ENFERMEDADES PARASITARIAS

DE PERROS Y GATOS

ÁNGEL ABADÍA ASESIO

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INTRODUCCIÓN A LAS ENFERMEDADES PARASITARIAS

Interés

Los parásitos actúan en detrimento de las producciones animales (interés económico).

También tienen interés sanitario: existen zoonosis parasitarias (en torno a 300) y a lo largo de los años el número de zoonosis será mayor, porque entramos en contacto con nuevas especies y, además, algunos de los parásitos conocidos están mutando.

El diagnóstico y tratamiento frente a los parásitos sólo compete a los veterinarios.

Enfermedad

Proceso de índole general que afecta al organismo, pero cuyas causas son de índole localizada. Según la OMS, podemos definir EL ESTADO DE SALUD como un estado de bienestar físico, mental y social. La OMS también lo define como LA AUSENCIA DE ENFERMEDAD.

Enfermedad parasitaria

En el caso de las enfermedades parasitarias, la ausencia de bienestar físico, mental o social está provocada por los organismos denominados parásitos.

Parásito

Ser vivo que vive a expensas de otro (hospedador) al que le produce efectos nocivos potenciales (dentro de un tiempo) o actuales (inmediatamente). En ambos casos, provoca una pérdida de salud.

Hospedador

Ser vivo que aloja a otro al que le suministra albergue, protección y alimento:- Hospedador definitivo (HD): aquel en el que el parásito se reproduce y llega a

alcanzar el estado de madurez sexual. Válido para helmintos, artrópodos (dioicos) o especies parasitarias hermafroditas. En el caso de los protozoos se considera como HD al que tiene el rango zoológico más alto, pues no hay diferencias de comportamiento en un hospedador u otro porque no hay comportamiento sexual por parte del protozoo ni, por tanto, llegan a la madurez sexual.

- Hospedador intermediario (HI): aquel que aloja a una especie parásita durante su estado larvario. Válido igualmente para seres pluricelulares que alcanzan la madurez sexual. En el caso de los protozoos se establece el mismo criterio: su HI es el que tiene un rango inferior en la escala zoológica.

Dentro de las enfermedades parasitarias, podemos distinguir PARASITISMO y PARASITOSIS.

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Parasitismo

Presencia de especies parasitarias en un hospedador. Esto conlleva una enfermedad siempre, pero de tipo asintomática (muda). Los hospedadores se denominan portadores asintomáticos o eliminadores mudos porque son fuente de infección.

Parasitosis

Asociación entre un hospedador y un parásito en la cual, como consecuencia de los efectos nocivos del parásito, el hospedador denota externamente unas manifestaciones clínicas (síntomas):

- Primarias: se producen cuando una determinada especie parásita se asocia con un hospedador y éste denota al exterior inmediatamente los signos clínicos producidos por el parásito. Clínicamente se denominan parasitosis de tipo agudo: el parásito es muy patógeno, la dosis infectante muy alta o el hospedador muy receptivo. En todo caso, el hospedador denota en muy poco tiempo los signos clínicos (días, una semana,...) P (parásito) + H (hospedador)

- Secundarias: inicialmente se produce un parasitismo en este caso. Es necesario para que se produzca la parasitosis que haya, además de la presencia del parásito, otros factores que provoquen el desencadenamiento de esta parasitosis (factores denominados concausas): puede ser un cambio en la alimentación o alguna causa que provoque una bajada de defensas (cambio brusco en el clima, cambio de intensificación en la producción,...) P + H + C (concausas)

Tanto el parasitismo como la parasitosis son considerados enfermedades parasitarias.

Es mucho más grave siempre un parasitismo que una parasitosis, porque los animales aparentemente están sanos pero son portadores asintomáticos y tanto el ganadero como el veterinario consideran que la explotación está en condiciones higiénico-sanitarias buenas. Sin embargo, en cualquier momento los animales irrumpirán en una parasitosis, sin dar tiempo a que se tomen medidas oportunas. Cuando se hace el diagnóstico muchas veces se tienen que sacrificar los animales.

En cambio, en la parasitosis de curso agudo se pueden tomar medidas inmediatamente. Las pérdidas económicas son siempre mayores en las parasitosis secundarias que en las primarias.

Periodo de incubación (PI)

Tiempo que transcurre desde que un parásito se asocia con un hospedador hasta que éste denota externamente los síntomas clínicos. Este tiempo es muy variable y depende de que la enfermedad curse de forma aguda o crónica.

Periodo de prepatencia (PP)

Tiempo que transcurre desde que un parásito se asocia con un hospedador hasta que elimina las formas infectantes. Es decir, hasta que el hospedador se convierte en un foco infeccioso del parásito. Esto depende de la especie parásita.

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Factores que intervienen para que una enfermedad parasitaria curse como parasitismo o como parasitosis

- Especie parásita.- Dosis infectante (“cantidad de parásitos”).- Factores propios del hospedador → edad: en general, los más jóvenes y los más

viejos son más receptivos, luego con una dosis infectante menor pueden padecer una parasitosis primaria.

- Alimentación.- Estado de producción: las hembras dedicadas a la reproducción enferman con

una menor dosis.- Circunstancias ambientales: cambio brusco en el clima,...

Mecanismos de transmisión

1. Horizontal:a. Directa

i. Por contacto directo (manos, pies, superficie externa,...) con la superficie de infección. El parásito abandona al hospedador infectado y pasa inmediatamente al otro. Ej. / Sarnas.

ii. Por núcleos goticulares (saliva, flujo nasal, exudado bronquial,...) como en el caso de la amebosis encefálica: un animal infectado bebe, dejando secreciones con el agente infectante en el agua; al ir a beber un animal sano, introduce la cabeza en el agua, entrando así la amebas a la fosa nasal.

b. Indirectai. Por fómites (materia inorgánica): agua, suelo, por contaminación

con los estadios infectantes,... Ej. / Giardia intestinalis, por consumo de agua contaminada.

ii. Por vectores (seres vivos): trasladan la enfermedad desde el hospedador infectado hasta otro receptivo. Pueden ser:

1. Mecánicos : ingieren el parásito y lo transmiten, pero no hay multiplicación del parásito en ellos. La transmisión del parásito es muy rápida, ya que este no se multiplica y tiene una “caducidad” en el vector.

2. Biológicos : en ellos el parásito se multiplica, se transforma y, además, puede pasar por vía transovárica hasta sucesivas generaciones (Ej. / en babesiosis, en las garrapatas se transmite el parásito hasta las siguientes 47 generaciones). Las generaciones siguientes también serán vectores biológicos.

2. Vertical:Transovárica / Transplacentaria (durante la gestación) / Calostral (posterior al nacimiento) / Galactófora (a través de la leche).

Vías de contagio

Las vías son utilizadas unas u otras por las especies parasitarias en función de su adaptación al hospedador: Oral / Cutánea / Transplacentaria / Genital / Ocular / Respiratoria / Nasal.

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Factores para determinar la presencia de enfermedad parasitaria

- Foco de infección: representado por hospedadores adecuados.- Mecanismo de transmisión adecuado.- Hospedador receptivo.

En ausencia de cualquiera de estos factores la enfermedad no puede presentarse Ej. / En países nórdicos, existe Leishmania: hay focos de infección y hospedadores receptivos, pero no un mecanismo de transmisión adecuado.

Otros factores:- Factores ambientales bióticos.- Clima / Microclima naturales, artificiales,...- Prácticas agrícolas.- Prácticas zootécnicas.- Alimentación.

Distribución geográfica de las enfermedades parasitarias

- Cosmopolitas: en todo el mundo.- De amplia distribución: en muchos países.- De distribución restringida: en unos cuantos países (Ej. / la enfermedad de

Chagas solo se presenta en Centro y Sudamérica).

Formas presentación enfermedades parasitarias

1. Endémica: aparecen de forma continuada y con la misma prevalencia.2. Epidémica: de pronto, se extiende.3. Pandémica: afecta a todo el mundo.

Factores determinantes en la difusión de las enfermedades parasitarias:

- Son enfermedades de amplia distribución y posibilidad de contagio entre diversas especies animales.

- Alta prevalencia de parasitación en los animales (alto número de animales parasitados).

- Los efectos patógenos producen alteraciones, pudiendo tratarse de un poder patógeno potencial o actual.

- La ausencia de síntomas en el caso de los parasitismos dificulta la detección y tratamiento a tiempo.

- Los parásitos sufren mutaciones: con ello mantienen la especie y se hacen resistentes a los fármacos.

- Escaso poder inmunógeno de los parásitos: por ello hay escasa producción de vacunas frente a parásitos; como tienen escaso poder inmunógeno, la validez de estas vacunas tiene escasa aplicación.

- Los parásitos vehiculan otros microorganismos, sobre todo bacterias y virus. - Entre todos los posibles síntomas que provocan, destacan: disminución de

producciones (leche, carne, lana, reproducción), abortos, pérdidas de decomisos (bien por la localización de los parásitos en un órgano o zona concretos, o bien por generar “carnes repugnantes” por alteraciones organolépticas), pérdidas por

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el tratamiento, interferencia con vacunaciones (cuando un animal está parasitado y es vacunado, no sólo los parásitos son resistentes, sino que el animal no queda inmunizado contra el agente de la vacuna).

Importancia económica Un 10% de las pérdidas de la producción final ganadera en la Unión Europea son producidas por enfermedades parasitarias. Esas pérdidas económicas son debidas a que las enfermedades parasitarias ocasionan una disminución de producciones (leche, carne, lana, reproducción), abortos, pérdidas por decomisos (bien por la localización de los parásitos en un órgano o zona concretos, o bien por generar “carnes repugnantes” por alteraciones organolépticas), pérdidas por el tratamiento (es caro), interferencia con vacunaciones (cuando un animal está parasitado y es vacunado, no sólo los parásitos son resistentes, sino que el animal no queda inmunizado contra el agente de la vacuna).

Importancia sanitaria

De las cerca de 300 zoonosis reconocidas por la OMS, aproximadamente un 70% de ellas están causadas por parásitos.

Nomenclatura enfermedades parasitarias

1. Nombres vulgares.2. Nombres científicos (los utilizados internacionalmente): se forman a partir de la

raíz del nombre del taxón (puede usarse del género o de la familia) añadiéndole el sufijo -osis / -asis / -iasis. Ej. / Fasciola – Fasciolosis; Leishmania – Lesihmaniosis.

3. Términos:a. Infección: todas las enfermedades parasitarias de acuerdo con su

etiología que pertenezcan a los protozoos o a los helmintos.b. Infestación: aquellas enfermedades producidas por artrópodos.

Lucha, control, prevención y erradicación según la OMS

- Lucha: acción deliberada del hombre para disminuir el riesgo de los organismos nocivos, reduciendo su potencial reproductor o impidiendo su difusión.

- Control: mantenimiento de la enfermedad hasta niveles en que no haya peligro para la salud.

- Erradicación: eliminación total del patógeno.

Lucha antiparasitaria

1. Acciones directas sobre el hospedador: para poder luchar medicando, primero es necesario diagnosticar.

2. Acciones sobre el medio:a. Principalmente frente a enfermedades que se transmiten mediante

vectores.

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b. Medidas higiénicas / Desinfección química / Lucha contra vectores / Lucha biológica / Métodos de inmunización (en enfermedades parasitarias, poco interés) / Vacunas.

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LEISHMANIOSIS

Conjunto de enfermedades producidas por diversas especies de protozoos del género Leishmania y que se transmiten por la picadura de artrópodos del género Phlebotomus. Algunas afectan solamente al hombre y otras tienen interés sanitario por ser zoonosis perro-hombre.

Se trata de una de las principales zoonosis conocidas: es de distribución cosmopolita, endémica en 88 países con el denominador común del clima (cálidos, tropicales, subtropicales). En estos momentos, ha sido diagnosticada en 14 millones de personas.

Antecedentes

- Primera descripción en el año 1900, por el médico inglés Leishman: la diagnóstico en un soldado que vivía en la India, en el proceso de la autopsia. Al microscopio, observó unas formas parasitarias no conocidas.

- En 1903 otro británico, Donovan, identificó de nuevo esas formas parasitarias redondeadas, en la autopsia de la hija de un soldado que vivía en la India.

- Ese mismo año, 1903, el parasitólogo Ross lo identificó como un nuevo protozoo y lo denominó Leishmania donovani.

- El primer cultivo in vitro en sangre se logró en 1904, por Rogers.- En 1908, Nicolle hace el primer diagnóstico en perro, pero se piensa que es otra

especie (hasta 1980 no se sabe que es el mismo protozoo y, por tanto, una zoonosis).

- 1910: en España, a niños del delta del Ebro que se les había diagnosticado una pseudoleucemia se realizan pruebas nuevamente y se determina que padecen una Leishmaniosis.

- El primer diagnóstico en perro en España data de 1934.

Etiología

Existen diversas clasificaciones, atendiendo a consideraciones biológicas, geográficas, bioquímicas, patológicas y antigénicas (todas las especies tienen antígenos específicos y uno en común).

Teniendo en cuenta las consideraciones patológicas, se clasifican de la siguiente manera:

1. Especies viscerotropas:a. Leishmania donovanii: en Asia. Afecta solo al hombre, por lo que no es

zoonótica.b. Leishmania nilotica: en África. Afecta a hombre, carnívoros, roedores.c. Leishmania infantum: en Mediterráneo. Procede de Leishmania

donovanii, pero hoy en día es una especie propiamente dicho. Afecta a hombre y perro.

d. Leishmania donovani sinensis: en Asia. Afecta a hombre, perro, roedores.

e. Leishmania chagasi: América Central y del Sur. Cánidos, hombre y la única detectada en félidos. Llegó en el descubrimiento de América con los perros de los españoles y ahí se adaptó y dio esta nueva especie.

2. Especies dermotropas (se multiplican en histiocitos):

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a. Leishmania tropia.b. Leishmania tropica major: forma húmeda. En Asia y África, afectando

al hombre.c. Leishmania tropica minor: forma seca. También en Asia y África, pero

esta afecta a humanos y roedores.d. Leishmania aethiopica: Etiopía. Forma cutánea difusa. Humana.e. Leishmania enrietti: Afecta al cobayo.

3. Especies mucodermotropas (se reproducen en mucosas e histiocitos):a. Afectan a humanos, roedores y algunas a perros. Son endémicas en

América del Sur.b. Complejo Leishmania mexicana.c. Complejo Leishmania brasiliensis.

Leishmania infantum es tan mutante, que puede dar estas tres presentaciones, pese a ser viscerotropa: es la única especie mundial de Leishmania en la que se da este hecho.

LEISHMANIA INFANTUM

Esta especie predomina en la cuenta Mediterránea: España, Italia, Portugal y el sur de Francia. En España es la única especie existente. Leishmania infantum parasita al hombre y a los carnívoros: es una ZOONOSIS.

Existe una gran variedad de cepas (198 descritas tan sólo en España).

Este protozoo es pleomórfico: tiene una morfología diferente dependiendo del hospedador y del lugar donde se multiplica:

- En los mamíferos adopta la forma de amastigote: esférica, intracelular y se multiplica en macrófagos o histiocitos. Mide entre 3 y 5 μm. El citoplasma está recubierto por una doble membrana citoplasmática. En el interior tiene un núcleo, un aparato de Golgi, vacuolas y gránulos de cromatina. El amastigote no tiene flagelo, pero en la parte anterior tiene un esbozo de bolsa flagelar a partir de la cual emergerá el flagelo cuando el parásito adopte la forma de promastigote. Siempre se divide intracelularmente por escisión binaria simple y tiene ADN y ARN.

- En el hospedador intermediario y en medios sintéticos adopta la forma de promastigote: fusiforme, recubierto por una membrana citoplasmática y de entre 7 y 11 μm de tamaño (el doble que los amastigotes). En su interior hay un núcleo y algunas estructuras citoplasmáticas como aparato de Golgi, mitocondrias, etc. La bolsa flagelar emite un largo flagelo. Se multiplica extracelularmente en el vector (HI) y en medios sintéticos en el laboratorio.

Este parásito se puede teñir por el método de Giemsa y se puede mantener en el laboratorio en medios sintéticos, entre ellos el medio NNN o el medio Rogers; son medios semilíquidos que incorporan sangre e intentan reunir las condiciones fisiológicas que necesita el parásito para multiplicarse. En este tipo de medios Leishmania infantum adoptará la forma de promastigote. Sin embargo, en

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medios de cultivo hísticos se comportará como en mamíferos, adoptando la forma de amastigote.

Se pueden hacer infecciones experimentales también: el cobayo normalmente es muy receptivo.

Epidemiología

Leishmania infantum se transmite fundamentalmente de forma indirecta por la picadura de vectores del género Phlebotomus, que son los hospedadores intermediarios. Existen en torno a 50 especies de Phlebotomus transmisoras de Leishmaniosis. En España existen 7 de estas especies.

Todas las Leishmaniosis se transmiten exactamente de la misma forma, independientemente de la especie de Leishmania.

Ciclo

Los reservorios de la infección en L. infantum son fundamentalmente los carnívoros y el hombre. Una hembra de Phlebotomus (hematófaga estricta) necesita ingerir sangre para mantener su propia especie, pues de lo contrario no puede poner huevos fértiles. Así, si el artrópodo ingiere sangre de un hospedador infectado (perro o persona), ingiere con ella amastigotes que pasarán a su cavidad bucal y se transformarán en promastigotes que se multiplicarán en la cavidad bucal e irán al intestino, donde continuarán dividiéndose. Luego serán regurgitados y se encontrarán en la cavidad bucal nuevamente. Cuando el artrópodo necesite ingerir sangre nuevamente, inoculará los promastigotes en el torrente sanguíneo del hospedador, en donde el parásito adoptará la forma de amastigote.

Al lugar de la picadura acudirán numerosos macrófagos, en cuyo interior entrarán los amastigotes, se multiplicarán y serán transportados a todo el torrente circulatorio del hospedador definitivo (mamífero).

Dependiendo de que la cepa sea viscerotropa, dermotropa o mucodermotropa, los macrófagos irán hacia un sitio u otro. En el caso de L. infantum, los macrófagos irán con el parásito en su interior hacia el torrente circulatorio al ser esta especie viscerotropa. De esta manera se produce una invasión intraorgánica masiva y el mamífero sirve como reservorio para la nueva ingestión de sangre por otra hembra de Phlebotomus.

Otros posibles mecanismos de transmisión son la transfusión sanguínea de un animal infectado a uno sano y la transmisión materno-fetal.

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Biología de Phlebotomus (el vector)

Como ya se ha mencionado, las hembras de los vectores son las transmisoras del parásito. Salen para picar antes de que se ponga el sol (tarde-noche). Son atraídas por la luz y son muy sensibles al viento. Por debajo de los 17ºC pierden actividad de vuelo (pueden sobrevivir incluso a 10-11ºC, pero la actividad de vuelo disminuye mucho). Por tanto, la actividad de estos artrópodos está ligada a las condiciones climáticas. Además estos artrópodos tienen escasa capacidad de desplazamiento. Vuelan a poca altura (hasta un primer piso aproximadamente) y ponen sus huevos en la materia orgánica y de ellos eclosionan las larvas que han de pasar por 4 estadíos hasta convertirse en adultos. Las larvas hibernan en la materia orgánica durante el invierno y sobreviven al frío (10-11ºC), pero los adultos no, pues son muy sensibles a las temperaturas bajas. En sitios donde la temperatura de invierno es templada, no hay hibernación, sino que hay actividad de los artrópodos todo el año.

Patogenia

Los efectos patogénicos en el mamífero son producidos por los amastigotes: se produce una disminución de las células polimorfonucleares (van disminuyendo el número de macrófagos al multiplicarse dentro de ellos). Esto da lugar a una intensa neutropenia (que conlleva una inmunidad disminuida en general).

Esto en el perro se traduce en manifestaciones cutáneas (intensa dermatitis), viscerotropas (inflamación de los órganos del sistema retículo-endotelial por liberación de toxinas en el torrente circulatorio), anemia (por destrucción de hematíes gracias a las toxinas del parásito) e intensa hemólisis extravascular. Además, se liberan inmunocomplejos que se depositan en las nefronas y son los responsables de la glomerulonefritis.

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Todo esto da lugar al síndrome cutáneo-visceral en los carnívoros.

En el hombre sin embargo pueden presentarse las tres formas clínicas: visceral, cutánea y muco-cutánea. El hombre es la única especie en la que ocurre esto y el curso clínico se manifiesta como si estuviesen a la vez presentes todas las especies: las viscerotropas, dermotropas y muco-dermotropas.

Por esto concluimos que la especie más patógena de Leishmania es Leishmania infantum.

LEISHMANIOSIS CANINA POR LEISHMANIA INFANTUM

Clínicamente se manifiesta como un síndrome cutáneo-visceral. Aproximadamente el 15% de los perros están infectados por L. infantum.

El período de incubación es como media de unos 6 meses. Los primeros síntomas son la dermatitis no pruriginosa y escamosa (furfurácea) que comienza en la cara (cerca de los párpados, en el dorso de la nariz...) y a medida que progresa, sobre todo alrededor de los ojos, da lugar al síndrome conocido como “cara de clon”: la cara del animal se parece a la de los payasos que se

pintan de blanco alrededor de los ojos. La dermatitis se va extendiendo alrededor de las orejas y hacia todo el cuerpo.

La dermatitis del dorso de la nariz progresa y da lugar a hiperqueratosis.

Se producen úlceras de mayor o menor tamaño en los salientes óseos, sangrantes y que pueden incluso aparecer en el revés del pabellón auricular (aunque es raro). Estas úlceras son persistentes y no se curan.

Se produce además perionixis: un crecimiento de las uñas exagerado debido a la inflamación de la matriz ungueal. Las uñas toman la forma de “pico de loro”: largas, curvadas y muy frágiles.

Especialmente en la zona interdigital, aparecen nódulos que se ulceran y no cicatrizan, infectándose fácilmente por contacto con el suelo.

Se produce un adelgazamiento progresivo del animal que se hace notorio sobre todo en la cara, pues los músculos se atrofian, dando lugar

a la denominada “cara de viejo”. La delgadez puede incluso llegar a los extremos de la caquexia, a pesar de que el animal siempre tiene apetito.

El raquis está incurvado y normalmente hay cojeras. Para algunos autores este síntoma es totalmente significativo de una Leishmaniosis por Leishmania infantum, pero es un síntoma tardío.

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Puede también aparecer una conjuntivitis que progresa a iritis y queratitis.

Hay anemia y palidez de mucosas, sobre todo la conjuntival y la gingival. Los animales se fatigan y padecen una hipertrofia ganglionar generalizada (sobre todo manifiesta en los ganglios poplíteos, inguinales). La hipertrofia ganglionar es un síntoma prematuro.

Lesiones

Las lesiones son las típicas que obedecen al daño en el sistema retículo-endotelial: - Hepato-esplenomegalia, estando el hígado congestivo y hemorrágico y el bazo

muy incrementado de tamaño (7 u 8 veces), con hemorragias y un tono negruzco.

- Los ganglios linfáticos están aumentados de tamaño y pueden estar congestivos. - Los riñones están inflamados, hay una glomerulonefritis - La mucosa intestinal está engrosada y frecuentemente se aprecian pequeñas

petequias - Palidez de mucosas generalizada.

Pronóstico

El pronóstico de una Leishmaniosis es malo. Es una enfermedad crónica que generalmente desemboca en la muerte de los animales afectados.

Diagnóstico diferencial

La confusión se da principalmente en las fases iniciales de Leishmania.1. Babesiosis. Enfermedad endémica en el sur de Europa que afecta a diversas

especies, entre ellas el perro. En cada especie animal hay una especie distinta de Babesia. En el caso del perro, cursa con anemia. El diagnóstico se realiza por la observación de Babesia en sangre.

2. Dirofilariosis cardiopulmonar. Transmitida por mosquitos, es una enfermedad propia de climas cálidos (sur de Europa). Los animales infectados presentan anemia y síntomas derivados de su localización cardiaca. El diagnóstico es la detección de microfilarias en sangre.

3. Micosis. El único síntoma que coincide con el cuadro de Leishmania es la presencia de dermatitis alopécica no pruriginosa en cara, orejas y cuello.

4. Sarna demodécica (sarna roja). Está provocada por el género Demodex, un ácaro localizado en los folículos pilosos, que cursa con dermatitis alopécica no pruriginosa en la cara. Estas alopecias son de color rojo (punto clave a la hora de diferenciar) y, además, se da hipertrofia ganglionar submaxilar. En laboratorio se puede detectar el ácaro.

5. Sarna por Cheyletiella. Cursa con dermatitis alopécica pruriginosa en la cara. El diagnóstico se basa en la detección del ácaro.

6. Sarna sarcóptica: provocada por Sarcoptes canis. Da lugar a una dermatitis alopécica muy pruriginosa en la cara. Este es el punto clave para diferenciarla, pues en una Leishmaniosis NUNCA hay prurito.

Diagnóstico laboratorial

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Únicamente se puede confirmar en laboratorio, bien en el animal vivo o bien una vez ya muerto.

- Diagnóstico directo: se aísla y se identifica el agente causal.

o Frotis: Animal vivo: las muestras se toman

de los ganglios linfáticos (submaxilares, inguinales, poplíteos), en los que la presencia de amastigotes es prematura, o muestras de médula en la que los amastigotes se multiplican provocando incurvación del raquis. También se puede hacer una punción hepática o esplénica, pero conlleva un riesgo y en la práctica no se hace, pues son órganos frágiles en esta enfermedad y se puede provocar roturas de los mismos

Animal muerto: biopsia de hígado o bazo. Se coloca la muestra sobre un portaobjetos y se realiza un frotis

utilizando posteriormente la tinción de Giemsa. De este modo, podremos observar los amastigotes localizados en los macrófagos o libres si el macrófago se ha roto.

o Cultivo: crece en medios sintéticos (NNN,...; se siembra y se esperan unas 48 horas para ver si han crecido promastigotes) y en medios hísticos (en este caso, se observarían amastigotes).

o Infección experimental: el hámster es un buen receptor. Se inocularía intramuscularmente y, en 5-6 días se podrían aislar amastigotes en caso de ser positiva la muestra.

o En las lesiones cutáneas en perro no aparecen amastigotes, ya que se deben a la neutropenia secundaria a esta enfermedad.

o No se realiza extensión de sangre puesto que los amastigotes se encuentran en ella muy dispersos, lo que dificulta su detección.

