patologia ambiental
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PATOLOGIA AMBIENTAL
Incluye el estudio de los procesos patológicos debidos a cualquier factor patogénico, que no sea genético, incluyendo por tanto, factores nutricionales, infecciones, productos químicos y factores físicos .
Enfermedades ocupacionales son las que se derivan del trabajo.
CONTAMINACIÓN DEL AIRE.
Los productos eliminados por la combustión de los carburantes , los gases de desecho de las industrias y el humo del tabaco ,lentamente van contaminando el aire, hasta el extremo de ser el causante directo de un gran número de enfermedades preferentemente respiratorias
NEUMOCONIOSIS.
Ambientes industriales y zonas habitadas alrededor de dichas industrias tienen una contaminación de alguna partícula en forma de polvo, que puede llegar a causar enfermedades pulmonares específicas, denominadas NEUMOCONIOSIS.
La enfermedad pulmonar está en función de la cantidad de polvo, de las propiedades del polvo, tamaño de las partículas, tiempo de la exposición, susceptibilidad individual y solubilidad y citotoxicidad de las partículas.
Las partículas que con frecuencia se acumulan en el pulmón son el carbón(Neumoconiosis),el hierro(Siderosis),el sílice (Silicosis),asbesto (Asbestosis), berilio(Beriliosis).
NEUMOCONIOSIS DE LOS TRABAJADORES DEL CARBON.
Las minas e industrias que extraen y utilizan el carbón mineral están contaminadas por el aire que contiene además de carbón, compuestos orgánicos, metales y otros minerales.
El carbón penetra en el pulmón y es fagocitado por los macrófagos alveolares , que en gran parte lo transportan hasta los ganglios mediastínicos .Cuando se agota la capacidad de almacenamiento de los ganglios, el carbón se acumula en el pulmón.
Las partículas de carbón en pequeña cantidad se mantienen en el citoplasma de los macrófagos durante años.
Cuando la cantidad es muy grande se produce disminución de la capacidad fagocitaria del sistema monocítico del pulmón ,se libera IL-1 que favorece la proliferación de los fibroblastos. Los alveolos aparecen llenos de macrófagos cargados de partículas de carbón y se produce la restricción del volumen pulmonar.
SÍNDROME DE CAPLAN.
Asociación de la neumoconiosis con al Artritis reumatoide.
MORFOLOGÍA.
Se distinguen dos tipos de lesión pulmonar producida por el carbón.
Neumoconiosis simple.
Es en general asintomática.
Los pacientes tienen un esputo de4 color negro.
Macroscópicamente el pulmón es de color negro.
Microscópicamente, aparecen máculas de macrófagos cargados de carbón en los alveolos y tabiques alveolares., en los capilares y ganglios linfáticos. Alrededor de los bronquios y bronquíolos se forma una mácula de color negro por el carbón que lesionan las fibras elásticas de los bronquios y alvéolos,lo que causa un enfisema centro lobulillar.
Neumoconiosis complicada o fibrosis progresiva masiva
La cantidad de carbón que llega a los pulmones es tan grande que lesiona directamente el parénquima pulmonar.
Macroscópicamente además de las lesiones anteriores se forman grandes nódulos de 2-3cm.de forma estrellada y duros con necrosis central y tendencia a la cavitación.
La fibrosis tiende a colapsar y obliterar bronquios arterias y venas, a veces se necrosa el centro
Pudiendo llevar a la sepsis a partir de un foco pulmonar. El intersticio alveolar tiende a fibrosarce.
SILICOSIS
Es una neumoconiosis producida por cristales de sílice
La contaminación del aire por sílice es abundante en las minas e industrias que utilizan el mármol, industrias de vidrio, fundiciones, cerámicas y talleres de alfareros.
Las partículas de sílice que llegan a los alveolos son fagocitadas por los macrófagos pero no son metabolizadas si no que lesionan la membrana del lisosoma por la formación de radicales libres y se liberan enzimas hidrolíticas que necrosan al propio macrófago, esto origina una inflamación local ligera con infiltración de LPMN.
