PERICARDITIS CONSTRICTIVA

ANATOMÍA

El pericardio está formado por dos membranas que a manera de saco envuelven el corazón; la membrana adyacente al corazón se denomina pericardio visceral y está constituida por una capa de células mesoteliales que se adhiere firmemente al epicardio y se refleja sobre el origen de los grandes vasos; a la capa externa se le nombra pericardio parietal y es una membrana fibrosa, compuesta por fibras de colágena intercaladas con abundantes fibras elásticas; esta capa es adyacente al pericardio visceral y entre ambas se encuentra un espacio virtual que contiene pequeñas cantidades de líquido (alrededor de 50 cc), el cual al parecer es un ultrafiltrado del plasma.El pericardio está unido por medio de fuertes ligamentos en su porción anterior al esternón y al apéndice xifoides, en su parte posterior a la columna vertebral y en su región inferior al diafragma.70,71 El pericardio recibe nutrición a través de pequeñas arterias que son ramas de la aorta, de la mamaria interna y de las arterias frénicas. Está inervado por los nervios vago, recurrente laríngeo izquierdo y plexo esofágico; asimismo, recibe inervación simpática de los plexos estelar, cardíaco, aórtico y diafragmático y del primer ganglio dorsal. Las fibras nerviosas responsables de la percepción del dolor son transmitidas vía el nervio frénico y entran a la columna vertebral a la altura de C4-C5.71,72

FISIOLOGÍA

Los ligamentos que sostienen al pericardio sujetan al corazón y evitan su movilidad excesiva con los cambios de posición del cuerpo. Asimismo, el pericardio reduce la fricción entre el corazón y los órganos que lo rodean y proporciona

una barrera contra la propagación de infecciones y procesos malignos de órganos adyacentes. El papel del pericardio en la regulación de la circulación ha causado controversia dado que la ausencia congénita de pericardio no ha sido asociada con trastornos importantes de la función cardíaca. Sin embargo, existe evidencia en humanos que sugiere que el pericardio juega un papel importante en: 1) la distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón, 2) la prevención de la dilatación cardíaca aguda y 3) el acoplamiento de los dos ventrículos durante la diástole. Distribución de las fuerzas hidrostáticas del corazón. La presión intrapericárdica normal es igual a cero o negativa; este hecho es importante ya que permite comprender la influencia que ejerce la presión del pericardio sobre la presión de distensión transmural de las cavidades cardíacas y el funcionamiento del mecanismo de Frank-Starling en la regulación del volumen latido. La presión de distensión transmural de cualquier medio es igual a la diferencia entre las presiones intracardíaca e intrapericárdica y es independiente de la fuerza de gravedad.73 Interdependencia ventricular. El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de uno altera la distensibilidad del otro; este efecto parece estar mediado por la presencia de bandas musculares circulares y por el septum interventricular, el cual protruye dentro del ventrículo izquierdo produciendo cambios en la forma de esta cavidad cuando el ventrículo derecho se dilata. A este efecto se le denomina interdependencia ventricular y también se observa en ausencia de pericardio, en cuyo caso se requiere sin embargo, de un aumento importante en el volumen ventricular derecho así como en la presión de llenado ventricular izquierdo para observarlo.

El pericardio está unido por medio de fuertes ligamentos en su porción anterior al esternón y al apéndice xifoides, en su parte posterior a la columna vertebral y en su región inferior al diafragma.

El pericardio contribuye al acoplamiento diastólico entre los dos ventrículos, es decir, la dilatación de uno altera la distensibilidad del otro.

En la pericarditis

constrictiva el pericardio

engrosado, fibroso y

frecuentemente calcificado

impide el llenado

diastólico de todas las

cavidades cardíacas por

lo que determina el

volumen diastólico del

corazón.

Por su parte, el efecto del pericardio sobre la interacción de los dos ventrículos se acentúa en la pericarditis constrictiva experimental cuando la distensibilidad del pericardio disminuye. Asimismo, el efecto del pericardio sobre la interacción ventricular en la diástole está presente con presiones de llenado normales y aumenta con presiones de llenado elevadas.74-76 Finalmente, además de las funciones señaladas, el pericardio también se ha relacionado con actividad inmunológica, vasomotora y fibrinolítica. En el cuadro 5 se resumen las funciones del pericardio.