- Diagnóstico indirecto: permite detectar anticuerpos frente a Leishmania. Los métodos más utilizados hoy en día son IFI y ELISA. El problema surge en los casos en que utilicemos estas pruebas inicialmente, por lo que utilizaremos la técnica formol-gelificación: consiste en enfrentar suero del animal sospechoso con unas gotas de formol y, en caso positivo, observaríamos gelificación del suero. El inconveniente reside en que siempre que haya una alteración en la proporción albúminas-globulinas este test dará positivo.

Tratamiento

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El fármaco de elección es N-metil glucamina. Actualmente, algunos veterinarios emplean derivados de diamidinas, pero tienen menor eficacia.

Lo que más se utiliza es una combinación de N-metil glucamina con alopurinol que actúa como tratamiento sintomático y potenciador del efecto de la N-metil glucosamina.

Frente a Leishmania infantum los resultados son inciertos: la mayor parte de las veces, los perros reaccionan manteniéndose como portadores, reduciéndose la carga parasitaria pero sin alcanzar la esterilidad parasitaria (siempre quedan amastigotes presentes en el sistema reticuloendotelial). En una bajada de defensas de estos animales portadores, volverían a resurgir los síntomas clínicos. Como estos animales siguen siendo portadores, el riesgo de transmisión es cada vez mayor.

Control y prevención

- Control de los perros, realizando diagnósticos.- Control de presencia de Phlebotomus por medio de insecticidas (Malation,

Yodofenfos) en las viviendas o alojamientos de los animales, repelentes en los collares o reforestación de zonas potencialmente peligrosas.

- Lo deseable sería la utilización de vacunas, aunque a día de hoy no hay ninguna frente a Leishmania infantum. El problema para realizar una vacuna es la gran capacidad de mutación de esta especie.

- No es una enfermedad de declaración obligatoria por parte de los veterinarios, pese a ser endémica. Debido a esto los perros afectados pueden sobrevivir sin ser sacrificados, siendo cada vez mayor el número de portadores.

GIARDIOSIS

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Etiología

Esta enfermedad parasitaria está originada por un protozoo denominado Giardia intestinalis. Este protozoo puede adoptar la forma de trofozoito o la forma de resistencia, que es el quiste.

El quiste de Giardia intestinalis tiene una membrana quística con dos trofozoitos dentro. Esta doble membrana protege al parásito ante las inclemencias del ambiente. Esta enfermedad afecta a todos los animales domésticos y al hombre: es una ZOONOSIS.

Epidemiología y ciclo

El perro por ejemplo se infecta al ingerir quistes del ambiente. En el estómago se produce un desenquistamiento del parásito: los trofozoitos quedan libres y pasan al intestino delgado (sobre todo el duodeno y el yeyuno), penetrando en las vellosidades y multiplicándose por fisión binaria simple hasta terminar con la capacidad de multiplicación que poseen. Entonces forman quistes que salen al exterior con las heces del perro.

Los quistes se dispersan por el agua, viento, pisadas, etc. y son ingeridos nuevamente por un hospedador receptivo y se repite el ciclo.

Normalmente la infección se produce por ingestión de agua de bebida contaminada. Los quistes suelen sobrevivir a la cloración del agua (forma normal de potabilización del agua). Pero no sólo están en el agua, sino que pueden contaminar cualquier verdura, fruta o alimento que haya tocado el suelo y no sea cocido.

Los quistes pueden sobrevivir en el ambiente hasta dos meses a temperaturas de entre 15 y 22ºC (condiciones normales).

Giardia intestinalis no es específico de hospedador, sino que infecta a cualquier animal doméstico y hasta al hombre. Sin embargo, el perro es relativamente resistente a Giardia y, aunque esté infectado, no manifiesta los síntomas de la enfermedad, actuando como animal portador de la misma: va eliminando quistes en el ambiente.

La forma infectante para cualquier hospedador es el quiste. La vía de infección es la oral por ingestión de quistes.

Cuadro clínico y lesiones

Existen tres tipos de cuadros clínicos para este parásito: agudo, crónico y asintomático. Cuadro agudo: Se produce en animales jóvenes que sufren la primera infección por Giardia. Estos animales no tienen protección inmunitaria frente al parásito aún. Los trofozoitos invaden todo y se multiplican masivamente. Se produce una diarrea entre los 3 y 7 días

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post-infección, muy llamativa y con esteatorrea, que es el síntoma más característico de la enfermedad. Hay anorexia, deshidratación y dolor abdominal.

Normalmente y salvo excepciones, los animales superan la enfermedad, aunque ésta les produce un adelgazamiento exagerado.

En cuanto a las lesiones, se observará una duodenitis/yeyunitis mucosa y delgadez exagerada.

Cuadro crónico: Se produce en animales que ya han superado una primera infección y tienen cierto grado de protección frente al parásito. Los trofozoitos se multiplican en el intestino, pero no de forma masiva. En este caso se observa un proceso de estreñimiento-diarrea cíclico, con malabsorción de nutrientes. Lo que peor se absorbe son los lípidos y sobre todo las vitaminas liposolubles, de modo que se producirá raquitismo, avitaminosis, alteraciones del crecimiento, alteraciones capilares y cutáneas.

Para ver las alteraciones que se producen en el cuadro crónico hace falta tiempo.

Infección asintomática: Se produce en animales adultos que ya han luchado varias veces frente a Giardia, por lo que tienen un buen estado de protección frente al parásito. Sin embargo el parásito aún puede multiplicarse en el intestino de estos hospedadores, pero muy poco. Estos individuos no presentan síntomas, pero actúan como portadores eliminando quistes con sus heces.

Los trofozoitos se localizan encima de las vellosidades intestinales y liberan enzimas que actúan como toxinas, produciendo cierto grado de intoxicación en las células epiteliales intestinales. El hospedador reacciona y produce cierto grado de inflamación (duodenitis/yeyunitis) mucosa. Es precisamente el moco el que sirve de alimento al trofozoito, pues ahí se quedan los nutrientes en lugar de contactar con las vellosidades intestinales para ser absorbidos: esto da lugar a un síndrome de malabsorción que se manifiesta con diarrea llamativa. Los nutrientes que peor se absorben, como se ha dicho anteriormente, son los lípidos y vitaminas liposolubles, produciéndose entonces esteatorrea y avitaminosis.

Diagnóstico

Se hace en el laboratorio mediante un análisis coprológico por flotación para ver los quistes de Giardia en las heces.

Tratamiento

Los fármacos que se pueden utilizar en la giardiosis son:

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En el perro normalmente se usa Nitroimidazol y Metronidazol.

Importancia de la giardiosis como zoonosis

El hombre se infecta también al ingerir quistes de Giardia a partir de agua de bebida contaminada (contaminación fecal) o bien a través del perro. El hombre es una de las especies más sensibles a la giardiosis: con pocos quistes se produce una diarrea espectacular.

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COCCIDIOSIS

Con este término se engloban todas las enfermedades parasitarias producidas por protozoos con ciclo coccidial.

A continuación se explicarán las características generales, para luego pasar a las distintas coccidiosis clasificadas según la especie.

Etiología

Las especies implicadas en estas enfermedades son Eimeria e Isospora. Cada una de estas especies es específica de su hospedador, siendo algunas de ellas hasta específicas de su localización (hay especies que se localizan en intestino, que pueden ser específicas de un tramo concreto).

Epidemiología

En el pollo y la gallina es donde mayor incidencia tiene la coccidiosis.

Se ingieren ooquistes esporulados, dentro de los cuales están los trofozoitos. Ya en el estómago se rompen los quistes quedando libres los trofozoitos, que llegarán a las células epiteliales intestinales donde se dividen mediante esquizogonia.

Esquizogonia: se forman esquizontes, que son las células epiteliales intestinales repletas de formas parasitarias, que son los merozoitos, englobados en una vesícula parasitaria.

El esquizonte se rompe, dejando un hueco en la mucosa por destrucción mecánica. Salen los merozoitos, completando hasta aquí la fase de multiplicación asexual.

Tras esto, comienza la fase de multiplicación sexual en la que los merozoitos se multiplican por gametogonia.

Gametogonia: se forman los macrogametos, dentro de las células epiteliales (células redondas, con vesículas), y los microgametos (más pequeños, con dos flagelos).

Los microgametos son fases móviles, que buscan los macrogametos. Cuando los encuentran, los fecundan dándose una hibridación de su DNA. Se forma una célula fecundada, denominada ooquiste que, tras su formación, provoca también una destrucción de la célula epitelial dentro de la que se encontraban los macrogametos.

Son más patógenos los esquizontes ya que, al ser de mayor tamaño que los ooquistes, producen una mayor destrucción de la mucosa.

El ooquiste sin esporular sale al exterior junto con las heces y ya en el exterior se producirá la esporulación formándose los esporozoitos. Para que se produzca la esporulación tiene que haber unos 20-27ºC, humedad, oxígeno y dióxido de carbono.

En el ciclo coccidial, la gametogonia es lo que le da una gran variabilidad biológica, gracias a la cual se adaptan a todo lo posible. El problema surge en que esta gran variabilidad biológica permite crear resistencias frente a todos los coccidiostáticos.

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Un detalle importante en la epidemiología de coccidiosis es el hacinamiento: a mayor densidad de animales, mayor es la gravedad de la coccidiosis.

Diagnóstico

Es el mismo para todas las especies.

Es la típica enfermedad en la que hay que ir al laboratorio, pudiendo realizar un análisis coprológico por flotación o hacer cortes histológicos. La finalidad del análisis coprológico por flotación es la observación de los ooquistes, esporulados o sin esporular. En los cortes histológicos, principalmente de intestino, se busca observar las distintas fases del ciclo, lo que requiere más tiempo.

Tratamiento

Se utilizan los siguientes coccidiostáticos, denominados así ya que no eliminan más del 80-90% de los parásitos:

Sulfamidas. Antibióticos ionóforos: maduramicina, monensina, narasina, lasolacida,

salinomicina. Análogos a la tiamina: amprolio (uno de los menos eficaces). Cadena respiratoria: diclazuril, dinotolmida, metilclorpindol, nicarbacina,

nitrofurazona, halofuginona, robenidina.

La elección de uno u otro depende de la especie a tratar y del coste.

Para evitar la aparición de resistencias, hay que cambiar el coccidiostático en un momento dado. Se plantean dos pautas de tratamiento:

1. Dual: a la mitad de un ciclo productivo se cambia el coccidiostático.2. Rotacional: a los 6 meses, se cambia el coccidiostático.

COCCIDIOSIS CANINA

Se manifiesta únicamente la forma intestinal. Las responsables suelen ser sobretodo dos especies de Isospora (I. canis e I. burrowsi). Hasta el momento no hay especies de Eimeria capaces de provocar patología en la especie canina. Se trata de una diarrea mucosa con enteritis mucosa que puede evolucionar a una diarrea hemorrágica con enteritis hemorrágica. Es muy importante hacer un análisis coprológico en estos casos.

Los perros suelen infectarse en guarderías, donde las condiciones higiénicas no son tan adecuadas y los animales están hacinados.

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Isospora canis Isospora ohionensis

COCCIDIOSIS FELINA

Se manifiesta la forma intestinal. Son importantes sobre todo dos especies de Isospora (I. felis e I. rivolta). Se manifiesta como una diarrea mucosa con enteritis mucosa. No es un proceso muy frecuente ni muy grave, pero si no se instaura un tratamiento adecuado, puede agravarse, como en el perro.

El diagnóstico se ve complicado porque en casos de diagnóstico de Toxoplasma, en el kit comercial existe una reacción cruzada con Isospora y el resultado podría dar positivo para Toxoplasma, cuando se trata en realidad de Isospora. Por ello es importante hacer también un análisis coprológico.

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Isospora rivolta Isospora felis

CRIPTOSPORIDIOSIS

Etiología

Criptosporidium parvum es el protozoo responsable de esta enfermedad. Las otras especies de Criptosporidium no es que se consideren apatógenas, sino que no muestran una sintomatología claramente asociada.

La forma de resistencia de este protozoo es el ooquiste, que presenta 4 esporozoitos sin esporoquistes, de 5 µm de diámetro. El resto de las fases parasitarias se desarrollan en el intestino, con una peculiaridad: es intracelular, pero extracitoplasmático. Esto se debe a que los esporozoitos se depositan encima de las células, sin penetrarla, haciendo que la célula empiece a crecer hasta englobarlos completamente. Así es como se forma la vacuola parasitófora cuyo límite apical es la membrana celular de la célula hospedadora, y el contacto con el citoplasma celular será lo que permita al parásito tomar los nutrientes.

Epidemiología

Criptosporidium parvum es un protozoo de ciclo coccidial, de un solo hospedador.

Tiene diferencias significativas con el ciclo de Eimeria: se ingieren los ooquistes esporulados, alcanzando los esporozitos las células epiteliales del intestino que, por medio de la esquizogonia, producirán sobre las células los esquizontes una vez englobados por la célula hospedadora; los esquizontes se rompen liberando los merozoitos que entrarán en la fase de gametogonia para formar los micro y los macrogametos; los microgametos son formas móviles que quedan libres por la luz intestinal tras romperse la célula; los macrogametos son células redondas, con vesículas en el interior cuyo contenido será el encargado de formar el ooquiste; tras la fecundación, los macrogametos evolucionan a ooquiste, continuando dentro de la célula.

Hay dos tipos de ooquistes:1. Ooquiste de pared gruesa: estos ooquistes representan el 80% del total de

ooquistes que se forman. Esporulan en el interior del hospedador y, una vez esporulados, se rompe la célula y salen junto con las heces. Este ooquiste es el que servirá para infectar a nuevos hospedadores, al quedar libre en el suelo. En condiciones normales, los ooquistes son capaces de sobrevivir en el exterior entre 2 y 6 meses.

2. Ooquiste de pared delgada: son el 20% del total de ooquistes. Esporulan en el intestino, dentro de la célula. Una vez esporulados, en lugar de salir al exterior se rompen liberando los esporozoitos, produciéndose autoinfección de las células de su alrededor.

Lo que frena esa autoinfección es la respuesta inmune del hospedador, que suele darse entre 7 y 10 días tras la infección en individuos adultos normales (en jóvenes, esa respuesta se retrasa).

En resumen: - Características peculiares: esporulación en interior y autoinfecciones.- Forma infectante: ingestión de ooquiste esporulado.

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Criptosporidium parvum no es específico de hospedador: es capaz de infectar a todos animales domésticos y al hombre. Estos ooquistes se han observado en todas especies, pero sólo producen diarreas en el hombre y en los rumiantes, especialmente en el cordero. El resto de animales actúan como portadores.

Dentro de los rumiantes, las diarreas se desarrollan en los individuos de menos de 2 meses. En los de más de 2 meses no se manifiestan síntomas clínicos; de hecho, es la causa del 80% de las diarreas neonatales de los corderos (se considera diarrea neonatal dentro de las 2 primeras semanas de vida).

Se da en jóvenes ya que la respuesta inmune tarda más en darse, lo que permite que se manifieste esta enfermedad. En los animales adultos, al ser la respuesta inmune rápida, se eliminan estos parásitos antes de su manifestación clínica.

La forma habitual de ingerir los ooquistes de Criptosporidium parvum es a partir de agua de bebida contaminada ya que resiste la cloración y, al ser tan pequeños, es capaz de atravesar los filtros.

Síntomas y lesiones

Se localizan encima de las células epiteliales del intestino, generando un síndrome de malabsorción al impedir que las vellosidades capten los nutrientes. El síndrome de malabsorción provoca diarrea, que producirá adelgazamiento, caquexia, deshidratación,… Los animales no se mueren, salvo en casos con complicaciones secundarias graves: el mayor problema es la pérdida económica si se van a vender, por la consecuente pérdida de peso que conlleva. Produce una enteritis catarral.

Normalmente, cuando los animales pasan de las dos semanas, la diarrea ya es más leve, hasta que alcanzasen los 2 meses: en ese momento ya es prácticamente imposible que se manifieste en un animal sano.

Diagnóstico

Debe ser un diagnóstico laboratorial: no es un análisis coprológico por flotación, ya que no se ven los ooquistes. Para observarlos, se hará una extensión de heces con una posterior tinción (Giemsa, Ziehl-Nielsen, Heine).

Hay tests comerciales que sirven para teñir los ooquistes con inmunofluorescencia, partiendo de una extensión de heces. Es más práctico, pero necesita de un microscopio de fluorescencia, por lo que se encarece el proceso.

En animales muertos, se pueden hacer cortes histológicos del intestino para ver las distintas fases del parásito.

Tratamiento

Los fármacos más utilizados son: Toltrazuril, Imidocarb, Paramomicina, Halofuginosa, Decoquinato.

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Todos funcionan de forma similar: mejoran el proceso clínico, pero no matan a toda la carga parasitaria (no llegan a destruir ni el 50%).

Se busca controlar la enfermedad hasta que el animal tenga una respuesta inmune correcta y ya elimine el resto de parásitos. Es un tratamiento más paliativo que curativo.

No hay que olvidar que se trata de una ZOONOSIS: el hombre se infecta por ingestión de ooquistes, normalmente a partir del agua de bebida.

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TOXOPLASMOSIS

Es una de las enfermedades parasitarias más conocidas en humana: de hecho, en el primer tercio de la gestación humana se hace la prueba de Toxoplasma.

Etiología

Toxoplasma gondii es un protozoo de ciclo coccidial, que presenta ooquistes como forma de resistencia, con dos esporocistos y 8 esporozoitos (morfológicamente es muy similar al ooquiste de Isospora).

Epidemiología

No es específico de hospedador: es capaz de infectar a todos los animales domésticos y al hombre. Incluso se ha descrito en algunos animales silvestres, aves y reptiles.

Tiene un ciclo coccidial, con dos hospedadores: el hospedador definitivo (en el que se da la multiplicación sexuada o gametogonia) es el gato, mientras que el hospedador intermediario (donde se da la multiplicación asexuada) son todos los mamíferos y las aves.

Ciclo básico:En el suelo se encuentran ooquistes esporulados, que serán ingeridos por el hospedador intermediario. En el tracto digestivo se dará el desenquistamiento, quedando libres los esporozoitos que alcanzarán el intestino. Una vez en él, se introducirán en el interior de las células epiteliales, donde tendrá lugar la primera fase de la multiplicación asexuada: se forman los primeros esquizontes, con una vacuola llena de las formas parasitarias denominadas taquizoitos. Cuando se rompen los esquizontes, se liberan esos taquizoitos de su interior, que se introducirán en la circulación sanguínea y, de este modo, se

distribuirán por todo el organismo. Salen de los vasos e infectan a cualquier tipo de célula nucleada, siendo los macrófagos la célula diana principal. Se formarán de este modo los pseudoquistes, en los que se multiplicarán los taquizoitos (el término taquizoito hace referencia a la rápida multiplicación de esta forma parasitaria). Debido a esa multiplicación rápida que se da, se provocará la rotura de la célula donde se encuentre el pseudoquiste, dándose infección de una nueva

célula. Llega un momento en que este proceso se frena, debido a que la respuesta inmune del hospedador ya está bien definida (se organiza generalmente en las dos primeras semanas de la infección). Con ella se consigue que los taquizoitos no se multipliquen con esa gran velocidad y facilidad: cuando detectan la respuesta inmune, se transforman en bradizoitos y forman los quistes titulares. Los quistes titulares sobreviven durante toda la vida del hospedador, localizándose principalmente en el músculo, cerebro y ojo. La localización en ojo y cerebro se debe a que, en estos puntos, la respuesta inmune es muy reducida. Esos quistes titulares serán ingeridos por el gato, produciéndose en su intestino la gametogonia. El gato, por tanto, eliminará ooquistes sin esporular, dándose la esporulación en el suelo.

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Esquizonte

Diferencia entre taquizoitos y bradizoitos:- Taquizoitos: infectan a cualquier célula y se multiplican rápidamente.- Bradizoitos: son más selectivos en cuanto a qué célula infectan y tienen un

metabolismo muy lento, ya que están adaptados para pasar inadvertidos al producir menor cantidad de toxinas.

Posibilidades fuera del ciclo básico:1. Supongamos que la multiplicación de taquizoitos se da en una hembra gestante:

se multiplicarán en la placenta con su posterior llegada al feto, con el agravante de que son zonas inmunodeprimidas, por lo que se multiplicarán sin freno alguno. En estas hembras, en el resto de localizaciones, se seguirán formando bradizoitos.

2. Ingestión de quistes titulares por otro animal que no sea el gato: esos bradizoitos se activarán y se transformarán en taquizoitos. De este modo, en este nuevo animal se producirán pseudoquistes y, tras la activación de la respuesta inmune, quistes titulares (igual que en el caso del hospedador intermediario).

3. El hospedador intermediario que presenta quistes titulares, queda inmunodeficiente: se activarán los bradizoitos transformándose en taquizoitos. Vuelven a formar pseudoquistes multiplicándose rápidamente. Dependerá de si la respuesta inmune es capaz de reorganizarse o no. Si la inmunodeficiencia es muy marcada y no se llega a dar respuesta alguna, los taquizoitos seguirán multiplicándose hasta el punto de poder acabar con la vida del hospedador.

El hombre como se infecta principalmente es por la ingestión de carne.

Alguna característica epidemiológica concreta:- Gato: sufre la infección por ingestión de carne de rata, ratones, pájaros o carne

cruda que le podamos administrar. Eliminan ooquistes durante tres semanas. Los gatos de vida libre, en una explotación, contaminan el pienso ya que hacen vida en esa zona.

- Oveja: infección por ingestión de ooquistes. El 70% de las ovejas tiene quistes titulares, lo que conlleva un serio riesgo de infección para el hombre.

- Cerdo: infección por ingestión de ooquistes y carne. El 70% de los cerdos presenta quistes titulares.

- Si la carne está bien cocinada no habrá riesgo de infección ya que los parásitos estarán muertos (los quistes titulares no resisten cocción, congelación, salmuera ni curado).

- La gran mayoría de las personas tenemos quistes titulares de Toxoplasma.

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Formas infectantes (funcionan con todos los hospedadores)

Vías de infección

Ooquistes esporulados Oral (por ingestión): están en el suelo (vegetales, fruta)

Pseudoquistes Oral (ingestión de carne y vísceras)

Quistes tisulares Oral (ingestión de carne y vísceras)

Taquizoitos Transplacentaria

Cuadro clínico

La toxoplasmosis cursa de forma diferente en una primoinfección (se produce la respuesta inmune) que en una infección posterior. Esta respuesta inmune produce inmunidad prácticamente para toda la vida, excepto en la oveja y la cabra que no se hacen resistentes (se bloquea la multiplicación de los taquizoitos, pero no se mantiene recuerdo inmunológico), por lo que en todas las gestaciones estas dos especies podrán sufrir abortos (oveja, en el primer tercio; cabra, en el segundo tercio de la gestación).

Primoinfección:- Primeras dos semanas post-infección:

Se da la multiplicación de los taquizoitos, con la consecuente formación de pseudoquistes. Estos taquizoitos se dispersan por todo el organismo, produciendo los síntomas característicos de una infección generalizada (fiebre, linfoadenitis generalizada, anorexia, alteraciones digestivas, alteraciones respiratorias).

- A partir de las dos semanas post-infección:Se desencadena la respuesta inmune, por lo que los taquizoitos evolucionarán a bradizoitos, formando los quistes tisulares (músculo, encéfalo y ojo serán las principales localizaciones). A su alrededor se forman granulomas y focos de necrosis. En casos en los que se localicen muchos quistes en el encéfalo se puede dar encefalitis (incoordinación, torneo, postración, rigidez muscular). En el músculo dan pocos síntomas. Por último, en el ojo pueden originar uveitis o coriorretinitis.

Normalmente, la toxoplasmosis pasa desapercibida cuando es la primera infección.

Si esta primoinfección se da en hembras gestantes, se complica gravemente el caso: se da multiplicación de taquizoitos en la placenta y el feto. Las alteraciones fetales

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dependerán del periodo de gestación y del estado del desarrollo de los órganos linfoides del feto (se desarrollan y organizan a lo largo del segundo tercio de la gestación):

- 1/3: no se desencadena ninguna respuesta inmune por parte del feto, por lo que se produce la muerte fetal. En esta etapa el feto es tan reducido en tamaño que, a pesar de darse abortos tempranos, no se observará manifestación exterior: se dará reabsorción fetal. Lo que veremos será repetición del celo en la hembra, aspecto que se tiende a relacionar con esterilidad.

- 2/3: MUERTE FETAL: ya son fetos grandes, por lo que se observan abortos, muy frecuentemente abortos momificados.

- 2/3: SUPERVIVENCIA FETAL: en este periodo, el feto puede producir respuesta inmune. El neonato nacerá infectado (Toxoplasmosis congénita). Se da una alta mortalidad neonatal (suelen morir a los pocos días del nacimiento), observándose distintos síntomas como pueden ser astenia (apáticos), encefalitis (en estos casos, casi siempre suele alcanzar el encéfalo), malformaciones congénitas (hidrocefalia) o alteraciones oculares (uveitis, coriorretinitis, pérdida de visión).

- 3/3: los fetos ya son inmunocompetentes, por lo que desencadenan una respuesta inmune eficaz. Nacen normales, incluso ya inmunizados frente al parásito; eso sí, nacen con quistes tisulares pero no suficientes como para dar síntomas (posteriormente, si sufriesen una inmunosupresión, podría manifestarse la toxoplasmosis).

- En casos de gestaciones gemelares es frecuente que uno nazca vivo (Toxoplasmosis congénita) y el otro muerto, momificado.

- En la placenta se describen zonas necróticas y/o calcificadas, aunque son difíciles de observar.

En la oveja es en la especie en la que mayor importancia tiene la toxoplasmosis, ya que siempre que se quede gestante podría sufrir la enfermedad y, por tanto, correr el riesgo de sufrir abortos.

El gato puede actuar como hospedador intermediario (Toxoplasmosis adquirida o congénita). Como hospedador definitivo, puede sufrir una enteritis mucosa con diarrea mucosa, debido a la multiplicación y formación de ooquistes.

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Diagnóstico

Se hace un serodiagnóstico, para buscar anticuerpos específicos frente a Toxoplasma en el suero de sangre.

¿Cómo se interpreta?- No hay anticuerpos: ese individuo nunca se ha infectado de Toxoplasma, lo que

implica que no está protegido y, por tanto, cabe la posibilidad de que sufra una toxoplasmosis adquirida.

- Sólo se detecta IgM anti-toxoplasma: la infección es reciente; es más, se están multiplicando los taquizoitos en ese momento, por lo que habría un gran riesgo de aborto o toxoplasmosis congénita en hembras gestantes.

- Sólo hay IgG anti-toxoplasma: la infección es antigua y el animal está protegido frente a Toxoplasma, no hay ningún riesgo de que se vuelva a infectar, salvo en oveja y cabra.