Los macrófagos lesionados producen IL-1 y factor de crecimiento de los fibroblastos y así proliferan los fibroblastos que forman colágeno.
MORFOLOGIA
Se distinguen dos tipos de lesiones:
Silicosis Aguda
Se produce cuando en el pulmón entra gran cantidad de partículas de sílice en un breve espacio de tiempo.
El pulmón presenta un cuadro de neumonitis exudativa.
Silicosis Crónica
Se produce por la entrada crónica de pequeñas cantidades de sílice, que se van acumulando en el pulmón.
Se forman nódulos de colágeno, parcialmente hialinizadas con tendencia a coalescer.
En la pleura se forman placas fibrosas redondeadas que semejan gotas de cera.
El diagnóstico se realiza por la demostración de partículas birrefringentes en los nódulos fibrosos y se confirman con el análisis espectroscópico de los cristales.
La silicosis se asocia a Artritis reumatoide, bronquitis crónica ( Cor. Pulmonar), enfisema, neuropatía periférica, tuberculosis y posiblemente esclerodermia y cáncer de pulmón.
ASBESTOSIS
Es una neumoconiosis producida por la inhalación de polvo de asbesto.
El asbesto produce una fibrosis pulmonar, al mismo tiempo que es un potente carcinógeno, promotor de mesoteliomas y cánceres de pulmón, esófago, oro faringe y colon.
Hay una cierta relación y variable susceptibilidad entre la cantidad de asbesto inhalado y la fibrosis y el cáncer.
Los cuerpos de asbesto lesionan las membranas de los lisosomas, se liberan enzimas que necrosan macrófagos, activan el complemento y estimulan la reacción inflamatoria crónica, fibrosante y progresiva.
MORFOLOGIA
El asbesto produce lesiones en el pulmón y en la pleura, en el pulmón causa fibrosis intersticial difusa y en la pleura produce placas fibrosas hialinas, atelectasia y fibrosis pleural.
TABACO
Contiene numerosas sustancias perjudiciales para la salud.
1.- Carcinógenos como hidrocarburos aromáticos, aminas aromáticas y nitrosa minas.
2.- Monóxido de carbono .
3.- Nicotina
4.- Sustancias irritantes como fenoles, ácido cianhídrico, etc.
El tabaco aumenta el riesgo de arteriosclerosis. En pacientes que tienen hipertensión y/o hipercolesterolemia, aumenta hasta 10 veces el riesgo de infarto de miocardio, con lo que la cardiopatía coronaria es la causa de muerte de muchos fumadores.
El tabaco se asocia tanto en varones como en mujeres con aumento evidente de riesgo de trombosis y de hemorragia.
La mayoría de los fumadores sufren además bronquitis crónicas, enfisema y posteriormente EPOC que los sume en un estado de postración e incapacidad.
El tabaco esta directamente relacionado con la incidencia de diversos tumores, especialmente de cáncer de pulmón, laringe, boca, esófago, riñón, páncreas y vejiga.
ALVEOLITIS ALERGICA EXTRINSECA
Es una neumonitis intersticial que se origina por hipersensibilidad tipo III y IV, desencadenada por actinomicetos termófilos, hongos o diversos fármacos.
Existe una forma aguda y otra crónica.
La forma aguda se desarrolla después de la inhalación de grandes cantidades de la sustancia desencadenante especialmente en pacientes previamente sensibilizados.
La forma crónica es la más habitual y aparece en pacientes que han trabajado durante varios años en ambientes en los que está presente el alérgeno.
MORFOLOGÍA
La forma crónica de la alveolitis alérgica extrínseca se caracteriza por la aparición de una neumonía intersticial de tipo granulo matosa. Se asocia una proliferación de fibroblastos alrededor de los bronquios terminales.
Los pacientes con la enfermedad muy evolucionada desarrollan una fibrosis pulmonar extensa.
