patología general unidad 6 inmunopatología
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Patología generalUnidad 6
Inmunopatología
Dr. Francisco J. Trigo Tavera
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Breve repaso de inmunología
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Órganos linfoides primarios
Placas de PeyerTimo
Médula ósea
Bolsa de Fabricio
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Órganos linfoides secundarios
Linfonodo
Placas de Peyer Médula ósea
Bazo
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Principales mecanismos de la inmunidad innata y adaptativa
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Inmunidad humoral y celular
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Inmunidad humoral
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Características de las inmunoglobulinas
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Inmunidad celular
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Linfocitos
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Receptores antigénicos de los linfocitosTCR y BCR
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Moléculas del complejo principal de histocompatibilidad
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Fases de la respuesta inmune adaptativa
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Inmunopatología
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Definiciones
Inmunopatología: el termino deriva de dos palabrasque describen procesos opuestos.
Inmunología: se refiere a las respuestas protectorasespecíficas del animal en contra de un agenteagresor.
Patología: se define como el estudio de laenfermedad.
Inmunopatología: denota que las respuestasprotectoras inmunitarias pueden, en ciertascircunstancias causar enfermedad y daño tisular.
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Principios de inmunopatología
La lesión tisular que resulta de las reaccionesinmunopatológicas no requiere de mediadores omoléculas diferentes a las ya existentes en el procesoinflamatorio.
La inmunopatología se inicia con fenómenosinmunitarios que pueden estar vinculados conmicroorganismos, la lesión observada se producecomo resultado de una inflamación convencional conmediadores químicos y acumulación de célulasinflamatorias.
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Tipos de reacciones inmunopatológicas
Hipersensibilidades
Enfermedades autoinmunes
Inmunodeficiencias
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Hipersensibilidades
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Clasificación de las reacciones de hipersensibilidad
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Hipersensibilidad tipo I inmediata
Este tipo de reacción también se le denominaalergia. Si una reacción de hipersensibilidadinmediata es sistémica e intensa se denominaanafilaxis o anafilaxia.
Esta reacción es mediada por anticuerpos IgE, unidasa células cebadas.
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Hipersensibilidad tipo I ó inmediata
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Hipersensibilidad tipo I ó inmediata
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Células cebadas
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Mediadores químicos de las Células cebadas
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Célula cebada normal
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Célula cebada sensibilizada(5 días)
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Célula cebada sensibilizada(60 días)
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Hipersensibilidad tipo I ó inmediata
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La reacción de hipersensibilidad tipo I puede tenerreacciones locales o sistémicas.
La magnitud de la manifestación clínica, dependeráde la dosis de antígeno a la que se este expuesto, lavía de entrada y la velocidad de administración delantígeno.
Presentaciones
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Hipersensibilidad tipo I inmediata
Por lo que se pueden observar manifestacioneslocales, como:
Dermatitis
Problemas digestivos o respiratorios
Manifestaciones sistémicas como la anafilaxia, quepueden causar la muerte.
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Dermatitis alérgica
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Edema subcutáneo
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Factores
quimiotácticos
Liberación de
mediadores
Espasmogénesis
IL-5
TNFά
Histamina
Leucotrienos
Prostaglandinas
Histamina
Citocinas
Enzimas
lisosomalesProstaglandinas
Vaso sanguíneo
Inflamación bronquial
hiperactividad
Normal Broncoconstricción Infiltrado celular
Incremento de moco
Incremento muscular
Broncoespasmo crónico
Respuesta inflamatoria en bronquios asmáticos
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Esta proviene de las palabras griegas ana (excesivo) yfilaxis (protección); que es una reacción inmediatageneralizada, después de la exposición a unantígeno.
Anafilaxia
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Congestión pulmonar
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Edema pulmonar
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Reacción de anafilaxia en las diferentes especies
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También se llama citotóxica, porque da comoresultado una lisis de células o de tejidos afectados.
Este tipo de reacción inmune esta dada poranticuerpos IgG o IgM, adheridos a células o tejidos,a las cuales se les fija el complemento, causando lisisy lesión en los tejidos.
Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Mecanismos efectores de la lesión mediada por anticuerpos
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Formación de anticuerpos contra tejidos propios(ejemplo: eritrocitos propios).
Formación de anticuerpos contra tejidos de undonador (ejemplo: eritrocitos en transfusión).
Formación de anticuerpos contra antígenosadheridos a células o tejidos (ejemplo: penicilina).
Formas de inicio de la hipersensibilidad II
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Se piensa que esto sucede cuando linfocitos Tsupresores (CD8) no funcionan adecuadamente.
Aumentando la intensidad de la respuestainmunitaria con lo cual el organismo del animalpierde el control.
Empieza a producir anticuerpos contra suseritrocitos, células tiroideas, renales, etc.
Autoanticuerpos
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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Hipersensibilidad tipo IICitotóxica
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En los humanos los eritrocitos tienen 4 posiblesgrupos sanguíneos A, B, AB y O.
Cada uno de estos grupos poseen un antígeno(proteína), por esta razón al realizar una transfusiónsanguínea, el tipo de sangre del receptor y el deldonador debe ser el mismo.
Incompatibilidad sanguínea
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Incompatibilidad sanguínea
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Incompatibilidad sanguínea En una transfusión equivocada el sistema inmune
del receptor desconocerá a los eritrocitos deldonador y los destruye por la acción delcomplemento.
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Trastornos inmunohematológicos
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Enfermedades mediadas por anticuerpos (Hipersensibilidad II)
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Un complejo inmune, es un agregado de alto pesomolecular, compuesto por un antígeno, susanticuerpos respectivos y el complemento.
Estos se forman constantemente cuando elantígeno persiste por un periodo prolongado y enexceso.
Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Esta hipersensibilidad se divide en 2 grupos:
Depósitos en un solo tejido conocido como“reacción de Arthus”.
Depósitos sistémicos conocido comohipersensibilidad de tipo III generalizada, ejemplola “enfermedad del suero”.
Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Patogenia de la reacción de Arthusó Hipersensibilidad tipo III
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Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Ejemplos de reacción de Arthus son:
Enfermedad de ojo azul
Hepatitis infecciosa canina
Fiebre porcina clásica crónica
Peste porcina africana
Anemia infecciosa equina
Neumonías bacterianas crónicas
Piómetras crónicas
Linfoma y mastocitoma
Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
Edema y opacidad corneal
Glomerulonefritis
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Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
Hepatitis infecciosa caninaUveítis (PIF)
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Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Glomerulonefritis
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Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Neumonía necrótica equino
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Al inocular suero hiperinmune (caballo) paraneutralizar toxinas (alacrán, serpiente, etc.)
6 a 8 días después, dermatitis, lesiones renales,cardiovasculares y articulares.
Puede ser fatal.
Hipersensibilidad tipo IIIEnfermedad del suero
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La reacción de hipersensibilidad no esta dirigida atejidos “blanco”.
Los tejidos son lesionados por ser donde se realiza eldepósito de complejos inmunes.
Activación del complemento y atracción deneutrófilos al sitio de depósito de los complejos(órganos filtradores de sangre).
Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Ejemplos de Hipersensibilidad tipo IIIComplejos inmunes
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Esta hipersensibilidad es ocasionada por células,como consecuencia de una respuesta a un antígeno,que tiene como resultado daño tisular, y no requierede la participación de anticuerpos.
Su tiempo de máxima expresión puede llegar a ser de48 a 72 horas por lo que también se le puede llamarhipersensibilidad retardada.
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Los microorganismos que se combaten medianteeste tipo de respuesta son principalmente parásitosintracelulares como:
Mycobacterium tuberculosis
M. avium
M. paratuberculosis
Listeria monocytogenes
Brucella sp
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Linfadenitis granulomatosa
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Tuberculosis bovina
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Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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En micosis profundas como:
Coccidioides immitis
También con parásitos como:
Toxoplasma gondii
Neospora caninum
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Estímulo antigénico crónico de agentesintracelulares, sobre estimula al sistema inmune.