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- Las IgG empiezan a incrementar sus niveles a la 2ª semana post-infección aproximadamente. - Las IgM desaparecen a las 12 semanas aproximadamente. - Desde la 2ª semana hasta las 12 semanas coinciden las IgG y las IgM: por tanto hay que hacer varios análisis para ver si las IgG aumentan o se mantienen estables.

En el gato, normalmente se hace serodiagnóstico, pero también puede acompañarse de un análisis coprológico para ver ooquistes, aunque hay que recordar que solo se eliminan durante tres semanas. Si sólo es positivo en la serología, pero no hay ooquistes en las heces, el gato ya no es peligroso porque ya no elimina ooquistes.

Tratamiento

Los tres fármacos más utilizados contra Toxoplasma, de gran eficacia todos, son: Clindamicina / Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.

En perros y gatos se utiliza mucho clindamicina. La espiramicina se utiliza de forma más específica en hembras gestantes. La sulfadiacina + pirimetamina parece tener un efecto teratógeno sobre embriones, por lo que está contraindicada en gestantes.

El tratamiento sólo acaba con los taquizoitos, aunque presentan algún efecto sobre los quistes celulares.

Medidas de control

- La medida más eficaz sería que los gatos nunca comieran carne cruda. El problema radica en los de vida libre, por su instinto de caza.

- Los gatos no deben tener acceso al pienso de las granjas, ya que lo contaminan con los ooquistes presentes en heces, transmitiéndolo a los rumiantes sobretodo.

- Es una zoonosis, cursando en el hombre tal y como lo hemos comentado. El hombre es una especie muy sensible.

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IgG

IgM

[Ac]

Semanas

1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12

NEOSPOROSIS

Durante muchos años se confundió con Toxoplasma, debido a su similitud en cuanto a la morfología, los quistes, los síntomas,…

Etiología

Neospora caninum es un protozoo de tipo coccidial que presenta como forma de resistencia ooquistes de unas 10-15 µm, de morfología similar a los de Toxoplasma. NO es una zoonosis.

Se describió por primera vez en 1988.

Epidemiología

Protozoo de ciclo coccidial de dos hospedadores: el hospedador definitivo es el perro, mientras que el intermediario pueden ser los rumiantes y/o équidos. Donde más se conocen y donde más sintomatología puede observarse es en los casos del perro y la vaca.

La infección permanece durante toda la vida del hospedador.

Las hembras infectadas transmiten la infección a su descendencia: esta es una diferencia clave en cuanto a Toxoplasma, ya que en Neosporosis los animales nacen y sobreviven.

Ciclo:En el medio ambiente se encuentran los ooquistes esporulados, que serán ingeridos por el hospedador intermediario. En primer lugar se producen los taquizoitos que se distribuyen de forma generalizada (parece ser que pueden multiplicarse en gran variedad de células), que se multiplican mediante la formación de pseudoquistes. Tras un tiempo (no se conoce exactamente), aparece la respuesta inmune que bloquea la multiplicación de taquizoitos: estos taquizoitos se diferencian en bradizoitos, que formarán los quistes tisulares que se localizan en el tejido nervioso (encéfalo, médula espinal, nervios periféricos). Estos quistes serán ingeridos por el hospedador definitivo: en el intestino del perro se produce la gametogonia. Dará lugar a los ooquistes no esporulados, que saldrán con las heces y esporularán posteriormente en el medio ambiente.

El perro, aparte de actuar como hospedador definitivo, también puede actuar como intermediario: además de producir los gametos, se forman taquizoitos que, tras la

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respuesta inmune, darán lugar a bradizoitos que formarán quistes tisulares en el tejido nervioso (encéfalo, médula espinal, nervios periféricos).

Diferencia entre los quistes tisulares de Neospora y de Toxoplasma:- Toxoplasma: presentan membrana fina, cuyo origen es el citoplasma de la célula

hospedadora.- Neospora: presentan una membrana quística como tal, más gruesa.

La importancia de la neosporosis reside en la transmisión vertical: en el curso de la gestación, se da una infección transplacentaria, dando lugar a una neosporosis congénita (los individuos nacen infectados de Neospora). Algunos de los individuos mueren, pero otros nacen y se convierten en portadores asintomáticos: en el caso de hembras portadoras asintomáticas, se seguirá dando transmisión de la infección a la descendencia. Este hecho sólo se ha comprobado en vaca y perra, no en el resto de especies afectadas.

El mecanismo de infección transplacentaria no se conoce: se han llevado a cabo estudios con vacas controlando que no pudiesen ingerir ooquistes cuando están gestantes y aún así se daba esta infección. Una de las hipótesis es que, en la inmunodeficiencia producida por la gestación, se activan los quistes tisulares dando taquizoitos que alcanzarían la placenta.

HOSPEDADOR FORMA INFECTANTE VÍA INFECCIÓN

HI Ooquistes esporulados Ingestión vegetales/pienso contaminadosHD Quistes tisulares Ingestión carne/vísceras HI contaminadas

HI, HD Taquizoitos Transplacentaria

Cuadro clínico

En el perro:1. Adulto: es asintomático. No hay abortos (hasta ahora, no se ha podido

comprobar). Produce transmisión a la descendencia.2. Jóvenes:

a. Cuadro clínico agudo : se produce en animales de hasta un año de vida. Se originan síntomas neurológicos, siendo lo más llamativo una parálisis progresiva ascendente, que comienza por las extremidades posteriores. Suele empezar como una hiperextensión rígida de las extremidades posteriores, que se va extendiendo. Una vez extendida conlleva la muerte del animal, por parálisis de los músculos respiratorios.

b. Cuadro clínico asintomático : cuando son adultos transmiten la infección a la descendencia.

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Parálisis progresiva

En la vaca:1. Adulto: se producen abortos (más o menos, a la mitad de la gestación en

general). Neospora es una de las mayores causas de abortos en vacas (50-60% de abortos). Transmiten la infección a la descendencia.

2. Jóvenes:a. Cuadro clínico agudo : normalmente se da en el primer mes de vida,

caracterizado por sintomatología neurológica (ataxia, hiperextensión rígida de algunas de las extremidades, que puede darse en cualquiera de las extremidades e incapacita a los animales para levantarse). Normalmente este proceso conlleva la muerte.

b. Cuadro clínico asintomático : son animales que transmiten la enfermedad a la descendencia.

Diagnóstico

En perros: - Serológico: sangre suero Anticuerpos frente a Neospora.- Coprológico por flotación ooquistes.

En vacas:- Serológico: kit comercial de detección de anticuerpos frente a Neospora.- Necropsia de fetos abortados: se pueden detectar anticuerpos frente a

Neospora. Existe una lesión muy peculiar y única de los fetos en los casos de neosporosis que puede evidenciarse tras un estudio histopatológico: encefalitis necrótica multifocal.

Tratamiento

Se recomiendan los mismos fármacos que en el caso de Toxoplasma: Clindamicina / Espiramicina / Sulfadiacina + Pirimetamina.

El tratamiento es bastante eficaz frente a los taquizoitos, pero mucho menos en cuanto a quistes tisulares (se trata de un tratamiento paliativo más que curativo).

De todas formas, no se utilizan ya que es difícil detectar cuándo está la enfermedad activa en el organismo del animal.

Medidas de control

- Evitar que los perros tengan acceso a los abortos (se comen los fetos) o al pienso (lo contaminarían con las heces).

- Destrucción adecuada de los abortos.- Diagnóstico serológico y eliminación de todas las vacas positivas: realmente es

lo más eficaz, ya que de este modo no se extiende la neosporosis a su descendencia. Este estudio se suele llevar a cabo antes de la compra del animal.

- Se está estudiando una vacuna, que funciona relativamente bien. El problema es que hace que todos los animales vacunados sean seropositivos, por lo que sería imposible detectar quién está infectado y quién vacunado.

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Hiperextensión rígida

Recordemos:- Los quistes tisulares de Neospora, a diferencia de los de Toxoplasma, tienen una

membrana quística claramente definida (gruesa) que los separa del tejido donde se alojan.

- En abortos tardíos por Neospora puede haber algo de momificación, lo que ayuda a confundir esta infección con una toxoplasmosis.

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Quiste tisular de Neospora caninum

Quiste tisular de Toxoplasma gondii

SARCOCISTIOSIS DE LOS RUMIANTES

Enfermedad parasitaria de distribución mundial de la que no se tienen datos sobre pérdidas económicas debido a que es una enfermedad de difícil diagnóstico clínico (la serología no funciona, la clínica y las lesiones no ayudan al diagnóstico y apenas dan algunas manifestaciones). Suele cursar de forma crónica y hallarse en matadero.

Es una protozoosis que sigue un ciclo coccidial, teniendo como hospedador intermediario a los rumiantes y como hospedador definitivo a los carnívoros, incluyendo a los humanos. Por tanto, se trata se una zoonosis, transmitida por el consumo de carnes insuficientemente cocinadas o no congeladas. En el hospedador intermediario se localiza en la musculatura estriada, mientras que en el definitivo se encuentra en el intestino delgado.

Etiología

Afectan a grandes y pequeños rumiantes dando infecciones normalmente leves, dependientes de la dosis infectante ingerida. Son parásitos de ciclo coccidial.

Especies:VACUNO: Sarcocystis cruzi (perro) / S. hirsuta (gato) / S. hominis (hombre). Se les ha dado un nombre más “vulgar”, pero no aceptado a nivel científico, respectivamente: S. bovi-canis / S. bovi-felis / S. bovi-hominis.OVINO: S. tenella (perro) / S. gigantea (gato). Este último debe su nombre al tamaño de sus quistes en el hospedador intermediario que son macroscópicos, a diferencia del resto de especies en las que los quistes son microscópicos.CAPRINO: S. hircicanis (perro).

La sarcocystiosis en caprino tiene una entidad mínima respecto a la de vacuno y ovino.

Ciclo vital y epidemiología

La relación carnívoro-herbívoro es la base del ciclo vital de Sarcocystis: el hospedador definitivo contaminará pastos y agua de bebida por medio de heces con ooquistes que el hospedador intermediario ingerirá infectándose de este modo; en el hospedador intermediario se formarán los quistes que el definitivo ingerirá y, por tanto, se infectará.

De alguna manera, el hombre interviene en el desarrollo del ciclo: de manera normal, un carnívoro doméstico no ingeriría carne infectada de hospedador intermediario, salvo cuando se la ofrecemos en forma de despojos de la canal.

En el hospedador intermediario:El hospedador intermediario ingiere ooquistes esporulados que ha eliminado con las heces el hospedador definitivo (ya salen esporulados), ooquistes de tipo isosporoide (2 esporocistos, cada uno con 2 esporozoitos en su interior). Estos ooquistes tienen una membrana externa muy frágil, de forma que se rompe muy fácilmente y, por tanto, se diseminan más estos esporozoitos en el medio.

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Diseminación de los ooquistes según el hospedador definitivo:- Gato: heces alrededor de la explotación.- Perro: acompaña a los rumiantes, por lo que se dará una mayor diseminación.- Hombre: diseminación a partir de aguas no depuradas o deposiciones en el

campo.

Los esporozoitos quedan libres en el organismo del hospedador intermediario a nivel del digestivo. Buscarán los vasos sanguíneos del intestino donde tendrán lugar dos fases de la reproducción asexuada:

1. Se puede repetir varias veces esta fase de merogonia. En ella, los esporozoitos se reproducen en el endotelio arterial, formando pseudoquistes en el interior de una vacuola parasitófora en el interior del citoplasma de la célula endotelial. Estas células se rompen, quedando libres los merontes que afectarán a otras células endoteliales de arterias, dando de nuevo lugar a esta fase.

2. Tras varias fases durante varias semanas, en las cuales se alcanza un número adecuado de formas parasitarias para no acabar con la vida del hospedador, quedan libres en forma de merozoitos. Se dirigirán a la musculatura estriada, donde darán lugar a la formación de quistes. En el interior de esos quistes se encuentran los bradizoitos. Alrededor de los quistes suele darse un infiltrado linfocitario, como resultado de la respuesta del hospedador. Pueden mantenerse activos e infectantes durante toda la vida del hospedador.

Debido a que los merozoitos se distribuyen por el músculo pasivamente por medio de la sangre, llegarán a las zonas más irrigadas (zonas preferenciales) como son los músculos intercostales, maseteros, los de la base de la lengua y el diafragma. No debemos olvidar que pueden alcanzar la musculatura cardiaca, que no es un lugar preferencial ya que, por circunstancias fisiológicas de la zona, no es normal encontrar quistes a este nivel (aunque es posible).

En la inspección veterinaria estos casos suelen pasar inadvertidos, salvo en el caso de Sarcocystis gigantea.

En el hospedador definitivo:El hospedador definitivo ingiere musculatura del hospedador intermediario con quistes. En su estómago se digiere la fibra muscular y el quiste, quedando libres los bradizoitos que penetrarán en las células epiteliales del intestino. En estas células tendrá lugar la gametogonia, formándose los ooquistes esporulados que saldrán junto con las heces.

Los carnívoros domésticos tienen menor relevancia por su dieta y por su escaso/nulo contacto con los hospedadores intermediarios. En cuanto al hombre “de ciudad”, existen depuradoras de aguas residuales que evitan que esos ooquistes alcancen el medio.

Los hospedadores definitivos relevantes son los rurales, debido a su mayor contacto con el hospedador intermediario, sin olvidar a los carnívoros silvestres que actuarán como reservorios. De estos animales salvajes, el de mayor importancia es el zorro: recorre grandes distancias al día (hasta 40 Km.), además de ser un animal capaz de acceder donde haya restos de canales (aunque estén en contenedores, ya que suelen lograr abrirlos).

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Patogenia

En el hospedador intermediario se diferencian dos fases:- Proliferación arterial. Formación de pseudoquistes en el endotelio, por lo que se

dará rotura de vasos aumentando la permeabilidad arterial que desencadenarán alteraciones de la capa muscular. Esa rotura generará también microtrombos. Clínicamente se observarán edemas y hemorragias, que originarán anemia.El hospedador intermediario intentará restaurar esa endoarteritis producida, dando fijación de trombocitos y, por tanto, formando microtrombos. Esos microtrombos generarán un éstasis venoso que desencadenará una Coagulación Intravascular Diseminada (CID) e iniciará la cascada del complemento.También puede multiplicarse en vasos placentarios, por lo que podría dar abortos.

- Proliferación quística. Miositis eosinofílica, producida por el ataque a ese quiste y la formación de granuloma (infiltración perivascular), que causará alteraciones musculares.

Inmunidad

La sarcocystiosis provoca una inmunidad en el hospedador intermediario, aunque no se sabe cómo manejar ni de donde viene exactamente. Se cree que los merontes de primera generación desencadenan la respuesta humoral que permite esa inmunización durante, al menos, 4-5 meses: si durante es infección activa el animal ingiere de nuevo ooquistes dentro de ese periodo, se impedirá la infección de esos nuevos protozoos.

Sintomatología clínica

Forma aguda:Se da de forma experimental, muy raramente en condiciones naturales da sintomatología. Suele pasar inadvertida.

SÍNTOMAS GENERALES: fiebre, apatía, decaimiento, anorexia, rechazo del ejercicio, mal estado general.

SÍNTOMAS CUTÁNEOS-MUCOSOS: alopecias o caída de la lana siempre en zonas restringidas del cuerpo; exclusivamente en terneros aparecen lesiones interdigitales; lo más típico en esta forma aguda es observar un color pálido de las mucosas y linfoadenopatía a la palpación.

SÍNTOMAS NERVIOSOS: desde estupor o paresia, hasta una inmensa excitabilidad.

OTROS SÍNTOMAS: sialorrea (debido a la afección de la lengua), abortos (ya que puede multiplicarse en las arterias de las placentas), anemia normocítica y normocrómica por lo general.

Se describe en algunos casos que esta forma aguda puede llegar a comprometer la vida del animal.

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Forma crónica:El animal sufre unos cuadros de malestar general durante unos días, con la presentación de algún foco de alopecia o caída de la lana (en menor medida, abortos o parálisis). Tras este periodo, entra en la forma crónica, en la que los quistes ya se encuentran en la musculatura esquelética.

Se caracteriza por una aprehensión de los alimentos problemática, por dolor en la lengua, acompañada de una masticación lenta y dolorosa y con problemas en la deglución (posición con el cuello estirado típica). Aunque muy raramente, puede haber problemas de bloqueos cardiacos.

Lesiones

Son lesiones muy comunes a otras enfermedades, por lo que no serán da gran ayuda a la hora de diagnosticar la enfermedad.Lesiones macroscópicas:

- Los ganglios linfáticos son la primera barrera del organismo frente a cualquier agente que entre por sangre, por lo que se verán claramente afectados. En ellos observaremos hipertrofia, hemorragias y edemas.

- En la canal se descubrirán edemas y equimosis. Esos edemas son debidos a una pequeña cantidad de líquido; de hecho, se describen como que el músculo está acuosos y que rezuma agua si se presiona.

- Hemorragias musculares que, aunque en muy raras ocasiones, pueden localizarse hasta en miocardio.

- El bazo suele reaccionar muy mal ante una enfermedad de este tipo: se hipertrofia y está friable, pero no muestra ninguna característica concreta respecto a esta enfermedad.

Lesiones microscópicas:- Hemorragias y congestión vascular.- Reducción de folículos linfoides, tanto en ganglios como en el bazo.- Manguitos perivasculares.- Miopatía degenerativa, debida a la presencia de granulomas e infiltración

eosinofílica.

Diagnóstico

Diagnóstico clínico:Es imposible tanto con el animal vivo como muerto debido a la falta de síntomas característicos de esta enfermedad.

Diagnóstico laboratorial:Existen técnicas serológicas cuya sensibilidad es buena, pero de una muy mala especificidad. Debido a que no se sabe como poner de manifiesto esa inmunidad que se da, esta serología no es muy útil.

Si se necesita diagnosticar, se busca localizar los quistes entre las fibras musculares. Como son de un tamaño muy reducido (excepto S. gigantea), se utiliza el método de las dos placas de vidrio: entre esas dos placas se colocan finos trozos de carne (de una anchura aproximada a la de una uña y del mínimo grosor posible) elegidos de las zonas

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preferenciales, que eran lengua, maseteros, intercostales y diafragma. Tras este paso, se presionan las dos placas entre sí por medio de un tornillo y una tuerca, de forma que la carne se expande quedando “transparente”. Al microscopio observaremos los quistes, con un material amorfo en su interior que corresponderá a los bradizoitos y una membrana fina.

Tratamiento

Sí hay compuestos que actúan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina / Halofuginona. El problema reside en que no se suele detectar en animales vivos, sino ya en matadero. Tras la detección de un caso, bien en matadero o en el sacrificio o necropsia, puede tratarse al resto del rebaño administrando el fármaco elegido por medio del agua de bebida.

Prevención

1. Desparasitar correctamente a perros y gatos que se encuentran en las proximidades del rebaño.

2. Jamás dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a gatos y perros.3. Buenos hábitos culinarios (correcta cocción): 45ºC, unos 5-6 minutos / a los 65-

70ºC, destrucción total prácticamente instantánea.4. Congelación y refrigeración: 2ºC, 18 días / -20ºC, unos 3 días.5. Depuración de aguas fecales.

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SARCOCISTIOSIS DEL GANADO PORCINO

Tiene interés puramente zoonósico, debido a las costumbres culinarias diferentes de las realizadas con la carne de vacuno (normal comer carne de cerdo cruda, como embutidos frescos). Tanto el hombre como el perro se comportan como hospedadores definitivos. En general, es una enfermedad que se circunscribe a focos peridomiciliarios.

Económicamente apenas tiene interés y, además tiene escasa entidad clínica: es un diagnóstico complejo, más que en el caso de los rumiantes.

Puede dar problemas de diagnóstico diferencial en la prueba de compresión para Trichinellosis.

Especies presentes en Europa:Sarcocystis miescheriana: el hospedador definitivo es el perro y los carnívoros silvestres (fundamentalmente el zorro), por acceso sobretodo a matanzas domésticas.Sarcocystis suihominis: en este caso, el hombre es el hospedador definitivo. La importancia en el intento de evitar que se dé el ciclo reside en la depuración de las aguas residuales.

Ciclo evolutivo

Igual que en el caso de la sarcocystiosis de rumiantes.

Epidemiología

En el ciclo tienen gran importancia los perros en ambientes rurales, ya que se les suele dar como “complemento” de la alimentación restos de la carne cruda del cerdo tras la matanza.

En el hombre, suele darse infección a partir de embutidos de preparación reciente. Lo más normal es que esa infección se dé en el momento de la matanza o de la preparación de los embutidos.

Patogenia y clínica

Igual que en el caso de rumiantes. Lo único reseñable es que, en el caso de los cerdos, la forma aguda es prácticamente inexistente y que en la forma crónica pueden darse incluso problemas respiratorios, representados por jadeos excesivos.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico en este caso también es prácticamente imposible.

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En cuanto al laboratorial, ocurre igual que en rumiantes. Pero hay que poner especial atención a la hora de interpretar la imagen que vemos tras la compresión en placas de vidrio de trozos de carne, y de su posible diagnóstico diferencial. Diferencias entre los quistes de Sarcocystis y los de Trichinella:

QUISTE SARCOCYSTIS QUISTE TRICHINELLAFORMA Variadas Aspecto de limónPARED Fina Gruesa

EN INTERIOR... Material amorfo puntiforme (bradizoitos)

Larva 1 (recordar que es un nematodo)

Tratamiento

Sí hay compuestos que actúan contra Sarcocystis: Amprolio / Salinomicina / Halofuginona. El mayor problema reside en las explotaciones familiares, en las que no suele preocuparse en gran medida del estado sanitario de los animales.

Prevención

1. Desparasitar correctamente a perros que se encuentran en las proximidades del rebaño.

2. Jamás dar restos de carne cruda o permitir que accedan a ellos a perros.3. Destrucción del parásito:

a. Congelación a -20ºC.b. Cocción a 60ºC.

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BABESIOSIS DEL PERRO

Enfermedad de amplia distribución mundial, principalmente transmitida por garrapatas de diferentes especies según la zona.

Se diferencian formas agudas, que son graves que suelen resultar mortales si no se instaura un tratamiento a tiempo, y formas crónicas, comunes y difíciles de diagnosticar y tratar

Ciclo vital de las garrapatas

Etiología

En España se presentan dos especies de Babesia:- Babesia canis: de tamaño grande, resulta tener un gran poder patógeno,

pudiendo acabar con la vida de un perro en una semana si no se hace nada por evitarlo. En la Península Ibérica es transmitida por Dermacentor reticulatus.

- Babesia gibsoni: son pequeñas, de apenas un par de micras. Son poco patógenas y se las considera las responsables de la mayor parte de los casos crónicos. Es transmitida por Rhipicephalus sanguineus, la garrapata común de los perros, que está muy extendida en la región Mediterránea.

Ciclo vital

En la Península Ibérica:- Dermacentor reticulatus: activa desde principios de octubre hasta finales de

marzo-abril. Vive en lugares frescos y húmedos, suele localizarse en bosques y pastos generalmente y, si el invierno no es muy frío, puede permanecer activa

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Babesia canisDermacentor

reticulatus

Babesia gibsoniRhipicephalus

sanguineus

todo el invierno. Es una especie muy común desde Galicia hasta el País Vasco, incluso se localiza en alguna zona de La Rioja. En el País Vasco, esta enfermedad se denomina “Enfermedad del Lunes”, ya que es la típica enfermedad que los animales contraen el fin de semana al salir a pastos y bosques. Las ninfas y larvas de esta especie parasitan a roedores.

- Rhipicephalus sanguineus: se trata de una garrapata endófila, que vive casi exclusivamente en perreras, construcciones humanas, jardines, caseta del perro,... no en pastos y bosques como la anterior. En estas localizaciones, el ambiente está amortiguado (calor, humedad,...) y, además, tienen al hospedador siempre próximo para poder alimentarse cuando lo necesiten. Mientras que en el Litoral Mediterráneo normalmente no sigue una dinámica estacional, en el resto de la Península principalmente está activa en primavera.

No existe inmunidad cruzada entre las especies de Babesia por lo que los animales resistentes a una especie no lo son frente a la otra. Ese estado de premunición es largo así que, si un animal resulta infectado al principio de la época de actividad de la garrapata correspondiente y supera la enfermedad, probablemente permanecerá protegido durante todo ese periodo. No hay transmisión de esa inmunidad al cachorro vía calostral, de modo que necesitarán protección adecuada ya que en estos animales la enfermedad es más grave.

Patogenia

Babesia se reproduce en el interior de los hematíes hasta romperlos, por lo que producen hemólisis. Esa hemólisis, a su vez, conlleva distintas consecuencias:

- Aumento de la permeabilidad vascular, que desemboca en hipotensión, estasis, edemas e hipoxia.

- Formación de trombos: los hematíes marcados en su superficie por la entrada de Babesia tienden a aglutinarse.

- Deposición de complejos Antígeno-Anticuerpo.

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Síntomas

Forma aguda:Afecta a animales jóvenes, pudiendo darse a partir de cualquiera de las especies de Babesia. En los hospedadores adultos se deberán normalmente a Babesia canis, salvo en aquellos animales que presenten un estado deplorable, en los cuales también podría darse esta forma aguda por Babesia gibsoni (muy raro).

El periodo de incubación es muy rápido (12 horas post-inoculación de Babesia). Cabe recordar que en el momento en que la garrapata ingiere sangre por primera vez se activa el ciclo de Babesia para terminar dando la forma infectante y entonces transmitirse: si se tiene en cuenta desde el momento en que la garrapata pica por primera vez, el periodo de prepatencia se considera de 36 horas.Empieza con fiebre muy alta (41ºC), para después aparecer la hemoglobinuria, una anemia muy marcada, ictericia y edemas. Muchas veces, los únicos síntomas por los que llega el animal a la consulta son fiebre, hemoglobinuria y hemorragias nasales copiosas. Si el animal permanece con vida, aproximadamente una semana después aparecen síntomas respiratorios, síntomas de tipo nervioso (como paresias,...) y síntomas digestivos (diarreas).

Forma crónica:Son procesos complicados, de curso muy largo (duran meses) debido a que hay muy pocos hematíes infectados.

Se observa un deterioro general del estado del animal, anemia, pérdida de peso, trastornos nerviosos y locomotores (parálisis del tercio posterior) y pueden aparecer también ligeros edemas. Como único síntoma constante aparecen hemorragias en piel y mucosas.

Lesiones

Formas agudas: edemas, congestión y hemorragias en el bazo, hígado y aparato respiratorio, acompañados de hepatoesplenomegalia.