Clínicamente la forma aguda se manifiesta bruscamente con tos, disnea, fiebre y dolor. Cesa en menos de 24 horas.
La forma crónica comienza con tos seca, disnea, fatiga y malestar. Radiológicamente muestra una imagen de infiltración intersticial difusa.
ASMA
Es una enfermedad pulmonar debida a la respuesta alérgica a distintas sustancias del ambiente, en la que aparece un bronco espasmo agudo, que causa un estrechamiento y obstrucción de las vías aéreas respiratorias.
La causa más frecuente es la reacción alérgica a los polvos del ambiente laboral o de la vivienda.
Hay diferentes tipos de Asma según el mecanismo y la causa. La forma más frecuente de asma es una reacción alérgica tipo I mediada por IgE.
El asma ocupacional suele estar mediada por reacciones de hipersensibilidad de los tipos I y IV.
MORFOLOGÍA
El pulmón enfermo asmático no se relaciona con la sensación de gravedad que produce un ataque de asma. La luz de los bronquios pueden contener moco espeso.
En pacientes con muchos años de evolución pueden formarse bronquiectasias.
En el esputo aparecen algunas eosinófilos, espirales de Curschmann y cristales de Charcot leidyn originados a partir de eosinófilos necróticos.
En la pared de los bronquios puede haber lesiones semejantes a las observadas en las bronquitis crónicas.
LESIONES POR MEDICAMENTOS
Respuesta nociva del organismo a un fármaco utilizado a dosis normales para la profilaxis, diagnóstico o tratamiento.
Puede deberse a un efecto farmacológico exagerado o a una reacción impredecible.
Los mecanismos por los que se pueden producir reacciones adversas no deseadas de los fármacos son:
1.- Sobredosis
2.- Por efectos colaterales
3.- Por interacción con otros medicamentos
4.- Por reacciones de hipersensibilidad
5.- Por hipersensibilidad orgánica al fármaco.
6.- Por mal estado de los fármacos
7.- Por deficiente administración
8.- Por idiosincrasia de los pacientes.
Los agentes cito tóxicos tienen una doble acción de necrosis de células neoplásicas y de alteraciones a corto medio y largo plazo de las células no tumorales lábiles o estables en cualquier punto del ciclo celular.
1.- Efectos inmediatos.- Necrosis de células normales en tejidos hábiles como mucosa y médula ósea.
2.- Efecto a mediano plazo.- Creación de resistencia a estos fármacos.
3.- Efectos a largo plazo.- Estimulación de células normales para el desarrollo de nuevos tumores, especialmente derivados de las células de la médula ósea ( linfomas, leucemias) de la piel (carcinoma epidermoide y baso celular) e incluso sarcomas.
Enfermedades Pulmonares Producidas por fármacos
Los fármacos cito tóxicos para el pulmón son numerosos pero la mayoría pertenecen al grupo de fármacos quimioterápico antitumorales.
Lesiones Gastrointestinales
Gran número de fármacos se administra por vía oral lo que convierte al TGI en un órgano diana para todo tipo de reacciones.
Reacciones cutáneas a fármacos
Las reacciones más frecuentes son : reacciones exantemáticas, urticaria y eritema multiforme.
Lesiones Hepáticas
• El hígado puede lesionarse casi con cualquier fármaco, ya que es el centro metabólico de todos los fármacos y sustancias extrañas.
• El porcentaje de pacientes que ingresa a un hospital con enfermedad hepática secundaria a fármaco es del 2 %.
Lesiones Renales
• El riñón es muy sensible a la acción de cualquier fármaco, de tal manera que se puede afectar funcional o morfológicamente cualquier componente renal.
• El 25 % de los casos de fallo renal agudo o crónico son de origen tóxico.
• Las alteraciones renales de origen iatrogénico pueden ser agudas y crónicas
Lesiones cardiovasculares
• Los fármacos que afectan secundariamente al sistema cardiovascular producen alteraciones funcionales más que morfológicas.