INTRODUCCIÓN

La pericarditis constrictiva habitualmente es un proceso de cicatrización simétrica que produce restricción uniforme de todas las cámaras cardíacas y que se presenta como consecuencia de alteraciones en la anatomía de la membrana pericárdica producidas por procesos inflamatorios de la más diversa índole como son: infecciones (virales, bacterianas, micóticas, amibianas); radioterapia; padecimientos autoinmunes (lupus eritematoso, artritis

reumatoide), y en ocasiones como consecuencia de hemodiálisis crónica en pacientes urémicos. En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la tuberculosis.77,78

FISIOPATOLOGÍA

En la pericarditis constrictiva el pericardio engrosado, fibroso y frecuentemente calcificado impide el llenado diastólico de todas las cavidades cardíacas por lo que determina el volumen diastólico del corazón. El efecto constrictivo simétrico del pericardio produce elevación y equilibrio de las presiones diastólicas de las cuatro cavidades cardíacas (así como también de la presión capilar pulmonar). El impedimento al llenado diastólico del ventrículo izquierdo produce:

a. Aumento en la presión telediastólica ventricular que puede ser causa de hipertensión venocapilar pulmonar.

b. Disminución del volumen telediastólico que a su vez produce disminución del gasto cardíaco y caída de la presión arterial, fenómeno que generalmente es compensado con secreción adrenérgica (taquicardia y aumento de las resistencias periféricas); este es un proceso de instalación paulatina.79

El impedimento al llenado del ventrículo derecho tiene las siguientes consecuencias:

a. Constituye un obstáculo para el retorno venoso del cuerpo, lo cual condiciona la elevación de la presión venosa.

b. La falta de distensión diastólica impide que el ventrículo derecho genere mayor presión sistólica o aumente su gasto y ello explica la ausencia de hipertensión pulmonar en la pericarditis constrictiva.

Cuadro 5. Funciones del pericardio

Efectos sobre cavidades cardíacas

a. Limita la distensión cardíaca a corto plazo b. Facilita el acoplamiento y la interacción entre las

cavidades cardíacas c. Mantiene la relación presión/volumen y el gasto

cardíaco de las cavidades cardíacas d. Mantiene la geometría ventricular izquierda

Efectos sobre todo el corazón

a. Lubricación b. Equilibra las fuerzas gravitacional e hidrostática c. Inmunológico d. Vasomotor e. Fibrinolítico

Adaptado de Hoit BD: Pericardial heart disease. Curr Probl Cardiol. July 1997, p. 362.

Debido a que el proceso inflamatorio y cicatricial no afecta al pericardio auricular, la mayoría de las veces

la velocidad del flujo transmitral disminuye al inicio de la inspiración. La misma variación con la respiración en el

éste queda indemne y por lo tanto no produce constricción de las aurículas. Sin embargo, estas cavidades son las que soportan la sobrecarga hemodinámica del impedimento al llenado diastólico ventricular, hecho importante para entender los cambios electrocardiográficos de crecimientos auriculares, comunes en los pacientes con pericarditis constrictiva, así como la frecuente aparición de fibrilación auricular en esta entidad.Además, en la pericarditis constrictiva los ventrículos están incapacitados para aumentar su volumen diastólico, debido a la constricción misma, (es decir, no pueden utilizar su mecanismo de Starling), por lo que disminuye su gasto anterógrado, a pesar de que la contractilidad intrínseca sea normal. Sin embargo, en algunos casos de pericarditis constrictiva crónica la función sistólica también puede estar deprimida, debido a atrofia y fibrosis miocárdica o a compresión de las coronarias epicárdicas superficiales por el pericardio fibrótico con la consecuente isquemia miocárdica.80-82

Por otra parte, en condiciones normales, una disminución en la presión intratorácica durante la inspiración se transmite directamente a la cavidad cardíaca. Las venas pulmonares son intratorácicas y en sujetos normales los cambios de presión con la respiración en las venas pulmonares van paralelas a los cambios de presión en las cavidades cardíacas. Por lo tanto, el gradiente de presión desde la vena pulmonar al ventrículo izquierdo muestra sólo un cambio mínimo con la respiración. En la pericarditis constrictiva, el pericardio engrosado virtualmente aisla al corazón de los pulmones; por lo tanto, los cambios de las presiones intratorácicas no se transmiten completamente a las cavidades cardíacas. Estos cambios de presión discordantes causan un descenso en el gradiente de llenado izquierdo con la inspiración; es decir,