Liberación de mediadores celulares de inflamación.
Macrófagos: IL1, TNF.
Linfocitos: diversas citocinas.
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
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Como un ejemplo clásico de hipersensibilidad tipo IV
o retardada esta la prueba de tuberculina, donde se
involucran principalmente linfocitos y macrófagos,
donde la reacción máxima se alcanza a las 48 o 72
horas después de la inoculación del antígeno.
Prueba de la tuberculina
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Prueba de la tuberculina
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Prueba de la tuberculina
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Hipersensibilidad tipo IVRetardada
Linfocitos CD4+
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Hipersensibilidad tipo IVRetardada
![Page 82: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/82.jpg)
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
![Page 83: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/83.jpg)
Hipersensibilidad tipo IVRetardada
![Page 84: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/84.jpg)
Ejemplos de hipersensibilidad tipo IV
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Enfermedades autoinmunes
![Page 86: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/86.jpg)
El sistema inmune pierde el control de sufuncionamiento.
Se desarrolla una respuesta inmune contraestructuras del propio organismo con efectos clínicopatológicos.
Enfermedades autoinmunes
![Page 87: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/87.jpg)
Antígenos secuestrados: espermatozoides, cristalino,mielina.
Función anormal de linfocitos T: defectos enlinfocitos T supresores (CD8+).
Activación policlonal de linfocitos B: producciónindiscriminada de anticuerpos.
Teorías del desarrollo de las enfermedades autoinmunes
![Page 88: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/88.jpg)
Pénfigo
Lupus eritmatoso
Miastenia gravis
Miositis eosinofílica
Enfermedades autoinmunes
![Page 89: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/89.jpg)
Este termino agrupa a un grupo de enfermedades dehumanos, perros, gatos, cabras, caballos.
Se producen vesículas o ampollas en la piel yuniones mucocutáneas.
Griego penfix: ampolla
Pénfigo
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Formación de anticuerpos contra el cementointercelular de la piel.
Las células afectadas liberan proteasas dañando elcemento intercelular y se produce acantolísis yvesículas.
Clasificación: pénfigo vulgar, vegetante, foliáceo yeritematoso.
Patogenia del pénfigo
![Page 91: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/91.jpg)
Examen histológico de piel.
Detección de autoanticuerpos IgG o IgMcontra el cemento intercelular(inmunofluorescencia o inmunoperoxidasa).
Contra depósito de C3b.
Diagnóstico
![Page 92: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/92.jpg)
Vesículas y ampollas en uniones mucocutáneas.
Nariz, labios, ojos, lengua, conducto auditivo, orejas,prepucio, ano.
Lesión histológica: acantolísis, vesículas ubicadas enla zona suprabasal de la epidermis baja.
Acantolísis debida a unión de autoanticuerpos a laproteína desmogleina-3, que une a las célulasescamosas.
Lesiones de pénfigo
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Pénfigo
![Page 94: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/94.jpg)
Lesiones en pénfigo
• Vesículas y ampollas enuniones muco-cutáneas
Nariz, labios, ojos, encías,conducto auditivo, orejas,prepucio, ano.
![Page 95: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/95.jpg)
CLASIFICACIÓN DISTRIBUCIÓN Y LESIONESLOCALIZACIÓN
MICROSCÓPICA DE LA LESIÓN
Pénfigo foliáceo Cutánea: facial principalmente Subcorneal
Pénfigo eritematosoCutánea: facial principalmente,
con despigmentación nasal y fotosensibilización frecuente
Subcorneal
Pénfigo vulgarMuco-cutánea: cavidad oral, piel y
uniones muco-cutáneasSuprabasal
Pénfigo vegetante Proliferaciones papilomatosas Suprabasal
Penfigoide bullosoMuco-cutánea: cavidad oral, axilas e ingles y uniones muco-cutáneas
Subepidérmica
![Page 96: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/96.jpg)
Producción de anticuerpos anti-DNA contra un grannúmero de órganos y tejidos, se produce una ampliavariedad de lesiones y signos.
