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Hepatopatías en el perro y el gato
Marta Planellas BachsDepartament de medicina i cirurgia animals
Clase de Patología médica1 de marzo del 2010
Hepatopatias en el perro y el gato
1. Función hepática
2. Alteraciones clínicas
3. Alteraciones laboratoriales
4. Enfermedades hepáticas
5. Tratamiento
Hepatopatías. Función hepática
• Metabolismo carbohidratos, lípidos, proteínas
• Detoxificación de metabolitos y xenobióticos
• Almacenaje de vitaminas, metales, grasa y glicógeno
• Digestión de la grasa
• Inmunoregulación
Gran capacidad de reserva para estas funciones
Hepatopatías. Definición
• Respuesta del hígado a una lesión
– Origen: hepatocito, endotelio vascular, conductos
biliares o células del sistema mononuclear fagocitario
– Reacción inflamatoria acaba afectando todas las
estructuras
– Cuadro clínico inespecífico
• Enfermedad hepática 1º vs hepatitis reactiva
Hepatopatía. Signos clínicos
• Inespecíficos• Útil evaluar la raza, historia clínica• Signos clínicos asociados a una enfermedad hepatobiliar
afectan a: – GI (diarrea, vómitos, anorexia, ulceras, melena, dolor abdominal,
ascitis)– Riñón (PU/PD, urolitiasis, pigmenturia)– SNC (encefalopatía hepática: fallo del hígado para detoxificar
neurotoxinas generadas en el tracto GI). Alteraciones vasculares (SPS): estupor, sialorrea, desorientación, coma
– Sist hematológico (mucosas pálidas)– Dermatologicos (raro)
Hepatopatía. Signos clínicosGastrointestinales:
– Vómitos (58%)
• Estimulación directa zona quimioreceptora del vómito
• Compresión
• Úlcera gastroduodenal
• Inflamación concomitante
– Diarrea (27%)
• Inflamación GI concomitante
• Colestasis intra-extrahepática (ciclo enterohepático de los ac
biliares alterado)
• Enteropatía por hipertensión portal (congestión)
Hepatopatía. Signos clínicos
Gastrointestinales:– Heces acólicas (7%)
• Obstrucción biliar extrahepática
– Melena• Úlcera gastroduodenal
• Coagulopatía
Endotoxinas son inhibidores de la formación y del flujo biliar colestasis
Hepatopatía. Signos clínicosRenal
• PU/PD (45%) poco frec en gatos
– Disminución concentración urea, potasio
alteración concentración médula renal
– Aumento cortisol circulante (EH)
– Estimulación centro de la sed (EH)
• Polaquiuria, estranguria, disuria: urolitiasis por
amonio biurato (ac úrico alantoína) No en gatos!!
• Billirubinuria
– Hiperbilirubinemia
Hepatopatías. Signos clínicos
• Neurológicos: Cambios de comportamiento, debilidad, anorexia, tialismo (gatos), head pressing, ceguera, desorientación-estupor-coma, agresividad, convulsiones– Encefalopatía hepática
Inadecuado metabolismo del amonio y aa aromáticos reducción sistema neurotransmisores excitatorio (glutamato y monoaminérgico) y aumento del sistema inhibidor GABA (ac gamma aminobutírico)
– Hipoglucemia
– Edema cerebral
– Deficiencia de Vitamina B1
Gatos tienen dependencia a ciertos aminoácidos y pueden desarrollar EH sin SPS, sobretodo con lipidosis hepática
Hepatopatías. Signos clínicos
• Hematológicos
– Mucosas pálidas
• Anemia
– Pérdida de sangre (úlceras, coagulopatía)
– Anemia de enfermedad crónica (hierro, vit B)
– Anemia hemolítica
• Signos clínicos inespecíficos: apatía, anorexia, pérdida de
peso
Hepatopatías: Examen físico
• Ictericia (12%)
– Acumulo de bilirrubina en sangre y espacio extravascular debido a:
aumento de la producción, disminución de la excreción o alteración de
la conjugación (o combinación de varios factores)
– Colestasis (intra extra hepática)
HEMOLISIS
ENF INTRAHEPATICA
OBSTRUCCION BILIAR EXTRAHEPATICA
ENF EXTRAHEPATICA
Causas hiperbilirrubinemia / ictericia
Hepatopatías: Examen físico
• Distensión abdominal:
– Hepatomegalia:
Infiltrado hepático por células neoplásicas, inflamatorias,
amiloide, grasa o glicógeno