Formas crónicas: adelgazamiento más o menos pronunciado, palidez, tintes ictéricos o hemorrágicos zonales.

En ambos casos surgirán problemas hemorrágicos en el glomérulo y cápsula renales.

Diagnóstico clínico

Hay que recordar que los perros NO SUFREN ni Theileriosis ni Anaplasmosis.

Dentro del diagnóstico diferencial se tienen en cuenta Leishmaniosis y Ehrlichiosis principalmente. La Ehrlichiosis es una enfermedad infecciosa transmitida también por garrapatas del género Rhipicephalus, por lo que es muy común que exista una coinfección Babesia-Ehrlichia.

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Hemorragias en mucosa

Mientras que las formas agudas suelen resultar sencillas de diagnosticar, las formas crónicas siempre necesitan del diagnóstico laboratorial.

Diagnóstico laboratorial

La prueba más sencilla consiste en realiza un frotis y tinción de una muestra de sangre periférica. En ocasiones, se ven glóbulos blancos con dos mórulas en su interior que se corresponden con Ehrlichia (no olvidar que Babesia se localiza en el interior de los hematíes).

Tratamiento

Existen dos productos de elección: Aceturato de diminaceno y Dipropionato de Imidocarb. Además, siempre debe instaurarse una terapia de recuperación y compensación, basada en protección hepática y renal.

Estos tratamientos presentan menor eficacia frente a Babesia gibsoni, ya que es un parásito muy refractario: en muchas ocasiones suponen una mejoría clínica, pero finalmente recaen en esa forma crónica.

Profilaxis

Existían unas vacunas, pero no aportaban protección en más del 50%, de modo que se eliminaron.

La única profilaxis actual es la protección activa contra las garrapatas. Para ello se dispone de tres grupos activos y adecuados: Organofosforados, Amitraz (producto de elección) y Piretroides, en distintas presentaciones:

- Collares.- Pour-on: productos de aplicación sobre la línea dorsal.- Spot-on: aplicación sobre la cruz.

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CESTODOSIS DE LOS PERROS Y GATOS

Estas cestodosis son importantes en los animales domésticos, pero también están presentes en los animales salvajes. Existe un amplio abanico de cestodos capaces de parasitar a estas especies.

Importancia

Las cestodosis caninas y felinas tienen un interés económico de forma indirecta debido a que los adultos que parasitan el intestino de perros y gatos tienen fases larvarias que se desarrollan en los órganos y vísceras de determinadas especies de abasto (rumiantes, équidos, porcino), que se comportan como hospedadores intermediarios. En estos hospedadores intermediarios los cestodos producen metacestodosis (quistes hidatídicos, cisticercos, cenuros) que tienen una gran importancia económica porque ocasionan bajadas de producción y decomisos de las canales totales o parciales.

Además, las cestodosis caninas y felinas tienen importancia sanitaria debido a que el hombre participa en el ciclo en alguno de estos parásitos. Es decir, algunas cestodosis caninas y felinas constituyen zoonosis. El hombre en este caso puede actuar tanto como hospedador definitivo (como el perro y el gato), como hospedador intermediario (normalmente los metacestodos que se forman son quistes hidatídicos o cenuros).

En cuanto a la nomenclatura de las enfermedades producidas por estos parásitos, en los hospedadores definitivos se denominan “cestodosis”, pudiendo ser Teniosis, Equinococosis, Dipilidiosis…En los hospedadores definitivos las enfermedades producidas se llaman “metacestodosis” y pueden ser hidatidosis, cenurosis, cisticercosis…

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Etiología

A continuación resumiremos las diferentes especies capaces de parasitar al perro y al gato, así como sus hospedadores intermediarios, sus formas larvarias en el hospedador intermediario y su localización en él.

Especie HD HI Metacestodo

Localiz.En HI

Observaciones

Taenia hydatigena PerroRumiantesCerdo

Cysticercus tenuicollis

Peritoneo (serosas)

Taenia ovis PerroOvinoCaprino

Cysticercus ovis

Musculatura

Taenia pisiformisPerro y gato Lagomorfo

s

Cysticercus pisiformis

Peritoneo

Taenia multiceps PerroOvinoHombre

Coenurus cerebralis SNC

Ovino: cerebro, médula espinalHombre: encéfalo

Taenia serialis PerroLagomorfosHombre

Coenurus serialis

Tejido conjuntivo

Taenia taeniformisGato y perro

RataRatón

Cysticercus fasciolaris

Hígado

El género Taenia puede medir desde 20 cm hasta 5 m. Tienen 4 ventosas y una corona de ganchos que es distinta según la especie. Los hospedadores intermediarios son mamíferos herbívoros u omnívoros, e incluso el hombre. La fase larvaria puede ser un cisticerco, cenuro o estrobilocerco según la especie.

Especie HD HI Metacestodo Localiz.En HI

Observaciones

Echinococcus granulosus

Perro Ungulados, hombre

Quiste hidatídico unilocular

Hígado, pulmón

Única especie en España.

Echinococcus multilocularis

Perro, gato Ratón, hombreQuiste hidatídico multilocular

Hígado En países nórdicos. Mucho más grave en el hombre.

Dipylidium caninum

Perro, gato, hombre

Pulgas, piojos Cisticercoide Cavidad corporal

Mesocestoides spp.

Perro, gato 1º: oribátidos Cisticercoide Cavidad corporal

2º: vertebrados Tetratiridio Cavidad peritoneal

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20cm

5m

El género Echinococcus tiene un tamaño que raramente supera 1 cm de longitud (normalmente tienen tres proglotis). Poseen un escólex armado con ganchos. Desarrollan quistes hidatídicos en hígado y pulmón de gran variedad de especies de ungulados que son hospedadores intermediarios. E. multilocularis, propio de países nórdicos, es mucho más grave en el hombre porque su quiste hidatídico no tiene un crecimiento expansivo (como en el caso de E. granulosus), sino infiltrativo, de modo que quirúrgicamente no se puede eliminar, sino que hay que eliminar toda la víscera. Se produce una “hidatidosis maligna” por crecimiento pseudotumoral.

Los huevos tanto de Taenia como de Echinococcus son iguales: están rodeados por un embrióforo de aspecto estriado y que es el responsable de la supervivencia del huevo en el ambiente, pudiendo resistir hasta dos años.

Dipylidium caninum es más frecuente en perros y gatos que Echinococcus. Su tamaño medio suele ser de unos 50 cm de longitud. Posee un escólex armado con 3 o 4 coronas de ganchos. Es más frecuente en perros y gatos porque los hospedadores intermediarios son pulgas y piojos. El metacestodo que forma es microscópico y se desarrolla en la cavidad corporal de los hospedadores intermediarios. La infección se produce cuando un perro o gato ingiere piojos y pulgas con cisticercoides dentro. El hombre es receptivo a la infección al comerse pulgas o piojos (casos en niños) y alberga al adulto en el intestino. Dentro de los proglotis eliminados por los hospedadores definitivos no hay huevos individuales, sino que se organizan en paquetes formando cápsulas ovígeras.

Especie

HD HI Metacestodo Localiz. en HI

Diphyllobothrium latum

Hombre, perro, gato

1º: crustáceos Procercoide Cavidad corporal

2º: peces Plerocercoide Musculatura

Diphyllobothrium latum posee un escólex inerme con dos hendiduras longitudinales musculares (botrios) como órganos de adhesión. Su ciclo está ligado al agua dulce. El hospedador definitivo habitual es el hombre. En este caso, los proglotis del parásito tienen un orificio de puesta por el que van eliminando los huevos cuando están llenos de ellos. Los proglotis serán eliminados con las heces una vez vacíos.

Epidemiología y ciclos

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Huevo D. latum

Los ciclos biológicos se pueden ajustar a tres modelos diferentes:

Los géneros Taenia y Echinococcus tienen como hospedadores intermediarios mamíferos herbívoros, carnívoros o el hombre. En ellos se forman distintas formas larvarias (metacestodos) según la especie parásita. El carnivorismo (depredación, caza) será la forma de infección más frecuente. Estas enfermedades son más frecuentes en los medios rurales y en animales adultos. Estos parásitos casi se pueden descartar en animales que comen pienso o carne cocida. Un perro elimina a través de las heces proglotis grávidos intactos (que se desintegrarán en el ambiente, dejando libres los huevos) o huevos directamente. La prolificidad depende de la especie de cestodo, siendo el número de huevos por proglotis de entre 50.000 y 100.000 para el género Taenia y de aproximadamente 1.000 para el género Echinococcus. El hospedador intermediario correspondiente ingiere los huevos y, ya en el tracto digestivo, se libera la oncosfera y evagina sus ganchos, introduciéndose así en la pared del tubo digestivo hasta llegar a las arterias. Por vía sanguínea se dirigirá a su localización habitual, donde formará el metacestodo.El hospedador definitivo ingiere canales o vísceras del hospedador intermediario portador de metacestodos: al masticar rompe las vesículas, que liberarán protoescólex que se enganchan en la mucosa intestinal para formar el cestodo adulto e iniciar nuevamente el ciclo.

Dipylidium caninum tiene como hospedadores intermediarios pulgas y piojos. Esta parasitosis es más frecuente en perros y gatos jóvenes y adultos. La vía de contagio es por ingestión de hospedadores intermediarios portadores de metacestodos por parte de los hospedadores definitivos.

Los perros y gatos liberan con sus heces proglotis grávidos (del tamaño de un grano de arroz cocido) que son móviles, por lo que pueden salir por sí solos en cualquier momento. En el ambiente los proglotis se rompen por deshidratación, quedando libres las cápsulas ovígeras. Las pulgas (HI) se infectan cuando están en el estadio de larva, pues los adultos de las pulgas

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sólo pueden alimentarse de líquido y no pueden ingerir las cápsulas ovígeras. Entonces, la larva de la pulga se alimenta de la materia orgánica en descomposición, ingiriendo con ella las cápsulas ovígeras que, ya en su interior, liberarán las oncosferas que darán lugar a los cisticercoides en la cavidad corporal del HI (suele haber 2-3 cisticercoides por pulga). El hospedador definitivo se infecta al ingerir accidentalmente pulgas portadoras de cisticercoides. En el aparato digestivo del HD se liberan los protoescólex, que evaginan sus ganchos y se enganchan a la mucosa intestinal, dando lugar al cestodo adulto.

La parasitosis por Diphyllobothrium latum está asociada al consumo de pescados de agua dulce crudos. Este cestodo tiene dos hospedadores intermediarios. El hospedador definitivo libera con sus heces huevos que aún no están embrionados. Los huevos han de caer obligatoriamente en el agua para poder cerrar el ciclo biológico. En el agua se libera la oncosfera, que tiene cilios y se quedará en la superficie del

agua. El primer hospedador intermediario (crustáceos copépodos) ingiere la oncosfera y en su interior ésta dará lugar al procercoide (0,5mm aprox.). El segundo hospedador intermediario (peces de agua dulce) ingiere al primer hospedador intermediario portador de procercoides. En el interior del pez, cada procercoide da lugar a un plerocercoide (5mm aprox.) entre las fibras musculares.

El hospedador definitivo se infecta al ingerir peces infectados y, en su interior, cada plerocercoide dará lugar a un cestodo adulto.

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Crustáceo copépodo

Huevos

Larvas

Copépodos

Patogenia

Los efectos patógenos pueden ser:- Traumáticos: por la fijación del escólex al intestino / Por la eliminación de

proglotis en el caso de Dipylidium caninum.- Mecánicos: debido a una posible obstrucción intestinal por los parásitos adultos.- Expoliativos: por ejemplo en el caso de Diphyllobothrium latum, en el hombre

esta parasitosis está asociada con anemia perniciosa por la deficiencia de vitamina B12 que ocasiona el cestodo.

Cuadro clínico

Generalmente no hay sintomatología. Los efectos patógenos se traducirán en un cuadro clínico en los casos de parasitosis graves. Es decir, normalmente estas parasitosis son subclínicas. Puede ocasionalmente hallarse proglotis en las heces.

En la Dipilidiosis el síntoma que suele observarse en perros es el prurito anal debido a la migración de los proglotis móviles hacia el ano para salir al exterior (signo de trineo: arrastran el ano). A veces puede verse inflamación de las glándulas anales debido al arrastre, pues en ellas puede introducirse algún proglotis.

En las parasitosis masivas puede apreciarse un deterioro general del animal, adelgazamiento, distensión abdominal, episodios intermitentes de diarrea-estreñimiento e incluso obstrucción intestinal.

Lesiones

Se observa una enteritis crónica que se manifiesta por inflamación edematosa del intestino grueso y presencia de gran cantidad de moco en la luz intestinal.

Diagnóstico

Puede hacerse de tres maneras:- Examen macroscópico: visualizar las heces de los HD para localizar los

proglotis o trozos de estrobilo. Cuando éstos se recuperan, primero se meten en una placa de Petri con agua para rehidratarlos hasta que recuperen su forma original. Entonces haremos un examen de los mismos a la lupa.

En el caso de Dipylidium caninum, cuando se rasga la pared del proglotis salen las cápsulas ovígeras de su interior. Los proglotis del género Taenia son rectangulares, con mayor longitud que anchura y tienen un útero ramificado con un tronco central: para observar las ramificaciones se inyecta tinta china por el poro genital. Los proglotis de Diphyllobothrium se encuentran en las heces una vez vacíos de huevos: en ellos se verá un útero en forma de roseta en la zona media.

- Examen microscópico: se puede hacer un análisis coprológico para ver los huevos.

Los huevos de Taenia y Echinococcus son morfológicamente idénticos. Para hacer un diagnóstico más preciso se pueden hacer pruebas de ELISA para la detección de Ag en heces.

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Hay que tener en cuenta que los huevos de Diphyllobothrium son similares a los de Fasciola: en los dos casos los huevos tienen un opérculo y la oncosfera no se desarrolla en cuanto salen con las heces (no embrionados).

- Examen post-mortem: excepto en el caso de Echinococcus, que es pequeño, en el resto de los casos se pueden ver los cestodos microscópicamente. Debe hacerse un diagnóstico específico de cestodos, por la morfología de los escólex (contar el número de ganchos y su forma) y proglotis.

En el caso de los perros con equinococosis, el humano puede infectarse por ingerir huevos o bien vía inhalatoria, por lo que hay que tener mucho cuidado al hacer la necropsia.

Tratamiento

En el siguiente cuadro se resumen los tratamientos efectivos frente a cada género:Fármaco Taenia Dipylidium Echinococcus

PraziquantelEpsiprantel

++

++

++

Niclosamida + +

Bunamidina + +

Nitroscanato + +

Mebendazol + +

Fenbendazol +

El praziquantel y el epsiprantel son los fármacos de elección frente a las cestodosis por ser eficaces en dosis única. Se pueden administrar vía oral o intramuscular y no tienen efectos secundarios. Administrados solos o combinados con otros principios activos destinados a desparasitaciones, inhiben la actividad de la colinesterasa del cestodo, provocando en él una parálisis que hace que se suelen de la mucosa intestinal.

La niclosamida y bunamidina pueden producir vómitos. Además, la bunamidina puede ocasionar fibrilación ventricular, por lo que no se debe administrar a los animales que padezcan problemas cardiacos.

Si se intenta eliminar los cestodos con mebendazol y fenbendazol, hay que dar tres dosis en tres días consecutivos.

Los fármacos no son ovicidas, por lo que, cuando el adulto sea eliminado del tubo digestivo, sus huevos aún serán viables. Se recomienda por ello coger las heces de los dos días siguientes al tratamiento y quemarlas.

Profilaxis y control

La quimioprofilaxis se basa en la desparasitación periódica preventiva de los animales. En el caso de las Teniosis y equinococosis hay que evitar el acceso de los animales a canales y vísceras de cadáveres. El sacrificio del ganado ha de hacerse en mataderos autorizados y se deben tomar medidas en las explotaciones ganaderas, como por ejemplo concienciar a los pastores de que no suministren vísceras de animales muertos a sus perros. No se deben abandonar cadáveres de animales en el campo.

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En el caso de la dipilidiosis hay que hacer un control de pulgas periódico: hay que eliminar tanto las pulgas adultas como las larvas, con insecticidas y larvicidas respectivamente. Un larvicida eficaz es el Metopreno®, que viene en forma de polvo y tiene acción desecante (se vierte en la zona donde el animal descansa normalmente).

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CISTICERCOSIS MUSCULAR DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES

Las cisticercosis de los pequeños rumiantes (tanto la muscular como la hepatoperitoneal) son enfermedades de distribución cosmopolita, relacionadas con explotaciones de tipo extensivo, con los pequeños rumiantes como hospedadores intermediarios. Tienen una gran importancia económica debido a que provocan disminución de producciones y muertes. Hasta el 80% del ganado de sacrificio está parasitado, tanto por cisticercosis muscular, como por cisticercosis hepatoperitoneal.Las cisticercosis de los pequeños rumiantes no tienen importancia sanitaria porque no son transmisibles al hombre.

Etiología

El cisticerco responsable de la cisticercosis muscular de los pequeños rumiantes se denomina Cysticercus ovis, y es el metacestodo de Taenia ovis, que se desarrolla en el intestino de los carnívoros. Cysticercus ovis se desarrolla en las serosas y el tejido intramuscular del corazón, diafragma, músculos del cuello, maseteros, aductores, bíceps, lengua e incluso (aunque menos frecuentemente) en hígado, pulmón y riñón.Es una vesícula de un tamaño que pude llegar a los 2cm, pero puede medir milímetros. Está recubierto por una membrana externa endeble (colagenosa) y una interna. En su interior contiene un líquido inerte con proteínas, enzimas, etc. y un escólex con 4 ventosas y 24-32 ganchos.

El cestodo adulto (T. ovis) se desarrolla en el intestino de los carnívoros (perro, lobo, zorro). Mide unos 100-200cm de longitud, tiene un escólex con rostelo y corona de ganchos, 4 ventosas y entre 80 y 100 proglotis. Los últimos proglotis son grávidos, es decir, tienen huevos, que son similares morfológicamente a los de la familia Taenidae: tienen una cubierta proteica externa que protege al embrión u oncosfera de su interior, que tiene 3 pares de ganchos. Los huevos, que miden unos 40m, son resistentes en el medio ambiente y esto facilita el contagio.

Epidemiología y ciclo

Los hospedadores intermediarios son los pequeños rumiantes, y los hospedadores definitivos son los carnívoros, sobre todo el perro. Esta metacestodosis está relacionada con los sistemas de producción extensivos, donde el perro parasitado con el cestodo adulto (T. ovis) elimina del orden de 28.000 huevos por cada proglotis (un perro puede eliminar a diario 5-6 proglotis). Los huevos resisten en el ambiente más de un año y medio, siempre que haya humedad, pues son frágiles en épocas de calor y desecación.

Los hospedadores intermediarios se infectan al ingerir huevos. En su intestino quedan libres las oncosferas, que perforan la mucosa intestinal con sus tres pares de ganchos y pasan al torrente circulatorio, distribuyéndose por todo el organismo: muchas llegan al hígado, pulmón y corazón, y muchas otras llegan a su sitio preferencial (los músculos).

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Una vez ha ocurrido esto, se produce una reacción inflamatoria, produciéndose la formación de una vesícula a la que llamamos Cysticercus ovis. La membrana vesicular es producida por la inflamación del hospedador intermediario, y a ella se adhiere la membrana parasitaria y, a partir de ella, se forma el escólex progresivamente. El cisticerco es infectante a partir de que posee un escólex. El tiempo que tarda en formarse una vesícula (cisticerco) infectante es de 46 días.Otro mecanismo de transmisión en los hospedadores intermediarios es la infección materno-fetal. Los animales más receptivos son aquellos que son más jóvenes, pero también son receptivos los adultos: una hembra gestante que ingiera huevos que contengan un embrión, éste atravesará la barrera placentaria e infectará al feto, que nacerá ya infectado con las vesículas.

Los carnívoros ingieren animales muertos en el campo con los cisticercos de forma accidental, o bien los pastores les dan las vísceras de los animales muertos. De esta forma se produce la infección de los carnívoros.

Clínica

Normalmente la infección de los pequeños rumiantes es asintomática, sobre todo en los animales adultos, incluso ingiriendo un elevado número de oncosferas. Sin embargo, los animales más jóvenes, que son más receptivos, presentan manifestaciones clínicas que son consecuencia de la migración de las oncosferas y formación de las vesículas: se trata de un proceso agudo con un período de incubación de 8-9 días, con síntomas muy indefinidos, como salivación, fiebre, respiración acelerada, pulso acelerado, conjuntivitis, anemia, diarrea, palidez de mucosas. Además, como consecuencia de la penetración de las oncosferas en la musculatura del corazón, en los animales de 2 meses como mucho, se produce fibrilación auricular, arritmia y la muerte normalmente por bloqueo sinoauricular. Los síntomas duran aproximadamente 2 días.

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Lesiones

Se observa la presencia de vesículas en el tejido muscular, hígado, riñón y pulmón. A través de la pared externa del cisticerco se ve un punto blanquecino que es el escólex. El hígado está congestivo y hemorrágico. El pulmón está neumónico y tiene líquido en la pleura. En el corazón se aprecia una pericarditis hemorrágica.

Diagnóstico

Técnicamente no es posible hacer un diagnóstico en vivo. Se podría hacer por serología, pero no tiene aplicación. Sólo se hace en la necropsia.

En la necropsia/matadero hay que diferenciar la cisticercosis de otras parasitosis:

- La hidatidosis: los quistes hidatídicos no están en la musculatura, sino en vísceras y su estructura es diferente: su membrana es muy resistente, quística. Microscópicamente, contiene miles de escólex por cm3, mientras que un cisticerco contiene sólo un escólex en su interior.

- Sarcocystiosis: los quistes de Sarcocystis aparecen en la musculatura esofágica y tejido intramuscular. Miden hasta 5cm y microscópicamente se observa la presencia de bradizoítos en su interior. Además, son blanquecinos y duros como granos de arroz a la palpación.

- Cisticercosis hepatoperitoneal: Cysticercus tenuicollis es la fase larvaria de Taenia hydatigena. Se diferencia en que sólo se localiza en el hígado del ovino y caprino.

Tratamiento

No existe tratamiento para las infecciones naturales: una vez se ha formado el cisticerco, impide la penetración de cualquier fármaco en su interior. Experimentalmente se ha usado mebendazol y praziquantel antes de que se forme la vesícula con el escólex, a los 3-5 días post-infección, cuando están migrando las oncosferas por el torrente circulatorio. Sin embargo, cuando un animal se diagnostica, ya tiene cisticercosis.

Profilaxis y control

- Educación sanitaria: concienciar a los ganaderos acerca de la gravedad de que mantengan la infección al dar vísceras y carne de animales muertos a los perros. Deben saber que no deben hacerlo.

- Decomiso obligatorio total o parcial de las canales con cisticercos, pues se consideran carnes repugnantes: si hay cisticercos en más de tres zonas, se hace un decomiso tota, pero si hay cisticercos sólo en una zona (muy improbable), se hace un decomiso parcial.

- Destrucción obligatoria de las canales decomisadas por incineración o en fosas con cal viva, para evitar que aparezcan perros y se coman las vísceras.

- Impedir el acceso de los perros a los mataderos. - Control de la población canina: con análisis coprológicos y/o administración de

antihelmínticos eficaces aproximadamente cada 40 días (praziquantel), pues el período de prepatencia es de 46 días.

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CISTICERCOSIS HEPATOPERITONEAL DE LOS PEQUEÑOS RUMIANTES

Las cisticercosis de los pequeños rumiantes (tanto la muscular como la hepatoperitoneal) son enfermedades de distribución cosmopolita, relacionadas con explotaciones de tipo extensivo, con los pequeños rumiantes como hospedadores intermediarios. Tienen una gran importancia económica debido a que provocan disminución de producciones y muertes. Hasta el 80% del ganado de sacrificio está parasitado, tanto por cisticercosis muscular, como por cisticercosis hepatoperitoneal.Las cisticercosis de los pequeños rumiantes no tienen importancia sanitaria porque no son transmisibles al hombre.

Etiología

El metacestodo responsable de la cisticercosis hepatoperitoneal de los pequeños rumiantes es Cysticercus tenuicollis, que es la fase larvaria de Taenia hydatigena. Cysticercus tenuicollis mide desde varios milímetros hasta 5cm de diámetro. Su membrana externa es endeble (colagenosa) y su membrana parasitaria (interna) alberga líquido en el interior, donde está alojado un escólex con 4 ventosas y ganchos. Se aloja en el hígado (preferentemente en el lóbulo izquierdo), epiplón y mesenterio. Erráticamente pueden localizarse en el útero y la mucosa vaginal.Taenia hydatigena es un cestodo que mide entre 75 y 500cm de longitud, pudiendo tener unos 100 proglotis. Posee 4 ventosas y un escólex con un rostelo saliente con una doble corona de ganchos. Se desarrolla en el intestino de los carnívoros. Sus últimos proglotis son grávidos y contienen los huevos, que son exactamente iguales a los de la familia Taenidae y poseen una gran resistencia, pudiendo sobrevivir hasta un año y medio en el ambiente.

Epidemiología y ciclo

La prevalencia de esta metacestodosis, que es de distribución cosmopolita, es del 48%: un porcentaje superior a la prevalencia de la cisticercosis muscular de los pequeños rumiantes. Tiene una gran importancia económica, mas no sanitaria, pues no es transmisible al hombre. Los hospedadores intermediarios son los pequeños rumiantes, y los hospedadores definitivos son los perros, aunque también interviene el ganado porcino.

Los pequeños rumiantes y el porcino se contagian cuando ingieren el pasto con huevos eliminados por carnívoros parasitados por T. hydatigena. El embrión hexacanto queda libre en el intestino del ovino y el porcino y perforará la mucosa, pasando a través de la circulación portal hasta el hígado, siendo ahí sobre todo donde se desarrollará el cisticerco, aunque también puede perforar la cápsula hepática y pasar a la cavidad abdominal, formándose cisticercos en el epiplón y el mesenterio en 6-8 semanas. Los perros se contagian el ingerir vísceras con cisti-cercos. El escólex, ya en el intestino, se fija a la mucosa intestinal y al cabo de 52-66 días (período de prepa-tencia) el animal comienza a eliminar los huevos.

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Patogenia y clínica en los pequeños rumiantes

Los animales más receptivos a la infección son los jóvenes, pero también son receptivos los adultos. La infección en los adultos es asintomática. Sin embargo, en los animales jóvenes y cuando la infección es masiva, se producen síntomas poco definidos, como fiebre, retención biliar, fotosensibilización, anemia, y habitualmente mueren a los pocos días por complicaciones, sobre todo por hepatitis necrótica.