Lesiones en el sistema nervioso
• Los anticoagulantes y los anticonceptivos orales provocan la aparición de accidentes cerebro vasculares.
• La administración de Fenotiacinas puede ir seguida de la aparición de convulsiones.
• Muchos agentes quimioterápico, principalmente la Vincristina, causa neuropatía periférica.
• Lesiones Ginecológicas y Endocrinológicas
• La administración de dietilestilbestrol a mujeres embarazadas se ha comprobado que provoca en las hijas una hiperplasia glandular endocervical , adenosis y adeno carcinoma vaginal. ( 15 – 25 años)
Lesiones Hematológicas
Muchos medicamentos producen alteraciones hematológicas como, Pancitopenia, anemia aplásica, agranulocitosis, trombocitopenia, Anemia megaloblástica, anemia hemolítica , etc.
ALCOHOL ETÍLICO
• El alcohol etílico une a sus excelencias saludables en cantidades razonables, una acción tóxica aguda o crónica cuando se toma en exceso.
• Las consecuencias del alcohol se deben a una combinación de efectos del metanol o sus metabólicos, factores nutricionales y una predisposición genética.
• A efectos directos hay que añadir la situación de hipo nutrición y avitaminosis.
• En el hígado existen tres vías de metabolización del alcohol.
1.- La enzima alcohol deshidrogenasa convierte el aceto aldehido en
Acetil Coa, que pasa a acetato y este por fin a CO2 y agua. Esta
reacción puede causar los efectos metabólicos indeseables del alcohol.
2.- La vía del cito cromo P -450 de la que depende la tolerancia metabólica
del etanol.
3.- Una cantidad muy escasa del alcohol se metaboliza por medio de
catalasas.
-Los efectos sistémicos del alcohol son:
1.- Malnutrición
2.- Exceso de NADH que causa hiper uricemia e inhibe el ciclo de Krebs y la oxidación de ácidos grasos.
3.- Inhibición de la reparación de las núcleo proteínas.
4.- Aumento del cito cromo P– 4502 E1 que convierte muchas sustancias extrañas en metabolitos altamente tóxicos.
5.- Aumento de la incidencia del cáncer del tracto gastrointestinal y aparato respiratorio.
6.- El alcohol tiene peores efectos en las mujeres, por el tamaño de su cuerpo, por contener proporcionalmente más grasa y poseer menores concentraciones de deshidrogenasa.
• La intoxicación aguda causa en el SNC una depresión nerviosa, pudiendo llegar a parar los centros vitales, especialmente de la respiración. En el hígado produce metamorfosis grasa y en el TGI produce gastritis.
• La intoxicación alcohólica crónica causa en el:
- Hígado lesiones progresivas con metamorfosis grasa, formación de granulomas lipoides y fibrosis centro lobulillar, posteriormente aparece hepatitis y cirrosis alcohólica.
- Tracto gastrointestinal produce síndrome de Mallory – Weiss pancreatitis aguda y crónica. Participa como carcinógeno potente en el desarrollo de neoplasias de orofaringe, esófago y estómago.
- Corazón, produce una miocardiopatía alcoholica, aumenta las concentraciones de las lipoproteínas de alta densidad lo que disminuye la incidencia de infarto de miocardio.
- SNC causa deterioro progresivo por atrofia cerebral y cerebelosa y desarrolla la enfermedad de Wernicke – Korsakoff.
- El déficit de vitaminas favorece la aparición de infecciones, lesiones de la piel y ambliopia por déficit de vitamina A.
- Otras consecuencias son episodios de amnesia, demencia, degeneración de las células de purkinje del cerebelo, neuropatías desmielinizantes .
- En el músculo esquelético se produce debilidad, degeneración muscular, fibrosis difusa y algunos casos Rabdomilísis aguda.
- En el sistema endocrino, el alcohol produce una disminución de la libido ,impotencia sexual y ginecomastia.
