. Ventajas e inconvenientes6. Fundamentos

fisicoquímicos7. Deficiones de:

Encuadre:

Valoración de los

conocimientos previos. Análisis

del sílabo. Metodología de

evaluación. Compromisos.

10

Junio 2013

03 Jun. – 08 Jun/13 (4)10 Jun. – 15 Jun/13 (5)17 Jun. – 22 Jun/13 (6)24 Jun. – 29 Jun /13( 7)

Julio 2013

01 Jul. – 06 Jul/13 ( 8)08 Jul. – 13 Jul/13 (9)15 Jul. – 20 Jul/13 (10)

8. Toxico9. Estupefaciente10. Psicoactivo11. Dependencia física12. Droga13. Fármaco14. Fármaco o principio

activo15. Medicamento16. Excipientes o vehículos17. Dependencia psíquica18. Síndrome de

abstinencia19. Tolerancia20. Dosis aguda21. Dosis crónica22. Dosis efectiva23. Dosis efectiva 50

(DE50):24. Dosis letal (DL)25. Dosis letal 50 (DL50)26. Dosis letal mínima

(DLm)27. Dosis tóxica mínima

(DTm)28. Máxima concent.

Admisible29. Toxicidad local30. Toxicidad sistémica31. Antídoto32. Clasificación de los

elementos tóxicos33. Intoxicación aguda34. Intoxicación crónica35. Clases de intoxicaciones

PRÁCTICA

Taller de capacitación Reconocimiento de Pictogramas

Descripción de conceptos.

Socialización heurística:

Discusión, Análisis y

comparación.Síntesis y

Conclusiones.Elaboración del

portafolio

Demostración práctica:

Elaborar Pictogramas y observación y

manipulación de varios tóxicos en

el Laboratorio

40

UNIDAD II: SINTOMATOLOGÍA Y

DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES,SINDRO

MES TOXICOS,TOXICOS VOLATILES Y MINERALES

SEMANAS DE ESTUDIO TEMAS CONTENIDOS

ESTRATEGIAS DE

APRENDIZAJE

HORAS

Agosto 2013

29 Jul. -03 Ago/13 ( 11 )

TEORÍA

2.1 Definición2.2 Clasificación2.3. Ventajas Desventajas

Diálogo problémico:

Análisis de los principios activos y

fundamentos teóricos

Socialización

05 Ago. -10 Ago/13 (12)12 Ago. -17 Ago/13 (13)19 Ago. -24 Ago/13 (14)26 Ago. -31 Ago/13( 15)

Septiembre 2013

02 Sep. - 07 Sep/13 (16)09 Sep. -14 Sep/13 ( 17)16 Sep. -21 Sep/13 ( 18)23 sep. -28 Sep/13 ( 19)

SINTOMATOLOGÍA Y DIAGNOSTICO DE LAS

INTOXICACIONES,SINDROMES TOXICOS,TOXICOS

VOLATILES Y MINERALES

2.4 Fundamentos2.5 Dosis letal

Daños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones

PRÁCTICA

Demostración a través de un animal de Experimentación

Discusión, Análisis y

comparación.Síntesis y

Conclusiones.Elaboración del

portafolio

Demostración práctica:

Los tóxicos serán evaluados

en el Laboratorio a

bases de reacciones de

Toxicidad expuestos

9

36

UNIDAD III: ACIDOS Y ALCALIS

CAUSTICOSSEMANAS DE

ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE

APRENDIZAJEHORAS

Octubre 2013

30 Sep. – 05 Oct/13(20)07 Oct. – 12 Oct/13(21)21 Oct. – 26 Oct/13(22)

28 Oct. – 02 Nov/13 (23)

ACIDOS Y ALCALIS

CAUSTICOS

Teoría

3.1 Definición3.2 Clasificación3.3. Ventajas Desventajas3.4 Fundamentos3.5 Dosis letalDaños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones

PrácticaDemostración a través de un animal de Experimentación

Lectura comentada:

Acciones ante este tipo de ToxicoAnalizar los beneficios y perjuicios.

Socialización heurística:Discusión, Análisis y comparación.

Síntesis y Conclusiones.Elaboración del portafolio

Demostración práctica: Los tóxicos serán evaluados en el Laboratorio a

bases de reacciones de Toxicidad expuestos

4

22

UNIDAD IV: TOXICOS

ORGANICOS FIJOSSEMANAS DE

ESTUDIOTEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE

APRENDIZAJEHORAS

Noviembre 201304 Nov. – 09 Nov/13 (24)11 Nov. – 16 Nov/13 (25)18 Nov. – 23 Nov/13 (26)25 Nov. – 30 Nov/13 (27)

TOXICOS ORGANICOS

FIJOS

TEORÍA

4.1 Definición4.2 Clasificación4.3. Ventajas Desventajas4.4 Fundamentos4.5 Dosis letalDaños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones

PRÁCTICA

Lectura comentada:

Acciones ante este tipo de Toxico

Analizar los beneficios y perjuicios.

Socialización heurística:Discusión, Análisis y

comparación.Síntesis y Conclusiones.

Elaboración del portafolio

Demostración práctica:

Los tóxicos serán evaluados en el Laboratorio a bases de

4

20

UNIDAD V: TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS

SEMANAS DE ESTUDIO

TEMAS CONTENIDOS ESTRATEGIAS DE APRENDIZAJE

HORAS

Diciembre 2013

09 Dic. – 14 Dic/13 (28 )16 Dic. – 21 Dic/13 (29)23 Dic. – 28 Dic/13 (30)

TOXICOLOGIA DE LOS ALIMENTOS

TEORÍA

36. Definición

37. Importancia

38. Clasificación

39. Ventajas e inconvenie

Diálogo problémico:Son dispersiones de un líquido o solido que se

administra por inhalación.

Socialización heurística:Discusión, Análisis y

comparación.Síntesis y Conclusiones.

Elaboración del portafolio

Demostración práctica:

2

ntes40. Fund

amentos fisicoquímicos

41. Deficiones de:

42. Tipo de Alimentos

43. Malas Combinaciones

PRÁCTICA

Alimentos que se convierten en venenos

Se demostrara a través de alimentos como pueden convertirse en tóxicos

6

UNIDAD VI: PLAGUICIDAS,SUSTANCIA

S TERATOGÉNICAS, MUTAGÉNICAS Y

CARCINOGÉNICASSEMANAS DE ESTUDIO TEMAS CONTENIDO

SESTRATEGIA

S DE APRENDIZAJ

E

HORAS

Enero 2014

06 Ene.- 11 Ene/14 (31)13 Ene. –18 Ene/14 (32

PLAGUICIDAS,SUSTANCIAS TERATOGÉNICAS,

MUTAGÉNICAS Y CARCINOGÉNICAS

TEORÍA

6.1 Definición6.2 Clasificación6.3. Ventajas Desventajas6.4 Fundamentos6.5 Dosis letal

Daños que provocan este tipo de Tóxicos en el organismoPrevenciónComo evitar este tipo de Intoxicaciones

Diálogo problémico:Son dispersiones de un líquido o solido que se

administra por inhalación.

Socialización heurística:Discusión, Análisis

y comparación.Síntesis y

Conclusiones.Elaboración del

portafolio

Exposiciones: de los daños severos que pueden causar este tipo de Tóxicos

2

6

5.-METODOLOGÍA: (ENFOQUE METODOLÓGICO)

5.1. Métodos de enseñanza

De acuerdo a la temática propuesta, las clases y las actividades serán:

a. Clases magistrales

Luego de la motivación correspondiente, se expondrán los temas de manera teórica, analizando ejemplos y determinando la discusión del mismo, para llegar al aprendizaje significativo.

b. Trabajo en grupo

Para realizar las prácticas correspondientes y formar equipos como recurso operativo para elaborar el documento científico.

c. Trabajo autónomo

Que permitirá estructurar el portafolio estudiantil, al que se agregará el trabajo en grupo:

1. Tareas estudiantiles, los trabajos bibliográficos semanales de tipo individual.2. Investigaciones bibliográficas, individuales o por grupos.

d. Formas organizativas de las clases

Los alumnos asistirán a clase con el material guía (libro) adelantando la lectura del tema de clase de acuerdo a la instrucción previa del docente, sobre los puntos sobresalientes o trascendentales que se van a exponer. De estos análisis saldrán los trabajos bibliográficos que deberán desarrollar y entregar posteriormente.

e. Aplicando las NTICS Los Alumnos llevaran un seguimiento de la materia y sus prácticas que será enlazado a toda la red proyectándola a través de una página web (Blog) donde se podrá observar de cualquier lugar del planeta las habilidades y destrezas que presenta dicho alumno

f. Medios tecnológicos

Equipos de Laboratorio Material de laboratorio Reactivos Proyector de imagen Internet Computadora CD

Videos Papelones Marcadores Tarjetas Hojas de apoyo Guías didácticas Entrevistas Síllabus

6.- COMPONENTE INVESTIGATIVO DE LA ASIGNATURA:

En la asignatura de Toxicología, se realizará una investigación formativa, que permita cumplir con el perfil de salida del bioquímico farmacéutico, su orientación le permitirá, definir tóxicos aprender a evitarlos y motivar a que las personas a su alrededor lo hagan también demostrando investigativamente lo negativo de dichos tóxicos demostrando lo que puede pasar en ratones de laboratorio o cobayo. Además mediante los conocimientos aprendidos en esta asignatura el estudiante podrá indicar la dosis de administración de medicamentos más adecuado para cada paciente teniendo en cuenta que Todo es veneno, nada es veneno Todo depende de la dosis.

7. PORTAFOLIO DE LA ASIGNATURA

Los alumnos en el transcurso del año lectivo, elaborarán el portafolio de la asignatura, en donde consta el sílabo, lecciones, trabajos investigativos, informes de las practicas, exámenes.

El mejor portafolio de la asignatura, será seleccionado por para entregarlo al CEPYCA.

8. EVALUACIÓN

La evaluación será diagnóstica, formativa y sumativa, considerándolas necesarias y complementarias para una valoración global y objetiva de lo que ocurre en la situación de enseñanza y aprendizaje. Los alumnos serán evaluados con los siguientes parámetros, considerando que la calificación de los exámenes finales de cada parcial corresponderán al 30% de la valoración total, el restante 70% se lo debe distribuir de acuerdo a los demás parámetros, utilizando un mínimo de cinco parámetros.

8.1 Evaluaciones Parciales:Pruebas parciales dentro del proceso, determinadas con antelación en las clases. Presentación de informes escritos como producto de investigaciones bibliográficas. Participación en clases a partir del trabajo autónomo del estudiante; y, participación en prácticas de laboratorio de acuerdo a la pertinencia en la asignatura.8.2 Exámenes:Tres exámenes trimestrales establecidos en el calendario académico del año lectivo.8.3 Parámetros de Evaluación:

PARAMETROS DE EVALUACION

PORCENTAJES

1er. Trimestre 2do. Trimestre 3er. Trimestre

Pruebas parciales dentro del proceso 1 1 1

Presentación de informes escritos 1 1 1

Investigaciones bibliográficas 1 1 1

Participación en clase 1 1 1

Trabajo autónomo 1 1 1

Prácticas de laboratorio 2 2 2

Prácticas de campo

Exámenes Finales 3 3 3

Total 10 10 10

9. BIBLIOGRAFÍA

BÁSICA

Toxicología. Calabrese-Astolfi. Editorial Kapelusz. 2da. Edición

Toxicología  Médica Dr. Phil, Dr. Med. H. Funher. Editorial Científico-Médico. Madrid. España

Tratado de toxicología. René FABRE. René Trahuat. Editorial Paraninfo. Madrid- España. Tomo 1    

COMPLEMENTARIA

Toxicología Clínica y Analítica J.P. Fréjaville. R.Bourdón. Editorial JIMS.Barcelona-España. 2da. Edición

Toxicología Buzzo. A y Soria. Editorial LópezBuenos Aires. Argentina.

Toxicología Mario Pablo Francone. Editorial Médica Panamericana Buenos Aires. Argentina.

WEBGRAFIA:

www.toxicologia5.blogspot.com www.pharmaportal.com www. fda.gov/cder

10. DATOS DEL DOCENTE:

2.8 BREVE CURRÍCULUM VITAE DEL PROFESOR:

DATOS PERSONALES:

NOMBRE : Carlos Alberto García GonzálezDOMICILIO : Machala – El OroDIRECCIÓN: Cdla. Santa Inés Mz A Villa 11ABTELÉFONO : 0984789510Email: cgarcia@utmachala.edu.ecCARGO ACTUAL. Docente de la Facultad de Ciencias Químicas y de la SaludDEDICACIÓN: Tiempo Completo (40 horas)

TÍTULOS: Bioquímico y Farmacéutico Programador de Sistemas Profesionalización Maestría en Química Farmacéutica. Cursos varios

11. FIRMA DEL DOCENTE RESPONSABLE DE LA ELABORACIÓN DEL SYLLABUS

Bioq. Carlos Alberto García González MsC.

Profesor FCQ y S-UTMch

12. FECHA DE PRESENTACIÓN

MATERIA

SÍNDROME RESPIRATORIO

Así como los tóxicos pueden ser o no cáusticos por las vías digestivas así también los

venenos se inhalas y se absorben por las vías respiratorias que pueden ser o causticas.