Asociado a interacción entre susceptibilidad genéticadel individuo y “disparador” ambiental desconocido,que activa linfocitos T cooperadores y linfocitos B producción de autoanticuerpos (IgG ) daño tisularpor complejos inmunes.
Se ha reportado en humanos, perros, gatos, equinosy ratones.
Lupus eritematoso sistémico
![Page 97: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/97.jpg)
Lesiones: Glomérulonefritis, anemia hemolítica,trombocitopenia, poliartritis, miocarditis, endocarditis,dermatitis bilateral.
Diagnóstico:
Detección de anticuerpos antinucleares
Presencia de células de lupus eritematoso.
Detección de macrófagos que ingirieron células conautoanticuerpos, presentes en médula ósea ysangre.
Lupus eritematoso sistémico
![Page 98: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/98.jpg)
Lupus eritematoso sistémico
![Page 99: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/99.jpg)
Lupus eritematoso sistémico
![Page 100: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/100.jpg)
Enfermedad con producción de autoanticuerposcontra las proteínas receptoras de la acetilcolina en laplaca neuromotora.
No ocurre la contracción adecuada del músculo y setraduce en fatiga y debilidad anormales.
Disminución de receptores de acetilcolina por laformación de autoanticuerpos del tipo IgG.
Enfermedad reportada en humanos, perros y gatos.
Miastenia gravis
![Page 101: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/101.jpg)
Miastenia gravis
![Page 102: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/102.jpg)
Al ejercitar al animal afectado muestra fatiga ycolapso.
Se debe demostrar presencia deautoanticuerpos contra los receptores.
El tratamiento consiste en administración desustancias anticolinesterásicas ycorticoesteroides.
Diagnóstico
![Page 103: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/103.jpg)
Inmunodeficiencias
![Page 104: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/104.jpg)
Incapacidad del sistema inmune (rama celular,humoral o ambas) para desarrollar una respuestainmune satisfactoria, por ejemplo contra agentesinfecciosos.
Se clasifican en:
Inmunodeficiencias congénitas .
Inmunodeficiencias adquiridas.
Inmunodeficiencias
![Page 105: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/105.jpg)
Inmunodeficiencia combinada de los potros árabes.
Síndrome de Chediak-Higashi.
Neutropenia cíclica en perros.
Inmunodeficiencias congénitas
![Page 106: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/106.jpg)
Defecto en células pluripotenciales (madre)linfopoyéticas.
Como consecuencia no hay linfocitos T y Bfuncionales.
Animales afectados no tiene capacidad de reparar elADN de los linfocitos T y B.
Mutación de la enzima fosfocinasa dependiente deADN (DNA-PK).
Esta enzima une los segmentos de ADN que fueronseccionados por otras enzimas.
Inmunodeficiencia combinada de los potros árabes
![Page 107: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/107.jpg)
Enfermedad de caballos árabes con un gen recesivo autosómico.
Disfunción de linfocitos T y B.
Se presenta a los dos meses de edad al desaparecer la inmunidad pasiva materna.
Presencia de una variedad de enfermedades incluidas neumonías y diarreas.
Los potros afectados mueren entre los 4 y 6 meses de edad.
Inmunodeficiencia combinada de los potros árabes
![Page 108: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/108.jpg)
Presencia de linfopenia severa.
Hipoplasia del tejido linfoide: timo, bazo ylinfonodos.
Lesión mas frecuente es bronconeumonia severa porRhodococcus equi y Pneumocystis carinii.
Inmunodeficiencia combinada de los potros árabes
![Page 109: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/109.jpg)
Enfermedad hereditaria de tipo recesivo autosómico.
Descrita en humanos, visones, bovinos, ratones,gatos, tigres y orcas.
Se manifiesta como albinismo parcial oculocutáneo,fotofobia, propensión a hemorragias e infeccionespurulentas.