llenado de las cavidades izquierdas se observa en las velocidades de flujo anterógrado diastólico venoso pulmonar. Con un volumen cardíaco relativamente fijo en la pericarditis constrictiva, existe una relación recíproca entre el llenado cardíaco izquierdo y derecho debido al acoplamiento ventricular.29 La disminución inspiratoria en el llenado del ventrículo izquierdo permite un aumento en el llenado del ventrículo derecho, así como un desplazamiento del septum ventricular a la izquierda y el cambio opuesto se produce durante la espiración (es decir, aumento en el llenado del ventrículo izquierdo, desplazamiento del septum ventricular a la derecha y disminución del llenado del ventrículo derecho) (Fig. 6), lo que origina una disminución significativa en la velocidad del flujo tricuspídeo y un aumento en el flujo retrógrado venoso hepático diastólico con la espiración (Fig. 6).83

ETIOLOGÍA

En los países subdesarrollados la causa más frecuente de pericarditis constrictiva es la tuberculosis que sin embargo en los países desarrollados representa alrededor de 15% de todos los casos, con un 42% de etiología desconocida y atribuidos a pericarditis virales subclínicas. Otras causas no fímicas de pericarditis constrictiva son las enfermedades del tejido conectivo (lupus eritematoso sistémico, artritis reumatoide), la infiltración neoplásica del pericardio (metástasis pericárdicas de cáncer de mama, cáncer pulmonar, enfermedad de Hodgkin y linfoma), y la hemodiálisis crónica realizada en pacientes con insuficiencia renal. La pericarditis constrictiva también se puede presentar como complicación después de un drenaje incompleto de pericarditis purulenta o bien como complicación de procesos infecciosos micóticos o parasitarios; la pericarditis constrictiva además puede ser una complicación del síndrome postpericardiotomía y en ocasiones se asocia a asbestosis pulmonar.26,84

El pulso paradójico de Kussmaul

consiste en disminución en la

presión arterial durante la

inspiración.

Los cambios electrocardiográficos

en la pericarditis constrictiva no son

patognomónicos.

A la auscultación cardíaca es

característico un ritmo de tres tiempos

CUADRO CLÍNICO

Síntomas

Cuando la presión venosa sistémica y auricular derecha están elevadas entre 10 y 15 mm Hg los síntomas predominantes son aquellos secundarios a congestión venosa sistémica: edema, ascitis, sensación de plenitud y dolor en hipocondrio derecho por hepatomegalia congestiva.Cuando están aumentadas tanto la presión de llenado de cavidades derechas como las izquierdas por arriba de 15 a 30 mm Hg, aparecen síntomas de congestión venosa pulmonar como son disnea de esfuerzo, tos y ortopnea. Por otra parte, también se pueden presentar síntomas secundarios a

3. Derrame pleural derecho o bilateral.

4. Ascitis. 5. Edema de extremidades

inferiores. 6. Red venosa colateral,

ictericia, eritema palmar.77,78,86

Signos de disminución del gasto cardíaco

1. El pulso puede ser normal o con poca amplitud.

2. Disminución de la presión arterial sistólica con cifras normales de presión diastólica.

3. Pulso paradójico de Kussmaul: consiste en disminución en la presión

disminución del gasto cardíaco como son astenia, adinamia, malestar general fatigabilidad, y pérdida de peso; esta última puede ser debida a mala absorción intestinal y desnutrición por congestión crónica de hígado e intestino.85,86

Exploración física

a) Signos centrales

1. Habitualmente el corazón es de tamaño normal.

2. Se puede encontrar retracción sistólica del impulso apical.

3. A la auscultación cardíaca es característico un ritmo de tres tiempos debido a la presencia de un chasquido protodiastólico pericárdico (Lyan), que frecuentemente se escucha a lo largo del borde esternal izquierdo y ocurre 0.09 a 0.12 segundos después del componente aórtico del segundo ruido (Fig. 69) y es producido por la interrupción brusca del llenado ventricular. Dicho chasquido se confunde frecuentemente con el chasquido de apertura mitral que se presenta en la estenosis valvular mitral.

b) Signos periféricos Signos de hipertensión venosa sistémica

1. Ingurgitación yugular y de las venas de la cara.

2. Hepatomegalia congestiva.

arterial durante la inspiración (más de 10 mmHg).

