Patología del trasplante renal Dr. Luis Humberto Cruz Contreras

Anatomía patológica

Hospital General “Dr. Miguel Silva”

Morelia, Mich

Introducción

Manejo y supervivenci

a

Manifestaciones clínicas

y patológicas

Sobreposición

Lesión de preservación INADECUADA

Definición

• LESIÓN ANTES DE Anastomosis a receptor

Cambios histológicos• Epitelio tubular, Necrosis y desprendimiento

• Epitelio de regeneración• Edema intersticialME:

• Edema lisosomal y mitocondrial

Rechazo HIPERAGUDO

Min – hasta 24 hrs

• TRAS INJERTO

Daño Irreversible

• Pasan de rosa a cianóticos y moteados• NO hay orina

ANTICUERPOS PREFORMADOS IgG

• Anti ABO, Anti-linfocitos, Anti-endotelio, Anti-HLA

Rechazo HIPERAGUDO

Patología

• Coagulopatía intrarenal• Microtrombos en arteriolas y glomérulos• Neutrófilos y eritrocitos en capilares

• Necrosis cortical• Infiltrado mononuclear tardío• Depósito linear de IgG

• ME: Depósito Ig en glomérulo

Rechazo Hiperagudo

Rechazo inminente

Cambios presentes en la primer hora

• Infiltrado MIXTO celular glomerular e intersticial• CORRELACION, probable pérdida de injerto

Clínica

• Causa desconocida, Anticuerpos?? Lesión por mala preservación??

Rechazo agudoDeterioro progresivo de LA FUNCIÓN RENAL

• Cambios patológicos específicos

SEMANAS, MESES, AÑOS

Etiología

• Celular• Humoral

Como está la situación?

1980’s

• 50-60% Rechazo

1990’s

• 30% Transplantes de cadaver• 27% de transplante de donante vivo• 37% en segundos transplantes

Rechazo celular agudo

Cambios histológicos focales-difusos

• Tubulitis• Endotelitis• Infiltrado intersticial

Linfocitos, monocitos, células plasmáticas

Rechazo celular agudo

Cambios histológicos focales-difusos

• Tubulitis• Endotelitis• Infiltrado intersticial

Linfocitos, monocitos, células plasmáticas

Rechazo VASCULAR agudo (HUMORAL)

Componente vascular (Glomérulo y vasos)

• Anticuerpos Anti-Injerto (HLA y NO HLA)• DEMOSTRADOS O PROBABLES

Etiología

RECHAZO VASCULAR AGUDO

Cambios histológicos

• CAPILARES TUBULARES Y ARTERIAS• Edema Subendotelial• Necrosis fibrinoide arterial• Depósito de Material Mucoso (aa)• Neutrófilos en capilares peritubulares

RECHAZO AGUDO VASCULAR C4d

Huella de activación inmunológica

• Herramienta diagnóstica

Se une a cél. Endotelial y a la membrana basal

• Está en glomérulo NO en arteria• Si es tejido incluido en parafina

Diagnóstico si,

Rechazo crónico

Pérdida progresiva y lenta de la función renal

• Meses-Años

Etiología desconocida

• Después del 1er año

Causa más común de pérdida de injerto

GLOMERULOPATÍA DEL TRASPLANTE

Rechazo crónicoClinicamente

Creatininia

Proteinuria

Hipertensión

Cambios histológicosRechazo crónico

Glomerulopatía

•Aumento de tamaño•Engrosamiento capilar•Doble contorno•ME: Depósitos subendoteliales

C Vasculares

•Arteriopatia obliterante•Engrosamiento de la íntima•Fibrosis subendotelial•Cambios hialinos

Arteriopatía obliterante

Dobles contornos membranas basales

Toxicidad Medicamentosa

Paciente sin elevación de creatinina

• Y CON CAMBIOS HISTOLÓGICOS

ADVERTIR AL NEFRÓLOGO DE LOS CAMBIOS

• Ciclosporina / Tacrolimus• Edema de la íntima• Material mucoso en íntima• Esclerosis hialina• Calcificación tubular• Vacuolización tubular

Rechazo agudo

Clasificación BANFF7 categorías

Clasificación BANFFRechazo Agudo

GRADO I (AGUDO LEVE)

• 1.- INFLAMACIÓN INTERSTICIAL MAYOR DEL 25% DEL PARÉNQUIMA.• 2.- TUBULITIS >4 CÉLULAS MONONUCLEADAS POR SECCIÓN TUBULAR O GRUPO DE 10

CÉLULAS TUBULARES.

GRADO II (AGUDO MODERADO)

• 1.- INFLAMACION INTERSTICIAL EVIDENTE Y TUBULITIS >10 CÉLULAS MONONUCLEARES POR SECCIÓN TUBULARY/O

• 2.- LEVE-MODERADA ARTERITIS DE LA INTIMA.

GRADO III (SEVERA)

• 1.- ARTERITIS SEVERA TRANSMURAL CON CAMBIOS FIBRINOIDES Y/O NECROSIS DE LA MEDIA Y/O• 2.- INFARTO FOCAL O HEMORRAGIA INTERSTICIAL