Cuando los venenos no provocan lesiones a su paso aéreo el síndrome respiratorio no

existe este se produce cuando se inhala tóxicos gaseosos o volátiles no cáusticos a los

que se les llama tóxicos generales como es el caso del ácido cianhídrico, la arsenamina,

sulfuro de hidrógeno.

El aparato respiratorio puede afectarse tras la exposición de diversas sustancias

químicas, originando un espectro amplio de enfermedades que van desde la irritación

de las vías respiratorias superiores a edema respiratorio agudo además el toxico

responsable puede ocasionar trastornos en otros órganos: corazón, sistema nervioso,

riñón, medula ósea entre otros.

Las manifestaciones clínicas varían en función del producto causal en la concentración

del toxico, la intensidad y la duración de la exposición y características del sujeto.

Los productos se clasifican según su mecanismo de acción en: Gases irritantes,

sustancias químicas, y tóxicos sistémicos.

Los síndromes respiratorios pueden ser agudos, y crónicos.

SINDROMES RESPIRATORIOS AGUDOS

Este se produce cuando el toxico es inhalado y provoca lesiones respiratorias por lo

general los venenos que producen este síndrome se llaman cáusticos además de este

síndrome pueden aparecer otros que son productos de otras acciones, otros venenos, que

siendo introducidas por vías distintas como puede suceder en intoxicaciones por vías

distintas como puede suceder en las intoxicaciones por oxido de carbono, hipnóticos,

como alcoholes, entre otros., y para el estudio de este síndrome se lo divide en tres vías:

Vías aéreas superiores (fosas nasales, faringe, hasta la glotis)

Vías aéreas inferiores o parte media del árbol aéreo, laringe, desde la glotis hacia abajo.

La tercera es parénquima pulmonar donde estas globulinas pulmonares (alveolos

pulmonares).

TOXICOS CAUSTICOS IRRITANTES

Incluye una amplia gama de agentes que pueden ocasionar daño tisular importante en el tracto respiratorio .El lugar primario en que se puede ocasionar la lesión y al extensión de si misma depende de múltiples factores que incluyen el tamaño de las partículas, la solubilidad de agente químico y la intensidad de la exposición

Aquellos con una solubilidad alta zona, el amoniaco, el acido clorhídrico tiene a causar una irritación inmediata en las vías respiratorias superiores y en las conjuntivas

Por el contrario cuando la solubilidad es baja el fosforo, el ozono, l oxido de nitrógeno causan síntomas en las vías superiores y pueden alcanzar la periferia causando daño bronquial y alveolar

El Cloro y otros productos con solubilidad intermedia dañan el tracto respiratorio en toda su extensión.

CARCENOGENESIS

• El cáncer se está convirtiendo en una de las principales causas de muerte en el mundo, tanto en países desarrollados como en desarrollo.

• Causa mas del 10% de las muertes y se espera una duplicación del número de casos para el año 2010.

Esta situación se debe en parte a la mortalidad disminuida por otras causas y el consecuente incremento en la edad media, y en parte a la exposición creciente a carcinógenos, principalmente humo de tabaco y carcinógenos ocupacionales y ambientales.

• Estudios experimentales y los ensayos diagnósticos, sugieren que un 90% de los carcinógenos químicos son mutagénicos, o sea capaces de inducir una alteración genética celular en forma permanente.

• Los carcinógenos químicos actúan en etapas: iniciación, promoción, conversión, progresión y cáncer.

• Estas etapas se correlacionan con cambios morfológicos.

• Así, la promoción y la progresión corresponden a las fases de hiperplasia, displasia y carcinoma in situ. La iniciación es una alteración bioquímica que no manifiesta morfología reconocible.

CARCINÓGENO

• Sustancia que da lugar a un incremento significativo del riesgo de cáncer cuando es administrada a cualquier dosis, por cualquier vía de administración, durante cualquier tiempo a cualquier especie animal.

Carcinógenos

Biológicos

Virus del papiloma humano

Virus de la hepatitis B

Físicos

Rayos xRadiación ultravioleta

Químicos

AmiantoArsénico

Nitrosaminas

Carcinógenos

Genotóxicos

Daños sobre el DNA y/o cromosomas

(SON MUTAGENICOS)

MutacionesFormación de aductos

Aberraciones cromosómicasOxidación del DNA

No genotóxicos(epigenéticos)

Modulación del crecimiento y la muerte celular

(NO SON MUTAGÉNICOS)

Sobreestimulación persistente

Replicación celular intensificadaEspecificidad

Efectos umbralReversibilidadCitotoxicidad

Metahemoglobinemia

• Es un trastorno sanguíneo en el cual una cantidad anormal de hemoglobina se acumula en la sangre.

• Es un trastorno sanguíneo en el cual el cuerpo no puede reutilizar la hemoglobina después de que ésta se daña.

• En algunos casos de metahemoglobinemia, la hemoglobina es incapaz de transportar el oxígeno de manera efectiva a los tejidos corporales.

• Carcinógenos químicos orgánicos

• Son compuestos que intervienen en la vida diaria del individuo, ej. Oxidación, Reducción con antioxidantes, Reacción con radicales libres

• Tales como:

• Hidrocarburos Aromáticos policíclicos, benzopireno, metilcolantreno, dimetilbenzantraceno y metilcriseno.

Carcinógenos inorgánicos

• Son compuestos sin vida orgánica, los compuestos inorgánicos por excelencia son los minerales.

• El programa internacional de la toxicología estima que por lo menos 250 productos químicos en humo indirecto están sabidos para ser tóxicos o carcinógenos.

• El humo indirecto se compone del humo del sidestream

• Este contiene concentraciones más altas de muchas de las toxinas encontradas en humo inhalado del cigarrillo.

Carcinógenos Hormonal

• La OMS, ha concluido que las combinaciones que se emplean en algunas píldoras anticonceptivas, tratamiento de la menopausia, tienen efectos cancerígenos para el humano.

• Estrógenos esteroides, rayos UVA y polvo de la madera se agregan a la nueva lista estadounidense de carcinógenos.

• un grupo de hormonas conocidas como "estrógenos esteroides".

Carcinógenos por Fibras

• La fibra vegetal forma parte de cualquier esquema dietético encaminado a un bienestar óptimo.

• Sus virtudes tanto en la prevención de cánceres como de enfermedad cardiovascular y trastornos digestivos han quedado dilucidadas en múltiples ensayos clínicos, abusar de lo integral se ha visto que puede acarrear también complicaciones de salud.

Mecanismo de Carcinogénesis Q.

• Iniciación: es el resultado directo de la administración del agente químico: es un proceso rápido, habitualmente reversible, mediante el cual los productos químicos producen cambios permanentes en la estructura del ADN de la célula diana.

• Promoción: es el proceso por el cual se estimula la formación tumoral en el tejido expuesto. En este caso, los cambios tisulares y celulares suelen ser de carácter reversible durante un largo periodo de latencia, hasta que aparece la primera célula tumoral autónoma.

• 3. Progresión: es el periodo de transformación maligna completa de la célula, que alcanza su máximo grado de malignidad.

MECANISMOS DE MEDIDA DE CARCINOGÉNESIS

• La variación individual en la respuesta a los agentes carcinogénicos es muy amplia y depende de factores como la capacidad de metabolización de cada individuo, la capacidad de reparación del ADN o la predisposición genética a diferentes enfermedades.

MUTACIONES

• Las fuentes más frecuentes de mutaciones bajo condiciones normales son:

- Endógenas, es decir por errores durante la replicación y reparación del DNA celular.

• Tipos de daño que ocurren en el ADN

• INDUCIDOS:

• Químicos

- los agentes alquilantes adicionan grupos metilo o etilo en diversas bases del ADN

• Físicos

- Exposición a UV: Dímeros de pirimidina

TABLA DE SUSTANCIAS CLASIFICADAS COMO CANCERÍGENAS Y/O MUTÁGENAS

Real Decreto 363/1995

No es fácil obtener una lista actualizada de todas las sustancias clasificadas como cancerígenas

de categoría 1 y 2 y como mutágenas de categoría 1 y 2 según la normativa de la UE. En la

práctica, una relación útil pero no exhaustiva es la constituida por las sustancias que figuran en

el Anexo I de la Directiva 67/548/CEE (transpuesto al Estado Español en el Anexo I del Real

Decreto 363/1995) en sus sucesivas actualizaciones. Dicho Anexo I se presenta en la siguiente

Tabla.

A todas las sustancias incluidas en esta Tabla les es de aplicación el Real Decreto 665/1997

sobre Protección de los trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes

cancerígenos durante el trabajo y los Reales Decretos 1124/2000 y 349/2003, que lo modifican.

Nota: En esta tabla no se incluyen los preparados cancerígenos sólo las sustancias, para

conocer el carácter cancerígeno y/o mutágeno de los preparados es necesario que estén

correctamente etiquetados y disponer de su Ficha de Datos de Seguridad (ver Identificación de

productos cancerígenos y/o mutágenos).

Al final se añade la Lista de sustancias, preparados y procedimientos clasificados como

cancerígenos según el Real Decreto 665/1997, de 12 de mayo, sobre la protección de los

trabajadores contra los riesgos relacionados con la exposición a agentes cancerígenos durante el

trabajo.

SUSTANCIAS CANCERÍGENAS Y MUTÁGENAS DE 1ª Y 2ª CATEGORÍA CON CLASIFICACIÓN ARMONIZADA EN LA UNIÓN EUROPEA

No se incluyen una serie de sustancias derivadas del carbón o del petróleo que solo reciben esta clasificación cuando contienen más de una cierta proporción de determinados componentes (por ejemplo: benceno ó 1,3-

butadieno, benzo[a]pireno) o cuando la sustancia a partir de la cual se han producido es un cancerígeno

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 1

 Sustancias (a)nº CAS

Ácido arsénico y sus sales              ----

Amianto: ----132207-33-1132207-32-012172-73-577536-66-477536-68-677536-67-5

Alquitrán, hulla 8007-45-2

Alquitrán, hulla, baja temperatura 65996-90-9

Alquitrán, hulla, elevada temperatura 65996-89-6

Alquitrán, lignito 101316-83-0

Alquitrán, lignito, baja temperatura 101316-84-1

4-Aminobifenilo 92-67-1

Benceno 71-43-2

Bencidina 92-87-5

Cloruro de vinilo 75-01-4

Cromatos de cinc, incluido el cromato de cinc y de potasio ----

4,4’-Diaminobifenilo -> Bencidina

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-52-2

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-35-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-19-4

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado    64741-53-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-34-3

Destilados (petróleo), fracción nafténica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-18-3

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-50-0

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera neutralizada químicamente; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-28-5

Destilados (petróleo), fracción parafínica ligera tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-21-8

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64741-51-1

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada neutralizada químicamente; Aceite de 64742-27-4

base sin refinar o ligeramente refinado

Destilados (petróleo), fracción parafínica pesada tratada con ácido; Aceite de base sin refinar o ligeramente refinado 64742-20-7

Dióxido de níquel (b) 12035-36-8

Disulfuro de triníquel (b) 12035-72-2

Erionita 12510-42-8

Éter bisclorometílico -> Éter diclorometílico

Éter diclorometílico 542-88-1

Éter clorometil-metilo 107-30-2

Hidrogenoarsenato de plomo 7784-40-9

Monóxido de níquel (b) 1313-99-1

2-Naftilamina (c) 91-59-8

Pentaóxido de diarsénico 1303-28-2

Sales de 4-aminobifenilo ----

Sales de bencidina 531-85-1531-86-2

21136-70-936341-27-2

Sales de 2-naftilamina 533-00-4612-52-2

Sulfuro de níquel (b) 16812-54-7

Trióxido de arsénico -> Trióxido de diarsénico

Trióxido de cromo (b) 1333-82-0

Trióxido de diarsénico 1327-53-3

Trióxido de diníquel (b) 1314-06-3

CANCERÍGENOS DE CATEGORÍA 2

 Sustancias (a)nº CAS

AAT -> 4-o-Tolilazo-o-toludina

Aceites clasificados (petróleo), craqueados catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-62-4

Aceites clasificados (petróleo), productos craqueados catalíticamente hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado 68333-26-6

Acetato de metilazoximetilo -> Acetato de metil-ONN-azoximetilo

Aceites residuales (petróleo); Fuelóleo pesado 93821-66-0

Acetato de metil-ONN-azoximetilo 592-62-1

Acrilamida 79-06-1

Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2

Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0

Acrilonitrilo 107-13-1

5-Alil-1,3-benzodioxol 94-59-7

4-Aminoazobenceno 60-09-3

4-Amino-2’,3-dimetilazobenceno -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina

 4-Amino-3-[[4’-[(2,4-diaminofenil)azo][1,1’-bifenil]-4-il]azo]-6- (fenilazo)-5-hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato de disodio 1937-37-7