- En la sangre se ha descrito anemia megaloblástica, hiper esplenismo y trombocitopenia.
- El consumo de alcohol por parte de las madres embarazadas favorece la aparición de retraso mental y malformaciones en la cara y corazón.
MONÓXIDO DE CARBONO
La fuente más importante de CO ha sido los braseros, que afortunadamente han sido desplazados por otros medios de calefacción.
Este gas al 1 % es mortal en menos de media hora. El humo de los automóviles tiene una concentración del 7 %.El CO se elimina muy lentamente , por lo que su absorción es acumulativa.
El CO tiene afinidad de 200-300 veces mayor que el CO2 por la hemoglobina para formar carboxi hemoglobina, el paciente sufre una hipoxia generalizada, confusión mental y en casos graves la muerte.
En la intoxicación aguda la sangre es de color rojo intenso. El organismo trata de neutralizar la hipoxia con la hiperemia generalizada que causan lesiones isquémicas en el Corazón, el hígado
y el riñón que se manifiestan en forma de edemas, hemorragias, necrosis focales y metamorfosis grasa. Las hemorragias cerebrales causan trastornos de la memoria y de los sentidos : vista, oído y lenguaje.
• La intoxicación crónica causa trastornos degenerativos del SNC, especialmente de los núcleos de la base y focos de desmielinización.
DROGADICCIÓN
La drogadicción causa una gran morbilidad y mortalidad por infecciones, entre las que se incluye el SIDA y la Hepatitis viral.
Se incluyen entre las drogadicciones tres tipos de sustancias.
1.- Psicodepresores ( barbitúricos, tranquilizantes, alcohol )
2.- Opiáceos como heroína y morfina
3.- Psicoestiomulantes y alucinógenos ( anfetaminas, cocaína,
marihuana, mescalina y LSD )
Las drogas en general producen tres tipos de lesiones.
1.- Lesiones originadas por la mala administración de la droga, por
inyección en la piel. La consecuencia de ello es la infección de la
puerta de entrada , especialmente hepatitis por virus B y el SIDA
2.- Lesiones tóxicas producidas por la propia droga, que pueden
afectar especialmente al hígado y al riñón.
3.- Alteraciones psíquicas, que van desde el síndrome de abstinencia
a la demencia.
MARIHUANA
• Se consume en cigarrillos, generalmente compartidos con los amigos y con menos frecuencia se mastica, se bebe e incluso se inyecta.
• Se absorbe el 50% de la resina aspirada, pero sólo el 10 % de la ingerida.
• La marihuana produce, las mismas alteraciones que el tabaco, principalmente bronquitis y cáncer, por su alto contenido en resinas e hidrocarburos aromáticos.
• Disminuye la función reproductora por alteración de la lívido por disminución de la esperrmatogénesis o alteraciones de la ovulación.
• Se ha descrito aumento de la incidencia de abortos y malformaciones fetales, como el bajo peso.
El consumo de marihuana disminuye la inmunidad celular por depresión de los linfocitos
DIETILAMIDA DEL ÁCIDO D – LISÉRGICO (LSD)
• El LSD es una sustancia incolora, inodora e insípida, que se administra por vía intravenosa.
• Dosis mínimas son de una gran eficacia alucinógena.
• Los síntomas que produce son alteraciones visuales coloristas, somnolencia, frialdad de piel y sensación de sofocación, confusión mental, desdoblamiento de la personalidad, náuseas, alteraciones de los sentidos y alteraciones de la conducta.
• La administración continuada de LSD causa psicosis y alteraciones profundas crónicas de la personalidad.
• Se han descrito roturas de cromosomas en los leucocitos, lo que probablemente es la causa de una mayor incidencia de malformaciones y cromosomopatías entre hijos de consumidores de LSD.
HEROÍNA
Derivado de la morfina diacetilmorfina. Opiácea que causa una
verdadera adicción
Es un polvo cristalino, blanco o rojizo, inodoro y de muy poco peso. Es de 20 -25 veces más potente que la morfina.
