Patología del Sistema Nervioso

Juliana ZapataM.V, MSc

Sistema NerviosoGran extensión y complejidad de las neuronas.Neuronas con función receptora – piel y tejidosNeuronas motoras – fibras Musculares y glándulasCell intersticiales especialesEnvoltura MielinaAislamiento – Espacio perivascular.

Integra las vías sensitivas y las vías motoras

mantenimiento del equilibrio, la postura y

aprendizaje motor..

Sensitiva general Auditiva.

Visual

Controla la respiración, circulación y reflejos

Del Desarrollo

Circulatorios

Tóxicos

Nutricionales

Inflamatorios FisicotraumáticosNeoplasias

Enfermedades del Sistema Nervioso

Trastornos del Desarrollo

Hemisferios Cerebrales

Médula Espinal

Cerebelo

AnencefaliaMicrocefalia

CiclopíaArrinencefalia

MeningoencefaloceleHidrocefalia

Espina Bífida:Meningomielocele

MeningoceleSiringomegalia

Agenesia del cerebeloHipoplasia cerebelosa

Cíclopes caracterizados por un ojo central y una probosis sobre éste. A. Gato (Felix catus); B. Perro (Canis familiaris); C. Cerdo (Sus scrofa); D. Humano.

Spina bifida aperta Lumbosacral region. Soft,well vascularized mass of neural tissue directlyexposed to the exterior. Anomaly represents a closure defectof neural tube with failure of separation from ectoderm and defective induction of skeletal investment. Piglet.

Cerebellar hypoplasiaMarkedly smaller cerebellum (right) in comparison with normal (left). Hypoplasia dueto interference of normal development byselective destruction of external germinal layerby the panleukopenia virus during perinatal growth. Kitten.

Hidrocefalia

Internal hydrocephalusBrain, transverse section throughdiencephalon. Severe dilation of the ventricular system causing atrophyof neural parenchyma. Hydrocephalus maybecongenital or acquired andin the dogit may often resultfrom obstruction to the flow of cerebrospinal fluid. Dog.

meningoencephaloceleProtrusion of a large fluid filled hernial sac of meninges andbrain tissue through a defect in the skull. The sac is covered with skin of theforehead. Piglet.

Trastornos Circulatorios

Aumento de la Presión

Intracraneal

Infarto Cerebral Felino

Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica canina

Obstrucción Vascular

Encefalomalacia focal simétrica

Hemorragias cerebrales y en médula espinal

Anoxia Cerebral

Aumento de la Presión Intracraneal

Causas son múltiples y variadas.Hidrocefalia, neoplasias, abscesos, traumas, hemorragias, infecciones – vasculitis, intoxicacionesEdema – Local o Difuso

Sustancia blanca normalSustancia blanca con edema

Obstrucción Vascular

No son tan comunes en los animales.Relacionadas principalmente:Siderosis de las paredes vasculares en equinos con edad avanzada.Embolias – Bacteriana, tumoral, tromboembolias

CONSECUENCIAS ISQUÉMICAS

Mielopatía Fibrocartilaginosa Embólica Canina

Infartos en la médula espinal por émbolos de fibrocartilago – Se desconoce la fuenteCorrelación con espondiloartrosis?A cualquier nivel de la médula espinalPerros adultos de tallas media a grande.< 1 añoHemorragias extensas y necrosis

Infarto Cerebral Felino

Se desconoce la patogenia, en muchos casos no hay evidencia de émbolos que puedan explicar las lesiones isquémicas.De manera usual las lesiones son bilaterales pero asimétricasPuede haber extensa necrosis de materia gris y blanca.

Encefalomalacia Focal SimétricaOcurre en borregos (C. perfringens tipo D) y cerdos (E.coli). Malacia resulta de la acción directa de toxinas sobre la vasculatura del SNC.

Edema Perivascular que ocasiona necrosis parenquimatosa.

También puede ocurrir edema generalizado y licuefacción de la sustancia blanca de cerebro y cerebelo.