Signos de ataque al estado general

1. Adelgazamiento.2. Atrofia muscular.

ELECTROCARDIOGRAMA

Los cambios electrocardiográficos en la pericarditis constrictiva no son patognomónicos, pero con frecuencia se pueden encontrar los siguientes hallazgos (Fig. 70):

1. Complejos QRS de bajo voltaje con aplanamiento o inversión generalizada de la onda T.

2. En los pacientes que se encuentran en ritmo sinusal es frecuente encontrar ondas P bimodales, similares a las que se presentan en pacientes con estenosis mitral.

3. En pacientes con larga evolución es común la fibrilación auricular probablemente debida a la importante elevación de la presión intraauricular que se observa en estos casos.

4. En algunos casos se pueden observar trastornos en la conducción consistentes en bloqueo de rama y bloqueo aurículo-ventricular de primer grado.81,87

RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX

La radiografía del tórax puede mostrar una silueta cardíaca de tamaño normal o aumentado (este último puede ser secundario a crecimiento auricular izquierdo o a la presencia de derrame pericárdico) además de que es posible encontrar otros signos inespecíficos como son hipertensión venocapilar de grado variable y ensanchamiento del mediastino superior por dilatación de la vena cava superior. No obstante, también es posible encontrar signos más específicos como son la existencia de calcificación pericárdica (presente en aproximadamente 50% de los casos), la cual sin embargo, no es patognomónica, ya que puede existir dicho hallazgo radiológico sin que haya constricción. El sitio de localización más frecuente de las calcificaciones son las paredes anterior y diafragmática, pero pueden encontrarse en cualquier parte de la silueta cardíaca (Fig. 71). La calcificación pericárdica debe buscarse intencionadamente en las tres posiciones clásicas del estudio radiológico del corazón pero la placa lateral de tórax resulta de particular ayuda en la investigación de este signo radiológico.88,89

FONOMECANOCARDIOGRAMA

El estudio fonomecanocardiográfico demuestra la presencia del chasquido protodiastólico de Lyan que aparece 0.09 a 0.12 segundos después del componente aórtico del segundo ruido. Su carácter chasqueante de alta frecuencia y su aparición coincidente con el punto F del apexcardiograma permiten diferenciarlo del chasquido de apertura mitral (que es más precoz) y del III ruido que es de baja frecuencia (Fig. 69). Por su parte, el flebograma hace objetivo el diagnóstico de hipertensión

venosa sistémica (latido sistólico yugular) debido al impedimento del llenado ventricular (colapso “Y” profundo) (Fig. 72).90

ECOCARDIOGRAMA

Modo-M

El ecocardiograma en Modo-M puede sugerir engrosamiento pericárdico cuando se observan dos líneas paralelas (que representan el pericardio parietal y visceral) separadas por un espacio libre de ecos de al menos 1 mm, o bien cuando se observan múltiples ecos densos.91 Estos cambios sin embargo, tienen muy poca sensibilidad para establecer el diagnóstico de pericarditis constrictiva. La verdadera utilidad del Modo-M para realizar el diagnóstico de pericarditis constrictiva es que permite valorar el movimiento del septum interventricular, el cual incluye un movimiento brusco, posterior, durante la protodiástole que coincide con el chasquido pericárdico y un movimiento septal posterior durante la sístole auricular; estos hallazgos reflejan los cambios hemodinámicos que ocurren en las cavidades cardíacas al ser el septum interventricular la única estructura que se contrae libremente, mientras que el resto de las paredes ventriculares se encuentran aprisionadas (Fig. 73 A y B). Por otra parte, también se puede demostrar disminución en la movilidad de la pared posterior y apertura precoz de la válvula pulmonar secundarios a elevación de la presión protodiastólica del ventrículo derecho, cambios estos últimos que sin embargo, también se pueden presentar en otros trastornos que cursan con elevación de la presión protodiastólica del ventrículo derecho, como son la insuficiencia tricuspídea y la insuficiencia pulmonar.92

La radiografía del tórax puede mostrar una silueta cardíaca de tamaño normal o aumentado.

La verdadera utilidad del Modo-M para realizar el diagnóstico de pericarditis constrictiva es que permite valorar el movimiento del septum interventricular.