4-Amino-3-fluorofenol399-95-1

o-Anisidina -> 2-Meoxianilina

Aziridina -> Etilenimina

Azobenceno 103-33-3

Benzo[e]acefenantrileno -> Benzo[b]fluoranteno

Benzo[a]antraceno 56-55-3

Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno

Benzo[b]fluoranteno 205-99-2

Benzo[j]fluoranteno205-82-3

Benzo[k]fluoranteno 207-08-9

Benzo[a]pireno 50-32-8

Benzo[e]pireno 192-97-2

Berilio (b) 7440-41-7

3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[5-amino-4 -hidroxinaftaleno-2,7-disulfonato] de tetrasodio 2602-46-2

3,3-[[1,1’-Bifenil]-4,4’-diilbis(azo)]bis[4-aminonaftaleno- 1-sulfonato] de disodio 573-58-0

2,2’-bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano

 4,4’-Bi-o-toluidina 119-93-7

Bis(3-carboxi-4-hidroxibecensulfonato) de hidrazina-----

Brea, alquitrán de hulla, elevada temperatura; Brea 65996-93-2

Bromato de potasio 7758-01-2

Bromoetileno 593-60-2

1,3-Butadieno 106-99-0

Butano (Contenido 0,1% de 1,3-butadieno) 106-97-8

Captafol 2425-06-1

Carbadox 6804-07-5

Carbamato de etilo -> Uretano

Clorhidrato de 4,4’-(4-iminociclohexa-2,5-dienilidenometilen)dianilina 569-61-9

4-Cloroanilina 106-47-8

1-Cloro-2,3-epoxipropano (d) 106-89-8

Cloruro de cadmio (d) 10108-64-2

Cloruro de dimetilcarbamoílo 79-44-7

Cloruro de dimetilsulfamoílo 13360-57-1

Cloruro de etileno -> 1,2-Dicloroetano

Colorantes azoicos derivados de la bencidina ----

Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina ----

Colorantes 4,4-diarilazobifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la bencidina

Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetilbifenilos, excepto aquellos específicamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina

Colorantes 4,4’-diarilazo-3,3’-dimetoxibifenilos, excepto aquellos especificamente expresados en esta lista -> Colorantes azoicos derivados de la o-dianisidina

Colorantes azoicos derivados de la o-toluidina ----

Compuestos de berilio, excepto los silicatos dobles de aluminio y berilio (b) ----

Compuestos de cromo(VI), excepto el cromato de bario y de los especialmente citados en esta lista (b) ----

Criseno218-01-9

Cromato crómico -> Cromato de cromo III

Cromato de calcio 13765-19-0

Cromato de cromo III 24613-89-6

Cromato de estroncio 7789-06-2

Cromato de potasio (b) 7789-00-6

4,4’-Diaminodifenilmetano -> 4,4´-Metilendianilina-o-Dianisidina -> 3,3´-Dimetoxibencidina

Destilados (alquitrán de hulla), aceites pesados; Aceite de antraceno fracción pesada 90640-86-1

Destilados (alquitrán de hulla), fracción de benceno; Aceite ligero 84650-02-2

Destilados (petróleo), destilados craqueados de petróleo craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68477-38-3

Destilados (petróleo), fracción intermedia del coquizador; hidrodesulfurada; Gasóleo craqueado 101316-59-0

Destilados (petróleo), fracción intermedia hidrodesulfurada térmicamente; Gasóleo craqueado 85116-53-6

Destilados (petróleo), fracción intermedia de la serie completa hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 101316-57-8

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada catalíticamente, degradada térmicamente; Gasóleo craqueado 92201-60-0

Destilados (petróleo), fracción ligera craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado 64741-82-8

Destilados (petróleo), fracción ligera hidrodesulfurada craqueada catalíticamente; Gasóleo craqueado 6833-25-5

Destilados (petróleo), fracción ligera obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 70592-77-7

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente; Fuelóleo pesado 64741-61-3

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada catalíticamente hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 68333-28-8

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-81-7

Destilados (petróleo), fracción pesada craqueada a vapor; Fuelóleo craqueado 101631-14-5

Destilados (petróleo), nafta ligera craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 68475-80-9

Destilados (petróleo), obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 70592-78-8

Destilados (petróleo), residuos de petróleo obtenidos a vacío; Fuelóleo pesado 68955-27-1

Diaminotolueno 25376-45-8

Diazometano 334-88-3

Dibenzo[a,h]antraceno 53-70-3

1,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8

1,2-Dibromoetano 106-93-4

Dibromuro de etilo -> 1,2-Dibromoetano

3,3’-Diclorobencidina 91-94-1

1,4-Diclorobut-2-eno 764-41-0

1,2-Dicloroetano 107-06-2

2,4-Diclorofenil 4nitrofenil éter -> Nitrofene

2,2’-Dicloro-4,4’-metilendianilina 101-14-4

1,3-Dicloro-2-propanol 96-23-1

Dicloruro de cobalto (b) 7646-79-9

Dicloruro de cromilo (b) 14977-61-8

Dicromato de amonio (b) 7789-09-5

Dicromato de potasio (b) 7778-50-9

Dicromato de sodio (b) 10588-01-9

Dicromato de sodio, dihidrato (b) 7789-12-0

1,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5

Dietilditiocarbamato de 2cloroalilo -> Sulfalato

{5-[(4’-((2,6-Dihidroxi-3-((2-hidroxi-5-sulfofenil)azo)fenil)azo) (1,1’-bifenil)4-il)azo]salicilato(4-)}cuprato(2-)de disodio 16071-86-6

3,3’-dimetilbencidina 119-93-7

N,N-Dimetilhidrazina 57-14-7

1,2-Dimetilhidrazina 540-73-8

Dimetilnitrosamina 62-75-9

3,3’-Dimetoxibencidina 119-90-4

2,4-Dinitrotolueno, Dinitrotolueno técnico 121-14-225321-14-6

1,4-Dióxido de 2-(metoxicarbonilhidrazonometil) quinoxalina -> Carbadox

1,4Dióxido de 3(quinoxalina2ilmetilen) carbazato de metilo -> Carbadox

(Epoxietil)benceno -> Óxido de estireno

1,2-Epoxipropano -> Óxido de propileno

2,3-Epoxipropan-1-ol 556-52-5

Etilenimina 151-56-4

Extractos (petróleo), destilado nafténico ligero extraído con disolventes 64742-03-6

Extractos (petróleo), destilado nafténico pesado extraído con disolventes 64742-11-6

Extractos (petróleo), destilado parafínico ligero extraído con disolventes 64742-05-8

Extractos (petróleo), destilado parafínico pesado extraído con disolventes 64742-04-7

Extractos (petróleo), disolvente de gasóleo ligero obtenido a vacío 91995-78-7

Fast Garnet GBC Base -> 4-o-Tolilazo-o-toluidina

Feniloxirano -> Óxido de estireno

Fibras cerámicas refractarias; fibras para usos especiales, excepto aquellas expresamente citadas en este anexo; [ Fibras vítreas artificiales (silicatos) con una orientación aleatoria y cuyo contenido en óxidos alcalinos y óxidos alcalinotérreos (Na2O +K2O +CaO +MgO +BaO) sea inferior o igual al 18 % en peso] (b) -----

Fluoruro de cadmio (c) 7790-79-6

Gasóleos (petróleo) craqueado a vapor; Gasóleo craqueado 68527-18-4

Gasóleos (petróleo) fracción ligera obtenida a vacío, hidrodesulfurada craqueada térmicamente; Gasóleo craqueado 97926-59-5

Gasóleos (petróleo), fracción obtenida a vacío tratada con hidrógeno; Fuelóleo pesado 64742-59-2

Gasóleos (petróleo), fracción pesada atmosférica; Fuelóleo pesado 68783-08-4

Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío; Fuelóleo pesado 64741-57-7

Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada; Fuelóleo pesado 64742-86-5

Gasóleos (petróleo) fracción pesada obtenida a vacío hidrodesulfurada del coquizador; Fuelóleo pesado 85117-03-9

Glicidol -> 2,3-Epoxipropan-1-ol

Hexaclorobenceno 118-74-1

Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9

Hidrazina 302-01-2

Hidrazobenceno 122-66-7

Hidrocarburos, C26-55, ricos en aromáticos 97722-04-8

Isobutano ( Contenido 0,1% de 1,3butadieno) 75-28-5

2-Metilaziridina 75-55-8

4,4’-Metilenbis(2-cloroanilina) -> 2,2´-dicloro-4,4´-metilendianilina

4,4’-Metilendianilina 101-77-9

4,4’-Metilendi-o-toluidina 838-88-0

4-Metil-m-fenilendiamina 95-80-7

1-Metil-3-nitro-1-nitrosoguanidina 70-25-7

Metiloxirano -> Óxido de propileno

2-Metoxianilina 90-04-0

5-Nitroacenafteno 602-87-9

2-Nitroanisol 91-23-6

4-Nitrobifenilo 92-93-3

Nitrofene 1836-75-5

2-Nitronaftaleno 581-89-5

2-Nitropropano 79-46-9

N-Nitrosodimetilamina -> Dimetilnitrosamina

Nitrosodipropilamina 621-64-7

2,2’-(Nitrosoimino) bisetanol 1116-54-7

Oxido de cadmio (b) 1306-19-0

Oxido de estireno 96-09-3

Oxido de etileno 75-21-8

Oxido de propileno 75-56-9

Oxirano -> Óxido de etileno

1,3-Propiolactona -> 2-Propanolido

Petróleo combustible número 6; Fuelóleo pesado 68553-00-4

Petróleo combustible, pesado, con gran proporción de azufre; Fuelóleo pesado 92045-14-2

Petróleo combustible, residual; Fuelóleo pesado 68476-33-5

Petróleo combustible, residuos gasóleos de primera destilación, alta proporción de azufre; Fuelóleo pesado 68476-32-4

Petróleo; Crudo 8002-05-9

1,3-Propanosultona 1120-71-4

Propilenimina -> 2-Metilaziridina

3-Propanolido 575-78-

Sales de odianisidina -> Sales de 3,3´-dimetoxibencidina

Residuos (petróleo), a vacío, fracción ligera; Fuelóleo pesado 90669-76-4

Residuos (petróleo), atmosféricos; Fuelóleo pesado 68333-22-2

Residuos (petróleo), coquizador de fracciones pesadas y fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado 68512-61-8

Residuos (petróleo), coquizador de gasóleo pesado y gasóleo obtenido a vacío; Fuelóleo pesado 68478-17-1

Residuos (petróleo), craqueados a vapor; Fuelóleo pesado 64742-90-1

Residuos (petróleo), craqueados a vapor, destilados; Fuelóleo pesado 90669-75-3

Residuos (petróleo), craqueados a vapor, resinosos; Fuelóleo pesado 68955-36-2

Residuos (petróleo), craqueados a vapor, tratados térmicamente; Fuelóleo pesado 98219-64-8

Residuos (petróleo), craqueados térmicamente; Fuelóleo pesado 64741-80-6

Residuos (petróleo), craqueo catalítico; Fuelóleo pesado 92061-97-7

Residuos (petróleo), depurador del coquizador, con productos aromáticos con anillos condensados; Fuelóleo pesado 68783-13-1

Residuos (petróleo), de la torre atmosférica hidrodesulfurados; Fuelóleo pesado 64742-78-5

Residuos (petróleo), destilación de nafta craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 92062-04-9

Residuos (petróleo), destilación del residuo del fraccionador y reformador catalítico; Fuelóleo pesado 68478-13-7

Residuos (petróleo), fraccionador del reformador catalítico; Fuelóleo pesado 64741-67-9

Residuos (petróleo), fracciones ligeras craqueadas a vapor; Fuelóleo pesado 68513-69-9

Residuos (petróleo), fracciones ligeras obtenidas a vacío; Fuelóleo pesado 68512-62-9

Residuos (petróleo), hidrocraqueados; Fuelóleo pesado 64741-75-9

Residuos (petróleo), nafta craqueada a vapor hidrogenada; Gasóleo craqueado 92062-00-5

Residuos (petróleo), nafta saturada con calor craqueada a vapor; Gasóleo craqueado 93763-85-0

Residuos (petróleo), torre atmosférica; Fuelóleo pesado 64741-45-3

Sales de 3,3’-diclorobencidina 612-83-964969-34-274332-73-3

Sales de 2,2’-dicloro-4,4’-metilendianilina -----

Sales de 3,3’-dimetilbencidina 612-82-8

64969-36-474753-18-7

Sales de 3,3’-dimetoxibencidina -----

Sales de hidrazina -----

Sales de 4,4’-metilenbis(2-cloroanilina) -> Sales de 2,2´-dicloro 4,4´-metilendianilina

Sales de otolidina -> Sales de 3,3`-dimetilbencidina

Sulfalato 95-06-7

Sulfato de cadmio (b) 10124-36-4

Sulfato de cobalto (b) 10124-43-3

Sulfato de dietilo 64-67-5

Sulfato de dimetilo 77-78-1

1,2,3,6-Tetrahidro-N-(1,1,2,2-tetracloroetiltio)ftalimida -> Captafol

Sulfato de tolueno-2,4-diamonio 65321-67-7

1,4,5,8-Tetraaminoantraquinona 2475-45-8

Tioacetamida 62-55-5

o-Tolidina -> 3,3´-dimetilbencidina

4-o-Tolilazo-o-toluidina 97-56-3

o-Toluidina 95-53-4

Triclorometilbenceno ->a,a,a -Triclorotolueno

Tricloroetileno 79-01-6

aaa-Triclorotolueno 98-07-7

Tris(cromato) de dicromo 24613-89-6

Uretano 51-79-6

a. Salvo indicación específica, les corresponde la frase de riesgo R45 “Puede causar cáncer”.b. Le corresponde la frase de riesgo R49 “Puede causar cáncer por inhalación”.c. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en

preparados: 0,01 % C.d. Límite de concentración específico para la asignación del símbolo T y la frase de riesgo R45 en

preparados: 1 % C.