Hemorragias Cerebrales y en Médula Espinal

Pueden ser traumáticas o espontáneasContusiones generan hemorragias de contragolpe – desgarro de los vasos corticales

Anoxia Cerebral

Accidentes AnestésicosInsuficiencia Cardíaca: ICC, Hemorragias…

Necrosis simétricaEncefalomalacia

Trastornos Físicotraumáticos

Frácturas de cráneo

Frácturas de cuerpos vertebrales

Malformaciones vertebrales

Protrusión y hernia de discos intervertables

Ataxia sensorial Equina

Protrusión de cuerpos vertebrales

Frácturas de Cráneo

Consecuentes lesiones en meninges y encéfalo subyacenteCuando son abiertas constituyen una vía de entrada a infeccionesHemorragias y edemaSignos neurológicos variables

Frácturas de Cuerpos Vertebrales

Grado variable de compresión de la médula espinalLesión genera rompimiento del parénquima, hemorragias e infartoNecrosis total de la sustancia blanca y gris en casos graves

Malformaciones Vertebrales

Protrusión y hernia de discos Intervertebrales

Protrusión y hernia de discos Intervertebrales

Ataxia Sensorial EquinaEn equinos Jóvenes y en PerrosBases AnatómicasFalta de alineamiento o hipermovilidad de las vértebras cervicales 3 y 5.Ataxia de miembros anteriores y PosterioresTrastornos del equilibrio en casos graves.Progresivo hasta la incompetencia Motora

Trastornos Nutricionales

Deficiencia de tiamina

Deficiencia de vitamina E, selenio

o ambos

Deficiencia de TiaminaBovinos, ovinos, caprinos, perros y felinos.Necrosis corteza cerebral.Participa como coenzima en el ciclo de Krebs.Causas: Insuficiencia en síntesis bacteriana en bovinos alimentados con [ ], forraje.

Insuficiente absorciónPresencia de un Inhibidor de la tiamina en los tejidos del

HuespedDeficiencia de Coenzimas para los sistemas dependientes de tiaminaAumento en las necesidades netas sin incremento del abasto

Bacterias como Bacillus, Clostridium, que tienen tiaminasa tipo IRizomas del helecho común Pteridium aquilinum

Deficiencia de Tiamina

Signos clínicos: temblores musculares, chasquido de los dientes, salivación espumosa, opistótonos, nistagmo, convulsiones y ceguera

En gatos por anorexia prolongada o dieta rica en pescado fresco que es rico en tiaminasa. También en perros y zorros “parálisis de Chastek”.

Encefalomalacia.

Deficiencia de Vitamina E, Selenio o Ambas

Vit E. Antioxidante – inhibe formación de lipoperóxidos

Selenio. Precursor de la glutatión peroxidasa que interactúa con los radicales libres.

En aves provoca Síndrome de aves enanas, mal emplume, retraso en el crecimiento y madurez sexual, reducción de la fertilidad , fibrosis pancreática con disminución en la pdn de lipasa, tripsina y quimiotripsina

Trastornos Inflamatorios

Encefalitis Supurativas

Encefalitis no Supurativas

Encefalitis Micóticas

Encefalitis Parasitarias

La inflamación del Sistema Nervioso Central está dividida según el tipo de exudado. El exudado purulento se asocia a agentes bacterianos, los no purulentos se asocian a agentes virales

Agentes Infecciosos en el SNC

Los agentes infecciosos pueden seguir varias vías hacia el SNC1. Nervios Periféricos – Virus de elevado neurotropismo y bacteria como la Listeria.2. Heridas Penetrantes al tejido óseo – Cráneo o columna.3. Oido medio y ampolla timpánica, senos paranasales y cornetes etmoidales4. Hematógena.

Encefalitis Supurativas

Meningoencefalitis Tromboembólica Bovina

• Proceso Septicémico• Histophilus somni• Embolia cerebral, infartos, con vasculitis

séptica y trombosis.

Listeriosis

Listeria MonocytogenesContagiosa. Septicemia, aborto, Microabscesos en tallo encefálico y cegueraBovinos, ovinos, caprinos y humanos.Meningoencefalitis supurativa

Tuberculosis

• Mycobacterium bovis, hominis y avium• Meningoencefalitis crónica activa

NO SUPURATIVAS (VIRALES)RABIA

• Virus neurotrópico – Lissavirus, rabdovirus.• Transmisión por mordedura, conjuntival,

respiratoria, digestiva y transplacentaria• Periodo de incubación es de 7 a 10 días• manguitos perivasculares y formación de

cuerpos de negri.• Lesiones en hipocampo – asta de ammon.

Fiebre Catarral Maligna

• Herpesvirus tipo I.• Bovinos y bufalos• Fiebre alta, secreción nasal profusa, necrosis

mucosa bucal, nasal, oftalmitis, opacidad corneal y linfadenitis.