El ecocardiograma

bidimensional puede mostrar

un pericardio engrosado y

poco móvil, lo cual es

inespecífico. Los datos más relevantes son

las dilataciones auriculares en

presencia de ventrículos pequeños

La ecocardiografía

Doppler es de gran utilidad en

la pericarditis constrictiva.

Ecocardiograma bidimensional

El ecocardiograma bidimensional puede mostrar un pericardio engrosado y poco móvil (dato poco sensible). Sin embargo, los datos más relevantes son la presencia de dilatación de ambas aurículas con ventrículos pequeños, (Fig. 74 A y B) con desplazamiento brusco del septum interventricular hacia el lado izquierdo durante la protodiástole y protrusión del tabique interauricular hacia el lado izquierdo durante la inspiración (Fig. 6); puede haber interrupción brusca del llenado ventricular y es característica la dilatación de las venas hepática y cava inferior, así como el pobre o nulo colapso de la vena cava inferior en inspiración (Fig. 75).93,94

Ecocardiografía Doppler

La ecocardiografía Doppler es de gran utilidad en la pericarditis constrictiva. Los cambios producidos por la constricción se caracterizan por impedimento al llenado ventricular durante la meso y telediástole, cuando la expansión diastólica es interrumpida bruscamente por un pericardio engrosado y rígido, por lo que prácticamente todo el llenado ventricular se produce durante la protodiástole.36,95 Además de los trastornos en el llenado ventricular también es posible evaluar la influencia que ejerce el ciclo respiratorio sobre dicho llenado: el análisis del flujo mitral en la pericarditis constrictiva muestra un aumento importante en la velocidad de la onda E (llenado protodiastólico) con desaceleración rápida (disminución de la distensibilidad) y una disminución en la velocidad del llenado telediastólico ventricular (onda A, contracción auricular), produciendo un aumento en la relación E:A,36,96-98 (Fig. 76). Este hallazgo sin embargo, no es específico de pericarditis constrictiva y también se encuentra en pacientes con

miocardiopatía restrictiva y en aquellos con insuficiencia mitral grave, por lo que es importante evaluar los cambios que ocurren en el flujo con la respiración: en la pericarditis constrictiva la velocidad del flujo mitral disminuye durante la inspiración y aumenta en la espiración (Fig. 77 A y B), y lo mismo ocurre con la velocidad del flujo en venas pulmonares; esta disminución en el llenado ventricular izquierdo produce desviación del septum interventricular hacia la izquierda (interdependencia ventricular) (Fig. 6), favoreciendo un aumento en la velocidad del flujo que entra al ventrículo derecho durante la inspiración lo cual se manifiesta por un aumento en la velocidad del flujo a través de la válvula tricúspide así como también por aumento en la velocidad del flujo en las venas hepáticas durante la inspiración; los cambios opuestos ocurren durante la espiración, ello es debido a que en la pericarditis constrictiva el pericardio engrosado y rígido aisla al corazón de los pulmones y con la inspiración se produce disminución en el gradiente de presión entre los capilares pulmonares y las cavidades cardíacas izquierdas, lo cual origina disminución en la velocidad del flujo diastólico mitral, así como también en la velocidad del flujo en venas pulmonares.83,94

La variación respiratoria se puede observar también en el tiempo de relajación isovolumétrica, el cual disminuye durante la espiración y aumenta en la inspiración.36 Estos cambios respiratorios en la dinámica del flujo también son útiles para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva. A diferencia de los pacientes con pericarditis constrictiva, en los pacientes con miocardiopatía restrictiva no se observan cambios importantes con la respiración en la velocidad del flujo y en el tiempo de relajación isovolumétrica.36

El análisis del flujo en la vena cava inferior y en las venas hepáticas también es útil para diferenciar la constricción de la restricción: en pacientes con constricción el componente sistólico del flujo venoso sistémico está aumentado y corresponde con el trazo de presión descendente X. A su vez, el componente diastólico anterógrado, que corresponde con la onda descendente Y, es prominente en la miocardiopatía restrictiva.99