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 1

 Sustancias (a)nº CAS

Ninguna sustancia

MUTÁGENOS DE CATEGORÍA 2

 Sustancias (a)nº CAS

Acrilamida 79-06-1

Acrilamidoglicolato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-05-2

Acrilamidometoxiacetato de metilo (conteniendo 0,1 % de acrilamida) 77402-03-0

Aziridina -> Etilenimina Benzo[d,e,f]criseno -> Benzo[a]pireno

Benzo[a]pireno50328

2,2’-Bioxirano -> 1,2,3,4-diepoxibutano

Cloruro de cadmio 10108-64-2

Cromato de potasio 7789-00-6

1,2-Dibromo-3-cloropropano 96-12-8

Dicloruro de cromilo 14977-61-8

Dicromato de amonio 7789-09-5

Dicromato de potasio 7778-50-9

Dicromato de sodio 10588-01-9

Dicromato de sodio, dihidrato 7789-12-0

1,2,3,4-Diepoxibutano 1464-53-5

Etilenimina 151-56-4

Fluoruro de cadmio 7790-79-6

Hexametiltriamida fosfórica 680-31-9

Oxido de etileno 75-21-8

Sulfato de dietilo 64-67-5

TGIC -> 1,3,5-tris(oxiranilmetil)- 1,3,5-triazina-2,4,6-(1H,3H,5H)-triona

1,3,5-tris(oxiranilmetil)1,3,5-triazina2,4,6(- 1H,3H,5H)-triona 2451-62-9

a. Les corresponde la frase de riesgo R46  “Puede causar alteraciones genéticas hereditarias”.

LISTA DE SUSTANCIAS, PREPARADOS Y PROCEDIMIENTOS

(ANEXO I Del R.D. 665/1997 modificado)

1. Fabricación de auramina.2. Trabajos que supongan exposición a hidrocarburos aromáticos policíclicos presentes en el hollín, el

alquitrán o la brea de hulla.3. Trabajos que supongan exposición al polvo, al humo o a las nieblas producidas durante la calcinación y

el afinado eléctrico de las matas de níquel.4. Procedimientos con ácido fuerte en la fabricación de alcohol isopropílico.5. Trabajos que supongan exposición a serrines de maderas duras.

TERATOGÉNESIS

TERATOGENOS HUMANOS

• La conciencia de ciertas sustancias pueden alterar el desarrolle prenatal ofrece la oprtunidad de prevenir algunas anomalias congenitas.

TERATOGÉNESIS

• Se refiere a “malformaciones anatómicas macroscópicas”, aunque los conceptos actuales de este término se han expandido para incluir anomalías del desarrollo más sutiles, como la restricción del desarrollo intrauterino, alteraciones de la conducta, muerte intrauterina y otras deficiencias funcionales.

• Agentes específicos

• Antipsicóticos / tranquilizantes

• Litio Asociación con la anomalía de Ebstein.

• Diazepam No hay confirmación de asociación con fisuras orales.

PRINCIPIOS DE TERATOGENIA

Periodos críticos del desarrollo

Genotipo ( constitución genética) del embrión

Dosis del fármaco o sustancia química

Al evaluar la probable teratógenia de un medicamento o

compuesto químico, hay que tener en cuenta 3

principios:

• Fenotiazinas Ningún efecto teratogénico se muestra en 315 mujeres.

• Tricíclicos No hay evidencia de teratogenicidad.

• Hormonas

• DES

• Defectos estructurales del tracto genital.

• Contraindicación absoluta.

• Esteroides (OC)

• Teratogenicidad no demostrada.

• Antihipertensivos

• Inhibidores de la ECA :

• Displasia renal, oligohidramnios, muerte.

• Contraindicación absoluta.

• 30% de la morbilidad fetal.

• Metildopa : (Aldomet) seguro durante el embarazo.

• Los bloqueadores β no selectivos

• Asociados con alteraciones en el crecimiento.

• Combinado α / β bloqueadores (Labetalol)

• Teratogenia pruebas.

Radiación

• Maxima dosis : 10 rads

• Serie gastrointestinal superior: 558 mrads

• IVP: 407 rads

• Tele de torax: 8 mrads

• Alcohol

• Principal causa prevenible de retardo mental en los niños10-20% de la deficiencia mental (CI 50-80)

Relación dosis-dependienteAlcohol pasa libremente a través de la placentaConcentraciones fetales son tan altos como los de la madre

• Cocaína

• Hiperactividad Simpatica FC

• Infarto

• Convulsiones

• Mal nutrición

• Vasoconstricción:

• Flujo sanguineo del utero y la placenta

• Cocaina se encuentra en la leche materna

CONSULTAS

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUIMICA Y FARMACIA

TOXICOLOGIA

Nombre: Karina Reyes

SINDROMES TOXICOS CUTANEOS

Los esfuerzos para reducir o prevenir los problemas de la piel en muchos entornos

laborales parecen ser insuficiente, ya que es muy frecuente que trabajadores, empleadores

e incluso profesionales en salud ocupacional acepten estos problemas como parte del

trabajo. Se debe reducir la tolerancia a los problemas ocupacionales de la piel y mejorar

los métodos para evaluar y reducir las exposiciones a sustancias químicas. Como

profesionales en salud ocupacional o empleadores, es importante saber identificar y

manejar los riesgos de exposición a sustancias químicas en la piel y prevenir lesiones y

afecciones asociadas estos riesgos de exposición cutánea.

Este folleto ofrece a profesionales en salud ocupacional y empleadores:

información sobre los efectos más adversos para la salud como consecuencia de la

exposición de la piel a sustancias químicas;

información sobre cómo reconocer los peligros químicos;

información sobre estrategias de intervención o prevención y

fuentes de información relacionadas con los trastornos de la piel y su prevención.

Alcance de las exposiciones químicas

Las exposiciones químicas son la causa principal de los trastornos de la piel relacionados

con el trabajo. Estas exposiciones son un hecho que ocurre a diario en muchos

trabajadores de una variedad de oficios, de los sectores de:

Agricultura

Manufactura

Servicios

Transporte/servicios públicos

Construcción

Ventas

La piel

La piel es la capa protectora del cuerpo y el sitio principal de interacción con el mundo que

lo rodea. La piel controla la pérdida de agua y de otros elementos esenciales para el

cuerpo. Al mismo tiempo, limita el ingreso al cuerpo de sustancias nocivas, como las

sustancias químicas.

La piel es el órgano más frecuentemente afectado por las reacciones adversas a los

medicamentos. Sin embargo, sólo un pequeño porcentaje de las reacciones cutáneas

supone un riesgo vital o conduce a secuelas importantes. La baja frecuencia de estas

reacciones hace poco probable que se detecten en los ensayos clínicos previos a la

comercialización de los medicamentos. Por tanto, los medicamentos asociados con un alto

riesgo de este tipo de reacciones sólo pueden ser identificados si los clínicos las

reconocemos y las informamos a la autoridad reguladora. En nuestro país, el Centro de

Tóxico y Farmacovigilancia de la Facultad de Medicina es el encargado de recibir estos

informes y brindar asesoramiento acerca de las reacciones adversas al personal de la

salud y al público en general.

Para la mayor parte de las reacciones cutáneas graves, el tratamiento se limita al

reconocimiento precoz de los síntomas, el retiro del medicamento implicado y las medidas

de sostén vital. Los clínicos debemos evaluar cuidadosamente todas las reacciones

adversas cutáneas y suspender rápidamente los medicamentos prescindibles,

especialmente cuando existen signos o síntomas que puedan indicar el inicio de una

reacción cutánea grave. Una vez recuperado, debe proscribirse al paciente el medicamento

responsable y sus compuestos relacionados.

Finalmente debemos concluir en que la prevención sigue siendo la medida más eficaz

contra las reacciones cutáneas graves. En ese sentido, los médicos deberíamos preguntar a

nuestros pacientes sus antecedentes sobre alergias a medicamentos antes de prescribir

cualquier compuesto. También deberíamos conocer los medicamentos asociados con un

mayor riesgo y las poblaciones más susceptibles al desarrollo de estas reacciones.

Actualmente la inmensa oferta de medicamentos hace prácticamente imposible que

conozcamos todo acerca de todos los compuestos que prescribimos. Un buen comienzo

sería seleccionar unos pocos medicamentos para nuestra práctica clínica habitual en

función de su eficacia, seguridad y costo, profundizando así nuestro conocimiento y

nuestra experiencia de uso.

Efectos adversos en la salud por la exposición de la piel a sustancias químicas

Las exposiciones químicas en la piel pueden ocasionar daños en la salud temporal o

permanente. Estos efectos en la salud pueden ocurrir en el punto de contacto con la

sustancia química, o dicha sustancia puede ingresar al cuerpo a través de la piel abierta

(como por una herida) o traspasándola. Luego la sustancia química puede viajar por el

torrente sanguíneo y causar o contribuir a un problema de salud en alguna otra parte del

cuerpo.

Principales tipos de efectos adversos:

1. Directos: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos en el punto de

contacto. Estos se denominan efectos directos e incluyen resequedad o pérdida de los

aceites naturales de la piel, irritación, corrosión, cambios en la pigmentación, cloracné

y cáncer de piel.

2. Sistémicos: Las sustancias químicas pueden ingresar al cuerpo y causar o contribuir a

problemas de salud en alguna otra parte del cuerpo. Estos se denominan efectos

sistémicos o generalizados y pueden afectar un órgano específico o todo un aparato o

sistema.

3. Sensibilización: Las sustancias químicas pueden causar un efecto de sensibilización,

cuando una persona se vuelve inusualmente sensible a cualquier sustancia o grupo de

sustancias químicas. A partir de entonces, la exposición a la sustancia, aunque sea

mínima, podrá causar una reacción alérgica. La única manera de enfrentar este

problema es prevenir nuevas exposiciones o contactos con la sustancia. Los efectos de

sensibilización pueden ser dermatitis de contacto alérgico y sensibilización de las vías

respiratorias.

4. Combinados: La exposición a sustancias químicas puede causar efectos múltiples en

la salud de la persona que ha estado expuesta.

BILBIOGRAFIA

Consultado el 04/11/13 disponible en:

http://www.cdc.gov/spanish/niosh/docs/2011-200_sp/ https://www.google.com.ec/url?

sa=t&rct=j&q=&esrc=s&source=web&cd=26&ca=rja&ved=0CEkQFjAFOBQ&url=http%3A%2F%2Fwww.aibarra.org%2FApuntes%2FMedicoQuirurgica%2FApuntes_INTOXICACIONES_LauraMartin.doc&ei=Fid4Urz8A86gsATu54HABQ&usg=AFQjCNH5B5kmI2O2b0vnktnukz4kKR-TQA

http://www.scielo.edu.uy/scielo.php? pid=S030332952004000300002&script=sci_arttext

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIQOUIMICA Y FARMACIA

TOXICOLOGIA

Nombre: KARINA REYES

Curso: 5to “A”

Docente: Bioq. Carlos García Mg.Cs

Intoxicación alimentaria

Intoxicación alimentaria

Una intoxicación alimentaria es la manifestación clínica de toxicidad (intoxicación)

consecuente a la exposición a sustancias tóxicas vehiculizadas por los alimentos tanto

sólidos como líquidos. La intoxicación ocurre tras la ingestión de alimentos que están

contaminados con sustancias orgánicas o inorgánicas perjudiciales para el organismo,

tales como: venenos, toxinas, agentes biológicos patógenos, metales pesados, etc.

La mayoría de los casos de intoxicaciones alimentarias son en realidad toxiinfecciones

alimentarias, provocadas por bacterias patógenas, virus, priones oparásitos,1 y/o sus

productos metabólicos. Estas contaminaciones suelen surgir por manipulaciones,

preparación o conservación inadecuadas de los alimentos. Unas buenas

prácticas higiénicas antes, durante y tras la preparación de los alimentos pueden reducir

las posibilidades de sufrir una intoxicación.

La vigilancia y control de los alimentos para asegurar que no producirán intoxicaciones

alimentarias se denomina bromatología.

Para la intoxicación alimentaria provocada por agentes químicos, véase contaminación

alimentaria.

Vías de contaminación

Las personas enfermas o portadoras de alguna enfermedad infectocontagiosa que

manipulan alimentos son una de las causas más comunes de intoxicaciones alimentarias

por contaminación con agentes patógenos. Algunas enfermedades comunes son

ocasionalmente transmitidas a la comida mediante el vector agua. Entre ellas se

incluyen infecciones provocadas por Shigella, hepatitis A y los parásitosGiardia

lamblia y Cryptosporidium parvum.

Otra causa importante para la contaminación de alimentos es la interacción de

los alimentos con plagas, especialmente moscas, roedores y cucarachas, que funcionan

como vectores contaminantes.