Lesiones

Además de los cisticercos en las diferentes localizaciones, se observan hepatitis, manchas blancas con trayectos de perforación por oncosferas en el hígado, peritonitis serofibrinosa, líquido en la cavidad peritoneal y granulomas en el mesenterio y epiplón. Suelen producirse complicaciones por Clostridium novy.En la cavidad torácica suele aparecer une exudado sanguinolento y puede haber cisticercos localizados en el pulmón de forma errática, y menos en el ovario.

Diagnóstico

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Cysticercus tenuicollis en pulmón

Cysticercus tenuicollis en mesenterio

El diagnóstico clínico es difícil porque la sintomatología es inespecífica. El diagnóstico serológico da mal resultado por la existencia de reacciones cruzadas con otras metacestodosis.El diagnóstico por tanto sólo puede hacerse post-mortem, en la necropsia, sonde hay que hacer un diagnóstico diferencial con la hidatidosis por la formación de vesículas en el hígado.

Tratamiento

No existe un tratamiento eficaz contra la cisticercosis hepatoperitoneal cuando la infección es natural. Experimentalmente se ha administrado praziquantel

Profilaxis y control

- Educación sanitaria: concienciar a los ganaderos acerca de la gravedad de que mantengan la infección al dar vísceras y carne de animales muertos a los perros. Deben saber que no deben hacerlo.

- Decomiso obligatorio total o parcial de las canales con cisticercos, pues se consideran carnes repugnantes: si hay cisticercos en más de tres zonas, se hace un decomiso tota, pero si hay cisticercos sólo en una zona (muy improbable), se hace un decomiso parcial.

- Destrucción obligatoria de las canales decomisadas por incineración o en fosas con cal viva, para evitar que aparezcan perros y se coman las vísceras.

- Impedir el acceso de los perros a los mataderos. - Control de la población canina: con análisis coprológicos y/o administración de

antihelmínticos eficaces aproximadamente cada 40 días (praziquantel), pues el período de prepatencia es de 46 días.

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CISTICERCOSIS DE LOS LEPÓRIDOS

La cisticercosis de los lepóridos es una enfermedad de distribución cosmopolita, de especial relevancia en granjas de tipo ecológico, aunque también puede darse en sistemas intensivos. Únicamente tiene interés económico, mas no sanitario por no ser transmisible al hombre.

Etiología

El metacestodo responsable de la cisticercosis de los lepóridos es Cysticercus pisiformis, que es la fase larvaria de Taenia pisiformis.

Cysticercus pisiformis presenta una forma vesicular de 2-3 cm. de diámetro. Se localiza en el peritoneo, epiplón e hígado, formando una estructura arracimada por la unión de varias vesículas entre sí, pudiendo sobrevivir hasta un año en el interior del lepórido.

Taenia pisiformis es un cestodo de 50-200 cm. de longitud. Presenta un escólex con doble corona de ganchos, acompañado de cuatro ventosas y de una cadena de unos 80 proglotis, presentando los últimos una gran cantidad de huevos (proglotis grávidos).

Epidemiología

La epidemiología es similar a las descritas para otras cisticercosis, llegando a ser la prevalencia en la explotación casi del 100%.

Los carnívoros, principalmente los perros, que están parasitados por el cestodo adulto (normalmente presentan 3-4 cestodos) eliminan proglotis grávidos repletos de huevos junto con las heces. Esos huevos presentan una gran resistencia en el ambiente, pudiendo llegar a sobrevivir hasta un año y medio.

Los lepóridos ingieren esos huevos y en su tracto intestinal queda libre la oncosfera, que presenta tres pares de ganchos, atravesando gracias a ellos la mucosa intestinal y trasladándose hasta el hígado, donde lleva a cabo una migración por el parénquima hepático durante semanas, originando trayectos en él. Posteriormente se desplaza a las localizaciones diana: peritoneo, epiplón y serosas viscerales. Una vez la oncosfera alcanza estas localizaciones, dará lugar a

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Cysticercus pisiformis

una reacción inflamatoria por parte del hospedador, formándose la envoltura parasitaria. En cada vesícula, que es transparente y con líquido en su interior, habrá un escólex. Estas formas permanecen viables hasta un año.

El hospedador definitivo accede o recibe carne infectada y, tras ingerirla, en su aparato digestivo se disuelve la cubierta del cisticerco, quedando libre el escólex para fijarse en la mucosa y dar lugar a la estrobilación (desarrollo del cestodo adulto).

Clínica

Las oncosferas, durante su migración y desarrollo, producen efectos patógenos en el hospedador intermediario. La gravedad de estos efectos patógenos está relacionada con la edad de los animales y el número de oncosferas ingeridas.En gazapos se suele desarrollar una infección aguda, en la que se producen hemorragias en el hígado, con la consecuente peritonitis y muerte súbita de los animales.En adultos suele cursar de forma crónica y asintomática. En casos de gran parasitación puede mostrarse con síntomas inespecíficos como anemia generalizada, palidez de las mucosas, pérdida de apetito, adelgazamiento, retraso en el crecimiento, letargo, parálisis e incluso la muerte.

Lesiones

En la necropsia de un proceso agudo se observa hepatomegalia, congestión hepática, hemorragia y, en ocasiones, pueden observarse trayectos blanquecinos que se corresponden con acúmulos de leucocitos alrededor de la oncosfera. También se detecta exudado en el peritoneo.

En el caso de un proceso crónico se observa la presencia de vesículas ya macroscópicas en hígado (tanto en el parénquima como en la cápsula), peritoneo y/o epiplón. Además, se aprecia fibrosis y lesiones que se diseminan por todo el hígado, recordando esto a la coccidiosis hepática del conejo.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico es complicado debido a que los síntomas son poco específicos y en principio no suele haber sospechas de esta parasitosis. En animales jóvenes, ante un número considerable de bajas por muerte súbita habría que realizar la necropsia para encontrar la causa y, en animales adultos, suele ser un hallazgo de matadero.

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En el curso agudo de la enfermedad, no se verán vesículas, sino hemorragias, hepatomegalia, peritonitis y trayectos en el hígado. En un examen microscópico se hallarán oncosferas, pues el animal muere antes de que se forme el cisticerco.En el curso crónico se encontrarán vesículas macroscópicas y este caso es importante hacer un diagnóstico diferencial con la coccidiosis hepática: aunque las dos parasitaciones presenten nodulaciones capsulares en el hígado, se diferencian en que, mientras en la cisticercosis también se encuentran vesículas en el epiplón, en la coccidiosis hepática las formaciones capsulares son exclusivas del hígado.Al diagnosticar casos en la forma aguda, se debe suponer que aparecerán casos en adultos, llegando a estar hasta casi el 100% de los animales afectados.

Tratamiento, control y prevención

No hay tratamiento: se recomienda enviar a los animales al matadero, pese al riesgo de decomiso, pues de esta forma es probable la salvación de parte del lote de animales. Existen tratamientos experimentales en las fases agudas con Mebendazol y Praziquantel, aunque los resultados son muy variables, ya que parece depender del número de oncosferas presentes en el organismo del lepórido.

Todas las medidas que se pueden tomar estarán encaminadas al control y la prevención:

- Educación higiénico-sanitaria:o No administrar carne de los cadáveres de los lepóridos a los perros.o Evitar el acceso de perros a la explotación.

- Decomiso total o parcial en el matadero al tratarse de carnes repugnantes. Los decomisos totales suelen estar relacionados con las formas crónicas en las que el animal alcanza un estado de caquexia.

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CENUROSIS DE LOS LEPÓRIDOS

La cenurosis de los lepóridos es una enfermedad de distribución cosmopolita, de interés económico, ligada a explotaciones intensivas y ecológicas.

Etiología

El metacestodo responsable de la cenurosis de los lepóridos es Coenurus serialis, que es la fase larvaria de Taenia serialis.

Coenurus serialis tiene forma vesicular, es transparente y externamente es similar a Cysticercus pisiformis. Llega a medir hasta 15 cm. de diámetro. A través de la membrana se puede ver un punteado blanquecino múltiple, que se corresponde con cientos o miles de escólex (hasta 10.000). Sus numerosos protoescólex se organizan en filas, de donde viene la denominación de “Coenurus serialis”. Se desarrolla en el tejido conjuntivo, subcutáneo e intermuscular, y de forma menos frecuente en algunos órganos como el riñón, y menos frecuente en el SNC. Estos cenuros pueden resistir hasta dos años y resultan infectantes tras 2-3 meses desde la ingesta de los huevos por los hospedadores intermediarios.

Taenia serialis se desarrolla en su estadio adulto en el intestino de los carnívoros. Es un cestodo relativamente pequeño (72 cm. de longitud y 3-5 cm. de ancho). Presenta un escólex con doble corona de ganchos (26-32 ganchos/fila). Los proglotis grávidos, repletos de huevos, pueden llegar a resistir hasta un año y medio en el ambiente tras su eliminación.

Epidemiología

La epidemiología de la cenurosis de los lepóridos es igual a la de la cisticercosis.

El hospedador definitivo (carnívoro) parasitado libera junto con sus heces proglotis grávidos repletos de huevos de Taenia serialis, que pueden llegar a resistir en el ambiente hasta año y medio.

El hospedador intermediario ingiere esos huevos, quedando la oncosfera libre en el intestino. En ese momento evagina sus ganchos y, por medio de la circulación, llegará al hígado en el que no produce trayectos: es simplemente un lugar de paso. Por medio de la circulación se distribuye por todo el organismo. Cuando alcanza el tejido conjuntivo subcutáneo e intermuscular (menos frecuentemente, riñón y SNC), forma vesículas de entre 2 y 15 cm. de diámetro con multitud de

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escólex en su interior. Esas vesículas resultan infectantes a partir de los tres meses tras la ingesta de los huevos.

El hospedador definitivo ingiere carne infectada, con la posterior formación y fijación del estadio adulto. El período de prepatencia es de 40-44 días.

Clínica

La sintomatología guarda relación con la localización de los cenuros.En el hígado la oncosfera no produce trayectos, sino que simplemente pasa por él: suele verse una ligera reacción inflamatoria sin hemorragias.

Los síntomas que pueden verse en animales jóvenes o en animales con gran carga parasitaria guardan relación con la migración y el desarrollo del cenuro. Se observan síntomas inespecíficos: respiratorios (disnea por afección de los músculos torácicos), digestivos (principalmente diarreas), habitualmente cojeras localizadas en la musculatura de las extremidades, síntomas nerviosos (si alcanzan el SNC), pérdida de apetito, adelgazamiento, caquexia.

Lesiones

En las primeras fases de la enfermedad, antes de la formación de los cenuros, se encuentran lesiones inespecíficas como hepatomegalia con ligera congestión, inflamación en tejido muscular y zonas de llegada de las oncosferas.

En fases más avanzadas ya pueden observarse las vesículas formadas e incluso focos de necrosis.

Diagnóstico

El diagnóstico se basa en la necropsia, fácilmente identificable cuando ya se han formado las vesículas que se localizarán en el tejido muscular, en el riñón,... pero nunca en el hígado. Cuando los animales mueren en las primeras fases se encontrarán pocas lesiones, como puede ser congestión hepática (ver apartado 4). En un corte histológico se observarían las oncosferas perfectamente.

Tratamiento, profilaxis y control

No existe tratamiento eficaz en los hospedadores intermediarios.Todas las medidas se centran en el control y la prevención:

- Educación higiénico-sanitaria:o No administrar carne a los perros.o Evitar el acceso de perros a la explotación.

- Decomiso total/parcial en el matadero por considerarse carnes repugnantes. Debido a que los cenuros abarcan mayor extensión en el animal, en la mayoría de los casos se deberá hacer un decomiso total.

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CENUROSIS OVINA

En términos vulgares se conoce a esta enfermedad como “modorra” o “torneo”, nombres relacionados con la sintomatología que los animales parasitados desarrollan.

Se trata de una enfermedad de distribución cosmopolita, endémica en todo el mundo, sobretodo en países que son grandes productores de ovino, en extensivo o semi-extensivo principalmente.

Tiene una gran importancia económica y también sanitaria pues, además de poder afectar a otras especies (vacuno, équidos) se trata de una zoonosis transmisible en la que el hombre actúa como hospedador intermediario.

Etiología

El metacestodo responsable de la cenurosis ovina es Coenurus cerebralis, que es la fase larvaria de Taenia multiceps.

Coenurus cerebralis es un metacestodo caracterizado por tener forma de vesícula transparente, de incluso más de 20 cm. de diámetro. Presenta una membrana externa endeble, de naturaleza celular, y una membrana parasitaria o germinativa a partir de la cual se forman los escólex (aproximadamente 100.000 escólex/vesícula). En el interior se encuentra un líquido inerte.

Taenia multiceps (también conocida como Multiceps multiceps) es un cestodo que se localiza en su forma adulta en el intestino del perro. Mide 40-70 cm. y en un mismo perro pueden llegar a encontrase 50-60 o incluso más cestodos. Presenta un rostelo con doble corona de ganchos y unos 200 proglotis, cada uno de ellos con 9-25 ramas uterinas. Producen gran cantidad de huevos de unos 40 µm de diámetro.

Epidemiología

En el intestino del perro el parásito puede permanecer hasta dos años vivo. Con las heces se eliminan proglotis con huevos y, en ocasiones, pueden salir huevos libres.

Los huevos presentan una cubierta proteica estriada con el embrión hexacanto (oncosfera) en su interior. Pueden permanecer viables hasta un año y medio en el ambiente.

El hospedador intermediario ingiere ese huevo que se encuentra en el ambiente, quedando libre la oncosfera tras la disolución de la membrana del huevo en el tracto intestinal. Esa oncosfera libre perfora la mucosa intestinal y migra por todo el organismo gracias a la circulación sanguínea. Durante esa diseminación endógena, esas oncosferas se distribuyen por distintas localizaciones, quedando muchas retenidas en hígado, tejido muscular, riñón,... pero que no darán lugar al metacestodo. Solamente

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aquellas oncosferas que lleguen al cerebro o a la médula espinal evolucionarán hacia el cenuro.El desarrollo de la vesícula es lento y dura tres meses desde la ingesta de los huevos. A partir de ese momento prosigue el ciclo evolutivo. En este punto de la enfermedad, muchos hospedadores intermediarios ya presentan síntomas y otros tantos mueren.En el hospedador definitivo, tras ingerir animales parasitados con vesículas ya infectantes, quedarán los escólex libres en el intestino. Se producirá la estrobilación y darán lugar a la forma adulta. Desde que se ingiere el tejido infectado hasta eliminar huevos transcurren 46-50 días (período de prepatencia).

Se trata de un ciclo cerrado entre el hospedador definitivo, que debe ingerir forzosamente las vesículas infectantes, y el hospedador intermediario, que ingerirá los huevos. Si el hospedador definitivo ingiere tejido con vesículas no infectantes (antes de los tres meses post-ingesta de los huevos), no ocurrirá nada.

Recordemos que se trata de una zoonosis y por tanto el hombre también puede actuar como hospedador intermediario, además del ganado ovino u otros.

En el hospedador intermediario el transcurso del ciclo sería:- Primera semana post-ingesta de huevos: las oncosferas alcanzan el cerebro a

través de los vasos de la piamadre, dando lugar a rastros purulentos. Se suele dar una infección del cerebro por cientos o miles de oncosferas, pero por mecanismos de competencia entre ellas solo llega a proliferar una, mientras el resto sucumbe a la respuesta inmunitaria del hospedador.

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- Segunda semana: se observa una vesícula de pequeño tamaño, formada a partir de esa respuesta inmunitaria.

- Tercer mes: la vesícula ya está desarrollada, con su membrana externa y su membrana parasitaria, y presentan gran cantidad de escólex en el seno del líquido de su interior.

Patogenia

Hay que recordar que sólo las oncosferas que alcancen el SNC serán capaces de desarrollar vesículas.En la patogenia cerebral se diferencian tres fases:

- Aguda: la migración de las oncosferas a lo largo de los vasos de la piamadre da lugar a una meningoencefalitis. Dura entre 8 y 10 días y produce una alta mortalidad de los animales parasitados.

- Asintomática: dura entre 3 y 6 meses, coincidiendo con el desarrollo de la vesícula y su asentamiento.

- Crónica: coincide con el aumento de tamaño de la vesícula, que actúa por presión sobre la zona cerebral causando atrofia y signos nerviosos.

La patogenia medular también consta de tres fases, causando en la fase crónica atrofia del tejido medular por la presión que ejerce sobre él.

Clínica

Durante la fase aguda una vez infectados los animales, los primeros síntomas se observan a los 10-14 días en uno de cada cuatro animales infectados en la explotación. Esos síntomas son consecuencia de la migración de las oncosferas que da lugar a masas purulentas. Los síntomas observados son: meningoencefalitis, excitación, convulsiones, signos de vértigo, tambaleo, signos de depresión, ptialismo, tendencia a separarse del grupo, signos de torpeza e incoordinación al andar, gran sensibilidad en la zona craneal. En esta primera fase suele morir en torno al 50% de los animales que presentan sintomatología.

Durante la fase asintomática (entre 3 y 6 meses) los animales están aparentemente bien. A lo sumo, en animales muy jóvenes puede observarse síntomas de sopor.

En la fase crónica el número de animales que presentan síntomas es muy superior en referencia a la primera fase. Comienzan con signos meningoencefalíticos (meningoencefalitis localizada, se separan del rebaño, muestran torpeza,...). Ya se muestran signos más específicos como torneo (giran sobre sí mismos), contracciones/espasmos musculares, dejan de masticar, signos nerviosos con cuadros epilépticos, ceguera generalmente unilateral, trastornos en los movimientos (trote), tambaleo, caídas, posiciones anormales de la cabeza (“despapando al viento”: suelen torcer la cabeza al lado contrario de donde está el cenuro), parálisis cerebral (cuando las

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Oveja con típica posición de ca-beza y extremidades para intentar compensar el desequilibrio

vesículas están en el cerebro), parálisis lumbar o sacra (cuando las vesículas están en la médula espinal). Prácticamente el 100% de los animales que muestran síntomas mueren.

Lesiones

En la fase aguda se observan rastros y masas purulentas en el cerebro, que siguen los vasos de la piamadre, pequeños gránulos, turbidez del líquido ventricular, signos de atrofia. Además de las lesiones cerebrales pueden observarse lesiones en órganos internos, sobretodo hemorragias en las cápsulas de los órganos, y frecuentemente nódulos con masas purulentas en el tejido muscular.

Durante la fase asintomática, si se realizase la necropsia, se vería la vesícula (cenuro) de menor tamaño.

En la fase crónica la vesícula ya está completamente desarrollada, provocando atrofia de la sustancia blanca y la presencia de zonas congestivas y hemorrágicas. En las vísceras y tejido conjuntivo e intermuscular se encontrarán lesiones que se corresponden con nodulaciones calcáreas que no son más que las oncosferas que han quedado ahí petrificadas.

Diagnóstico

La sintomatología de tipo cerebral ayuda a sospechar de esta enfermedad, pero el diagnóstico se lleva a cabo principalmente a partir del hallazgo de lesiones significativas en la necropsia. El diagnóstico laboratorial in vivo no puede llevarse a cabo, pues en la serología se dan reacciones cruzadas.

El diagnóstico diferencial debe tenerse muy presente sobretodo en la fase aguda, que es en la que resulta más dificultoso el diagnóstico de la cenurosis:

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Oveja “despapando al viento”

- Enfermedades parasitarias:o Toxoplasmosis cerebral: la primera fase de la cenuroris cursa

exactamente igual a esta otra enfermedad parasitaria.o Sarcocistiosis: en esta se muestran síntomas de hiperexcitabilidad.o Oestrosis: los síntomas nerviosos son similares a los de la cenurosis, pero

la diferencia es que se acompañan de exudado nasal.- Enfermedades infecciosas:

o Encefalitis víricas.o Listeriosis.

- Otras enfermedades:o Golpe de calor.o Intoxicaciones.

Tratamiento

No hay ningún tratamiento específico ni ningún fármaco capaz de destruir las vesículas, por lo que el tratamiento es meramente sintomatológico.

Existen técnicas antiquísimas que tan apenas se utilizan hoy en día como son la trepanación (resulta muy cara al ser muchos los animales afectados) o la punción del cenuro (inyectando solución yodada, no exento de enormes riesgos).

Existen estudios experimentales en la primera fase en los que se está administrando Mebendazol. No obstante, los resultados son poco satisfactorios ya que el fármaco apenas alcanza el cerebro y, si llega, hay un exceso de oncosferas por lo que no las destruye a todas.

El pronóstico es muy negativo. Cuando se diagnostica en una población, sobretodo en la primera fase, lo más recomendable es llevar a los animales al matadero: si se encuentran en la fase crónica, las canales serían de decomiso obligatorio.

La cenurosis ovina como zoonosis transmisible

El ser humano puede infectarse a partir de productos de huerta contaminados con huevos y escasamente higienizados antes de consumirlos.

Control y prevención

Las medidas que puedan tomarse se basan en el ciclo evolutivo del parásito:- Evitar que los perros consuman vísceras de animales parasitados (en general,

en ningún caso deben hacerlo): educación higiénico-sanitaria.- Decomiso de animales parasitados y destrucción de los restos o del cadáver. El

decomiso será total o parcial, según la extensión de las lesiones. En la primera fase clínica generalmente se da decomiso parcial; sin embargo, en la tercera fase clínica el decomiso es total.

- Vigilancia y desparasitación de los perros cada 40-46 días con praziquantel.- En cuanto a la infección en el ser humano, lavar los productos del huerto,

sobretodo los de zonas de alto riesgo (donde haya gran producción de ovino).

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HIDATIDOSIS

La hidatidosis es una enfermedad parasitaria producida por la presencia y el desarrollo de la fase larvaria (quiste hidatídico) del Género Echinococcus.

Se trata de una ciclozoonosis estricta transmitida entre el hospedador definitivo (intestino de carnívoros) y el hospedador intermediario (animales de abasto siendo los más frecuentes ovino y caprino, pero también puede afectar a porcino, bovino y equino). El ser humano no mantiene la enfermedad y no la transmite pese a que entre en el ciclo.

Es una enfermedad de distribución cosmopolita endémica en todo el mundo, relacionada con sistemas extensivos o semiextensivos sobretodo en países con una gran cabaña de ovino:

- Países de máxima infección: Grecia, Argentina, Chile, Uruguay, Yugoslavia, Australia, Nueva Zelanda.

- Países de mediana infección: España, Italia, Portugal, Marruecos, Túnez.- Países de mínima infección: resto de países, excepto Islandia.- País con hidatidosis erradicada: Islandia.

Situación en España

Las comunidades con mayor prevalencia de parasitación son Aragón, Castilla-León, Castilla La Mancha, Rioja, Navarra, Extremadura.

En Aragón, según datos oficiales del 2010, la prevalencia en ovino de más de tres años se sitúa en el 79%: son resultados muy satisfactorios ya que en 20 años se ha disminuido en un 20% esa prevalencia.

Es una enfermedad con una gran importancia económica:

- El decomiso de órganos que presentan quistes hidatídicos suponen en Aragón unas pérdidas de 400.000 €.

- Se trata de una parasitosis crónica que provoca un descenso de las producciones de carne, leche y lana. En caso de que el animal alcance un estado de caquexia, el decomiso sería total, aumentando en Aragón esas pérdidas a 1.800.000 €.

También tiene importancia sanitaria, pues se trata de una zoonosis. Generalmente hay una relación entre la prevalencia de parasitación de ovino y la de humanos.En cuanto a la prevalencia en humanos, los países a la cabeza son Uruguay (20’7%), Grecia (18’4%) y Chile (7’8%). En España la prevalencia es de 1’3 casos por cada 100.000 habitantes.

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Etiología

La OMS clasifica las especies del Género Echinococcus de la siguiente manera:- Especies holoárticas:

o Echinococcus granulosus. De distribución cosmopolita en Europa. Forma quiste hidatídico unilocular o univesicular en el hígado de ovino, caprino, bovino, equino, porcino y hombre.

o Echinococcus multilocularis. Es la especie europea. Forma quiste hidatídico alveolar o maligno en el hígado de roedores y humanos.

- Especies neotropicales:o Echinococcus oligarthrus. o Echinococcus vogeli.o Ambas especies dan lugar a quiste hidatídico multivesicular en roedores.

Todas las especies del género Echinococcus mencionadas son similares entre sí, aunque presentan pequeñas diferencias morfológicas.

Echinococcus spp. es un pequeño cestodo, de unos 3-5 mm., que se desarrolla en el intestino delgado de los carnívoros (principalmente el perro). Presenta un escólex con rostelo acompañado de una doble corona de ganchos y cuatro ventosas y tres proglotis, siendo el último el proglotis grávido. Cada cierto tiempo se libera el último proglotis, dándose estrobilación a partir del cuello para formarlo de nuevo. En un perro puede sobrevivir entre año y medio y dos años.

Quiste hidatídico univesicular o unilocular

Es una vesícula de tamaño muy variable (desde 1 cm. a 15-20 cm.), dado que cuando hay pocos son de gran tamaño y, a medida que haya más quistes, el tamaño disminuirá.De fuera hacia dentro, la estructura del quiste univesicular es:

- Membrana adventicia o quística, de naturaleza celular.- Membrana parasitaria pluriestratificada o laminada, similar a las capas de

cebollas.- Membrana germinativa o germinal, a partir de la cual se forma por gemación el

escólex y vesículas hijas.

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o Esas vesículas presentan una membrana germinativa y, en su interior, un escólex y vesículas hijas.

- En el interior del quiste se encuentra un líquido no inerte rico en proteínas, histamina, sustancias anafilactógenas (líquido hidatídico). En este líquido se encuentra el escólex nadando y las vesículas hijas. El conjunto del líquido hidatídico + escólex + vesículas hijas se denomina “Arenilla hidatídica”.

En su mayor parte son quistes fértiles, conteniendo una media de 40.000 escólex/cm3 en cada uno de esos quistes fértiles.

En caso de que el quiste no sea fértil, se denomina “Acefalocistos”: carecen de escólex y vesículas hijas, por lo que no completan el ciclo.

Dependiendo de la especie y su receptividad habrá mayor o menor proporción de quistes fértiles: en ovino se da un 99% de quistes fértiles, y en bovino un 32’7%.

Quiste alveolar o maligno

Se desarrolla en el hígado de roedores y de humanos. Su estructura es diferente a la del quiste multilocular: carece de membrana adventicia o quística (sólo presenta la membrana parasitaria y la membrana germinativa).Crece muy rápidamente, tanto en extensión como en profundidad. Produce metástasis, principalmente en el hígado, y degenera rápidamente dando lugar a carcinoma hepático.