Ecocardiografía transesofágica

Como ya se mencionó, la ecocardiografía transtorácica tiene poca sensibilidad para determinar la existencia de engrosamiento pericárdico,100 ya que la imagen está modificada por la posición del transductor, la escala de ganancias y las reverberancias del ultrasonido;101 es por ello que varios autores han investigado la utilidad de la ecocardiografía transesofágica (con su mayor resolución de imagen), para analizar el pericardio.102,103 En 1995 Klein y colaboradores informaron excelente correlación entre la ecocardiografía transesofágica y las imágenes obtenidas con resonancia magnética para evaluar la distribución del engrosamiento pericárdico. Los resultados de dicho estudio sugieren que en segmentos adecuadamente visualizados, el ecocardiograma transesofágico puede demostrar aumento en el grosor del pericardio de alrededor de un milímetro en comparación con el estándar.104 Es importante mencionar que como cualquier método de diagnóstico la evaluación ecocardiográfica del engrosamiento pericárdico requiere de una curva de aprendizaje, ya que por ejemplo, el pericardio inflamado o edematoso puede tener diferentes características ecocardiográficas en comparación con la fibrosis o la inflamación crónicas. Otra limitación de la ecocardiografía transesofágica es su incapacidad para valorar el pericardio en su totalidad,

sin embargo, dicha limitación no es exclusiva de esta técnica.105 Finalmente, aunque no todos los pacientes con engrosamiento pericárdico presentan constricción su presencia en un enfermo con un cuadro clínico de pericarditis constrictiva puede ayudar para establecer el diagnóstico; por el contrario la demostración de un pericardio con grosor normal habitualmente excluye el diagnóstico de constricción.103 Por otra parte, la ventana transesofágica permite evaluar con técnica Doppler el flujo en venas pulmonares y a través de la válvula mitral, información importante porque refleja la dinámica de llenado del ventrículo y la aurícula izquierdos. Los cambios en el flujo venoso pulmonar se han descrito en muchas enfermedades, entre las que se incluyen la amiloidosis cardíaca, la hipertensión y la pericarditis constrictiva.106 Los registros del flujo venoso pulmonar se pueden obtener tanto por aproximaciones transtorácicas como por imágenes transesofágicas. Hatle y colaboradores fueron los primeros en describir las variaciones respiratorias en la velocidad del flujo con Doppler en pacientes con pericarditis constrictiva; utilizando Doppler transtorácico encontraron una diferencia respiratoria de 25% comparada con menos de 15% en pacientes con miocardiopatía restrictiva.94 Por su parte, Klein y colaboradores107 informaron una relación de flujo sistólico/diastólico mayor de 0.65 durante la inspiración y un %E para el flujo diastólico mayor de 40% en pacientes con pericarditis constrictiva, así como también un cambio de 18% en el tiempo de relajación isovolumétrico entre la espiración y la inspiración en la pericarditis constrictiva y 3% de cambio en la miocardiopatía restrictiva. No informaron variaciones importantes en la velocidad del pico de flujo E del ventrículo izquierdo durante la inspiración y la espiración en la pericarditis constrictiva comparada con la miocardiopatía restrictiva (Fig. 78).

La ventana transesofágica permite evaluar con técnica Doppler el flujo en venas pulmonares y a través de la válvula mitral, información importante porque refleja la dinámica de llenado del ventrículo y la aurícula izquierdos.

En segmentos adecuadamente visualizados, el ecocardiograma transesofágico puede demostrar aumento en el grosor del pericardio de alrededor de un milímetro en comparación con el estándar

Debido a que la relajación ventricular

comienza antes de que inicie el llenado, los

cambios en su porcentaje son menos

dependientes de la precarga.

La pericarditis constrictiva se asocia fundamentalmente a

dos trastornos: uno anatómico y el otro

funcional.

El pericardio normal desde el punto de vista tomográfico se observa

como una línea de 1 a 2 mm entre la grasa

mediastinal en su parte anterior y la grasa

epicárdica en su parte posterior.

El mecanismo de las variaciones del flujo durante la respiración es el mismo señalado previamente de interdependencia ventricular causada por la constricción pericárdica que aisla las cámaras cardíacas (pero no las venas pulmonares intratorácicas) de los cambios de la presión intratorácica durante la respiración, la cual además se exagera a causa de las limitaciones del espacio intrapericárdico. Estos dos factores ocasionan las elevadas variaciones de flujo medido por Doppler en las venas pulmonares durante la respiración. De esta manera, es posible diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva durante la respiración por una relación venosa pulmonar sistólica/diastólica más alta y una mayor variación del flujo diastólico venoso pulmonar. Estos hallazgos demuestran que la evaluación del flujo venoso pulmonar mediante registro Doppler a través de ecocardiografía transesofágica constituye un método muy útil para diferenciar la pericarditis constrictiva de la miocardiopatía restrictiva simétrica.107