Las intoxicaciones alimentarias también pueden estar provocadas por la presencia de

cualquier sustancia tóxica: pesticidas, medicamentos, solventes, metales pesados, etc., en

la comida o bebida. También ocurren por el consumo inintencionado de productos

naturales no alimenticios (no comestibles) que tienen sustancias tóxicas naturales

como setas venenosas o peces de arrecife.

Síntomas y mortalidad

Los síntomas y signos que se manifiestan en una intoxicación por alimentos contaminados

dependen de la cantidad y calidad de los tóxicos ingeridos. Generalmente,

los síntomas empiezan típicamente de varias horas a varios días después de la ingestión y,

dependiendo del agente involucrado, pueden incluir uno o más de los

siguientes: náuseas, dolor abdominal, vómitos, diarrea, fiebre, dolor de cabeza yfatiga.

En la mayoría de los casos el cuerpo es capaz de recuperarse totalmente tras un corto

periodo de malestar y enfermedad agudos. Sin embargo, las intoxicaciones alimentarias

pueden provocar problemas de salud permanentes e incluso la muerte, especialmente

en bebés, mujeres embarazadas (y sus fetos), ancianos, enfermos y otras personas

con sistemas inmunológicos débiles.

De la misma forma, las personas con enfermedades hepáticas son especialmente

vulnerables a infecciones por Vibrio vulnificus, que puede hallarse en ostras y cangrejos.

Periodo de incubación

La demora entre el consumo de un alimento contaminado y la aparición de los

primeros síntomas de enfermedad se denomina periodo de incubación. Éste es muy

variable, y puede ir desde unas pocas horas a varios días (y raras veces meses e incluso

años, como en el caso de la listeriosis o la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob), dependiendo

del agente y la dosis consumida. Si los síntomas aparecen de 1 a 6 horas tras la ingesta,

sugiere que la intoxicación es debida a una toxina bacteriana o sustancia química, más que

a bacterias vivas.

En una toxoinfección alimentaria, durante el periodo de incubación, los microbios pasan

del estómago al intestino, se sujetan a las células de las paredes intestinales y empiezan a

multiplicarse allí. Algunos tipos de microbio permanecen en el intestino, otros

producen toxinas que son absorbidas por la corriente sanguínea y otros pueden invadir

directamente tejidos corporales más profundos. Los síntomas que provocan dependen del

tipo de microbio.

Dosis infecciosa

La dosis infecciosa es la cantidad de agente que debe ser consumida para dar lugar a las

manifestaciones clínicas de intoxicación alimentaria. La dosis infecciosa depende del

agente y de otras variables de la persona que lo ingiere, como la edad y estado de salud.

En el caso de la Salmonella, en voluntarios humanos saludables, es necesaria una

inoculación relativamente grande, entre 10 a 100 millones de organismos para provocar

los síntomas,2 al ser estas bacterias muy sensible al ácido. Sin embargo, un pH estomacal

artificialmente elevado reduce enormemente el número de organismos necesario para

provocar síntomas (de 10 a 100 órdenes de magnitud).

Agentes patógenos

Una antigua teoría sobre las causas de la intoxicación alimentarios involucraba a

las tomaínas, alcaloides presentes en la materia animal y vegetal en descomposición.

Aunque algunos alcaloides venenosos provocan envenenamientos, el descubrimiento de

las bacterias dejó obsoleta la teoría de las tomaínas.

BIBLIOGRAFIA

http://es.wikipedia.org/wiki/Intoxicaci%C3%B3n_alimentaria

Schiller LR, Sellin JH. Diarrhea. In: Feldman M, Friedman LS, Brandt LJ, eds. Sleisenger &

Fordtran's Gastrointestinal and Liver Disease. 9th ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier;

2010:chap 15.

http://www.cundinamarca.gov.co/Cundinamarca/Archivos/fileo_otrssecciones/

fileo_otrssecciones3396209.pdf

http://circulorafaela.com.ar/manual_toxi.pdf.pdf

ftp://ftp.fao.org/docrep/fao/011/i0480s/i0480s01.pdf

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICA Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

TOXICOLOGIA

Nombre: KARINA REYES

DOCENTE: Bioq. Carlos García

SINDROME RESPIRATORIO

Introducción

Son los compuestos de mayor relevancia entre los plaguicidas en razón de su potencial

tóxico y de la magnitud de las consultas que originan. Junto con los plaguicidas carbámicos

constituyen el grupo de Plaguicidas Inhibidores de la Colinesterasa.

 Agente etiológico: Éteres del ácido fosfórico. (Fenitrión, Parathion, Metilparathion,

Diclorvos, Diazinon, Clorpirifos, Malathion, Bromofos, etc.).

 Epidemiología: La contaminación accidental de los alimentos provoca cuadros agudos. La

intoxicación crónica por los residuos presentes en el alimento (vegetal) se origina en

actividades de fumigación.

 Reseña de brotes recientes: En 1999, en Taucamarca (Cuzco, Perú) ocurrió un brote con

48 niños afectados por contaminación de leche en polvo y la letalidad fue del 50 %.En abril

de 2001 en Avellaneda (Buenos Aires, Argentina) 7 niños fueron afectados por

contaminación del alimento servido en el comedor escolar. 

Treinta y cuatro brotes fueron notificados a SIRVETA durante el período 1993-2001.

 Fisiopatogenia: Los plaguicidas Organofosforados actúan fosforilando la

acetilcolinesterasa, inhibiendo su capacidad de hidrolizar la acetilcolina. Este neurotrans-

misor se acumula en la terminación de las fibras post-ganglionares del sistema

parasimpático, los ganglios parasimpáticos y simpáticos, el sistema nervioso central y la

unión neuromuscular.

 Inhiben también, otras esterasas: pseudocolinesterasa o colinesterasa plasmática,

aliesterasa y esterasas centrales.

 Clínica: Intoxicación aguda: El cuadro clínico varía de acuerdo al producto, pudiendo

distinguirse tres formas de presentación.

 Sindrome clásico: La signosintomatología se presenta en las primeras 3 horas y reúne

tres síndromes:

 Sindrome Muscarínico: Cefalea, mareos, palidez, náuseas, vómitos, diarrea, miosis,

incontinencia urinaria y rectal, broncoespasmo, aumento general de las secreciones

(sialorrea, lagrimeo, sudoración, broncorrea) y bradicardia.

 Síndrome Nicotínico: Fasciculaciones, taquicardia, debilidad muscular, parálisis

respiratoria.

 Sistema nervioso central: Ansiedad, desorientación, convulsiones (infrecuentes),

depresión respiratoria y coma.

 Síndrome intermedio: Relacionado con algunos productos Organofosforados (Malathion,

Monocrotofos). El mecanismo de producción está en estudio, pero se sospecha lesión en la

unión neuromuscular por acción directa del Organofosforado. Veinticuatro a 96 horas

después que el paciente ha superado el síndrome clásico se observa parálisis que afecta

progresivamente los músculos de las raíces de los miembros, los músculos del cuello, los

nervios motores craneales y en los casos graves los músculos respiratorios (máxima

expresión). Evoluciona en 5 a 32 días con recupera-ción de los grupos musculares en

secuencia inversa al orden de afectación.

 Neuropatía tóxica retardada: Es producida por los compuestos Organofosforados con

débil acción anticolinesterasa (Leptofos, Mipafox). Existe afectación intramolecular de la

esterasa neuropática tóxica (NTE) independientemente del daño por fosforilación. Cursa

con parestesias, dolor, hiporreflexia, ataxia, incoordinación, parálisis fláccida ascendente.

Evoluciona en 2-3 meses. El 30 % de los pacientes queda con secuelas (neuropatías

periféricas).

 Intoxicación Crónica: Por exposición a mínimas cantidades en forma reiterada. Se

manifiesta con miosis, cefalea, adelgazamiento, disminución de la velocidad de conducción

de los nervios periféricos y tolerancia a efectos colinérgicos.

Características clínicas de los principales gases y vapores tóxicos

Clase de

substancia tóxica

Tóxico Fuente

Hallazgos

clínicos

Tratamiento

Asficiantes simples

Propano

Metano

Bióxido de carbono

Gases inertes (nitrógeno, argón)

Gas casero

Gas casero

Todos los fuegos

Industria (especialmente soldadura)

Todos desplazan al aire normal y disminuyen la FIO2. Síntomas de hipoxemia sin irritación de vías respiratorias

Retire al paciente de la fuente; administre oxígeno

Asficiantes químicos

Monóxido de carbono

Fuegos Forma carboxihemo-globina; inhibe trans-porte de oxígeno. Cefalea es el primer síntoma

Oxígeno a 100%

Acido hidro-ciánico

Industria; plásticos quemados, mobiliario, tejidos

Asfixiante celular muy tóxico Use antídoto contra cianuro

Irritantes

Muy hidrosolubles

Gas de cloro

Acido clorhídrico

Amoniaco

Industria; substancias para piscinas, blanqueador mezclado con ácido en el hogar

Industria; tejidos quemados

Inicio temprano de lagrimeo, ardor faríngeo, estridor, traqueo bronquitis en la exposición intensa puede progresar a edema pulmonar en 2 a 6 horas

Oxígeno humidificado, broncodilatadores, tratamiento de vías respiratorias

Poco hidrosolubles

Bióxido de nitrógeno

Celulosa quemada; tejidos. Silos granos (gas rojo ácido)

Tiene olor dulce. Inicio tardío (12-24 horas) de traqueobronquitis, neomonitis y edema pulmonar. Bronquitis crónica tardía

Oxígeno; observación por 24-48 horas; esteroides (discutible)

Alergénicos Di isocianato de

tolueno

Fabricación de poliuretanos

Constricción bronquial reactiva; puede haber efectos a largo plazo (enfermedad pulmonar obstructiva crónica) en personas propensas

Dilatadores bronquiales

Vapores de metales

Cinc

Cobre

Soldadura (especialmente soldadura de

Escalofríos, fiebre, mialgias, cefalea, tos seca

Se limita por sí solo (12 a 24 horas)

Estaño

Teflón

metales galvanizados)

Los síntomas de la intoxicación no siempre tienen porque mostrar siempre la acción

primaria de la sustancia. Ejemplo de ello es la reacción paradójica que puede producirse

en algunos individuos.

• Los efectos de la intoxicación de algunas sustancias, como el cannabis y los alucinógenos,

pueden ser impredecibles.

• Sustancias como los opiáceos y el alcohol, considerados depresores del Sistema

Nerviosos Central (SNC), y la cocaína, estimulante del SNC, causan estados de intoxicación

que pueden poner en peligro la vida de la persona.

• La marihuana y las benzodiacepinas tienen amplios límites de toxicidad, y la

intoxicación, a las dosis en las que frecuentemente se abusan, raramente pondrán en

peligro la vida del individuo. (Se necesitan dosis muy altas)

• El síndrome de intoxicación de los psicotrópicos puede ser tratado en el ámbito

ambulatorio o de hospitalización, dependiendo de la severidad del mismo, o bien, de la

presencia de otra patología concomitante, de tipo físico o psicológico.

• Las intoxicaciones severas y las sobredosis deben, invariablemente, tratarse en un

ambiente hospitalario, o en centros especializados que cuenten con los suficientes

recursos humanos y materiales.

Intoxicación con repelentes de insectos en aerosol

La mayoría de los repelentes de insectos contienen DEET (N,N, dietil-m-toluamida) como

su ingrediente activo. El DEET es uno de los pocos repelentes de insectos que funciona y se

recomienda para prevenir las enfermedades transmitidas por mosquitos como la malaria,

la fiebre del dengue y el virus del Nilo occidental.

Otras formas menos efectivas de aerosoles repelentes de insectos contienen piretrinas, un

pesticida creado a partir de las flores del crisantemo. Este pesticida generalmente se

considera atóxico, pero puede causar problemas respiratorios si se inhala en grandes

cantidades.

Las personas que se aplican DEET en la piel pueden presentar ronchas o una irritación o

enrojecimiento leves. Estos síntomas generalmente son leves y desaparecen cuando el

producto es eliminado de la piel.

Las personas que utilizan concentraciones muy altas de DEET en la piel durante un

período de tiempo prolongado (como los militares o los guardabosques) pueden presentar

reacciones cutáneas más graves, como ampollas, quemaduras y cicatrices permanentes en

la piel. Otros síntomas asociados con el uso prolongado de altas cantidades de DEET (con

concentración de más del 50%) comprenden insomnio y cambios en el estado de ánimo.

En caso de rociar DEET involuntariamente en los ojos, la nariz o la boca, se puede

experimentar una sensación de ardor temporal y presentar enrojecimiento. El hecho de

lavar el área generalmente hace que los síntomas desaparezcan y las quemaduras en los

ojos pueden requerir medicamentos.

De lejos, la complicación más grave y devastadora de la intoxicación con grandes

cantidades de DEET es el daño neurológico. Los pacientes pueden presentar

desorientación, tropezar al caminar, convulsiones o coma, y la muerte es posible en estos

casos.