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 110: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/110.jpg)
El albinismo parcial se debe a fusión de gránulos demelanina en piel, pelo y ojos.
También hay fusión de lisosomas en granulocitos,monocitos y plaquetas.
El diagnóstico se realiza demostrando la fusión degránulos en células al examen histológico.
La causa se atribuye a mutaciones en una proteína(cinasa) involucrada en la transducción de señalescelulares.
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 111: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/111.jpg)
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 112: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/112.jpg)
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 113: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/113.jpg)
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 114: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/114.jpg)
Síndrome de Chediak-Higashi
![Page 115: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/115.jpg)
Enfermedad autosómica recesiva en perros collie.
Se caracteriza por pobre crecimiento, lesionescutáneas y elevada mortalidad.
Animales afectados desarrollan infeccionesrespiratorias y entéricas severas, acompañadas delinfadenitis.
Animales afectados no viven mas de tres años.
Neutropenia cíclica en perros
![Page 116: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/116.jpg)
Pelo gris claro.
Fluctuaciones regulares en cuenta de leucocitos cada11 a 12 días y una duración de tres días.
Se facilitan infecciones bacterianas de tipo piógeno.
Los neutrófilos muestran niveles bajos demieloperoxidasa que provoca una fagocitosisdeficiente.
La enfermedad parece afectar la maduración deneutrófilos en la medula ósea.
Neutropenia cíclica en perros
![Page 117: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/117.jpg)
Neutropenia cíclica en perros
![Page 118: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/118.jpg)
Infecciones virales sistémicas
Corticosteroides(terapias prolongadas)
Inmunodeficiencias adquiridas
![Page 119: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/119.jpg)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Descrito en humanos en 1981 se caracteriza por:
Infecciones severas por gérmenes oportunistas(Candida albicans, Pneumocystis carinii).
Alta incidencia de neoplasias, mas común sarcomade Kaposi.
Niveles altos de anticuerpos contra citomegalovirus yvirus de Epstein-Barr.
Evidencia de una profunda inmunodeficiencia enrespuesta inmune celular (linfocitos T).
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Se afectan los linfocitos T, disminuidos en sangre,sobre todo linfocitos T cooperadores (CD4+).
La causa en un retrovirus (HIV-1 y HIV-2).
Estos virus destruyen los linfocitos T cooperadores(CD4+).
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
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Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
![Page 122: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/122.jpg)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
![Page 123: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/123.jpg)
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
![Page 124: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/124.jpg)
Enfermedad de los gatos producida por unretrovirus.
El virus induce neoplasia de los linfocitos Tcooperadores (CD4+).
El paciente desarrolla infecciones oportunistas yglomérulo nefritis por hipersensibilidad tipo III.
El virus afecta a través de la glicoproteína P15e quebloquea la respuesta de los linfocitos T a IL-1 e IL-2y a otros mitógenos.
Leucemia viral felina
![Page 125: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/125.jpg)
Leucemia viral felina
![Page 126: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/126.jpg)
Enfermedad producida por un paramixovirus.
Cursa con linfopenia asociada a destrucción de linfocitos.
Deprime la actividad de los macrófagos.
Disminuye la producción de IL-1 e IL-2 por los linfocitossobrevivientes.
Disminuyen niveles de inmunoglobulinas séricas.
Induce el desarrollo de diversas infecciones secundarias.
Moquillo canino
![Page 127: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/127.jpg)
Moquillo canino
![Page 128: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/128.jpg)
Agente etiológico
Birnavirus
El virus infecta a linfocitos B
Inmunodepresión primaria (1-3 sem de edad)
Inmunosupresión secundaria (3 sem en adelante)
Hepatitis con cuerpos de inclusión
Dermatitis gangrenosa
Criptosporiodiosis bursal
Infección de la bolsa de Fabricio
![Page 129: Patología general Unidad 6 Inmunopatología](https://reader035.vdocumento.com/reader035/viewer/2022062918/62ba408af8477e62aa7c3182/html5/thumbnails/129.jpg)
Infección de la bolsa de Fabricio