Plasmodiosis

• Parasitosis caracterizada por episodios febriles típicos, precedidos por escalofrío intenso que terminan con diaforesis, hepatoesplenomegalia y anemia que varia de leve a grave.

• SINONIMIA: Malaria, Paludismo, fiebre intermitente, Fiebre de los pantanos, fiebre palustre.

• PLASMODIOSIS: nombre científico

• MALARIA: Denominación mundial.

• PALUDISMO: Denominación latinoamericana

Descripción

• Philum: Apicomplexa (una sola célula)

• Clase: Sporozoea (carece organelo de locomoción)

• Subclase: Coccidia

• Familia: Plasmodiidae

• Género y especie: P. faciparum,P. ovale, P. malarie,P. vivax

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Historia

• El descubridor de la causa del paludismo: Charles Louis Alphonse Laveran , médico francés. Descubrió en los años 1878-1883,hizo investigación sobre el paludismo en autopsias de muertos por la fiebre maligna y estudiar la melanemia, pigmento negro que se encuentra en la sangre de los palúdicos. A Laveran de impresionaron los gránulos de este pigmento, hematina que resulta de la condensación de los anillos de porfirina separados de la hb. Presentes en los capilares del hígado

• Trató de estudiar su formación en los palúdicos, y encontró en extendidos de sangre fresca, sin colorear, leucocitos con pigmentos y cuerpos esféricos pigmentados de diferentes tamaños, con movimientos ameboides libres o adheridos a la célula, corpúsculos incoloros que formaban manchas claras en el citoplasma de los eritrocitos, y finalmente elementos pigmentados en forma de medias lunas, desde entonces supuso parásitos.

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• Paul Erlich, desarrollo la coloración para identificar las especies de plasmodios

• Ronald Ross, en 1897 encontró los parásitos en el estómago de mosquitos anofelinos infectados.

Los italianos Grassi,Bastianelli y Bignami, en 1898,establecieron el ciclo sexuado o esporógonico (en el estómago del mosquito

Esporozoarios de la sangre (plasmodios)

Los esporozoarios del género plasmodium son parásitos intracelulares ameboides de los vertebrados, productores de pigmento, con un hábitat en eritrocitos y otra en células de otros tejidos. Se transmiten al ser humano mediante la picadura de la hembra de varias especies del mosquito hematófago Anopheles

• Por lo regular cuatro especies infectan al ser humano:

• Plasmodium vivax

• Plasmodium ovale

• Plasmodium falciparum

• Plasmodium malarie

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Trofozoitos - Plasmodium falciparum: Los trofozoitos dentro del eritrocito siempre están en forma de “anillo”, a

demás de que sólo en P. falciparum se presentan múltiples trofozoitos en una célula.

Trofozoitos - Plasmodium vivax: Los eritrocitos infectados por P. vivax son a veces más grandes que los eritrocitos

normales. Aproximadamente cabría 1.5 eritrocitos normales en uno infectado..

Trofozoitos - Plasmodium malariae: La característica de los trofozoitos de P. malariae muestran la forma de “anillo” y una ligera tendencia de que los eritrocitos normales sean

de tamaño normal o más pequeños.

Gametocitos

Gametocito-plasmodium

Falciparum, el gametocito tiene

Forma de plátano

Gametocito-plasmodium ovale: El gametocito es más grande que los eritrocitos normales. Tiene una apariencia granular parecidos a los puntos de Schuffner

Gametocito, plasmodium malarie: Los gametocitos

P. Malarie tiene una apariencia redonda cercana a la de los eritrocitos, tiene

además una apariencia granular

Esquizontes

Esquizonte - Plasmodium malariae: Un esquizonte tiene de 6 a 12 merozoitos, dándole una apariencia granular.

Esquizonte P. vivax. Un esquizonte muestra

El gran número de merozoítos típicos

en su especie( de 16-24), además se

puede notar el mayor tamaño en

Comparación con los eritrocitos normales

Ciclo sexual o esporogónico

Al succionar la sangre de un individuo parasitado, la hembra de Anopheles ingiere gametocitos los cuales maduran y se transforman en gametos en su estómago. Enseguida al microgameto sufre exflagelación del gametocito macho seguida por su gametogénesis y fertilización del gametocito hembra en el intestino del insecto, al final maduran en las glándulas salivales listos para ser expulsados a la víctima.

