PATOGENESIS DE LA

ENFERMEDAD PERIODONTAL

JANETH E. PEDROZA BORRASODONTOLOGA PERIODONCISTA U.J.

BIBLIOGRAFIA

• JAN LINDHE

PERIODONTOLOGIA CLINICA E IMPLANTOLOGIA ODONTOLOGICA

CAPITULO 5:

PATOGENIA DE LA PERIODONTITIS

PAGINAS 191-228

PATOGENIA

• Parte de la medicina que estudia el origen y el desarrollo de las enfermedades. Diccionario de la Lengua Española, Barcelona, 2001.

• Causa y evolución de una enfermedad o trastornoDiccionario de medicina, 2001, España, Instituto Científico y Tecnológico de la

Universidad de Navarra.

GINGIVITIS Y PERIODONTITIS

• REACCION INFLAMATORIA

- MICROSCÓPICAMENTE

- CLÍNICAMENTE

• REACCION INMUNITARIA-A LA MICROFLORA Y SUS PRODUCTOS

PLACA BACTERIANA

COMPONENETESCARACTERISTICAS

HUESPED

MECANISMO DE RESPUESTA CAMBIOS PATOLOGICOS

DE LOS TEJIDOS

PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

• PROTEGEN ANTE EL ATAQUE BACTERIANO

– EVITAN• EXTENSION

• INVASION TISULAR

PERJUDICIALES• DAÑO TISULAR Y CELULAR

BENEFICOS

DIFERENCIA SIGNIFICATIVA CON LA INFLAMACION EN OTRAS PARTES DEL CUERPO

PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

•EPITELIO DE UNIONDINAMICA CELULARDINAMICA DE FLUIDOS

•RESPUESTA A MULTIPLESMICROORGANISMOS Y SUS PRODUCTOS (Myrand,1985)

•TIEMPO PROLONGADO

VIRULENCIA

M.O.

PROCESOSINFLAMATORIOS E INMUNES

PRODUCTOS DE DESECHOLIPOPOLISACARIDOS DE MEMB

DE GRAM NEGATIVOS

DESTRUCCION PERIODONTAL

CAPACIDAD DE RESPUESTADEL HUESPED

ENZIMASBACTERIANAS

INFLAMACIONREACCION

INMUNITARIA

• LA EXPERIENCIA Y EXTENSION

AUMENTA CON LA EDAD Y CON LA INADECUADA HIGIENE ORAL.

• LA ENFERMEDAD PERIODONTAL ESTA RELACIONADA CON EL SUJETO. SOLO ALGUNAS PERSONAS SUFREN DESTRUCCION

• LA PROGRESION ES LENTA Y CONTINUA CON EPISODIOS DE EXACERBACIÓN Y REMISION

ETIOLOGIA INFECCIOSA

GINGIVITIS

PERIODONTITISSaxe y col, 1967 / Lindhe y col.,1975

CARACTERISTICAS CLINICA E HISTOPATOLOGICAS DE

LA ENF. PERIODONTAL

• ENCIA NORMAL – CLINICAMENTE:

• COLOR ROSADO

• CONSISTENCIA FIRME

• MARGEN CONTORNO FESTONEADO

• PAPILAS FIRMES

• NO SANGRA

• LLENAN ESPACIOS PROXIMALES

• PUNTEADO GINGIVAL

• MARGEN EN FILO DE CUCHILLO

Encía sana

– SUPER SANA PRISTINA

– CLÍNICAMENTE SANA

Infiltrado inflamatoriode hasta un 5% del volumendel tejido conectivo

• FACTORES DEFENSIVOS

– EFECTO ANTIBACTERIANO DE LOS ANTICUERPOS

– FUNCION FAGOCITARIA DE LOS NEUTROFILOS Y MACROFAGOS

– DESCAMACION DE EPITELIOS

– BARRERA EPITELIAL INTACTA

– FLUJO POSITIVO DE FLUIDO CREVICULAR

Encía sana

• INFLAMACION GINGIVAL ES RESULTADO DE SOBREGARGA DE BACTERIAS POR UN ESCASO CONTROL DE PLACA

• LA ALTERACION DEL SISTEMA INMUNITARIO PUEDE RESULTAR EN INFLAMACION GINGIVAL MANIFIESTA

• LA PERIODONTITIS CRONICA REQUIERE CIERTA PREDISPOSICION

CARACTERISTICAS CLINICAS

• ENROJECIMIENTO

• TUMEFACCION TENDENCIA AL SANGRADO

• TEXTURA BLANDA

LINDHE Y RYLANDER,1975

SIGNOS REVERSIBLES DESPUESDE LA ELIMINACIÓN DE PLACABACTERIANA

FASES DEL PROGRESO DE LA LESION PERIODONTAL

• LESION GINGIVAL INICIAL

• LESION GINGIVAL TEMPRANA

• LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

• LESION GINGIVAL/PERIODONTAL AVANZADA

PAGE Y SCHROEDER 1976

LESION GINGIVAL INICIAL

– 24 HORAS DE ACUMULO DE P.B.