• Vasculitis necrosante, manguitos perivasculares.

• SNC: Meningoencefalitis

Scrapie

• Ovinos y caprinos• Prion• Periodo de incubación de 1 a 5 años.• Transmisión materna• Ataxia y prúrito intenso, excitabilidad y

convulsiones epileptiformes• Vacuolización del citoplasma neuronal• Virus del Kuru, creutzfeldt jakob

Encefalopatía espongiforme Bovina

• Encefalopatía progresiva, degenerativa y trasmisible• Bovinos mayores, 3 a 4 años.• Prion• Conducta errática• Acumulación de proteína PrP-Sc – constitutiva PrP –

C• Vacuolización de sustancia gris y degeneración

espongiforme del neurópilo de la médula oblongada, óbex y cerebro anterior.

Fiebre Porcina Clásica

Enfermedad Febril, contagiosa.Alta mortalidad y morbilidadCurso agudo o CrónicoVirus del género Pestivirus, flia TogaviridaeEncefalitis, afinidad del virus por los endotelios vascularesInfiltración linfocítica perivascular y proliferación endotelial, así como focos de gliosis.

Enfermedad de Aujesky

afecta cerdos esporádicamente bovinos, ovinos, caninos, felinos y roedoresViral Herpesvirus suisAfecta cerdos de cualquier edad, grave y letal en lechones. En hembras en gestación provoca abortos y mortinatos.Desde un axón de un nervio periférico al SNCInfiltración linfocítica perivascular y cuerpos de inclusión intranucleares en astrocitos y oligodendrocitosPseudorabia – En perros y gatos, prurito intenso, automutilación, parálisis faríngea y salivación.

ui

Distemper Canino

Morbilivirus, relacionado con el virus del sarampión del ser humano y la peste bovina.Enfermedad multisistémica, epiteliotropo, tejido linfoide y SNC.Meningoencefalomielitis linfocítica, gliosis, cromatólisis, satelitosis y neuronofagia, desmielinización, infiltración linfocítica perivascular e inclusiones intranucleares en astrocitos, Intranucleares e intracitoplasmáticas en neuronas.

Distemper Canino

Encefalitis Micóticas

CriptococosisCrytococcus neoformans.

Neosporosis

Neospora Caninum, Protozoario perteneciente al phylum Apicomplexa y similar al toxoplasma gondii. Genera infección natural en perros, bovinos, equinos, ovejas y cabras.Fatal en caninos, parálisis severa y progresiva.Otras sp, abortos y reabsorciones.Necrosis, inflamación linfoplasmocítica y reacción granulomatosa en los tejidos afectados.

Toxoplasmosis

Toxoplasma gondii, Infecta una amplia variedad de animales silvestes y domésticos.Afecta la sustancia blanca y gris en el SNC y en la médula espinal provocando Meningoencefalomielitis linfociticaNecrosis difusaCicatrización con lesión granulomatosa

Neurocisticercosis

Presencia de larvas (Cysticercus cellulosae) de taenia solium en el tejido nervioso.La reacción inflamatoria variable y concuerda con la etapa evolutiva del cisticerco

Etapa vesicular coloidalEtapa vesicular degeneradaEtapa granular nodular

Neoplasias

Clínica y biológicamente malignos, sin importar el comportamiento histológico debido al crecimiento expansivo.

El efecto de obstrucción a la circulación del LCR conduce al desarrollo de hidrocefália, hipertensión endocraneal y muerte

Neoplasias Primarias

Tumor de Células NerviosasGanglioneuroma

Tumor de NeuroepitelioEpendimomaNeuroepitelioma

Neoplasias Primarias

Tumores de la glia

AstrocitomaOligodendrogliomaGlioblastomaEspongioblastomaMeduloblastoma

Neoplasias Primarias

Tumor de nervios periféricos y vainas nerviosas

NeurilemomaNeurofibromaNeurofibrosarcoma

Tumor de meninges, vasos sanguíneos

MeningiomaAngioblastoma

Neoplasias Primarias

Tumor de Glándulas pineal e hipofisiaria y conductos craneofaríngeos

PinealomaAdenoma de la

glándula hipofisiaria

Tumores Secundarios

Adenocarcinoma mamarioCarcinoma prostáticoFibrosarcomaHemangiosarcomaLinfomaOsteosarcomaCondrosarcomaLiposarcoma