Quiste multivesicular

Se trata de un quiste hidatídico constituido por muchas vesículas arracimadas: todas las vesículas parten de una vesícula madre.

Epidemiología

La hidatidosis está relacionada con una elevada cabaña ovina en extensivo, con elevado censo canino, con sacrificios domiciliados, con deficiente infraestructura sanitaria en mataderos y con escasa educación sanitaria de la población.

Un perro suele encontrarse parasitado por numerosos ejemplares de este parásito en su intestino (de media, 1.500 ejemplares), por lo que genera cientos de miles de huevos que saldrán con las heces.

Estos huevos presentan una cubierta externa proteica y, en su interior, el embrión hexacanto. En el ambiente pueden llegar sobrevivir hasta año y medio (depende de la temperatura) y quedan contaminando los pastos y el agua.

Los animales de abasto se infectan al ingerir los huevos que se encuentran contaminando el ambiente (en humanos, infección al ingerir verduras crudas mal lavadas). En las primeras 24 horas se produce la liberación del embrión, que evagina sus tres pares de ganchos y atraviesa la pared intestinal para dirigirse al hígado, donde

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llegará gran cantidad de embriones que se asentarán en él. Otros tanto embriones migran alcanzando el pulmón. Según a la especie que parasiten, pueden llegar a otras localizaciones (en humanos, pueden asentarse en cerebro, riñón, musculatura de las piernas,...), pero lo normal es que en primer lugar se sitúen en el hígado y, en segundo lugar, en el pulmón. El embrión produce una reacción inflamatoria en el hospedador, caracterizada por acumulo celular, que le servirá para que se forme la membrana quística. El parásito segrega la cubierta pluriestratificada y la membrana germinal. Esto es un proceso lento, tardando unos tres meses des la ingesta de los huevos hasta que se forma la vesícula completa. Los quistes no serán fértiles hasta los 8-12 meses post-ingesta. Para el desarrollo del quiste, el embrión se alimenta por ósmosis formando el líquido hidatídico. Una vez sean fértiles, los quistes permanecen infectantes prácticamente toda la vida de los animales y, en humanos, entre 30 y 40 años.

A los carnívoros se les administran vísceras parasitadas, por lo que ingieren estos quistes fértiles. Tras su ingestión, el escólex que queda libre se fija en el intestino y, a los 14 días, por estrobilación dará lugar al adulto. A los 18 días ya se forman los proglotis y, a los 40 días, ya elimina huevos junto con las heces.

Para el hospedador intermediario, las vías posibles de contagio son por medio de agua o alimentos contaminados con los huevos, vía materno-fetal (un animal gestante que ingiera huevos desarrollará quistes y algunos de esos embriones alcanzará la placenta y el feto, naciendo los animales con pequeñas vesículas ya formadas) o vía aerógena (se da en ovino; solo se desarrollarían quistes hidatídicos en el pulmón).

Factores de resistencia de los huevos:- 7ºC/294 días.- 60ºC/10 minutos.- 100ºC/1 minuto.- -10ºC/4 meses.- -26ºC/2meses.- Vinagre, aceite, sal y otras especias no destruyen los huevos.

Factores de resistencia del protoescólex:- En vísceras de animales vivos, resisten hasta 6 años.- En vísceras de animales muertos, sobreviven hasta 6-9 días.- Depende del número de quistes y del número de protoescólex.

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Patogenia

La migración de las oncosferas da lugar a acciones traumáticas a lo largo del torrente circulatorio y provoca una reacción inflamatoria con intensa leucocitosis (eosinofilia).

Según el tamaño y desarrollo de la vesícula, los efectos mecánicos de presión serán de menor o mayor gravedad.

El líquido hidatídico contiene histamina, por lo que puede dar lugar a reacciones violentas de tipo alérgico. Además, contiene toxinas que puede llegar a liberar.

Debido a la sustracción de nutrientes pueden desarrollarse diferentes efectos patógenos, como anemia,...

Clínica: animales de abasto

La hidatidosis generalmente cursa de forma asintomática y crónica. A lo sumo lo que se detecta es un descenso general (aproximadamente se da un descenso del 50%) de las producciones de lana, leche y/o carne: consumen lo mismo que un animal sano, pero se puede observar mal estado de la lana, palidez de las mucosas, adelgazamiento,... por lo que esa pérdida de rentabilidad es más acusada.

Clínica: humanos

En la primera fase de la enfermedad se suele presentar un cuadro alérgico de erupción generalizada que desaparecerá conforme se desarrolle el quiste.En caso de que los quistes se localicen en los bronquios puede que al vomitar se rompan y se expulsen las membranas quísticas. Este fenómeno se conoce como Vómica hidatídica.

Si los quistes se encuentran en el hígado se observará abultamiento abdominal, dificultad en la digestión, dolor abdominal,... síntomas de carácter crónico qua aumentan su gravedad conforme crecen esos quistes.

Si se forman los quistes en el cerebro, el síntoma que se desarrolla es meningoencefalitis.

Posibles complicaciones:

- Rotura del quiste con diseminación del protoescólex, el líquido hidatídico y las vesículas. Suele producir shock anafiláctico y muerte súbita.

- Si el quiste presenta alguna fisura, por aumento de su presión endógena puede liberar a través de ella pequeñas cantidades de líquido. Dará lugar a una ligera intoxicación y contaminación del quiste.

- Petrificación del quiste, causando una intensa presión en la zona en que se localice.

- Abscedación purulenta del quiste.

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Generalmente estas complicaciones sólo se dan en humanos debido a la vida más longeva respecto a los animales de abasto.Lesiones

Tanto en los animales como en los humanos se detectarán las siguientes lesiones:

- Quiste/s hidatídico/s, siendo numerosos y principalmente desarrollados en el hígado y en el pulmón en los casos en animales

- En los órganos parasitados, primero se desarrollará una reacción inflamatoria, para luego evolucionar a una reacción degenerativa. Ejemplo: en el hígado primero se desarrolla hepatomegalia, para luego dar lugar a cirrosis.

- En los pulmones se suele desarrollar congestión y bronquiolitis.

Diagnóstico

El diagnóstico in vivo resulta muy complicado, por lo que generalmente suele ser un hallazgo de matadero o en el transcurso de necropsias.En cuanto al diagnóstico diferencial deberían tenerse en cuenta las siguientes patologías:

- Fasciolosis, en sus fases crónicas.- Dicroceliosis.- Babesiosis crónica.- Theileriosis crónica.- Cisticercosis: estos parásitos se pueden localizar también en miocardio y en

tejido muscular, mientras que en el caso de la hidatidosis no ocurre así.- Tuberculosis: las formaciones capsulares se encuentran repletas de magma

purulento, pus seco.

Diagnóstico in vivo en humanos

Habitualmente, en humana se utilizan dos técnicas serológicas a fin de evitar falsos positivos o falsos negativos.

Las posibilidades de diagnóstico son varias:- Radiografías.- Vómica hidatídica.- Serología: los quistes hidatídicos dan reacciones cruzadas con todos los

parásitos, por lo que no se usa como diagnóstico in vivo en animales. Se usan técnicas de inmunofluorescencia y de ELISA.

- Intradermorreacción/Cassoni: inocular una pequeña cantidad de líquido hidatídico y, si se da una reacción de más de cuatro centímetros, se considera positivo.

- Fijación del complemento.- Hemoaglutinación indirecta, aglutinación en látex.

Diagnóstico en el hospedador definitivo: perro

Los perros no muestran sintomatología alguna, por lo que resulta dificultoso llegar a la sospecha.In vivo, se podría realizar el diagnóstico mediante tres técnicas:

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- Análisis coprológico e identificación de los huevos y/o los proglotis. Los huevos de Echinococcus son iguales a los huevos de la Familia Taenidae, por lo que si se detectasen huevos en el coprológico habría que seguir investigando para determinar a qué parásito pertenecen realmente. Si se detectan proglotis se puede identificar la especie fácilmente.

- Detección de coproantígenos en heces: darán reacción positiva siempre que haya huevos de la Familia Taenidae.

- Serología: da reacciones cruzadas con distintas especies de nematodos y especies de la Familia Taenidae.

Post-mortem, el diagnóstico se basaría en la identificación de los cestodos en el intestino delgado.

Tratamiento

En animales no existe ningún tratamiento aunque se diagnostique la hidatidosis: con los que se ha experimentado no han dado resultados satisfactorios y, además, resultarían muy caros ya que una vez detectado un caso se presupone que el 100% del rebaño está infectado.

En cuanto a los casos en humana, el tratamiento a seguir es quirúrgico y farmacológico:- Durante 40 días antes de la intervención se administra vía oral Albendazol (50

mg. /día). Con el Albendazol se busca que atraviese la membrana quística y destruya el escólex y las vesículas hijas. De este modo, si durante la intervención se rompiese el quiste no existiría riesgo de diseminación (se ha calculado que su efectividad es del 90%).

- El tratamiento quirúrgico consiste en la extracción del quiste. Si fuese de gran tamaño y no se pudiese extirpar, se drenaría y se inyectaría antihelmíntico (Albendazol) directamente al interior del quiste.

o Posibles complicaciones: rotura o pequeña fisura del quiste, con diseminación de las vesículas hijas y/o del líquido hidatídico.

Profilaxis y control

Se basa en el ciclo evolutivo del parásito del que es importante recordar la fase infectante para los distintos hospedadores:

- Hospedadores definitivos se infectan al consumir quistes hidatídicos.- Hospedadores intermediarios se infectan al ingerir huevos.

1. Control de la población canina: Evitar que haya perros vagabundos. Llevar un censo exacto de los perros.

2. Reducción de la biomasa parasitaria: Tratamiento en perros, sobretodo de zonas rurales y perros de caza,

cada 35-40 días con Praziquantel (5mg. /Kg.)3. Educación higiénico-sanitaria:

Programas dirigidos a veterinarios, pastores, ganaderos, matarifes, propietarios de perros, niños,...

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Consumo de verduras que estén bien lavadas: sometiéndolas a agua a presión se eliminan los huevos por arrastre). Hay que recalcar que los condimentos de ensaladas no destruyen los huevos.

4. Prevención de la infección de perros: Evitar que los perros consuman vísceras con quistes hidatídicos. Control de los puntos de sacrificio. Evitar sacrificios clandestinos. Control de los vertederos: evitar que se echen animales muertos.

5. Decomisos: Decomiso obligatorio y destrucción de las vísceras parasitadas bien

por incineración, en grandes mataderos, o eliminándolas en fosas sanitarias y cubriéndolas de cal viva. El decomiso puede ser parcial o total.

Obligación de anotar en el matadero los animales que están parasitados con quistes hidatídicos, señalando el número de quistes y su localización.

No abandonar animales muertos en el campo, ya que los quistes pueden resistir hasta 9 días en los cadáveres.

6. Campañas anuales de lucha en zonas endémicas, centradas en el tratamiento de los perros y en campañas informativas.

7. Legislación: Hidatidosis animal: decomiso obligatorio. Hidatidosis humana: declaración obligatoria.

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Hembra Macho

Bolsa copuladora

ANCYLOSTOMOSIS DEL PERRO, GATO Y ZORRO

La ancylostomosis es una enfermedad producida por nematodos de la familia Ancylostomidae y tiene un interés tanto veterinario como sanitario, pues se trata de una zoonosis transmisible al hombre.

Etiología

Los parásitos del género Ancylostoma son vermes de la clase Nematoda, superfamilia Strongyloidea, familia Ancylostomidae, que se desarrollan en el intestino de los mamíferos. Los vermes de esta familia son conocidos comúnmente como “gusanos

ganchudos” por la característica forma de gancho de su extremo anterior. Poseen una cápsula bucal donde se insertan los dientes: tienen tres pares de dientes en la cápsula y dos dientes en la base. Los dientes les sirven para triturar los tejidos: estos parásitos son grandes hematófagos. Miden entre 1 y 3cm de longitud y presentan dimorfismo sexual: los machos poseen una bolsa terminal copuladora con costillas y las hembras terminan en punta.

Las especies que nos interesan son:

Ancylostoma tubaeforme: parasita al gato (HD)Ancylostoma caninum: parasita al perro, gato y zorro.Ancylostoma braziliense: parasita al perro, zorro y gato.Ancylostoma ceylanicum: parasita al perro, zorro y gato.

Otros vermes de la familia Ancylostomidae responsables de la ancylostomosis son la subfamilia Bunostominae, siendo importante la especie Uncinaria stenocephala, que parasita al perro, gato y zorro. Esta especie tiene dos placas cortantes en el borde de la cápsula bucal y en la base un par de pequeños dientes. También tienen dimorfismo sexual, teniendo el macho una bolsa copuladora con costillas y la hembra es ovípara (produce gran cantidad de huevos). Suele haber

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un macho por cada dos hembras. Uncinaria no es un parásito tan hematófago como Ancylostoma.

Todos estos nematodos adultos parasitan el intestino delgado del perro, gato y zorro y son los responsables del complejo larva migrans cutánea.

Epidemiología y ciclo

La ancylostomosis es una enfermedad de distribución cosmopolita, más importante en países de climas templados, de interés tanto veterinario como sanitario, pues es transmisible al hombre: es una saprozoonosis. Ancylostoma braziliense y A. ceylanicum no están en España. Los hospedadores suelen ser el perro, gato y zorro, desarrollándose estos nematodos en su intestino delgado, pudiendo sobrevivir entre 6 y 7 meses allí. Las hembras eliminan diariamente con las heces del hospedador unos 16.000 huevos cada una. Los huevos poseen una doble membrana ovoide y no están embrionados en el momento de su eliminación, pero el embrión se formará en el ambiente al cabo de unas horas: dentro del huevo habrá una larva (L1) que segregará sustancias enzimáticas y romperá el huevo para salir al exterior. Se producirán desde entonces dos mudas, hasta llegar a L3, que se habrá formado al cabo de una semana tras su salida del huevo si la temperatura ambiental es de 25-30ºC. Si la temperatura es más baja, la llegada al estadio de L3 tomará más tiempo. Si la temperatura es de 15ºC o inferior, las larvas detienen las mudas y quedan paralizadas (estado de resistencia).Una vez formadas las L3 (que son las formas infectantes), pueden resistir entre 8 meses y un año en el ambiente, siempre y cuando la temperatura y humedad sean las adecuadas. Para Ancylostoma, la vía de penetración de las L3 en un nuevo hospedador es:

- La infestación oral, que conduce al desarrollo directo de gusanos adultos: una vez en el intestino, se producen dos mudas (L4 y adulto) en un lapso de tiempo de 2 semanas aproximadamente. Entonces la hembra será fecundada y eliminará con las heces de su hospedador unos 16.000 huevos al día. El período de prepatencia es de 2-3 semanas. Sin embargo, en numerosas ocasiones, aunque las L3 hayan penetrado en su nuevo hospedador, ocurre que no sufren las dos mudas correspondientes para llegar a la adultez, adhiriéndose a la mucosa intestinal. A este estado lo denominamos “estado de inhibición”, pues las larvas están inhibidas, esperando un momento adecuado para pasar a la forma adulta. Esto ocurre cuando el hospedador ingiere muchas larvas que podrían llegar a matar al hospedador, reactivándose cuando se hace la desparasitación del animal frente a las formas adultas.

- Perfusión por vía percutánea: las larvas L3 que están en el suelo son sensibles a la desecación, por lo que se sitúan entre la vegetación y en zonas con sombra, pues la luz del sol directa las mataría. Estas L3 son atraídas por el olor de los animales y penetran en ellos a través de la piel (por extremidades anteriores y posteriores y por el bajo vientre). Cuando entran por la piel, segregan sustancias enzimáticas para poder acceder al torrente circulatorio y a través de él acceden a la cavidad pulmonar y bronquios, donde realizan la muda a L4. Estas larvas en

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No embrionado Embrionado

esa localización producen excitabilidad de las mucosas (irritación-bronquiolitis), produciéndose accesos de tos que las llevan hasta la tráquea y hasta la faringe para su deglución. Cuando llegan al intestino delgado, se produce la última muda a la forma adulta. En este caso el período de prepatencia es más largo: 4-5 semanas. Los adultos permanecen en el hospedador durante 6-7 meses.

Pero durante el tránsito de las L3 a lo largo del torrente circulatorio, no todas llegan a los bronquios, sino que también llegan a toda la musculatura, permaneciendo enquistadas en ella. Estas larvas se llaman “larvas somáticas” y permanecen infectantes en la musculatura durante un período de hasta 240 días.

- Vía galactógena: en las hembras gestantes, las L3 enquistadas en la musculatura se desenquistan y entran en actividad en las últimas semanas de la gestación. Las larvas pasan a las cisternas lácteas, pasando con el calostro y la leche a los cachorros durante un período de tres semanas.

- No se ha demostrado la infección por vía transplacentaria.

Para Uncinaria, la vía de contagio es:- Oral, al igual que en el caso anterior, y el periodo de prepatencia es de 15 días.- La vía percutánea no llega a ser completa: las larvas quedan retenidas en los

bronquios y no llegan a L4 porque no tienen capacidad de mudar. - No se produce infección galactogénica.- En estos dos últimos casos no pueden acabar el ciclo y mueren al cabo de unos

días.

Patogenia

Cuando la infestación se produce por vía oral, hay efectos patógenos solamente a nivel digestivo.Cuando la infestación se produce por vía parenteral (percutánea), existen efectos patógenos generales.

Son vermes hematófagos: cada verme ingiere aproximadamente 0,1mL de sangre al día. Además, para la ingesta de sangre segregan sustancias anticoagulantes y esto sumado a lo anterior da lugar a la producción de anemia. Además de ser hematófagos, son histiófagos (se alimentan de la mucosa intestinal). Durante la migración de las larvas por el torrente circulatorio, se produce la secreción por parte de las mismas de sustancias irritativas, dando lugar a reacciones inflamatorias.

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Clínica

La sintomatología varía en función de la especie parasitaria, del número de vermes que se desarrollan en el intestino, de la vía de penetración de las larvas y de la edad de los animales (los animales jóvenes son menos resistentes que los adultos).Entonces los cuadros clínicos pueden variar desde formas asintomáticas a graves.

Cuando las larvas penetran por vía percutánea, los primeros síntomas se manifiestan a las 24-48h (período de incubación) y son de tipo dérmico: prurito, erupción cutánea que va ascendiendo y dura 2-3 días. Posteriormente vienen los síntomas respiratorios, que se manifiestan con catarro, tos intensa, ladrido ronco y dificultad respiratoria que dura 3 días. A continuación se producen los síntomas digestivos: alternancia de diarrea y estreñimiento, con producción de heces con pequeñas manchas de sangre, para posteriormente producir heces con sangre de color negruzco. Además hay signos de anemia (sobre todo en la mucosa conjuntiva y gingival) y de cansancio, pérdida de apetito y adelgazamiento, pudiendo el animal llegar a la caquexia. A veces se produce geofagia (los animales comen tierra).

Lesiones

El intestino presenta áreas hemorrágicas, con úlceras y macroscópicamente se pueden ver los vermes de color rojo. Todas las mucosas se aprecian pálidas, así como el tejido muscular, con infiltración edematosa del tejido subcutáneo y ascitis.

Cuando las larvas penetran por vía percutánea, como lesiones además se observa: bronquitis, bronquiolitis y la tráquea con gran cantidad de exudado.

Diagnóstico

El diagnóstico clínico se basa en los signos entéricos (diarrea de color negro sobre todo, aunque en esta etapa suele ser ya demasiado tarde) y la presencia de anemia.

Cuando se observan estos signos, hace falta una confirmación laboratorial: se debe hacer un análisis coprológico usando la técnica de flotación. En caso de ser positivo, en las heces se ven los huevos del verme, que deben ser identificados morfológicamente: debemos recordar que son huevos sin embrionar, de unos 70m, con una cubierta característica. Es más difícil diferenciar los huevos de Ancylostoma de los de Uncinaria.

Se puede hacer un aislamiento de los vermes adultos en la necropsia.

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Vermes adultos de Ancylostoma en la mucosa intestinal de un perro

Tratamiento

La administración de antihelmínticos suele dar buenos resultados. El problema es que cuando se hace el diagnóstico, éste suele ser tardío y el animal puede estar ya en muy mal estado.El pronóstico dependerá siempre del estado del animal.

Los fármacos útiles frente a estos vermes son:- Mebendazol, Fenbendazol: actúan a nivel del intestino y a través del árbol

respiratorio. Es necesario repetir la desparasitación a las 8 semanas. Estos fármacos son útiles en la desparasitación de hembras gestantes porque son seguros en tal caso.

- También puede administrase Nitroscanato, Ivermectina o Pamoato de pirantel, pero éstos sólo son útiles frente a los vermes intestinales. Pueden ser administrados a cachorros a partir de las 2 semanas de edad.

Puede ser necesaria también la aplicación de un tratamiento sintomático con suplementación de hierro y vitaminas, dependiendo del estado del animal.

Profilaxis y control

Es muy importante sobre todo el control de las hembras gestantes y los cachorros: se debe administrar antihelmínticos de forma preventiva a las madres 2-10 días antes del parto:

- Milbemicina-- 0,5mg/Kg- Ivermectina

Estos fármacos deben complementarse con otras medidas, como mantener los suelos secos y limpios, la limpieza y desinfección con borato sódico, hipoclorito sódico o agua caliente.

Existe una vacuna frente a la ancylostomosis, pero es cara y por ello ha sido retirada del mercado: contenía L3 irradiadas.

Transmisión de ancylostomosis al hombre (complejo larva migrans cutánea: CLC o LMC)

El estadio infectante para el hombre son las L3 que proceden de los huevos eliminados pro los perros, gatos y zorros infestados por los vermes adultos. La única vía de acceso de estas larvas al hombre es la percutánea a través de las extremidades sobre todo (pies y manos). Las L3 en este caso no producen un dolor intenso, sino simplemente un pequeño escozor, pero pueden vehicular bacterias y

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producir vesículas. Suelen tener un movimiento serpenteante a través del torrente circulatorio y llegan como máximo a los bronquios, donde no tienen capacidad de desarrollo hacia la siguiente fase y mueren. Sin embargo, pese a que no pueden llevar el desarrollo mucho más allá, en su recorrido por el torrente circulatorio han producido muchos efectos patógenos.En el hombre los síntomas característicos son el prurito intenso y la lesión urticariforme.

Diagnóstico y tratamiento en el hombre

El diagnóstico clínico es sencilloEn el laboratorio se puede llevar a cabo por técnicas serológicas como la FC, IFI y ELISA. El pronóstico suele ser benigno. La zona se somete a congelación en cloruro de etilo y se lleva a cabo un tratamiento general con antihelmínticos (Mebendazol y Fenbendazol).

Profilaxis en el hombre

Las personas deben evitar caminar descalzas y usar guantes.

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ANGYOSTRONGYLOSIS (ESTRONGYLIDOSIS CARDIOPULMONAR CANINA)

La Angiostrongylosis es una enfermedad muy restringida a ciertas zonas de España. Afecta al perro y algunos carnívoros silvestres (fundamentalmente al zorro). Los vermes que la producen se localizan en la arteria pulmonar y sus ramificaciones. En algunos casos puede haber implicación del corazón derecho (menos frecuentemente), donde se localizarían los vermes adultos.

Etiología

Angiostrongylus vasorum es un verme filiforme de unos 2cm de longitud aproximadamente, que se localiza en la arteria pulmonar y sus ramificaciones, aunque erráticamente puede localizarse en el fondo del ojo y en el riñón. Los parásitos que se sitúan en localizaciones erráticas no llegan al estadio adulto.Son vermes hematófagos que tienen poder patógeno, pero sus principales acciones patogénicas son mecánicas.

Epidemiología y ciclo

Angiostrongylus vasorum tiene un ciclo indirecto y los gasterópodos están implicados en la transmisión de la enfermedad: en concreto están implicadas las babosas del género Arion, que son grandes y prácticamente negras. Estas babosas se localizan en zonas húmedas y frescas y salen de la vegetación tras la lluvia normalmente.Dentro de la epidemiología cobran por tanto importancia los hábitos alimentarios del zorro, que ingiere desechos, insectos, babosas...Se trata de una enfermedad geográficamente restringida a la zona de la franja Norte de la Península y Pirineos, sin extenderse demasiado hacia el Sur.

Las hembras de los nematodos viven en la arteria pulmonar y ponen los huevos en la luz de la misma. Las L1 que eclosionan de los huevos rompen las paredes de las arterias más finas, llegando así a los alvéolos. Desde ahí por los accesos de tos llegan al esputo y son deglutidas, para posteriormente salir con las heces.

Las L1, que están en el ambiente fresco y húmedo, entran activamente en el hospedador intermediario: rompen el músculo del pie del hospedador intermediario y entran activamente, mudando en su interior hasta L3. [Debemos tener en cuenta que la epidemiología del ciclo del parásito depende en gran medida de la estacionalidad el hospedador intermediario, que se extiende durante la primavera y verano]. El hospedador intermediario acumula gran cantidad de L3 y diferentes fases del parásito debido al continuo aporte de L1 que recibe.

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Arion spp.

La única manera de que el hospedador definitivo (perro, zorro) se infecte es la ingestión del hospedador intermediario infestado por L3: importante sobre todo en perros que viven sueltos en zonas rurales, en los perros de caza... El hospedador intermediario es digerido en el aparato digestivo del perro, quedando libres las L3, que atraviesan la pared intestinal para pasar a la circulación general, llegando en primer lugar a los ganglios mesentéricos, donde realizarán la muda a L4 y L5. En caso de existir una respuesta inmune ordenada, se llevaría a cabo en los ganglios linfáticos mesentéricos, pero en realidad la respuesta inmune contra este parásito es muy desordenada y sólo contribuye a agravar el cuadro clínico.

Patogenia

- La mayor parte de la patogenicidad se debe a la acción mecánica de obturación producida por los adultos en la arterial pulmonar, dando lugar a problemas circulatorios. Los parásitos son extremadamente finos y pueden obturar fácilmente los capilares, las ramificaciones de la arteria pulmonar. Esto ocasiona la no llegada de sangre a determinadas zonas del pulmón. Además, se producen daños mecánicos en el endotelio de las arterias.

- Como las hembras ponen sus huevos en la luz de los vasos y en grandes cantidades, pueden dar lugar a acciones tromboembólicas localizadas y, en ocasiones, relativamente graves.

- Las L3 ejercen acciones puramente antigénicas, dando lugar a una respuesta inmune desordenada y exacerbada que el verme es capaz de eludir perfectamente y que se vuelve en contra del propio hospedador.