La vía de administración es la endovenosa, disolviendo la droga en agua.
Los efectos indeseables de la heroína son debidos a las malas condiciones de su administración o la propia heroína.
1.- Por malas condiciones de su administración infecciones en los
puntos de inyección, tétanos, hepatitis viral por virus B y C, SIDA
y granulomas de tipo de cuerpo extraño.
2.- Debidos a la propia heroína.
- Depresión del SNC, alteraciones de la conducta y psicosis,
miopatía y neuropatía periférica.
- Alteraciones pulmonares como infecciones y granulomas,
edema y trombo embolismo pulmonar.
- Muerte súbita debido a sobredosis que causa depresión del
centro respiratorio, edema cerebral y/o parada cardiaca.
COCAINA
• El extracto del al calor de puro de hidro cloruro de cocaína es un cristal que debido al sonido que hace al calentarse se denomina crack.
• Se administra por lo general vía endovenosa, pero también por cualquier vía.
• Su administración continua produce vaso constricción local, sequedad de la mucosa nasal que termina por necrosan te y perforar el tabique..
• Localmente, la cocaína tiene un efecto anestésico al mismo tiempo, causa una estimulación del SNC al aumentar los neurotransmisores y la síntesis de nor adrenalina y dopamina.
• Su administración continuada causa depresión del SNC, con temblores, insomnio y alucinaciones visuales.
• El aumento de la no rradrenalina causa en el sistema cardiovascular taquicardia y vasoconstricción también puede aparecer hipertensión aguda, arritmias y daño miocárdico difuso, trombosis.
• El consumo de cocaína causa alteraciones del embarazo principalmente de la placenta y malformaciones fetales.
BARBITURICOS
• Son los medicamentos más utilizados con fines suicidas.
• Son metabolizados en el retículo liso del hígado. Cualquier sustancia que interfiera con la actividad del retículo liso, como el alcohol, potencia la acción de los barbitúricos.
• Producen depresión de la actividad de los núcleos de la base y del tronco, especialmente del centro respiratorio y otros centros vasomotores.
• Los pacientes intoxicados presentan disminución de la frecuencia respiratoria, lesión renal y en la piel aparece lesiones vesiculares y ampo llosas del tipo de la dermatitis eccematosa.
RADIACIONES
• Las radiaciones de cualquier tipo se han instalado en nuestra vida, es imposible escapar de ellas.
• La radiación es una forma de transmisión de energía desde su origen a un ser vivo.
• Las radiaciones pueden ser ionizantes y no ionizantes.
I.- RADIACIONES IONIZANTES
Son una forma de emisión y propagación de energía por medio de ondas o partículas subatómicas que durante la absorción pierden un electrón.
Mecanismo de Lesión
Mecanismo directo .
Se produce porque la energía desprendida altera uniones o enlaces de las moléculas de ADN, especialmente en las células proliferantes de ARN y de proteínas estructurales.
Si la radiación es muy intensa, el tejido se necrosa con dosis menores de radiación, las células sufren alteraciones del ADN con rotura de cromosomas que causan mutaciones.
Mecanismo Indirecto.
Se produce por la interacción con los factores, que liberan radicales
libres del agua que lesionan el ADN y las membranas. Todo ello
causa:
- Alteración del transporte de membrana
- Alteraciones de la mitosis.
- Mutaciones,deleciones y efectos carcino genéticos.
- Necrosis celular
II.- RADIACIONES NO IONIZANTES
En los últimos años se están utilizando con gran profusión, incluso a nivel doméstico, radiaciones no ionizantes como los ultrasonidos, las microondas, y los rayos láser.
A corto plazo, los ultrasonidos producen alteraciones en la transmisión nerviosa.
Las radiaciones de los aparatos emisores de microondas han sido causa de múltiples accidentes por quemaduras.