DEET es especialmente peligroso para los niños pequeños, quienes pueden presentar

convulsiones cuando son expuestos de manera permanente a este químico en la piel

durante períodos prolongados. Por esta razón, se debe tener cuidado de aplicar

únicamente concentraciones de DEET bajas a los niños durante períodos cortos y

probablemente no usar productos que contengan este químico con los bebés.

  INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Constituye la intoxicación por monóxido de carbono (CO), la causa más frecuente de

muerte por tóxicos después de las sobredosis de drogas. A pesar de ser un gas tóxico muy

frecuente en el medio industrial, no podemos olvidarlo como una forma de intoxicación

habitual en el ámbito doméstico, aunque se ha conseguido disminuir con el uso de otras

energías. Así se ha cambiado el gas ciudad con un contenido en CO del 9% por el gas

natural, el cual carece en su composición de CO. Además, ha desaparecido el uso de

braseros por combustión como forma generalizada de calefacción.

El CO es el responsable en el 80% de los casos de las alteraciones provocadas por la

inhalación de humo en el transcurso de un incendio.

INTOXICACIONES POR CIANURO

Desde tiempos inmemoriales se conocen los efectos tóxicos del cianuro y, por tanto, se ha

utilizado este compuesto con intencionalidad suicida, homicida y en ejecuciones (por

ejemplo fue utilizado en los campos de concentración y hoy todavía es utilizado en algunas

ejecuciones en los Estados Unidos). Su mecanismo de acción fundamental es al igual que el

monóxido de carbono de tipo asfixiante, al impedir la utilización del oxigeno por parte de

los tejidos.

INTOXICACIÓN POR ÁCIDO SULFHÍDRICO

El ácido sulfhídrico (SH2) es un gas muy tóxico, incoloro, muy irritante, inflamable y con un

peso mayor que el aire por lo que tiende a ocupar las zonas más bajas del lugar donde sea

liberado. Es mal oliente con un característico olor a huevos podridos que solo es posible

detectar a bajas concentraciones por encima de 50 ppm en el aire respirado se produce

una afectación del nervio olfatorio que conduce a perdida del olfato.

BIBLIOGRAFIA:

SIRVETA/INPPAZ/OPS/OMS: Brotes de enfermedades transmitidas por alimentos. www.panalimentos.org/sirveta consulta 24/06/04.Murphy SD: Toxic effects of pesticides. En Casarett and Doulls´ Toxicology. Klassen, Amdur y Doull , New York, 1986: 519-581.

http://docencianacional.tripod.com/primeros_auxilios/cap8.htm

LAS RADIACIONES, COMO LA RADIACTIVIDAD GENERADA EN LAS PLANTAS NUCLEARES DE ENERGIA.

Agentes Alquilantes y Anti metabolitos

El cloranfenicol es un antibiótico que ocasiona vascularización (aumento considerable de las

células citoplasmáticas de los proeritroblastos), es decir que son células primitivas precursoras

de los eritrocitos, dando lugar así a la supresión de la eritropoyesis.

Existen también una disminución de los reticulocitos y un aumento del nivel de hierro

plasmático. Puede causar pancitopenia (aumento del nivel de hierro plasmático), y reducción en

el núcleo de hepatocitos.

Las reacciones toxicas no se relacionan con la dosis, y en quienes se recuperan se han

encontrado un aumento de la incidencia de leucemia aguda. El intervalo entre la última dosis y

la aparición de los primeros síntomas es un parámetro directamente proporcional a la gravedad

de los casos quienes presentaron síntomas después de dos meses de la última dosis, murieron.

El cloranfenicol puede producir anemia hepática por cualquiera de las vías de administración.

Hiduntoinas: son las más utilizadas: la fenitoina y la di-fenildantoina, pueden producir

granulocitopenia, anemia megaloblastica, trombocitopenia, y ocasionalmente anemia aplustica,

con un cuadro que se conoce ocasionalmente “pseudolinfoma” por sus manifestaciones clínicas.

Además de trastornos hematológicos, la fenitoina produce con frecuencia trastornos del sistema

nervioso central consiste en mareos, excitación, etc.

Universidad Técnica de Machala

Facultad de Ciencias Químicas y de la Salud

Escuela de Bioquímica y Farmacia

TOXICOLOGIA

Nombre: Karina Reyes

Curso: 5to “A”

Docente: Bioq. Carlos Garcia

SINTOMATOLOGIA DE EL DIAGNOSTICO DE LAS INTOXICACIONES

Una de las estrategias fundamentales de Plagbol, tomando en cuenta la falta de

capacidades y destrezas del personal de salud en lo que respecta a las

enfermedades ocupacionales y ambientales especialmente en enfermedades

causadas por plaguicidas, ha estado enfocada a la formación y capacitación de

médicos enfermeras y auxiliares, en el diagnóstico, tratamiento y prevención de

intoxicaciones agudas por plaguicidas.

DIAGNÓSTICO DE LAS INTOXICACIONESSe basa en parámetros muy importantes:

Historia (circunstancias del caso) à adivinar. El propietario ha visto el principio de

la sintomatología. Es importante. Mejor más que menos.

Signos y síntomas clínicos. No siempre un animal responde igual que el patrón.

Análisis postmortem (anatomopatología) à debe hacerla alguien que sepa. La

ausencia de ningún tipo de lesión es indicativa de algunos tóxicos.

Análisis químicas à importante la forma de recoger y conservar muestras.

Pruebas experimentales con animales de laboratorio à no siempre se hace. Si se

hace, sobre todo es en personas, no en animales.

El diagnóstico tentativo à pistas que indican sospechas pero no están seguras..

El diagnóstico presuntivo à se tiene más base y la sintomatología cuadra y hay

cosas muy indicativas.

El diagnóstico confirmado à sólo se llega cuando se han hecho los análisis

químicos. Sin él, no se puede hacer nada.

Los datos epidemiológicos son importantes. Se prueba lo más frecuente y si no

sale, se prueban otros menos frecuentes.

Puedes tener datos propios o basarse mejor en datos epidemiológicos más

cercanos a la zona.

El 20% no analizado la  mala muestra, coste, sin información.

El 54% de los análisis negativos à se busca lo más probable y ha salido negativo.

26% de los análisis positivos:

5% Metales.

35% Anticolinesterásicos à accidental o voluntario.

12% Insecticidas organoclorados (lindano).

3% Fungicidas.

38% Rodenticidas.

En el Institut Nacional de Toxicología se tiene una consulta de toxicología. En

USA hay centros antipoisons en diferentes ciudades y uno central. Tienen

consulta y análisis.

Diagnóstico premortal El diagnóstico de una intoxicación basado exclusivamente en la sintomatología del

caso puede ser extremadamente dificil o aun imposible. En efecto, cada órgano o

sistema puede reaccionar con un número limitado de respuestas, originando

fenómenos clínicamente detectables, en tanto que suman miles los tóxicos que

pueden desencadenarlos. Por otra parte, cuando el clínico observa a un paciente

con manifestaciones de enfermedad supuestamente causada por un veneno, sólo

aprecia una parte del cuadro total, obteniendo una imagen de un momento del

problema. Además, la intoxicación puede ser aguda o crónica, pudiendo variar la

presentación clínica según la ruta, magnitud y frecuencia de la exposición, la

especie involucrada y el tiempo transcurrido desde la más reciente exposición,

entre otros factores.

Idealmente, la confirmación de un cuadro de intoxicación debe realizarse

considerando cinco premisas: A) Historia de exposición al tóxico, B) Cuadro clínico,

C) Tiempo desde su inicio, D) Duración de efectos compatibles con el potencial

tóxico del agente supuestamente involucrado, E) Detección del tóxico en el

paciente (por ejemplo, cantidad de plomo en la sangre). En algunas ocasiones,

puede agregarse una sexta premisa: F) Evidencia específica de un trastorno

bioquímico de relevancia diagnóstico (como sería el caso de la inhibición de la

actividad de acetilcolinesterasa en plasma o eritrocitos en caso de intoxicación por

insecticidas organofosforados). No obstante, en situaciones prácticas raramente

puede contarse con la totalidad de los recursos diagnósticos.

Diagnóstico postmortal Dado que numerosos diagnósticos toxicológicos se basan en la identificación de

residuos de tóxicos en el organismo, sino que también en el hallazgo de lesiones

compatibles con la intoxicación y/o la ausencia de evidencia de otras

enfermedades, es necesario realizar una necropsia completa toda vez que ello

resulte posible. Durante la necropsia deben obtenerse muestras para análisis

químicos y para estudios histopatológicos u otros que resultaren necesarios.

TRATAMIENTO DE LAS INTOXICACIONES POR VÍA DIGESTIVA

§         Eliminación de la fuente del tóxico à en un problema toxicológico, al

principio no se conoce la fuente. Se debe sugerir cambiar la alimentación, agua,

traslado... el máximo de cambios posibles.

§         Prevención de una posterior absorción.

o       Eméticos à 15-30 ml jarabe ipecacuana (seguidos de 200 ml de agua).

En especies que puedan vomitar. Debe estar consciente. Es bueno

guardar el vómito. Con una cucharada de sal y agua también vomitan.

También con agua oxigenada normal, al cabo de un tiempo vomitan. Se

debe quitar después.

o       Lavado gástrico à sondra gástrica. 100-300 ml de agua (mineral o

isotónica) a 37 ºC, hasta 3-5 litros. Es la alternativa a los eméticos. Se

hace en animales anestesiado o inconsciente.

o       Lavado intestinal à enemas.

o       Catárticos à 30 g de sulfato de sodio en 250 ml de agua o 15-60 ml de

fosfato de sodio (flete phospho-sode) en 60-240 ml de agua. El aceite

mineral o parafina provocan diarreas y pasa más rápido y se absorbe

menos. Cada vez se usa menos.

o       Cirugía à no suele hacerse.

o       Adsorbentes à 50 g de carbón activado en 400 ml de agua destilada. Se

debe retirar por emesis o lavado. Se debe dar después de vaciar el

estómago.

§         Terapia de mantenimiento de funciones vitales.

o       Control de respiración y cardiaco, sueroterapia...

§         Incrementa la eliminación del tóxico.

o       Diuresis forzada à vía normal de excreción.

o       Exanguinotransfusión à se saca sangre y se pone nueva.

o       Hemodiálisis à no se usa.

o       Hemoperfusión à carbón activo y resinas de intercambio iónico.

BIBLIOGRAFIA

http://www.canal-h.net/webs/sgonzalez002/Toxico/DIAGNOSTICO.htm

http://www.ropana.cl/toxivet/Diagnostico%20y%20tratamiento.htm

PRACTICAS DE LABORATORIO

UNIVERSIDAD TÈCNICA DE MACHALAFACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

ESCUELA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIALABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

DOCENTE: Bioq. Carlos GarcíaALUMNAS:

Ajila Lorena. Espinoza Valeria. Reyes Karina.

GRUPO N°:1 PRÁCTICA N° 16 TEMA: INTOXICACIÓN POR COBALTO (NITRATO DE COBALTO)

ANIMAL DE EXPERIMENTACIÓN: Cobayo

VÍA DE ADMINISTRACÍON: Peritoneal

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA:

Aprender y observar signos y síntomas que presenta el animal de experimentación durante y luego de la administración del tóxico.

Aprender a determinar por medio de reacciones cualitativas de caracterización la presencia del cobalto en el organismo del animal.

MATERIALES:

o Jeringuillas de 10 cc.o Tubos de ensayo.o Mascarilla.o Bisturí.o Equipo de disección.o Cinta adhesiva.o Vasos de precipitación.o Erlenmeyer.o Equipo de destilación Guantes.o Mandil.o Perlas de vidrio.o Pipetas graduadas.o Pera de absorción.

REACTIVOS:

o NaOHo Co(OH)2o Fe(CH)6K4o HClo CH3-COOHo NO2Ko Co(NO2)6K3

PROCEDIMIENTO:

1. Con un guante especial sujetamos por la parte posterior de la cabeza del animal para proceder a inyectarle vía intraperitonial 10ml de nitrato de cobalto.

2. Luego lo dejamos en la campana mientras observamos los signos que presenta posterior a la administración del tóxico y se toma el tiempo de cada conducta hasta cuando el animal muere (12:05 se le inyecto, 12:08 le dio convulsiones, 12:15 muere).

3. Una vez comprobado el deceso del animal, lo sujetamos bien en la tabla de disección y procedemos con la ayuda del bisturí a hacer un corte longitudinal sobre el dorso evitando perforar sus órganos.

o En un vaso de precipitación limpio y seco colocamos las perlas y le adicionamos las vísceras previamente cortadas con la ayuda de la pinza, y se le adiciona el ácido clorhídrico y ácido tartárico.

4. Se lleva a la cocineta y se calienta a baño maría. Luego del calentamiento se procede a filtrar.

5. Se recogen la mayor cantidad de destilado en un vaso nuevo.6. Esperamos que el destilado enfríe un poco y procedemos a realizar las reacciones

de caracterización.

REACCIÓN POST-ADMINISTRACIÓN:

12:05 Se le inyecto12:08 Le dio convulsiones12:15 Muere12:20 Disección.

REAACIONES DE RE4CONOCIMIENTO:

Reacción con los álcalis cáusticos → Positivo (no característico).Reacción con el Fe(CH)6K4 → Positivo caracteristicos.Reacción con el NO2K → Negativo.