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Clínica

Existen dos formas clínicas:- Forma aguda : se desarrolla en los animales jóvenes (de 2-3 semanas de vida) y

que han recibido altas dosis de L3 infectantes. Se observa una clara neumonía, disnea aparente y producción de esputos hemorrágicos. El período de incubación de la enfermedad es bastante largo, por lo que no suele haber una relación clara entre los síntomas y la fecha de infestación.

Esta fase es muy rápida y coincide con la llegada masiva de adultos a la arteria pulmonar que dan lugar a una reacción hipertérmica y, sino se instaura rápidamente un tratamiento, se produce la muerte del individuo en el plazo de una semana.

- Forma crónica : tiene lugar en animales adultos o supervivientes de una forma aguda. Los síntomas en este caso son disnea y tos expectorante. En algunos casos también se encuentra ascitis y edema facial (debido a la insuficiencia cardiaca).

En la ecografía se encuentra hipertrofia cardiaca, edema pulmonar e insuficiencia cardiaca, así como “pinceladas” de la arteria pulmonar sobre el pulmón, es decir, al estar las ramificaciones de la arteria pulmonar llenas de parásitos o seriamente dañadas por su acción, se ven pequeñas rayitas sobre el interior del tejido pulmonar radiográficamente opacas.

- Formas atípicas : cuando los parásitos se localizan en zonas erráticas. En estos casos, además de los síntomas anteriores, puede encontrarse una iritis y uveítis (producidas por L5 que se localizan en el fondo de ojo y no son capaces de mudar a adultos). También puede haber glomerulonefritis, que es un síntoma relativamente constante por la presencia de L5 erráticas que ocasionan trastornos renales, o bien por complejos Ag-Ac que se depositan en el glomérulo.

Lesiones

La lesión más característica y que se encuentra en cualquier necropsia es el granuloma parasitario del pulmón (que también puede verse in vivo en la radiografía del pulmón). Suele verse una dilatación cardiaca importante, fundamentalmente del ventrículo derecho, acompañada o no de glomerulonefritis. Los ganglios mesentéricos (donde las L3 hacen las mudas) se encuentran tumefactos.

Diagnóstico

En cuanto al diagnóstico clínico, debe tenerse en cuenta dentro del diagnóstico diferencial la dirofilariosis canina: en este caso los vermes se encuentran en el ventrículo derecho y a veces en la arteria pulmonar.Debe hacerse una radiografía, ecografía y exploración completa que indicarán la existencia de problemas pulmonares y que el corazón derecho está hipertrofiado. Estos detalles clínicos deben llevarnos a hacer:

- Una coprología para ver las L1 en las heces: son cortas, sin células intestinales visibles y con el extremo posterior enrollado en espiral. Si se tratase de una dirofilariosis, habría una total ausencia de L1 en las heces.

- Análisis de sangre: se toma una muestra de sangre venosa periférica para buscar las L1 en caso de tratarse de Dirofilaria, pues las L1 de Angiostrongylus no se encuentran en sangre.

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Debido a que las L1 de Dirofilaria no se encuentran en heces y las L1 de Angiostrongylus no se encuentran en sangre, deben tomarse las dos muestras para hacer las dos analíticas.

Además, para diferenciar las dos patologías parasitarias puede hacerse un análisis geoepidemiológico:Mientras Angiostrongylus suele ser propio de zonas húmedas, fresas y donde el verano no es muy cálido, Dirofilaria suele encontrarse en zonas cálidas y está ligada a la actividad de mosquitos. Sin embargo, esto es relativamente variable. En la Península Ibérica la angiostrongylosis está mucho más restringida a la zona geográfica del Norte que la dirofilariosis.

Tratamiento

Los fármacos útiles frente a la angiostrongylosis son el Levamisol y el Mebendazol, que matan a los parásitos administrados en 2-3 dosis durante una semana de tratamiento. Con ello deberíamos notar una clara mejoría del paciente. Además hace falta curar al perro, aplicando un tratamiento sintomático para los daños en corazón, pulmón y riñón.

Profilaxis y control

Los sistemas de desparasitación cada 5-6 meses suelen implicar una protección frente a la angiostrongilosis. Es importante realizar una desparasitación activa respetando las normas y los tiempos:Para un perro de casa es suficiente con una desparasitación cada 6 meses. Sin embargo, en un perro de caza la desparasitación debe hacerse mejor cada 3 meses.

AELUROSTRONGYLOSIS

Esta parasitosis, provocada por Aelurostrongylus, es exactamente igual, pero se desarrolla en el gato. Es muy poco frecuente en la Península Ibérica, existiendo una mayor casuística en el Reino Unido y el Norte de Francia.

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ESTRONGILOIDOSIS

Enfermedad parasitaria producida por nematodos del género Strongyloides, siendo los únicos parásitos capaces de alternar generaciones de vida libre y de vida parasitaria.

Esta enfermedad se asocia a condiciones higiénicas deficientes (mal manejo, instalaciones sucias,...). Se trata de una zoonosis, causando en humanos la enfermedad denominada “Larva Migrans Cutanea”: no continúa su ciclo biológico, pero produce alteraciones cutáneas.

Etiología

Las diferentes especies del género Strongyloides se localizan en el intestino delgado de su hospedador. Miden entre 3 y 8 mm. y las hembras son partenogenéticas: ponen huevos embrionados, que saldrán con las heces.

Especies de interés:

- Strongyloides papillosus: rumiantes y conejos.- Strongyloides westeri: équidos.- Strongyloides ransomi: porcino.- Strongyloides stercoralis: perro, gato, hombre.

Epidemiología

Se diferencian dos tipos de ciclo, según la dotación cromosómica de los huevos:

- Huevos triploides (con 3n): siguen un ciclo homogónico, en el que las larvas parasitan directamente.

- Huevos haploides (1n) o diploides (2n): se desarrollan sexualmente en el pasto. Se da una generación de vida libre, copulando en el suelo y poniendo huevos triploides que eclosionan y se convierten en larvas infectivas.

Tanto en un caso como en el otro, las vías de contagio de la L3 son:

- Vía percutánea: se introduce a través de zonas de piel fina que entran en contacto directo con el suelo (espacios interdigitales, piel de las mamas, bajo vientre).

- Vía oral: no se degluten directamente, sino que atraviesan las mucosas peribucales.

- Vía calostral/lactogénica: eliminación temprana de huevos con heces.

Una vez en el interior del hospedador, sea por la vía que sea, la L3 se introduce en los capilares venosos. Comienza una migración que le lleva al corazón y a los pulmones.

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De la luz alveolar se dirige a la tráquea de donde, gracias a la expectoración, pasa a la faringe y se deglute.

Hay algunas L3 que no realizan esa migración traqueal: continúan en la circulación sanguínea y se enquistan en la grasa o en el tejido muscular. Cuando los animales estén inmunodeprimidos o las hembras queden gestantes, esas larvas enquistadas se reactivan.

La L3 carece de vaina, por lo que es sensible a la desecación y a temperaturas extremas. Sí son resistentes en zonas húmedas y con sombra. Por ello, el desarrollo de los huevos es muy rápido (máximo tres días hasta llegar al estadio de L3).

Clínica

La clínica desarrollada depende de la dosis infectante. Generalmente, los síntomas se muestran, en animales jóvenes y recién nacidos, en las primeras semanas o meses de vida. Estos síntomas se pueden agrupar según la localización a la que afecten:

- SÍNTOMAS CUTÁNEOS: eritema, dermatitis difusa, urticaria, prurito, alopecias.

- SÍNTOMAS RESPIRATORIOS: taquipnea, tos. Producen hemorragias petequiales. En ocasiones se puede desarrollar neumonía, no por la acción directa de las larvas, sino por infecciones secundarias de las lesiones.

- SÍNTOMAS DIGESTIVOS: diarrea mucosa hemorrágica.- OTROS SÍNTOMAS: anemia leve, deterioro del estado corporal,...

Lesiones

A nivel intestinal, en primer lugar se desarrolla enteritis catarral que, posteriormente, evoluciona a duodenitis o yeyunitis hemorrágica.

En el pulmón se detectan hemorragias petequiales.

Diagnóstico

En el diagnóstico diferencial se deben contemplar la Coccidiosis y la Colibacilosis.

Para el diagnóstico laboratorial, la técnica de elección es la coprología, en la que se podrán detectar tanto huevos como larvas. Si se realiza post-mortem, la muestra se obtendrá a partir de un raspado de las mucosas intestinales.

Tratamiento

Es importante tener en cuenta el periodo de supresión de los fármacos que se empleen. Las opciones son:

- BENZIMIDAZOLES: Tiabendazol, Fenbendazol, Mebendazol, Albendazol, Flubendazol.

- PROBENZIMIDAZOLES: Tiofanato, Febantel.- AVERMECTINAS: Ivermectina, Moxidectina, Doramectina.

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Control

- Retirada de heces: suelos limpios y secos.- Suelo de rejilla: se evita el contacto directo de los animales con las heces.- Desinfección periódica.- Desparasitación durante el preparto: reduce la transmisión lactogénica.- Información a las personas del riesgo de la Larva Migrans Cutanea.

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ASCARIDIDOSIS

Bajo este nombre se agrupan una serie de enfermedades agrupadas por compartir el mismo tipo de ciclo biológico. Ese ciclo va a definir la epidemiología, el cuadro clínico.

En el estadio de huevo de los tres ciclos no se da alimentación, por lo que hacen un gran gasto energético. De ahí que se den largas migraciones en los distintos ciclos, a fin de recobrar la energía necesaria para evolucionar a adulto.

Ciclo Ascaridioide

ESPECIE DEFINICIÓN ETIOLOGÍA INFECCIÓN (L2)Perro y gato Toxascariosis de

perro y gatoToxascaris leonina Huevos,

Hospedador paraténico (ratón)

Gallina Ascaridiosis de la gallina

Ascaridia galli Huevos,Hospedador portador (lombriz)

Gallina Heterakiosis de la gallina

Heterakis gallinarum Huevos,Hospedador portador (lombriz)

Los huevos salen con las heces del hospedador parasitado. Son huevos con una membrana gruesa.

En el ambiente se formará, dentro del huevo, la L1 que evoluciona a L2.El hospedador ingiere el huevo con L2, que queda libre en el intestino delgado al romperse el huevo. La larva se introduce en la mucosa intestinal, donde permanece 15-20 días alimentándose de las células y experimentando una serie de mudas. Pasado ese tiempo, sale de las mucosas y evoluciona a adulto, localizándose en el intestino delgado. Los adultos producen huevos que saldrán con las heces del hospedador.

La clínica y las lesiones del ciclo Ascaridioide son distintas según las produzca la larva o el adulto:

- Las larvas, cuando se introducen en la mucosa intestinal, producen una enteritis mucosa acompañada de diarrea. Si la carga parasitaria es elevada, esa enteritis puede evolucionar a hemorrágica.

- Las necesidades de los adultos y cómo se comportan son similares en todas las especies. Son nematodos muy grandes, que se alimentan de los nutrientes que circulan por el tubo digestivo de su hospedador, por lo que el síntoma característico es una avitaminosis. Esa avitaminosis dará lugar a un retraso en el crecimiento y raquitismo, que se acompañarán de adelgazamiento y anorexia. Su mera presencia produce cierta irritación que se muestra como enteritis y diarrea

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Ciclo de Heterakis gallinarum

catarral. Lo normal es que formen ovillos, provocando obstrucciones intestinales.

Ciclo Ascaroide

ESPECIE DEFINICIÓN ETIOLOGÍA INFECCIÓN (L2)

Équidos Parascariosis equina Parascaris equorum HuevosCerdo Ascaridosis porcina Ascaris suum Huevos

Los hospedadores parasitados eliminan junto con las heces huevos del parásito.

En el ambiente, dentro del huevo se formará la L1 que evolucionará a L2.

El hospedador ingiere el huevo con la L2 en su interior. En el intestino grueso se rompe el huevo, quedando libre la L2 que se introduce por medio de la mucosa intestinal en la circulación sanguínea. Alcanza el hígado donde realiza diferentes mudas, pasando ahí un tiempo alimentándose de los hepatocitos. Posteriormente, vía sanguínea, llega al pulmón y, tras atravesar los alvéolos, se introduce en el árbol respiratorio. Desde la tráquea pasan a la faringe, donde será deglutida. Cuando llega al intestino delgado se forma el adulto que producirá huevos.

Los síntomas y las lesiones características del ciclo Ascaroide dependen de la fase del parásito:

- Las larvas, al realizar migración hepato-pulmonar, resultan algo más patógenas:o Por su localización en el pulmón dan tos, bronquitis, alveolitis,

neumonitis intersticial.o Por su presencia en el hígado, el hospedador desarrolla hepatitis

intersticial, fibrosis hepática, necrosis por coagulación de los hepatocitos (“manchas de leche”). Esas “manchas de leche” son lesiones blanquecinas con un centro muy definido a partir del cual irradian fibras de tejido conjuntivo: sucede normalmente en animales jóvenes y resulta muy característico en cerdos.

- Los adultos, como en el ciclo Ascaridioide, dan avitaminosis, retaso en el crecimiento, raquitismo, adelgazamiento, anorexia y enteritis y diarrea catarral. La obstrucción en el caso del caballo suele desencadenar cólicos; en el cerdo, la consecuencia de esa obstrucción suele ser la aparición de vómitos.

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Ciclo de Ascaris suum

Ciclo Toxocaroide

ESPECIE DEFINICIÓN ETIOLOGÍA INFECCIÓN (L2)Bóvidos Toxocariosis bovina Toxocara vitulorum Huevos, Prenatal,

GalactógenaPerro Toxocariosis del

perroToxocara canis Huevos, Prenatal,

Galactógena, Hospedador paraténico (ratón)

Gato Toxocariosis del gato

Toxocara cati Huevos, Galactógena, Hospedador paraténico (ratón, aves)

El hospedador parasitado elimina huevos junto con las heces.

En el suelo, dentro de los huevos se forma la L1 que evoluciona a L2.

El hospedador ingiere esos huevos que se destruirán en el intestino grueso, quedando la L2 libre. Esta atraviesa la membrana intestinal y se introduce en la circulación sanguínea. Cuando alcanza el hígado se queda ahí un tiempo determinado y realiza varias mudas. Tras este periodo se diferencian dos vías:

- Unas larvas, alcanzarán, vía sanguínea, el pulmón. Perforan los alvéolos y se introducen en el árbol respiratorio. Cuando llegan a la faringe son deglutidas y en el intestino se forman los adultos que producirán huevos que se eliminarán junto con las heces del hospedador.

- Otras larvas se diseminan por todo el organismo (larvas somáticas):o En hembras gestantes se pueden producir infecciones materno-fetales. o En hembras lactantes, a través de la leche se pueden producir infecciones

galactógenas.o En hembras no gestantes forman quistes musculares similares a los de

Trichinella. Cuando esa hembra entre en gestación, la larva del quiste se activa dando infecciones materno-fetales o galactógenas. En estos casos, si se realizase un coprológico se mostraría negativo, pero en el momento de un parto los cachorros nacerían infectados.

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En cuanto a la clínica y las lesiones en el ciclo Toxocaroide:

- Las larvas, al realizar migración hepato-pulmonar, resultan algo más patógenas:o Por su localización en el pulmón dan tos, bronquitis, alveolitis,

neumonitis intersticial.o Por su presencia en el hígado, el hospedador desarrolla hepatitis

intersticial, fibrosis hepática, necrosis por coagulación de los hepatocitos (“manchas de leche”). Esas “manchas de leche” son lesiones blanquecinas con un centro muy definido a partir del cual irradian fibras de tejido conjuntivo.

- Las larvas somáticas producen granulomas eosinofílicos en casi todos los órganos a los que llegan, quedando atrapadas.

- Los adultos, como en el ciclo Ascaridioide, dan avitaminosis, retaso en el crecimiento, raquitismo, adelgazamiento, anorexia y enteritis y diarrea catarral. En perro resulta muy frecuente el vómito, llegando a expulsarse por la boca nematodos.

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Ciclo de Toxocara canis

Diagnóstico de las Ascarididosis

El diagnóstico consiste en un análisis coprológico y la detección de huevos.

Tratamiento de las Ascarididosis

Los fármacos que suelen utilizarse son (* = los más importantes):

- avermectinas: Ivermectina*, Doramectina, Moxidectina.- benzimidazoles: Albendazol*, Febendazol*, Oxfendazol, Oxibendazol.- probenzimidazoles: Netobimín, Febantel.- Levamisol

Zoonosis

Existen tres enfermedades de este grupo que son zoonosis.

La Ascaridosis porcina debida a Ascaris suum , que tiene como hospedador definitivo al cerdo y como hospedador accidental al hombre, produce en el ser humano migración hepato-pulmonar y formación de adultos que no son fértiles.

La Ascaridosis porcina debida a Ascaris lumbricoides , en la que el hospedador definitivo es el hombre y el hospedador accidental el cerdo, produce en el ganado porcino migración heapto-pulmonar y adultos no fértiles.

La Toxocariosis humana se debe a Toxocara canis y a Toxocara cati. Estos nematodos utilizan al perro/gato como hospedador definitivo y al hombre como hospedador accidental. En el ser humano se da migración hepato-pulmonar, aunque algunas larvas van a parar a vísceras produciendo granulomas. El principal problema es que, debido a la gran irrigación del cerebro y del ojo, esas larvas pueden alcanzar esas localizaciones: de hecho, las formas nerviosa y ocular son muy frecuentes en humana. Esta enfermedad también se conoce como “Larva Migrans Visceral”.

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DIROFILARIOSIS CANINA

También suele denominarse Filariosis canina, aunque bajo ese nombre se incluirían especies no tan patógenas como Dirofilaria immitis.

Etiología

Dirofilaria immitis es la única filaria de importancia en Europa. El hospedador definitivo es el perro y el hospedador definitivo, mosquitos.

El adulto es muy largo (hasta 40 cm.) y muy delgado. Las larvas, que también se conocen como microfilarias, se encuentran en sangre circulante.

Epidemiología

En sangre circulante se encuentra la L1 del parásito.

Los mosquitos, al ingerir sangre del perro parasitado, ingieren L1. En el intestino del hospedador intermediario se da la evolución de L1 a L3.

Cuando ingiere sangre de un nuevo hospedador, el mosquito inocula la L3. Esta abandona la circulación sanguínea y se queda en el tejido subcutáneo durante 60 días, donde realiza diferentes mudas. Cuando ha mudado suficiente, vuelve a la circulación sanguínea para dirigirse a su localización definitiva: la Arteria pulmonar. Una vez la alcanza, se forman los adultos machos y hembras que producen L1 que quedan en la sangre circulante.

Las microfilarias viven en sangre durante dos años y se distribuyen siguiendo un modelo de estacionalidad. En verano y al atardecer la concentración de microfilarias aumenta en la sangre. ¿Por qué? Porque es el momento en que los mosquitos pican: es una especie de adaptación del parásito a la vida del hospedador intermediario, para facilitar su ciclo biológico. Cuando no estén en sangre circulante, esas microfilarias quedan en órganos que retienen sangre, principalmente en hígado y bazo.

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Clínica y lesiones

Los adultos se localizan en la Arteria pulmonar, justo en la frontera con el ventrículo. No llegan a hacer tapón, pero sí que por efecto mecánico dificultan la salida de sangre a partir del ventrículo derecho: el corazón bombeará más fuerte, por lo que se producirá una hipertrofia del corazón derecho. Aun así, la sangre continúa sin salir bien del todo por lo que, con el paso del tiempo (meses, incluso años) se produce un fallo cardíaco congestivo: la circulación de la sangre se detiene, produciéndose un éstasis venoso. Al no circular, aumentará el volumen de sangre en las venas (sobretodo en la Vena cava) dándose el síndrome de la Vena cava. Este síndrome cursa con ascitis y fallo hepático y renal.Al darse fallo hepático y renal aumentarán los niveles de bilirrubina y de enzimas marcadores de fallo hepático y renal.También se produce estasis venoso por encima del corazón, desencadenando hipertensión pulmonar: cursa con hidrotórax y edema alveolar (tos, cansancio, disnea,...).

En la circulación sanguínea existen millones de microfilarias, alterando el flujo sanguíneo. Esa alteración produce Coagulación Vascular Diseminada (CID): se forman pequeños coágulos hasta alcanzar una zona por donde no puedan pasar por menor diámetro de los capilares. Obstruirán esos capilares, dando lugar a un infarto de la zona. Esos pequeños coágulos se pueden depositar en cualquier sitio y, con el tiempo, se producirá un fallo sistémico por múltiples infartos, comenzando a fallar todos los órganos.

Tanto las larvas como los adultos producen toxinas, con dos efectos:

- Neumonitis alérgica, que agrava el proceso pulmonar.- Hemólisis, que produce anemia, hemoglobinuria y debilidad.

Diagnóstico

En lo que respecta al diagnóstico, existen dos posibilidades:

- Técnicas de imagen (radiografía, ecografía): detectar la hipertrofia del corazón derecho, observándose el corazón con forma de “D”.

- Lo mejor es extraer sangre y observar las microfilarias. A su vez, existen distintas opciones:

o Extensión de sangre y observar al microscopio.o Extensión de sangre, tinción y observar al microscopio.o Concentración de filarias por la Técnica de Knott. Consiste en romper los

hematíes y filtrar la sangre: de este modo, en el filtro quedan las microfilarias ya que todo lo demás atraviesa el filtro. La parte que nos ha quedado sin filtrar se observa al microscopio.

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Corazón afectado

Tratamiento

Antes de instaurar un tratamiento es importante conocer el estado del hígado y del riñón, pues el tratamiento es algo tóxico y podría más bien agravar la enfermedad. Tras valorar la función hepática y renal, podremos administrar según el caso (citamos los fármacos más frecuentemente utilizados y más eficaces):

Adulticidas:

Melarsamina sódica El producto comercial se Tiacetarsamida sódica denomina Imeticide(R)

Microfilaricidas:

IvermectinaMilbemicina

Antitrombóticos:

Ácido acetilsalicílico -> preferentementeHeparina sódica -> aconsejable utilizarla en caso de que haya CID, pues es más eficaz y el efecto es más intenso.

Tratamiento sintomático:

Furosemida y vasodilatadores -> para la hipertensión y el fallo (captopril, enalapril) cardiaco congestivoGlucocorticoides -> para la neumonitis alérgicaHeparina sódica -> para la CID.

El tratamiento preventivo está dirigido a las larvas que se localizan en el tejido subcutáneo:

Ivermectina -> es la más usadaSelamectina MilbemicinaMoxidectina -> inyección subcutánea del fármaco en microesferas que Dietilcarbamicina se absorben lentamente. Puede tener hasta un año de eficacia, aunque en realidad no suele extenderse hasta todo un año, pero sí por ejemplo de marzo a diciembre. Es conocida como “vacuna”, pero en realidad no lo es.

Es importante conocer cómo está el animal para administrar una pauta de tratamiento u otra. A continuación, resumimos una serie de tratamientos orientativos:

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Clase I: Enfermedad subclínicaTratamiento adulticida + Reposo (1 mes) + microfilaricida

Se trata de no matar a los adultos y a las microfilarias a la vez, pues la carga de parásitos muertos circulante en sangre sería alta, habiendo un serio riesgo de trombosis e infartos.

Clase II: Enfermedad moderadaAntitrombóticos (1 semana) + Tratamiento adulticida (mientras, damos antitrombótico)

+ Reposo (1 mes) + microfilaricida.

Clase III: Enfermedad graveTratamiento sintomático + Antitrombótico y reposo + Tratamiento adulticida + Reposo

(1 mes) + Microfilaricida.

Cuando la enfermedad es grave puede haber síndrome de la vena cava (ascitis clara, fallo hepático y renal) y hay que tratarlo: En este caso hay que extraer a los adultos mediante una intervención quirúrgica (endoscopia), pudiéndose matar con una pinza solamente, pero es mejor sacarlos. Normalmente al quitar los adultos el animal mejora mucho y no hace falta el tratamiento sintomático, pero el animal debe reposar (1 mes) y se le debe administrar un tratamiento adulticida y luego otro tratamiento microfilaricida.

La dirofilariosis como zoonosis

El hombre puede infectarse de la misma manera que el perro (picadura de mosquito que inocula L3). En el hombre se forman los adultos, pero no son fértiles, pero ello aún es peor, pues no existen microfilarias en sangre, por tanto el diagnóstico es difícil: no hay sospechas de nematodosis en el corazón, pues se saca sangre y no hay nada. Debido a la dificultad del diagnóstico el tratamiento suele llegar tarde.

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TRICHINELLOSIS

Es una de las enfermedades más importantes desde el punto de vista sanitario. En veterinaria no tiene importancia, pues no hay animales que se diagnostiquen de triquinelosis a no ser que sea en el matadero. Lo importante es la epidemiología y el diagnóstico post-mortem, pues las lesiones y síntomas son realmente importantes en el hombre.

Etiología

El nematodo responsable de la trichinellosis es Trichinella spiralis. Existen más especies de Trichinella, pero la que tiene verdadera importancia es T. spiralis.

Epidemiología

Todos podemos ser hospedadores de Trichinella, pues ésta es capaz de parasitar a todos los mamíferos, todas las aves carnívoras, y todos los reptiles (en laboratorio).

Todo el ciclo sucede en el mismo hospedador (el mismo hospedador es el hospedador intermediario y el hospedador definitivo). En el cerdo y el jabalí es un verdadero problema.

El cerdo se infecta por ingestión de carne con quistes tisulares. En el estómago se digiere os quistes y queda libre la larva, llegando al intestino e introduciéndose en la mucosa intestinal para dar lugar al desarrollo de los adultos (dentro de la mucosa). Los adultos vivirán allí dentro y se alimentarán de las células de la mucosa intestinal del hospedadorLas hembras son vivíparas y eliminan larvas directamente: las L1 se introducen también en la mucosa intestinal, pero penetran en la circulación sanguínea, llegando a través de la misma a todo el organismo, pero sobre todo a la musculatura. En los músculos se producen los quistes tisulares (dentro de las fibras musculares).

Otro hospedador que coma carne del hospedador infestado con quistes se infectará y se dará nuevamente el ciclo, con formación de nuevos quistes tisulares.

Otra posibilidad es que las L1 que están en la circulación sanguínea produzcan infecciones materno-fetales, por lo que el feto nacerá con quistes tisulares en la musculatura.

* Entonces, las vías de infección son la ingestión de carne con quistes musculares o la infección materno-fetal.