Doppler tisular

Como ya ha sido mencionado, la pericarditis constrictiva se asocia fundamentalmente a dos trastornos: uno anatómico y el otro funcional. El anatómico consiste básicamente en un engrosamiento pericárdico, mientras que el trastorno funcional es el impedimento al llenado ventricular.95,96,99 Recientemente se ha utilizado el Doppler tisular108 como un método adicional para evaluar el trastorno funcional de la pericarditis constrictiva y diferenciar esta entidad de la miocardiopatía restrictiva, basado en el hecho de que las propiedades mecánicas elásticas del miocardio se encuentran preservadas en la primera. Con este método se mide la velocidad de acortamiento del plano longitudinal obtenido a partir del movimiento del anillo mitral. En efecto, el desplazamiento

del anillo mitral refleja la intensidad de acortamiento de las fibras miocárdicas en el plano longitudinal y dado que la enfermedad miocárdica afecta el porcentaje de relajación ventricular izquierda la determinación directa de las velocidades de expansión puede ser útil para diferenciar restricción de constricción (Fig. 79 A y B y 80). Debido a que la relajación ventricular comienza antes de que inicie el llenado, los cambios en su porcentaje son menos dependientes de la precarga. Los cambios en el porcentaje de relajación ventricular izquierda se pueden observar en ambos planos, longitudinal y circunferencial gracias a la disposición en “8” de las fibras miocárdicas; sin embargo, tiene varias ventajas utilizar el plano longitudinal, a saber, los registros Doppler del anillo mitral, representan el movimiento de la base del corazón y se obtienen fácilmente a partir de la ventana apical. Por otra parte, dado que la posición del ápex es fija en relación con el transductor durante todo el ciclo cardíaco, el movimiento del anillo representa la suma del desplazamiento longitudinal de todas las fibras miocárdicas, desde la base al ápex en un plano imaginario; el número de fibras en este plano es significativamente mayor que las que estarían presentes en cualquier localización del plano circunferencial; de esta manera, las diferencias son amplificadas y menos dependientes de la variabilidad regional. Por último, cabe señalar que la utilidad real de este método aún no ha sido precisada.108

TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTARIZADA (TAC)

Anatomía del pericardio mediante TAC

El pericardio normal desde el punto de vista tomográfico se observa como una línea de 1 a 2 mm entre la grasa mediastinal en su parte anterior y la grasa epicárdica en su parte posterior.

En su región inferior su inserción dentro del diafragma mide aproximadamente 3 a 4 mm. Aunque el pericardio anterior se puede valorar en la mayoría de los casos, el pericardio posterior se puede observar únicamente en alrededor de 25% de todos los casos; por último, dado que existe poca grasa en su parte superior a menudo no es posible evaluarlo desde esta vista.109

Pericarditis constrictiva

La TAC es un método de diagnóstico no invasivo con

posible obtener información acerca de otras estructuras que sufren cambios secundarios a la constricción, como son: dilatación de la aurícula derecha, de las venas cavas inferior y superior y de las venas hepáticas.109,110,116,117

CATETERISMO CARDÍACO

El cateterismo cardíaco es de gran utilidad, ya que además de confirmar el diagnóstico permite valorar la repercusión hemodinámica que la constricción produce

alta sensibilidad para identificar engrosamiento pericárdico (Fig. 81) y de esta manera, juega un papel esencial tanto en el diagnóstico como en el manejo de la pericarditis constrictiva.110 Además permite identificar otros trastornos compatibles con pericarditis constrictiva como son: dilatación de la vena cava y deformación del ventrículo derecho así como aumento en el llenado de los ventrículos al inicio de la diástole.111,112 La falta de visualización de la pared posterolateral del ventrículo izquierdo mediante TAC sugiere fibrosis o atrofia miocárdica coexistentes que generalmente se asocian a malos resultados post-pericardiectomía.113