– DILATACIÓN DE ARTERIOLAS, CAPILARES Y VENULAS

– AUMENTA PRESION HIDROSTATICA DE LA MICROCIRCULACION

– BRECHAS ENTRE CELULAS ENDOTELIALES ADYACENTES

– AUMENTA LA PERMEABILIDAD VASCULAR

– LIQUIDOS Y PROTEINAS HACIA LOS TEJIDOS

• PROTEINAS DE DEFENSA– ANTICUERPOS

– COMPLEMENTO

– MACROMOLECULAS

LESION GINGIVAL INICIAL

EL VOLUMEN DEL EXUDADO ES PROPORCIONAL A LA

SEVERIDAD DE LA INFLAMACION

MARCADORESPROCESO INFLAMATORIO

FLUIDO CREVICULAR GINGIVAL

• LA RESPUESTA CELULAR ESTA BIEN ESTABLECIDA AL CUARTO DÍA

• SUSTANCIAS QUIMIOTACTICAS DE LA MICROFLORA

• LOS LEUCOCITOS SE MUEVEN A TRAVES DEL T. CONECTIVO HASTA EL E. UNION Y EL SURCO

• LOS NEUTROFILOS LLEGAN AL SURCO

LESION GINGIVAL INICIAL

LESION GINGIVAL TEMPRANA

• AL DIA 7 DE ACUMULO DE PLACA

• DILATACION DE VASOS SUBEPITELIALES AUMENTAN EN NUMERO

• INFILTRADO LEUCOCITARIO: LINFOCITOS Y NEUTROFILOS

• POCOS PLASMOCITOS

• INFILTRADO INFLAMATORIO:

15% DEL T. CONECTIVO

EN VOLUMEN

• DEGENERACION DE FIBROBLASTOS

• DESTRUCCION DE COLAGENO

• A LA SEGUNDA SEMANA: DEPOSITOS SUBGINGIVALES

• PROLIFERACION DE LAS CELULAS BASALES DE LOS EPITELIOS

LESION GINGIVAL TEMPRANA

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

• AUMENTA LA INFLAMACION

• AUMENTA EL FLUJO DE FLUIDO CREVICULAR

• MIGRACION DE LEUCOCITOS

• A LOS TEJIDOS Y EL SURCO

• PREDOMINAN LOS P LASMOCITOS

• CONTINUA LA PERDIDA DE COLAGENO

HISTOLOGICAMENTE

• INFILTRACION EL EPITELIO SULCULAR

• PREDOMINIO DE NEUTROFILOS

• EPITELIO DE LA BOLSA MAS PERMEABLE Y ULCERADO

• PD O NO PROGRESAR

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

• CLINICAMENTE

• MAYOR TUMEFEACCION EDEMATOSA

• PUEDE SER CONSIDERADA GINGIVITIS ESTABLECIDA

LESION GINGIVAL ESTABLECIDA

LESION PERIODONTAL AVANZADA

• PROFUNDIZACION DE LA BOLSA

• CRECIMIENTO DE LA PLACA BACTERIANA EN PROFUNDIDAD

• ANAEROBIOS

• AUMENTA INFILTRADO INFLAMATORIO

• PERDIDA DE HUESO ALVEOLAR

• PREDOMINAN LOS PLASMOCITOS

CONCLUSIONES

• EXISTE GRAN VARIABILIDAD ENTRE SUJETOS Y SITIOS

• LA CONDICION PRISTINA ES RARA VEZ ALCANZABLE EN SERES HUMANOS

• LA LESION INICIAL ES PROBABLEMENTE LA CONDICION FISIOLOGICA O CLINICAMENE NORMAL

• DE ENCIA SANA A GINGIVITIS O

PERIODONTITIS DEBE AUMENTAR LA

CARGA BACTERIANA, CAMBIAR LA

RESISTENCIA DEL HUESPED O AMBOS

CONCLUSIONES

GRACIAS