RADIACIONES ULTRAVIOLETAS
La demostración más palpable de la importancia progresiva de la patología ambiental son los efectos que la exposición a las radiaciones ultravioletas en forma de exposición a la luz solar o a través de los aparatos emisores de radiaciones ultravioletas.
La aparición de tumores cutáneos, especialmente carcinomas epidermoide, baso celulares y melanomas es conocida desde hace tiempo.
Fisiopatología II-1era claseINSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
la falla cardiaca o insuficiencia cardiaca es un estado fisiopatológico bastante complejo al punto d q clínicamente es un síndrome ,tiene 3 vertientes es decir 3 formas de producirse:
1.- si la falla es en el ventrículo izquierdo afecta la circulación sistémica y habrá insatisfacción de la demanda metabólica de los tejidos, esto es por falla contráctil.Sabemos que el ventrículo tiene 2 funciones:-relajarse en diástole para recibir sangre.-contraerse en sístole para expulsar sangre.La falla cardiaca ocurre ya sea x falla contráctil en sístole o x falla en la relajación se denomina disfunción diastólica, o porque ambas están fallando, cuando la falla es sistólica es decir la contractibilidad
disminuye ahí se produce este mecanismos fisiopatológico de la falla, x disminución de la contractibilidad cae el gasto cardíaco y cae el volumen y no se satisfacen las demandas
metabólicas en los tejidos, esto ocurre generalmente en ventrículos dilatados o hipertrofia céntrica.2.-Cuando hay problemas de relajación, dificultan el llenado ventricular en diástole y producen una elevación de la presión final del ventrículo izquierdo, a esto se denomina disfunción diastólica porque la falla es de relajación , ocurre generalmente en ventrículos engrosados, o llamados también hipertrofia
concéntrica.3.-el tercer mecanismo ocurre cuando un corazón normal están expuestos a cargas de trabajo que exceden su capacidad, cargas de presión o de volumen ya sea en sístole o diástole, aquí están introducidas patologías como anemia severa o hipertiroidismo que generan insuficiencia cardiaca en corazones normales porque le generan sobre carga de trabajo al corazón sano y terminara haciendo insuficiencia cardiaca llamado de “gasto alto”. INSUFICIENCIA VENTRICULAR IZQUIERDA
Se puede producir falla cardiaca por sobre carga de volumen, significa que en las insuficiencias de las válvulas aortica o mitral se genera una sobre carga de volumen al ventrículo izquierdo. Por ej. en sístole se abre la válvula aortica entra la sangre ,en diástole inicia con el cierre de la aortica ,pero si esta válvula esta insuficiente, no cierra completamente y deja un pequeño orificio y a través de el regresa sangre durante la diástole desde la aorta al ventrículo, lo normal es que en diástole ese ventrículo recibe sangre de la aurícula izquierda y no de la aorta, entonces ese ventrículo está sometido a una sobrecarga de volumen ya que recibe flujo normal de aurícula y flujo anormal desde la aorta ,esto se llama sobrecarga de volumen y eso es un mecanismo de producción de insuficiencia cardíaca izquierda. lo mismo ocurre cuando se trata en la insuficiencia cardiaca de gasto alto, aquí el gasto cardiaco aumente y generan también una sobrecarga de volumen x tanto falla cardiaca.Por sobrecarga de presión, cuando se ofrece resistencia a la expulsión de sangre del ventrículo a la arteria aorta.Perdida de musculo, cuando una parte de miocardio se necrosa.Perdida de contractilidad, es decir la función sistólica cae también genera falla cardiaca, esto ocurre con tóxicos, alcohol, etc.Llenado restringido x ej. si la válvula mitral es muy estrecha entonces la aurícula izquierda eleva la presión para superar la resistencia que le ofrece la estreches de la mitral y poder en diástole enviar sangre de la aurícula izquierda al ventrículo, ej. en pericarditis constrictiva x taponamiento cardiaco.