GRÁFICOS:

REACCIONES DE IDENTIFICACIÓN

1) 2) 3)

OBSERVACIONES:

El animal de experimentación al administrarle el nitrato de cobalto, presentó primeros síntomas como: desmayo, pérdida de movimientos, luego un cuadro de convulsiones y posteriormente su deceso transcurrido alrededor de 15 minutos.

CONCLUSIÓN:

Con esta práctica aprendimos a reconocer los síntomas provocados luego de administración de un tóxico (nitrato de cobalto) al organismo de un animal de experimentación (cobayo) e identificamos presencia o ausencia del tóxico mediante reacciones químicas de caracterización.

RECOMENDACIONES:

Iniciar el proceso de administración con anterioridad. Utilizar mascarilla. Utilizar guantes Calibrar la balanza Encender la campana cuando se esté realizando el calentamiento a baño maría. Tener en cuenta siempre las normas de bioseguridad en el laboratorio, ya que

se trabaja con sustancias toxicas.

CONSULTA:

COBALTO

El cobalto es un elemento que se presenta en forma natural en la corteza terrestre. Es una parte muy pequeña de nuestro medioambiente y muchos animales y los humanos lo necesitan en cantidades muy pequeñas para estar saludables.La intoxicación con cobalto puede ocurrir cuando la persona se expone a grandes cantidades de este elemento. Hay tres formas básicas por las cuales el cobalto puede causar intoxicación. Se puede ingerir en exceso, inhalarlo en grandes cantidades hacia los pulmones o por constante contacto con la piel.Recientemente, la intoxicación con cobalto se ha visto a raíz del desgaste y ruptura de algunos implantes para cadera de metal sobre metal cobalto/cromo. Este tipo de implante es un acetábulo artificial para cadera que se crea al encajar una bola de metal en una copa metálica. A veces, las partículas metálicas (cobalto) se sueltan a medida que la bola de metal roza contra la copa metálica cuando usted camina. Estas partículas metálicas (iones) se pueden soltar en el acetábulo de la cadera y algunas veces en el torrente sanguíneo, lo que causa toxicidad por cobalto.Dependiendo de la vía y el tiempo de exposición al cobalto la intoxicación puede dar diversos síntomas:

Vía Inhalatoria: fibrosis pulmonar Exposición cutánea: eritema e irritación Vía oral: náuseas y vómitosIndependiente de la vía de exposición, niveles altos y prolongados de cobalto en la sangre pueden producir: Miocardiopatía Hiperviscosidad Patología tiroidea Neuropatías

BIBLIOGRAFÍA:

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/ spanish/ency/article/002495.htm

http://www.estrucplan.com.ar/ Producciones/entrega.asp?IdEntrega=1115

FIRMAS DE RESPONSABILIDAD:

Machala, 29 de octubre del 2013.

_____________________________ ___________________________ __________________________AJILA LORENA ESPINOZA VALERIA REYES KARINA

REVISADODía Mes Año

__________________________________

Dr. Carlos GarciaPROFESOR

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria

Fecha: 05-11-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1

PRÁCTICA N° 17

Tema: Intoxicación por EstañoAnimal de Experimentación: Cobayo

Vía de Administración: Vía Parenteral

Método: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de estaño en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por estaño.

MATERIALES

CronómetroEmbudoGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Baño MaríaJeringuilla de 10ccTubos de ensayo

10

Equipo de disecciónBisturí Cinta

SUSTANCIAS

Cloruro de estaño HCl concentradoCloruro de zincCon las sales de bismutoHidroxido de SodioAzul de metilenoClorato de potasio

Equipo

Cocineta

PROCEDIMIENTOAdministrar cloruro de estaño por vía peritoneal al cobayo Colocando el cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayoColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (balón volumétrico). Llevar el vaso a baño maría y colocar los dos primero gramos de clorato de potasio y 25ml de ácido clorhídrico.Luego pasado unos 20 minutos colocar los otros dos gramos de clorato de potasio.El cual en el resultado se va a producir un líquido que es el obtenido.Obtenido el destilado se realizan las reacciones de reconocimiento.

GRÁFICOS

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Reacción 1 Reacción con el Hidróxido de Sodio Negativo

Reacción 2 Reacción con las sales de bismuto

Positivo no característico

Reacción 4 Reacción con el zinc metalico Positivo

Reaccion 5 Reaccion con el azul de metileno Negativo

OBSERVACIONES

Se observó que al administrar por vial peritoneal cuya acción fue de manera inmediata ocasionando la muerte tuvo una duración de 45 minutos de la solución saturada de cloruro de potasio.

CONCLUSIONES

Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco epilepsia, daños al corazón, templadera, daño en los órganos.

RECOMENDACIONES

Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

CUESTIONARIO

¿Efectos del Cobre en la Salud?

El cobre puede ser encontrado en muchas clases de comida, en el agua potable y en el aire. Debido a que absorbemos una cantidad eminente de Cobre cada día por la comida, bebiendo y respirando. Las absorciones del Cobre es necesaria, porque el Cobre es un elemento traza que es esencial para la salud de los humanos.

¿Cuáles son los efectos ambientales del cobre?

La producción mundial de Cobre está todavía creciendo. Esto básicamente significa que más y más Cobre termina en el medio ambiente. Los ríos están depositando barro en sus orillas que están contaminadas con Cobre, debido al vertido de aguas residuales contaminadas con Cobre. El cobre entra en el aire, mayoritariamente a través de la liberación durante la combustión de fuel. El Cobre en el aire permanecerá por un periodo de tiempo eminente, antes de depositarse

cuando empiece a llover. Este terminará mayormente en los suelos, como resultado los suelos pueden también contener grandes cantidades de Cobre después de que este sea depositado desde el aire.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

www.ecured.cu/index.php/cobrehttp://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-COBRE.pdf

FIRMAS

Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

Escuela DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Ajila Farías LorenaReyes García KarinaEspinoza Vega Valeria

Fecha de elaboración: 12 de noviembre del 2013 Fecha de entrega: 19 de noviembre del 2013Curso: Quinto Paralelo: A trimestre: II Grupo #1

PRÁCTICA N° 18

Tema: Intoxicación por ACIDO SULFURICO al 25%Animal de Experimentación: Cobayo

Vía de Administración: Vía Parenteral

Metodo: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

Identificación de ácido sulfúrico en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido sulfúrico al

25%. Identificar àcido sulfúrico en las vísceras del cobayo aplicando reacciones de

reconocimiento.MATERIALES

Jeringuilla de 10ccTubos de ensayoEquipo de disecciónCronómetroGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Baño MaríaBisturí Cinta

10

SUSTANCIAS

Rojo Congo Solución alcohólica de violeta de metilo 1:10 Reactivo de gunzburg Cloruro de bario Permanganato de potasio Rodizonato de bario Azúcar Ácido clorhídrico

PROCEDIMIENTOAdministrar 20 ml de ácido sulfúrico al cobayo (Vía Parenteral) y se espera su deceso.abrir el cobayo para sacar sus víscerasTriturar las vísceras en un vaso de precipitaciónAgregar agua y dejar en reposo por unos minutos.FiltrarRealizar las reacciones para ver la presencia de ácidos libres.Luego de esto se calienta la muestra acuosa a baño María.Se agrega carbonato de bario y se calienta hasta vapores de CO2.luego diluir con agua destiladafiltrar y se lava con agua destilada calienteel residuo se lo trata con ácido clorhídrico para descomponerloRealizar las reacciones de reconocimiento para ácido sulfúrico.

GRÁFICOS

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Rojo Congo violeta de metilo (Positivo) (negativo)

BaCl KMnO4 AZUCAR PAPEL FILTRO (positivo) (negativo) (negativo) (negativo)

CONCLUSIONES

Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco una estabilidad, templadera, daño en los órganos.

RECOMENDACIONES

Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

CUESTIONARIO

RIESGOS PARA LA SALUD La Interstate Commerce Commission, de los Estados Unidos de Norteamérica clasifica al ácido sulfúrico como un líquido corrosivo. Debido a sus propiedades corrosivas, oxidantes y de sulfonación, las soluciones de ácido sulfúrico, particularmente las más concentradas, destruyen rápidamente los tejidos del cuerpo, produciendo severas quemaduras. La constante exposición a bajas concentraciones puede producir dermatitis. En contacto con los ojos es particularmente peligroso; causa daños serios y, en algunos casos, la perdida de la vista. La inhalación del vapor concentrado del ácido sulfúrico caliente o de óleum puede ser muy peligrosa. La inhalación de pequeñas concentraciones de vapor por un periodo de tiempo prolongado puede ocasionar inflamación crónica del tracto respiratorio superior. La sensibilidad al vapor es variable: de 0.125 a 0.50 ppm. puede ser medianamente molesto; de 1.5 a 2.5 ppm., definitivamente desagradable y de 10 a 20ppm. intolerable. La máxima concentraci6n permitida en el ambiente para trabajar 8 horas diarias sin perjuicio para la salud es de 1 mg/m3 de aire. El ácido en sí mismo no es inflamable, pero se le debe aislar de materiales orgánicos, nitratos, carburos, cloratos y polvos metálicos. El contacto del ácido concentrado con estos materiales puede causar ignición. El ácido sulfúrico en tambores, carros-tanque y tanques de almacenamiento metálicos causa desprendimiento de hidrogeno, el gas hidrógeno es explosivo en el rango de 4 a 75% volumen de hidrógeno en el aire. Cuando se llega a ingerir ácido sulfúrico es muy peligroso y puede causar la muerte. No se han descubierto otros efectos que no sean los mencionados y recurrentes. PRIMEROS AUXILIOS En caso de que el ácido haya caído sobre la piel o los ojos se deberán lavar las partes afectadas haciendo uso de las regaderas de seguridad, fuentes lavaojos o garrafones que contienen solución de bicarbonato de sodio, y retirar al paciente del área contaminada. Se deberá llamar inmediatamente al médico, explicándole con exactitud lo sucedido. Contacto con la piel y membranas mucosas: Las personas que hayan tenido contacto con el ácido sulfúrico deberán meterse a las regaderas de seguridad para lavar las partes afectadas con agua en abundancia, retirándoles la ropa lo más rápido

posible. Como complemento de este primer auxilio puede utilizarse jabón para lavar las partes afectadas. Las partes quemadas recibirán posteriormente un tratamiento médico similar al empleado en el tratamiento de quemaduras térmicas. Contacto con los ojos: Si el ácido sulfúrico entra en contacto con los ojos, se les deberá irrigar de inmediato con agua en abundancia, por lo menos durante 15 minutos. Los párpados deberán mantenerse abiertos durante la irrigación, para asegurar el contacto del agua con los tejidos de la región. Acuda o llame inmediatamente al medico, de preferencia al especialista. Si después de la irrigación continúan las molestias, se necesitara una segunda irrigación de 15 minutos más. También se podrán aplicar 2 o 3 gotas de un anestésico liquido protegiéndolos después con un parche. No aplicar aceites ni ungüentos oleosos.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

http://www.invertirenplata.es/caracteristicas/efectos-de-la-plata-sobre-la-salud.html htm#ixzz2b8yeSWowww.ecured.cu/index.php/plomohttp://www.murciasalud.es/recursos/ficheros/137913-PLOMO.pdf

FIRMAS

Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria

Fecha: 17-11-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1

PRÁCTICA N° 19

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁCIDO NÍTRICO

Animal de Experimentación: Cobayo.

Vía de Administración: Vía Parenteral.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

1. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por ácido nítrico.2. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el

ácido nítrico en el cobayo.3. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de ácido nítrico en el

cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10ccCampana CronómetroEquipo de disecciónBisturí Vaso de precipitaciónTubos de ensayoPipetasVarilla de vidrio.Guantes de látexMascarilla

10

SUSTANCIAS

HCl concentrado Clorato de potasio Rojo congo Violeta de metilo Reactivo de gunzburg Fenol H2SO4 HNO3

PROCEDIMIENTO

Administrar 5 ml de ácido nítrico por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayo.Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación).Agregar agua y dejar en reposo por 30 minutosFiltrarRealizar las reacciones de reconocimiento

1. Al hacer reaccionar un papel embebido en rojo Congo, este se colorea de azul en caso positivo.

2. Se trata una porción del líquido con solución alcohólica de violeta de metilo 1:100, produciéndose una coloración azul- gris verde ante la presencia de ácidos minerales

3. La reacción con el reactivo Gunzburg (1g de vainillina, 1gr de fluoroglucina en 30ml de alcohol), es posible la reacción más específica para identificar los ácidos minerales, para lo cual se evapora una pequeña cantidad de la muestra a baño maría y se agrega unas gotas del reactivo; en presencia de los ácidos minerales aparece un color rojo-amarillo o rojo.

4. Con la brusina disuelta en ácido sulfúrico, se produce un color rojo en caso positivo.5. Con la anilina en ácido sulfúrico toma un color azul en presencia de ácido nítrico 6. Con el sulfato ferroso, al adicionar a la muestra unas gotas del reactivo y luego ácido

sulfúrico puro, debe dar un color rosado7. Con el fenol al agregar fenol en ácido sulfúrico a la muestra acidificada en ácido

acético debe formarse un precipitado color amarillo en caso de encontrarse el ácido nítrico, si al precipitado se le agregan gotas de amoniaco, el color amarillo original, se vuelve más intenso.