Patogenia, patología y datos clínicos (fase enel hombre)

• Transmisión del vector

• Fase exoeritrocítica

• Fase eritrocítica

• Fase exoeritrocítica

• Hematófago Anopheles hembra infectada la transmite al hombre, los esporozoitos inyectados al torrente sanguíneo los cuales penetran con rapidez (generalmente antes de una hora ), a las células parenquimatosas del hígado, donde tiene lugar la 1ª. Fase del desarrollo en humanos

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• A continuación la numerosa progenie asexual, los merozoitos, rompe y sale del hepatocito, entra al torrente sanguíneo invade los eritrocitos. En éste los parásitos se multiplican de una manera característica de la especie, rompiendo las células del huésped sincrónicamente.

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• Con aparición de sucesivas generaciones de merozoítos a intervalos de 48 horas (P.vivax, P. ovale, P.malarie), El periodo de incubación incluye los ciclos exoeritrocítico (comúnmente dos) y al menos 1 o dos ciclos eritrocíticos. Para el P. vivax y falciparum, este periodo suele ser de 10 a 15 días, pero puede ser de semanas o meses en promedio.

Sin tto. La infección por P. falciparum termina en un año, las otras especies continúan su multiplicación

• Descripción celular

• P. vivax y P. ovale pueden persistir como formas en reposo o hipnozoitos, después que los parásitos han desaparecido en sangre periférica las recaídas ocurren cuando los merozoitos del hígado se rompen, no se fagocitan en el torrente sanguíneo y logran restablecer la infección en el eritrocito. Sin tto. La infección puede persistir hasta cinco años con recaídas periódicas, se han informado infecciones por P. malarie con duración de 40 años.

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• Las parasitemias por P. vivax y P. ovale son de poca cantidad debido a que los parásitos atacan principalmente a los eritrocitos jóvenes o viejos, pero no a ambos; El P. Falciparum invade los eritrocitos de todas las edades por lo cual es la más grave .

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El P. falciparum obliga a los eritrocitos parasitados a producir abundantes prolongaciones en forma de botón que se adhieren al revestimiento endotelial de los vasos sanguíneos, con la obstrucción, trombosis e isquemia local resultante

• Los paroxismos periódicos palúdicos guardan correlación estrecha con los eventos en el torrente sanguíneo. Cuando una generación de parásitos en división sincrónica rompe el eritrocito huésped y escapa a la sangre, se inicia un escalofrió que dura de 15 a 60 min. En ese momento son comunes náuseas, vómito y cefaleas. La etapa febril subsecuente, con duración de varias horas, se caracteriza por fiebres en espiga que a menudo alcanzan los 40.C.

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• En esta etapa los parásitos presuntamente invaden nuevos eritrocitos. La tercera etapa, o de diaforesis , concluye el episodio. La fiebre cede y el paciente cae dormido, luego despierta sintiéndose relativamente bien. Los paroxismo suelen ocurrir de 48 o 72 horas , aunque la pirexia por el P. falciparum puede durar 8 hrs y exceder los 41 . Conforme la enfermedad avanza aparece esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, sobre todo con P. falciparum.

• Caracteristicas del crecimiento

• En el eritrocito huésped, los parásitos convierten la hemoglobina y hematina; en esta última se modifica para convertirse en el pigmento característico del paludismo. La globina es desdoblada por enzimas proteolíticas y se digiere. También se utilizan oxígeno, glucosa, lactosa y proteínas eritrocíticas.

• Pruebas y diagnóstico y examen microscípico

• En la actualidad, un frotis sanguíneo en capa gruesa teñido con Giemsa es la principal técnica en el Dg. Del paludismo. En esta preparación los parásitos se concentran y esto permite detectarlos aun en infecciones leves.

• Frotis de la gota gruesa.

• Existe otra que no son muy fidedignas(tinción de field, May-Grunwald y Leishman)

• Otros datos de laboratorio

• Puede detectarse anemia normocítica de magnitud variable. Durante los paroxismos es posible observar leucocitosis transitoria, leucopenia, pbas, hepáticas anormales, La presencia de proteínas y cilindros en la orina de niños con P. Malarie sugiere nefrosis cuartana. En la detección grave por P. falciparum, el daño renal puede causar oliguria y aparición de cilindros, proteínas y eritrocitos en la orina