Clínica

El proceso clínico no tiene mayor interés en medicina veterinaria, y lo interesante es el diagnóstico post-mortem para evitar la infección del hombre. Los quistes musculares pueden resistir todo el tratamiento que se le haya hecho a los embutidos: en ellos las larvas continuarán estando vivas e infectantes. A 100ºC resisten

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Huevo

hasta 30 minutos. A -20ºC resisten 10 días. La cocción normal mata a las larvas de los quistes, pero si es ligera no lo hace.

En realidad el principal problema es la infección del jabalí, pues el cerdo se cría a día de hoy en explotaciones muy limpias en sistemas intensivos. Normalmente son los roedores los que llevan la Trichinella al cerdo. Prácticamente el 60% de los jabalíes tiene Trichinella. Las personas más susceptibles de contagio son los cazadores y sus familiares y amigos, pues cuando los jabalíes se sacrifican en una comida familiar, no pasan ningún tipo de inspección.

Síntomas y lesiones en el hombre

Lo más llamativo es la presencia de diarrea hemorrágica a los 7 días post-infección, lo cual coincide con la introducción de los adultos en la mucosa y producción de larvas que también perforan la mucosa. Los animales son más resistentes a este daño mecánico, pero el hombre es muy sensible.Además, los quistes musculares producen un tipo de dolor reumatoide inespecífico.

Diagnóstico

En veterinaria no se hace el diagnóstico clínico y tampoco el laboratorial. Sí que es importante el diagnóstico post-mortem, dirigido a evitar la infección del hombre por este parásito. Es muy importante la legislación desarrollada con respecto al asunto: cada Comunidad Autónoma tiene su legislación, con diferentes matices. La idea general es coger muestras de los músculos más irrigados y por tanto que reciben mayor aporte de nutrientes y oxígeno constantemente, lo cual le va muy bien al quiste muscular. Esos músculos son el diafragma, intercostales, lengua y maseteros. Las técnicas utilizadas para el diagnóstico tras la toma de muestras musculares dependen de la legislación de cada CCAA, pero las dos principales son la técnica de compresión de placas y la digestión pépsica (poner el músculo en un líquido que simula el contenido del estómago).

La legislación con respecto a este tema tiene una sensibilidad: UNA larva/100g de carne. Si hay menos, la técnica diagnóstica no las detecta, pero ese es el límite para que no se produzca la sintomatología aunque el individuo se infecte. Es importante cumplir la legislación al pie de la letra.

En medicina humana, en algún caso de dolores reumatoides se suelen hacer serologías para Trichinella y dan positivo.

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Tratamiento

En medicina humana: el Albendazol es muy eficaz frente a las larvas circulantes y los adultos. Pero ningún fármaco es eficaz frente a los quistes musculares.

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ARTROPODOSIS

Sarna sarcóptica

Género Sarcoptes.Cava galerías en el estrato córneo de la piel y tiene una morfología adaptada a ello: patas pequeñas y poco musculadas. Parasita al perro, oveja, vaca, cerdo, y caballo, es decir, parasita a todos los hospedadores, menos al gato. Se localiza principalmente en zonas de pelo corto: cara alrededor de los ojos sobre todo, y luego se extiende por todo el cuerpo. Da lugar a una dermatitis crónica con hiperqueratosis, intenso prurito y alopecias.

Sarna demodécica

Género DemodexParasita al perro, oveja, vaca, cerdo, caballo y gato. Tiene forma cilíndrica, pues vive dentro del folículo piloso y debe encajar en él.Da lugar a una dermatitis generalizada, que afecta a todo el cuerpo, eritematosa y seborreica. Es llamativa especialmente en las especies de pelo corto (conocida vulgarmente como “sarna roja”). No hay prurito. El problema surge con la contaminación bacteriana frecuente, que puede provocar prurito.Puede dar lugar a una alopecia generalizada con quistes sebáceos.

6) Sarna notoédrica

Género NotoedresEs igual que la sarna sarcóptica, pero en el gato.

Sarna otodéctica

Género OtodectesParasita al perro más frecuentemente, pero también se da en el gato.Es similar morfológicamente a Sarcoptes, pero se localiza en el conducto auditivo externo, dando lugar a una otitis supurativa que tiende a formar placas por la gran producción de cerumen, con mucosidad, sustancias filantes e incluso pus. El prurito es de intensidad media, pero es tan localizado, que los animales lo manifiestan claramente.

Tratamiento de las sarnas

Existen varias formas de tratar las sarnas y varios productos útiles:- Baños o duchas: más para ovejas, vacas, etc. porque facilitan el manejo. - Collares: Malation o Flumetrina.- Inyección parenteral: Ivermectina, Doramectina.

Tanto los collares como las inyecciones duran mucho tiempo.

Transmisión: formas infectantes

Las formas infectantes son tanto los ácaros adultos como los huevos. Normalmente la transmisión de produce por contacto directo con animales infectados.

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Diagnóstico

El diagnóstico clínico suele se suficiente, pero ante la duda se debe hacer un raspado cutáneo y observar al microscopio para diferenciar el ácaro.

La sarna como zoonosis

Existen dudas de si Notoedres es transmisible al hombre. La única sarna que oficialmente es zoonosis es la sarna sarcóptica: puede transmitirse al hombre, e incluso a otras especies. Cuando el hombre se infecta a partir de un animal infectado por Sarcoptes, éste vive una semana o 10 días en la piel, pero no es capaz de reproducirse en ella. Sí que perfora la piel y excava galerías en ella, produciendo una dermatitis con hiperqueratosis y un intenso prurito.En el hombre, la sarna sarcóptica, cuando es zoonósica, suele localizarse en los espacios interdigitales.

Ojo: existe una variedad de Sarcoptes que es específica del hombre, y no es la zoonósica. Esta variedad sí se puede reproducir en la piel y se extiende por todo el cuerpo.

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SEMINARIO SOBRE ZOONOSIS TRANSMISIBLES: ANISAKIDOSIS

Se trata de una metazoonosis estricta transmitida por el consumo de invertebrados. En el siglo XIII se dieron epidemias humanas relacionadas con arenques parasitados por Anisakis, por lo que la enfermedad se denominó Enfermedad del arenque.

Definición

Anisakis pertenece a la familia Anisakidae. La enfermedad en el hombre se desarrolla por el consumo de L3 que parasitan a peces teleósteos y cefalópodos.

El perro, el gato y el hombre son hospedadores erráticos: no mantienen el ciclo evolutivo del parásito.

Distribución

Es una zoonosis cosmopolita, relacionada con las costumbres gastronómicas de determinadas zonas (consumo de sushi, ceviche, pescado crudo). En el momento actual se ha extendido a todo el mundo, por la expansión de esas costumbres gastronómicas.

En España, en el 2006 se desarrolló un Real Decreto referente a esta zoonosis, por el que se promulgaban la vigilancia y medidas a aplicar para el pescado debido a esa alta prevalencia.

Importancia sanitaria

Se trata de una metazoonosis transmitida por el consumo de pescados.

Aunque se describe la enfermedad por primera vez en el siglo XIII, realmente las L3 y su relación con los casos en el hombre se detecta por primera vez en Holanda en 1955, dándose una descripción exacta.

Japón es el país con mayor prevalencia: cada año se dan 1000 nuevos casos.

En España, en 1992 se declaró el primer brote, detectándose la presencia de larvas en los estómagos de seis personas.

Taxonomía

Phillum: Nemathelmintos / Clase: Nematoda / Orden: Ascaridia / Familia: Anisakidae / Género: Anisakis, Pseudoterranova.

Dentro del género Anisakis se diferencian tres especies:

- Anisakis simplex/L1: mide entre 7 y 30 mm. Presenta tres labios en la parte anterior, un diente cuticular y un anillo nervioso. Tiene un ventrículo alargado y un apéndice que se denomina mucrón. Es la especie más detectada.

- Anisakis phisiteris/L2.- Anisakis spp./L3.

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En el género Pseudoterranova la especie de importancia es P. decipiens, que mide entre 25 y 45 mm.

Epidemiología

Presenta un ciclo marino en el que los hospedadores intermediarios (HI) son peces teleósteos y cefalópodos y los hospedadores definitivos (HD), grandes cetáceos.

Los nematodos adultos, que presentan dimorfismo sexual, siempre se encuentran en una proporción de un macho por cada dos hembras. Copulan y las hembras liberan los huevos al mar, donde sufrirán una segmentación y se formará en su interior la L1. Dentro del huevo evoluciona a L2 (paso de L1 a L2 en unas 24 horas) y es ingerida por pequeños moluscos junto con el plancton que les sirve de alimento. La L2 eclosiona en el interior de los pequeños moluscos y evoluciona a L3. Estos moluscos son consumidos por peces teleósteos, en los que la larva no sufre ninguna evolución (estos peces son los que habitualmente consumimos los humanos). Esos peces son consumidos por los grandes cetáceos, en cuyo intestino se darán dos mudas hasta que el parásito alcance el estadio de adulto.

Como consumidores de pescado, los humanos podemos ingerir accidentalmente L3: no se da adaptación del parásito a nuestro organismo y nos produce una gravísima enfermedad.

Las L3 que se encuentran en el intestino de los peces teleósteos migran en el migran en el momento de la captura: con el diente cuticular perforan la mucosa intestinal y tratan de salir por la boca, huyendo, aunque suelen quedar retenidos en el tejido muscular.

Prevalencias en algunas especies:- Merluza: 71’5%.- Bacaladillas: 85’5%.- Jurel: 60%.

Los factores del pescado que afectan a la prevalencia y al grado de parasitación son la especie, la edad, la longitud, el peso, el sexo, la zona de captura, la época de captura, el año de captura. Generalmente se observa la existencia de relación entre el grado de parasitación y el tamaño del pescado.

Resistencia de la L3

En cuanto a los tratamientos culinarios, la L3 de Anisakis resiste:

- 60-70ºC, durante 5min.- 100ºC, durante 1 min.- 1-4ºC, durante semanas.- Vinagre, durante dos meses.- Resisten marinado, ahumado, escabechado y especias varias.

El problema de establecer un tratamiento culinario es que depende siempre del grosor de la pieza. Se habla de que son útiles los siguientes: -10ºC/88h., -17ºC/10h., -5ºC/144h. Como norma obligatoria se ha establecido -20ºC/24-72h.

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Patogenia: consumo de L3

- Forma no invasiva o luminal . Es la forma más benigna. Los primeros síntomas se muestran a las 24-48 horas del consumo del pescado y duran 1-2 semanas. Se desarrolla dolor epigástrico, y las personas afectadas no digieren bien el alimento que toman. Tras las náuseas, pueden darse vómitos en los que se eliminen larvas vivas.

- Forma invasiva gástrica/intestinal . o En el estómago. La L3 perfora la mucosa, dando un cuadro de tipo

abdominal caracterizado por síndrome de abdomen agudo. Los síntomas son tempranos (a las 6-12 horas tras la ingesta) y vienen caracterizados por dolor de estómago, nauseas, vómitos, estenosis de píloro. Suele ser de curso crónico.

o En el intestino. El periodo de incubación es de unos 7 días. Los síntomas que se dan son dolor abdominal, síndrome de abdomen agudo, nauseas, vómitos, fiebre. Como complicaciones pueden darse perforación intestinal con presencia de sangre en heces y una peritonitis fatal.

- Forma invasiva extraintestinal. Puede afectar a multitud de localizaciones: lengua, faringe, pulmón, mesenterio, ganglios, páncreas, bazo, hígado, área peritesticular,...

- Reacción alérgica. La L3 libera alergenos en la musculatura del pescado, por lo que no necesariamente debe consumirse la larva para que se dé este cuadro. Lo más habitual es que se dé una reacción de tipo general, mostrándose una reacción urticariforme con intenso prurito y eosinofilia. La reacción alérgica en personas muy sensibilizadas puede suele cursar con anfioedema en labios, manos, pies, garganta y glotis, y con shock anafiláctico. Las personas que presenten esta reacción por primera vez no deben volver a consumir pescado.

Diagnóstico y tratamiento en humanos

El diagnóstico puede hacerse mediante endoscopia (ver si hay L3 en mucosa gástrica, donde se mantiene hasta más de 3-4 años), radiología o, actualmente, mediante serología para casos de anisakidosis relacionada con alergenos. Las técnica serológicas desarrolladas consisten en intradermorreacción y en ELISA.

En los pescados, el diagnóstico se hace por aislamiento e identificación de L3 del intestino y del tejido muscular.

El tratamiento es intervención quirúrgica, preferiblemente por laparoscopia si es posible. Hay estudios en perros y gatos sobre tratamientos con antihelmínticos (MEBENDAZOL), pero los resultados no son nada espectantes.

Control y prevención

- Consumir pescado cocinado (más de un minuto, 100ºC).- Consumir pescado congelado (-20ºC/24-72h.).- Eviscerar el pescado inmediatamente tras su captura.- Examen de pescados por parte de los veterinarios (10 ejemplares por cada

lote). El decomiso de todo el lote será a criterio del veterinario, pero hay que

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tener en cuenta que la dosis mínima infectante en humanos es de tan solo 1/3 de la larva.

- Examinar la ventresca del pescado (lugar donde se suelen encontrar las larvas).

En la legislación europea existe la Directiva 91/493/EEC y en la legislación española el Real Decreto 1437/02 en los que se habla de:

- Control visual para detectar parásitos en productos de pesca.- No comercializar para consumo humano pescados o partes manifiestamente

parasitadas.- RD 1/12/2006 obliga a los restaurantes a señalar que se trata de pescado crudo

congelado.

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SEMINARIO SOBRE EL CONTROL DE LAS GARRAPATAS

Importancia de las garrapatas

Son parásitos obligados que deben ingerir sangre de su hospedador. Además de transmitir agentes patógenos para diferentes especies animales, las garrapatas son reservorios de enfermedades para el hombre.

En experimentos controlados en el campo se pudo observar que vacas de carne libres de garrapatas durante 6 meses produjeron una media de 15 Kg. más de carne.

Argásidos VS Ixódidos

El control de los argásidos resulta prácticamente imposible, ya que viven en madrigueras y afectan a animales silvestres, por lo que se encuentran en zonas de difícil acceso donde llevar esa lucha.

Importancia en la Salud Pública

Las garrapatas transmiten al hombre enfermedades en ocasiones mortales.

La gran importancia de Ixodes ricinus en Europa, tanto para animales de abasto como para el hombre, reside en los hábitats en los que se desenvuelve (bosques caducifolios, húmedos, esperando al hospedador encaramados a la hierba) y en la Borreliosis (eritema crónico migratorio, que puede llegar a ser neuropatógeno).

Vehiculización de garrapatas por aves

Las formas larvarias de los ixódidos aprovechan las aves migratorias para alcanzar zonas muy distantes.

Garrapatas en el perro: origen del problema

El origen del problema son las garrapatas endófilas que viven en el interior de las construcciones del hombre, suponiendo un inmenso foco de parasitación tanto para el hombre como para el perro.

La fuente de mayor problema es Rhipicephalus sanguineus, la garrapata común del perro.

Características de los productos para combatir las garrapatas

- Rapidez: las garrapatas ya fijadas a su hospedador deben eliminarse rápidamente. Cuanto más tiempo permanezcan, más posibilidades habrá de que transmitan algún patógeno. Lo mejor que hay actualmente son los productos que tras administrarlos matan a esas garrapatas fijadas a las 24-36 horas.

- Efectividad: debe eliminar al mayor número posible de ejemplares fijados al animal. El mejor producto actual tiene una efectividad del 95% a la semana de su aplicación: es relativo, según el número de garrapatas que presente el animal (lo mejor es no bajar del 90% de efectividad).

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- Efecto sostenido: debe perdurar en el tiempo. Sin embargo, el mejor es de aplicación cada 1-2 meses.

- Percepción subjetiva: la “modernidad” del producto es muy importante. Los collares de amitraz, pese a ser algo de hace tiempo, sigue siendo muy efectivo y de gran comodidad en cuanto a su aplicación (útil para diferentes ectoparásitos). Los collares tienen miles de capas microscópicas y, entre ellas, capas de moléculas del producto: conforme envejece, se va rompiendo poco a poco, liberándose de este modo el producto de forma dosificada.

¿Qué aplicar?

- Organoclorados: actúan sobre la permeabilidad de la membrana neuronal del parásito. Son extremadamente tóxicos y persistentes en el ambiente. Pese a estar prohibidos, se siguen usando erróneamente en medios rurales.

- Organofosforados: no son tóxicos para el gato. Inhiben la acetilcolinesterasa del parásito. Son medianamente tóxicos para los hospedadores pese a la baja persistencia de las formulaciones actuales. Se usan en grandes animales (no en pequeños).

- Piretroides: moléculas muy utilizadas. Son activos frente a insectos y ácaros, resultando muy buenos repelentes. Son eficaces frente a problemas medios por garrapatas. Su duración depende el excipiente que los acompañe.

o Un buen repelente es mal insecticida y un buen insecticida es mal repelente: el repelente impide que el insecto alcance la zona de dosis mortal para él, por lo que permanece vivo en el ambiente.

- Inhibidores de la síntesis de quitina: es un nuevo mecanismo de acción. Cuando una garrapata se alimenta “engorda” gracias a la síntesis de quitina: si se interfiere en ello, no podrá alimentarse y morirá. La síntesis de quitina comienza aproximadamente a los 3 días tras empezar a ingerir sangre. El problema es la escasa velocidad de acción (no resulta válido para prevenir la transmisión de enfermedades).

- Amitraz: la más efectiva contra garrapatas y otros ácaros, competidor selectivo de la octopamina. Presenta un magnífico margen entre la dosis letal para el ácaro y la dosis letal para el hospedador. No se han detectado resistencias en garrapatas en España. El problema es que resulta químicamente inestable (no reacciona con nada, no se disuelve en nada,...) actualmente se presenta en collar o en pipeta pour-on.

- Análogos hormonales: las garrapatas también tienen hormonas y funcionan con ellas. El único candidato comercial es el piriproxifeno (sólo en EE.UU.): compuesto que sobre la piel de animales con garrapatas no mata ninguna, pero después ninguna pone huevos. 1’6 µm/cm2 de piel tiene una efectividad del 100%. El perro de EE.UU. se mantienen en el jardín de la casa, por lo que con este producto se consigue limpiar ese jardín de garrapatas. Fue patentado hace 30 años por una empresa japonesa como aislante de cable eléctricos y se descubrió esta utilidad haciendo pruebas.

- Ivermectinas: sólo en grandes rumiantes. No produce efecto repelente y tienen baja actividad. Se suelen usar entre tratamientos de campo, para evitar la aparición de resistencias.

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Prevención contra garrapatas en animales de compañía

Se debe basar en cuatro puntos básicos:

- Informar acerca de la importancia de las garrapatas, tanto para la mascota como para la Salud Pública.

- Evaluar el riesgo en la zona que frecuenta.- Evaluar la posibilidad de enfermedades transmitidas.- Conocer el potencial contacto con el hombre.

Animales de abasto

Se mueve una inmensa cantidad de dinero referente a estos Ixodes.

En grandes animales, existen multitud de especies de garrapatas según zonas. Las de mayor riesgo son las zonas con climas templados y tropicales, que generan varias generaciones de Ixodes en un año. Normalmente en estos animales se usan baños. El problema es que resultan muy traumáticos para los animales, que salen chorreando líquido que se desperdicia.

Las ivermectinas se utilizan para bajas parasitaciones. Los más utilizados son los organofosforados principalmente.

¿Vacunas?

Se ha intentado desarrollar vacunas frente a la saliva de las garrapatas, pero no resultan funcionales ya que, al llevar tantísimos años en contacto hospedadores y garrapatas, éstos evaden la respuesta inmunitaria sin ninguna dificultad.

Las vacunas actúan frente a antígenos ocultos (membrana de células intestinales): no se sabe para qué sirven, pero si se bloquean matan a la garrapata.

Hasta la fecha, lo que hacen es inhibir la reproducción y la puesta de huevos. No impiden la alimentación de los ejemplares, pero no pueden digerir esa sangre que toman.

Son válidas exclusivamente para reducir el número de garrapatas en zonas de pastoreo extensivo de ganado vacuno, lográndose “limpiar” el ambiente. Como no hay reposición de esos ixódidos al reducir el número de huevos, se va produciendo esa limpia. No se utilizan como tratamiento único, sino como apoyo a tratamientos con organofosforados aplicados cada cuatro meses.

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SEMINARIO SOBRE RESISTENCIAS FRENTE A ANTIHELMÍNTICOS

El tema de la resistencia farmacológica es muy importante sobretodo en humana, relacionada con los antibióticos. En medicina veterinaria ocurre con algunos fármacos de uso muy frecuente, como es el caso de los coccidiostáticos, los antihelmínticos,...

En los antihelmínticos está empezando a ser un problema en Europa ya que, en el momento en el que una cepa sea resistente, no se podrá volver a emplear ese producto en la población de animales en la que se haya desarrollado la resistencia.

Desarrollo de resistencias

Siempre es consecuencia de la exposición de los vermes al antihelmíntico. Estos productos ejercen una presión de selección basada en la selección natural sobre los vermes, eliminando un gran porcentaje de ello, pero manteniéndose vivo un cierto porcentaje. La resistencia será visible en el momento en que aumente considerablemente el número de vermes que sobreviven.

Esa selección natural es un problema inevitable, pero el error reside en administrar el antihelmíntico con mucha frecuencia y/o subdosificar el producto, fenómenos que aceleran la aparición de estas resistencias.La resistencia a antihelmínticos se puede definir como la capacidad de una población de helmintos para sobrevivir al efecto de un fármaco frente al que antes era sensible. La principal causa de que se desarrolle esa resistencia reside en el cambio en la frecuencia de genes con resistencia al producto dentro de la población de vermes.

Origen de las resistencias

La eficacia de los antihelmínticos oscila entre el 95 y el 99’9%:

- No hay eficacias inferiores al 95% simplemente porque esos productos no llegan a comercializarse.

- El 0’1-5% restante que sobrevive prolifera y transmite sus genes de resistencia a la descendencia.

- Al principio, esa subpoblación se encuentra a niveles muy bajos.- Con el tiempo y el uso continuado del mismo producto puede llegar a hacerse

dominante, manifestándose esa resistencia.

Consecuencias

La importancia de la aparición de este problema es tanto a nivel económico como a nivel farmacológico:

- Importancia económica: se tira por tierra años y dinero de investigación y desarrollo de un producto (suele costar unos 12 años y hasta 200 millones de dólares).

- Importancia farmacológica: ya no se puede, ni se debe, usar ese producto en la población en la que surjan estas resistencias. El grave problema es que los helmintos no se hacen resistentes frente a un fármaco, sino frente aun

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mecanismo de acción: existen muchos fármacos, pero agrupados en un escaso número de mecanismos de acción diferentes.

De todo ello se concluye la gran importancia de hacer un uso racional de estos productos, para preservar la eficacia de los actuales antihelmínticos.

Características de la resistencia

- Por su origen genético, es hereditaria.- Es irreversible: una vez se hacen resistentes, no hay manera de que vuelvan a ser

sensibles esos vermes.- Puede ser compartida con otros fármacos:

o Resistencia cruzada: entre fármacos del mismo grupo químico. Ejemplo: Benzimidazoles.

o Resistencia múltiple: entre fármacos de grupos químicos diferentes. Ejemplo: Benzimidazoles-Lactonas macrocíclicas.

Antihelmínticos frente a nematodos

Las resistencias en trematodos y cestodos, son resistencias poco relevantes.

Se pueden agrupar según su mecanismo de acción:

- Se unen a la tubulina citoplásmica de los parásitos, impidiendo la polimerización de los microtúbulos y, por tanto, impidiendo determinadas vías metabólicas. Son activos frente a nematodos gastrointestinales y pulmonares y frente a nematodos (*) y cestodos. Tardan 2-3 días hasta matar los parásitos.

o BENZIMIDAZOLES: Tiabendazol, Cambendazol, Albendazol*, Fenbendazol, Oxfendazol, Triclabendazol*, Oxibendazol, Flubendazol.

o PROBENZIMIDAZOLES: Febantel, Tiofanato, Netobimin*.- Bloquean receptores colinérgicos del parásito, provocándole parálisis espástica.

o IMIDAZOTIAZOLES: Levamisol, Tetramisol. Activos frente a nematodos gastrointestinales (rumiantes) y pulmonares.

o TETRAHIDROPIRIMIDINAS: Morantel, Pirantel*. Activos frente a nematodos gastrointestinales y frente a cestodos de los équidos (*).

- Abren los canales de cloro del parásito de forma irreversible, provocando una hiperpolarización de las células musculares y nerviosas.

o Lactonas macrocíclicas:- AVERMECTINAS: Ivermectina, Doramectina, Selamectina,

Eprinomectina.- MILBEMICINAS: Milbemicina, Moxidectina.- Ambos grupos son activos frente a nematodos gastrointestinales y

pulmonares, frente a larvas migrans de Strongylus, frente a Dirofilaria (perros) y frente a artrópodos.

Factores que favorecen la aparición de resistencias

- Frecuencia de aplicación excesiva. SOLUCIÓN: hacer el menor número posible de desparasitaciones para alcanzar el objetivo de protección de los animales.

- Dosis inadecuada: subdosificación. SOLUCIÓN: pesar a los animales para ajustar la dosis. En un rebaño, se pesan los animales más gordos: los

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antihelmínticos no suelen ser tóxicos, así que no hay problema de sobredosificación en animales de más delgados.

- Uso continuado de fármacos con un mismo mecanismo de acción. SOLUCIÓN: rotación anual de fármacos.

- Introducción en la explotación de animales portadores de cepas resistentes.- Pautas de manejo: medicar y trasladar a pastos limpios. Con esta práctica, sólo

se logra que casi todas las larvas que se depositen en ese pasto limpio sean resistentes.

Resistencias detectadas

Por los casos que se han detectado, se ha determinado que existen una serie puntos clave a la hora de la aparición de las resistencias:

- Distribución geográfica.o Más frecuente en Sudáfrica, Sudamérica y Australia. Son zonas con una

cabaña ovina amplia y con estaciones secas.o Menos frecuente, pero crecientes, en Europa Occidental y en Estados

Unidos.- Hospedadores.

o Los más sensibles son ovino/caprino (Haemonchus, Ostertagia), por ser las especies que reciben mayor número de desparasitaciones.

o Equino (Ciatostomas).o En vacuno y porcino son menos frecuentes las resistencias.

- Parásitos.o Especialmente en los nematodos.

En pequeños rumiantes, Tricostrongílidos. En équidos, Ciatostomas. En cerdos, Oesophagostomun spp.

- Fármaco.o Especialmente frente a benzimidazoles (resistencia cruzada).o Menos frecuente en Levamisol y en Lactonas macrocíclicas.

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