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Reconocimiento en Medios Biológicos

Reacción con Rojo Congo

Reacción Positivo característico Precipitado blanco

Reacción con solución alcohólica de violeta de metilo

Reacción Positivo característico Coloración azul-gris

Reacción con reactivo de Gunzburg

Reacción Negativo

Reacción con brusina en H2SO4

Reacción Positivo característico Coloración roja

Reacción con anilina en H2SO4

Reacción Negativo

Reacción con Sulfato Ferroso

Reacción Positivo no característico

Reacción con Fenol

Negativo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 5 ml de ácido nítrico el cobayo presentó en poco tiempo parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, aproximadamente murió a los 15 minutos por acción de esta sustancia (HNO3).

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por ácido nítrico son parálisis en sus extremidades, ataques en el sistema nervioso central, y muerte en un tiempo de 15 minutos, con lo que concluimos que el ácido nítrico es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de ácido nítrico en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de ácido nítrico son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES

Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida

CUESTIONARIO

¿Cuáles son los síntomas por la ingestión de ácido nítrico?

Dolor abdominal intenso

Quemaduras en la piel o la boca

Fiebre

Fuerte dolor en la boca

Disminución rápida de la presión arterial

Inflamación en la garganta que lleva a dificultad para respirar

Fuerte dolor de garganta

Vómito con sangre

¿Cuáles son los síntomas por la inhalación de ácido nítrico?

Labios y uñas azuladas

Opresión en el pecho

Asfixia

Expectoración de sangre

Mareos

Hipotensión arterial

Pulso rápido

Dificultad para respirar

Debilidad

¿Cuáles son los riesgos que presenta el ácido nítrico?

Puede generar óxidos de nitrógeno, muy tóxicos, cuando se calienta. Por ser un fuerte oxidante, su contacto con material combustible, hace que se incremente el riesgo de fuego o incluso explosión. Es no combustible, pero es peligrosamente reactivo con muchos materiales. Reacciona explosivamente con polvos metálicos, carburos, sulfuro de hidrógeno, alcohol y carbón. Incrementa la inflamabilidad de combustibles orgánicos y materiales oxidados, pudiendo causar su ignición. Con agua y vapor, genera calor y humos corrosivos y venenosos. Con agentes reductores poderosos, explota. En general, evite humedad, calor y el contacto con los compuestos mencionados en las propiedades químicas.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.ecured.cu/index.php/%C3%81cido_n%C3%ADtrico http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002478.htm

ANEXO

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

CARRERA DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍA

Profesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Ajila Farías Lorena Reyes García Karina Espinoza Vega Valeria

Fecha: 03-12-2013Curso: Quinto Paralelo: A Grupo #1

PRÁCTICA N° 21

Título de la Práctica: INTOXICACIÓN POR ÁLCALIS CÁUSTICOS

HIDRÓXIDO DE POTASIO (KOH)

Animal de Experimentación: Cobayo.

Vía de Administración: Vía Parenteral.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

4. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por álcalis cáusticos K(OH)

5. Observar cuidadosamente las manifestaciones y controlar el tiempo en que actúa el KOH en el cobayo.

6. Conocer mediante pruebas de identificación la presencia de KOH en el cobayo.

MATERIALES

Jeringuilla de 10cc

Campana CronómetroEquipo de disecciónBisturí Vaso de precipitaciónTubos de ensayoGuantesPapel filtroPipetasVarilla de vidrioMascarillaMandil

SUSTANCIAS

Alcohol absoluto KOH Cloruro de bario Sulfato de zinc Nitrato de plata Acido tartárico Cabaltinitrilosódico Cloruro estannoso Sulfato ferroso

PROCEDIMIENTO

Administrar 5 ml de KOH por vía peritoneal al cobayo Colocar al cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayo.Colocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (Vaso de precipitación).Añadir 25 ml de alcohol absoluto, se deja en contacto por 30 minutos.Luego de este tiempo se filtra, y se destila.El residuo de la destilación, después que se ha eliminado por completo el amoniaco, se recoge con agua, y en la solución acuosa, se practican las diferentes reacciones de reconocimiento.

1. Con cloruro de bario: la muestra que contiene KOH al adicionarle cloruro de bario en solución produce un precipitado blanco de hidróxido de bario.

2. Con Sulfato de Zinc: El potasio reacciona formando un precipitado o un color blanco.

3. Con nitrato de plata: Si adicionamos a la muestra una pequeña cantidad de solución de nitrato de plata producirá un precipitado o un color café verdoso.

4. Con el Ácido tartárico: reacciona dando una coloración blanca.5. Si acidificamos una pequeña cantidad de muestra con ácido tartarico y luego

añadimos unas gotas del reactivo cobaltinitrilosodico, luego de calentar por uno o dos minutos y dejar en reposo, se observa la formación de un precipitado amarillo en caso positivo.

6. Con el cloruro estannoso, forma un precipitado café 7. Con el sulfato ferroso: reacciona dando un precipitado color verdoso.8. Ensayo a la llama: Al someterlo a la llama, el potasio produce una llama color

violeta

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Reconocimiento en Medios Biológicos

Reacción con cloruro de bario

Reacción Positivo no característico

Reacción con Sulfato de Zinc

Reacción Positivo no característico

Reacción con nitrato de plata

Reacción Positivo característico Coloración café verdoso

Reacción con Ácido tartárico Reacción Positivo no característico

Reacción con ácido tartarico y reactivo cobaltinitrilosodico

Reacción Positivo no característico

Reacción con el cloruro estannoso

Reacción Positivo característico Precipitado café

Reacción con Con el sulfato ferroso

Reacción Positivo característico Precipitado color verdoso

Ensayo a la llama

Negativo

OBSERVACIONES

Hemos observado que al administrar los 5ml de hidróxido de potasio el cobayo presentó pérdida de equilibrio a los seis minutos, mostró necrosis superficial, y a los 13 minutos con 30 segundos murió por acción de esta sustancia (KOH).

CONCLUSIONES

Al final de esta práctica la reacción que presenta el cobayo ante la intoxicación por KOH son la pérdida de equilibrio y muerte en un tiempo de 13 minutos, con lo que concluimos que el KOH es tóxico y mediante las reacciones para el reconocimiento de éste podemos concluir que si hubo presencia de KOH en estos medios biológicos. Todas las reacciones de reconocimiento de KOH son indispensables para la verificación de una intoxicación, muerte por este tóxico.

RECOMENDACIONES

Utilizar el equipo de protección adecuado: bata de laboratorio, guantes, mascarilla.

Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Preparar correctamente las sustancias a la concentración requerida

CUESTIONARIO

¿Cuáles son los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio?

Los síntomas por la ingestión de hidróxido de potasio comprenden:

Dolor abdominal fuerte

Dificultad respiratoria debido a obstrucción por inflamación de la garganta

Quemaduras en boca y garganta

Desmayo

Diarrea

Disminución rápida de la presión arterial

Dolor de garganta fuerte

¿Cuáles son los síntomas por contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden?

Los síntomas por el contacto del hidróxido de potasio con la piel o los ojos comprenden:

Ardor Dolor intenso Pérdida de la visión

¿Cuáles son los peligros químicos que presenta el hidróxido de potasio ?

La sustancia es una base fuerte, reacciona violentamente con ácidos y es corrosiva en ambientes húmedos para metales tales como cinc, aluminio, estaño y plomo originando hidrógeno (gas combustible y explosivo). Rápidamente absorbe dióxido de carbono y agua a partir del aire. El contacto con la humedad o el agua puede generar desprendimiento de calor

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002482.htm http://www.grupoprevenir.es/fichas-seguridad-sustancias-quimicas/0357.htm

ANEXO

UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

FACULTAD DE CIENCIAS QUÍMICAS Y DE LA SALUD

Escuela DE BIOQUÍMICA Y FARMACIA

LABORATORIO DE TOXICOLOGÍAProfesor: Bioq. Farm. Carlos García MsC.Alumnas:

Ajila Farías LorenaReyes García KarinaEspinoza Vega Valeria

Fecha de elaboración: 26 de noviembre del 2013 Fecha de entrega: 3 de Diciembre del 2013Curso: Quinto Paralelo: A trimestre: III Grupo #1

PRÁCTICA N° 21

Tema: Intoxicación por Hidróxido de SodioAnimal de Experimentación: Cobayo

Vía de Administración: Vía Parenteral

Metodo: Eliminación de la Materia Orgánica o Mineralización.

OBJETIVOS DE LA PRÁCTICA

Identificación de hidróxido de sodio en el cobayo. Observar la reacción que presenta el cobayo ante la Intoxicación por Hidróxido de

Sodio al 30% Identificar hidróxido de sodio en las vísceras del cobayo aplicando reacciones de

reconocimiento.MATERIALES

Jeringuilla de 10ccTubos de ensayoEquipo de disecciónCronómetroGuantes de látexMascarillaPapel FiltroMandilVaso de precipitaciónErlenmeyerEquipo de Destilación Bisturí Cinta

10

SUSTANCIAS

Hidróxido de Sodio Cloruro de sodio Ácido clorhídrico Sulfato Ferroso Cloruro de Níquel

PROCEDIMIENTOAdministrar 20 ml de ácido sulfúrico al cobayo (Vía Parenteral) y se espera su deceso.abrir el cobayo para sacar sus víscerasTriturar las vísceras en un vaso de precipitaciónAdministrar etanol por vía peritoneal al cobayo Colocando el cobayo en la campana, y observando todas sus manifestaciones que presenta hasta su muerte.Rasurar el cobayo Disección del cobayoColocando las vísceras (picadas lo más finas posibles), en el recipiente adecuado (balón volumétrico)Armar el equipo y proceder a la destilación por 30 minutos. Obtenido el destilado se realizan las reacciones de reconocimiento

GRÁFICOS

REACCIONES DE RECONOCIMIENTO

Positivo no Caracteristico Positivo Caracterisitco

Positivo no Caracterisitico Positvo

Positivo Negativo Negativo

CONCLUSIONES

Al concluir con la práctica hemos determinado la cantidad de toxico presente en el animal lo que provoco una estabilidad, templadera, daño en los órganos.

RECOMENDACIONES

Al extraer la sustancia toxica realizarlo de manera muy cuidadosa. Utilizar pipetas específicas para cada reactivo. Aplicar todas las normas de bioseguridad en el laboratorio.

CUESTIONARIO

El hidróxido de sodio (Na OH ) o hidróxido sódico, también conocido como soda cáustica o sosa cáustica, es un hidróxido cáustico usado en la industria (principalmente como una base química) en la fabricación de papel, tejidos, y detergentes. Además, se usa en la industria petrolera en la elaboración de lodos de perforación base agua. En el hogar se usa para desbloquear tuberías de desagües de cocinas y baños, entre otros.

A temperatura ambiente, el hidróxido de sodio es un sólido blanco cristalino sin olor que absorbe la humedad del aire (higroscópico). Es una sustancia manufacturada. Cuando se disuelve en agua o se neutraliza con un ácido libera una gran cantidad de calor que puede ser suficiente como para encender materiales combustibles. El hidróxido de sodio es muy corrosivo. Generalmente se usa en forma sólida o como una solución de 50%.

Usos

El hidróxido de sodio se usa para fabricar jabones, crayón, papel, explosivos, pinturas y productos de petróleo. También se usa en el procesamiento de textiles de algodón, lavandería y blanqueado, revestimiento de óxidos, galvanoplastia y extracción electrolítica. Se encuentra comúnmente en limpiadores de desagües y hornos. También se usa como removedor de pintura y por los ebanistas para quitar pintura vieja de muebles de madera.

También es importante su uso en la obtención de aluminio a partir de bauxita en el proceso Bayer.

El hidróxido de sodio, en su mayoría, se fabrica por el método de caustificación, es decir, juntando otro hidróxido con un compuesto de sodio:

Ca(OH)2  (aq)  + Na2CO3  (aq)  → 2 NaOH (aq) + CaCO3  (s)

Aunque modernamente se fabrica por electrólisis de una solución acuosa de cloruro sódico o salmuera, también es un subproducto que resulta del proceso que se utiliza para producir cloro.

Ánodo : 2Cl- → Cl2 (gas) + 2e-

Cátodo : 2H2O + 2e- → H2 + 2OH-

Al ir progresando la electrólisis se van perdiendo los cloruros, y son sustituidos por iones hidróxido que, combinados con los cationes sodio presentes en la disolución, forman el hidróxido sódico. Los cationes sodio no se reducen a sodio metálico, debido a su bajísimo potencial.

Se utiliza una solución de una pequeña porción de sosa diluida en agua en el método tradicional para producir margarina común, una pretzel y también para elaborar el lutefisk, comida tradicional de los países nórdicos a base de pescado.

BIBLIOGRAFÍA Y WEBGRAFÍA

http://es.wikipedia.org/wiki/Hidr%C3%B3xido_de_sodiohttp://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002487.htm

http://www.quimica.unam.mx/IMG/pdf/2hsnaoh.pdf FIRMAS

Ajila Farías Lorena __________________________________________Reyes García Karina _________________________________________Espinoza Vega Valeria ________________________________________