RESONANCIA MAGNÉTICA NUCLEAR

La resonancia magnética nuclear (RMN) es actualmente la técnica más sensible para delinear el grosor del pericardio, la morfología del engrosamiento regional o anular y la relación entre las masas pericárdicas y la superficie del corazón.114,115 La RMN tiene mayor sensibilidad que la TAC para medir el grosor del pericardio; sin embargo, a diferencia de ésta tiene la desventaja de no poder identificar con precisión la presencia de calcificaciones así como tampoco poderlas diferenciar de la fibrosis. También, a diferencia de la TAC se necesita tener un trazo electrocardiográfico simultáneo para obtener imagenes de adecuada calidad. Por otra parte, al igual que con la TAC mediante RMN es

sobre el gasto cardíaco y la función sistólica; asimismo permite realizar el diagnóstico diferencial entre esta entidad con la miocardiopatía restrictiva y excluye la compresión de las arterias coronarias.118,119 Es importante señalar que la medición de las presiones debe ser simultánea en las cuatro cavidades cardíacas.Los hallazgos característicos son:

1. Aumento y equilibrio (menos de 5 mmHg de diferencia) de las presiones diastólicas en las cuatro cavidades cardíacas antes de la onda “a”.

2. La curva de presión en aurícula derecha muestra una onda Y prominente y una onda X conservada, con ondas “a” y “v” pequeñas y similares (patrón en M o W). La presión media de la aurícula derecha no disminuye ni aumenta durante la inspiración.

3. La presión diastólica en ambos ventrículos es similar y muestra morfología en dip y plateau (signo de la raíz cuadrada) (Fig. 82). Este signo podría estar ausente cuando existe taquicardia, aunque la similitud de las presiones diastólicas persiste durante el ejercicio.

4. Las presiones sistólicas del ventrículo derecho y de la arteria pulmonar suelen encontrarse ligeramente elevadas (entre 35 a 40 mm Hg y es muy raro que excedan los 60 mm Hg).

5. El gasto cardíaco y el volumen sistólico pueden ser normales o estar ligeramente disminuidos.

La pericarditis constrictiva es

una enfermedad progresiva que no revierte de

manera espontánea.

Cuando los datos hemodinámicos no son evidentes en condiciones basales, la administración intravenosa de 1000 cc de solución salina aplicada en 6-8 minutos puede ponerlas de manifiesto.120 En la ventrículografía izquierda los volúmenes son normales o están disminuidos y la función sistólica es normal. La angiografía venosa puede mostrar dilatación de la vena cava superior y rectificación del borde derecho del corazón. La angiografía coronaria puede demostrar el engrosamiento pericárdico como un aumento de la distancia entre las arterias coronarias (epicárdicas) y el borde externo de la silueta cardíaca.121,122

TRATAMIENTO

La pericarditis constrictiva es una enfermedad progresiva que no revierte de manera espontánea. Solo una minoría de pacientes puede sobrevivir muchos años con ligera plétora yugular y edema periférico que pueden ser controlados con dieta pobre en sal y la utilización moderada de diuréticos. Se deben evitar aquellos medicamentos que disminuyen la frecuencia cardíaca como son los bloqueadores beta y los calcioantagonistas, debido a que la taquicardia moderada constituye un

de trombosis intracavitaria (habitualmente ventricular derecha) ya que se deberá realizar trombectomía en el momento de la pericardiectomía.124,125 El tratamiento quirúrgico debe realizarse temprano en el curso clínico de la enfermedad, cuando los pacientes se encuentran asintomáticos, ya que el desarrollo de síntomas y signos son seguidos de malos resultados quirúrgicos; asimismo se sugiere realizar esternotomía y utilizar bomba de circulación extracorpórea, porque ello permite una mejor movilización del corazón para poder efectuar una resección lo más completa posible.126

PRONÓSTICO

La mortalidad operatoria oscila alrededor del 10%. Entre 15-25% de los pacientes desarrollan síndrome de bajo gasto en el postoperatorio inmediato. Los factores que aumentan la mortalidad hospitalaria y el síndrome de bajo gasto son la clase funcional y el grado de la constricción. Entre los pacientes que sobreviven a la cirugía se produce mejoría de los síntomas en 90% de los casos. La supervivencia a cinco años oscila entre 75 y 85% y está influida negativamente por la presencia de una mala clase funcional antes de la cirugía, la

mecanismo compensatorio.123 La mayoría de los pacientes con síntomas siguen un curso progresivo y requieren tratamiento quirúrgico, el cual consiste en la resección quirúrgica del pericardio (pericardiectomía), teniendo especial cuidado de identificar la presencia

presencia de calcificaciones extensas no resecables, la resección incompleta del pericardio y la presencia de fibrosis miocárdica.127