Cambios hemodinámicas:Cuando la contracción decae el gasto cardiaco también decae ,a esto se llama insuficiencia cardiaca de bajo gasto y es x falla contráctil.X eje G.C= 70 latidos/min x 70 cm3 G.C= aprox 5 litros x min.
En el punto d está ocurriendo la apertura de la válvula mitral y cae sangre de la aurícula al ventrículo izquierda y el volumen dentro del ventrículo va ascendiendo, esto es el llenado rápido y en la parte final contribuye a su llenado con la sístole auricular y la presión también va subiendo y llega al punto a donde la válvula mitral cierra y la diástole acaba; en ese momento se llama la presión
de fin de diástole, entonces empieza las sístole con la contracción isovolumetrica porque aumenta la presión con el mismo volumen, en sístole con las 2 válvulas cerradas mitral y aortica aumenta la presión del ventrículo izquierda sin cambiar de volumen hasta que la presión q fue ascendiendo iguala y supera a la presión diastólica de 80ml de la aorta, en ese momento el punto b se abre la válvula aortica y empieza la expulsión y durante esto el volumen q se expulsa es el volumen latido. Cuando termina de eyectar la sangre en sístole llega al punto c q es el cierre de la válvula aortica cuando la presión de la aorta iguala a la del
ventrículo izquierdo y termina la sístole, una vez q termino la sístole empieza la diástole con relajación isovolumetrica es decir la presión cae dentro del ventrículo sin modificar el volumen hasta cae x debajo de la presión de la aurícula izquierda que es el punto d y corresponde a la apertura de la mitral, entonces ahí empieza la 2da fase de la diástole q es la primera fase del ciclo cardiaco desde el punto de vista hemodinámico.
Según aumenta el llenado ventricular hay mayor volumen de fin de sístole y eso hace q la presión isovolumetrica también vaya en ascenso; o sea a mayor volumen del llenado ventricular hay mayor contracción q termina en mayor presión generada x el ventrículo, esta es la “ley de Frank Starling”
Cuando aumenta la contractilidad también aumenta el volumen latido.Cuando disminuye la contractilidad también disminuye el volumen latido.Post carga.- es la impedancia contra la cual el ventrículo izquierdo tiene que eliminar sangre.
Precarga.-volumen que llega al ventrículo durante la diástole.Cuando aumenta la pos carga el volumen latido disminuye y por tanto el gasto cardiaco cae.Cuando aumenta la precarga el volumen latido aumenta y el gasto cardiaco también pero a expensas de aumentar la presión del fin de diástole, y causara I.C.C izquierda.
Disfunción diastólica por:Cuando cae el gasto cardiaco por falla contráctil.A menor presión hay mejor llenado.El aumento de precarga representa el gasto normal a expensas de fin de diástole y aumenta la presión en venas y capilares pulmonares.
La hipertensión arterial puede cambiar los 3 patrones.La isquemia en miocardio disminuye la relajación.
Cambios neurohormonales:
La noradrenalina aumenta la fuerza de contracción y cuando la contracción aumenta, también aumenta el volumen latido y mejora el gasto, así se restituye la presión caída.La noradrenalina respecto a la frecuencia cardiaca la acelera, entonces el gasto cardiaco mejora y la presión también mejora, pero lo obligan a trabajar más fuerte.La noradrenalina hace vasoconstricción en musculo liso periférico, entonces aumentara la resistencia vascular periférica y mejora la presión q se cayó,
pero si aumenta la resistencia periférica aumenta la pos carga y ese corazón trabaja más para vencer la resistencia, entonces no conviene todos estos efectos.
Como ha caído la presión el aparato yuxtaglomerular activa al sistema RAA. Al angiotensina II es un potente vasoconstrictor y aumenta la resistencia vascular periférica, mejora la presión y mejora el gasto pero aumenta la pos carga y al aumentar la pos carga aumenta el deterior de ventrículo.Aldosterona retiene sodio en el glomérulo, por tanto retiene agua y aumenta el retorno venoso al corazón entonces aumenta la precarga.