– Fluido abdominal (ascitis) 25% (raro en gatos)
• Hipoalbuminemia, hipertensión portal
• Neoplasia
• Rotura biliar
Hepatopatía. Examen físico
• Adelgazamiento:– Anorexia– Aumento de la tasa metabólica– Malabsorción intestinal
• Dolor abdominal:– Hepatitis– Pancreatitis– Úlcera GI– Perforación biliar
• Fiebre
Hepatopatía. Alteraciones laboratoriales• Signos clínicos muy inespecíficos analíticas + útiles
• CBC:
– Anemia regenerativa (pérdida, hemólisis)
– Anemia no regenerativa
– Leucocitoisis
– Trombocitopenia
• Enzimología clínica
• Parámetros que indican funcionalidad
Laboratorial. ALT
• Enzima específico de hígado
• Citoplasmático
• Aumentos importantes en necrosis e inflamación
• Anticonvulsionantes y corticoides provocan su aumento
• Vida media:– Perro 61h (2.5d)
– Gato: 3.5 h
Fosfatasa alcalina
• Poco específica
• Isoenzimas– Hueso (B-ALP)
– Hígado (L-ALP)
– Inducida por córticos (C-ALP)
• Localizado en membrana canalicular del hepatocito y de superficie de las cél conductos biliares
• Vida media– Perro 70 h
– Gato 6h
GGT
• Específico de colestasis
• Localizado en la membrana canalicular del hepatocito
• Aumenta por anticonvulsionantes y glucocorticoides
Pruebas de funcionalidad
• Valoración de la función:
-Sustancias producidas por hepatocito
-Sustancias metabolizadas por el hígado
¿Cómo valorar la funcionalidad hepática?
• Albúmina
• Glucosa
• Factores de coagulación
• Urea
• Colesterol
• Bilirubina
• Ácidos biliares
Albúmina y Globulinas
• Albúmina sintetizada exclusivamente en hígado• Vida media 7-10 días • valores normales en hepatopatías agudas• Procesos crónicos ↓ síntesis
– > 60% función hepática afectada para observar ↓ albúmina
• Proteína de fase aguda negativa– en inflamación sistémica puede disminuir su síntesis hepática
• α y β globulinas sintetizadas por hígado. – Disminución en hepatopatías crónicas poco importante, normalmente
asociada a aumento de Ig.
• Descartar otras causas de hipoalbuminemia
Colesterol
• Captado y sintetizado en hígado• Excreción biliar• Hipercolesterolemia
– Hipertiroidismo– Síndrome nefrótico– Colestasis– Feocromocitoma
• Hipocolesterolemia– IPE– Shunt portosistémico– Malabsorción– Enfermedad hepática crónica avanzada, en perros
Hepatopatías y Coagulación
• Síntesis de todos los factores de coagulación, exc factor VIII
• Síntesis inhibidores coagulación y fibrinolisis• Metabolismo PDFs • Activa factores dependientes de vit K• Evaluar coagulación en enfermedad hepática• Causas:
– Fallo síntesis hepática– Déficit vit K– DIC
Glucosa• Hígado mantiene la normoglucemia en ayunas
• Gran reserva para mantener la homeostasis. – > 70% función alterada para presentar hipoglucemia
– Hipoglucemia más frecuente en perros de razas pequeñas con SPS
• Factor pronóstico negativo
• Hipoglucemia en perros con neoplasia hepática– ↑ uso de glucosa por células tumorales
– Producción sustancias insulin-like activan glucogenolisis
Ácidos biliares
• Sintetizados en hígado (colesterol)• Digestión y absorción de grasas• Circulación enterohepática (95%)• Niveles pre y post pandriales• En animales ictéricos (sin hemólisis) no útil evaluar AB
Hígado
Colesterol acidos biliares
almacen
Vesícula biliar
íleon
Circulación portal
Conducto biliar
5%
95%
Shunt portosistémico
Hepatopatías. Diagnóstico
• Historia clínica
• Raza, edad
• Resultados laboratoriales
• Diagnóstico por imagen– Radiografía, ecografía, portografía, scintigrafía
• Citología
• Biopsia hepática
Hepatopatías felinas
• Lipidosis hepática• Enfermedad hepatobiliar inflamatoria (Colangitis neutrofílica (aguda o crónica), linfocítica y por
parásitos)• Neoplasia• Obstrucción extrahepática del conducto biliar• Shunts portosistémicos congénitos• Hepatopatía tóxica aguda• Enfermedad hepatobiliar secundaria
Hepatopatías caninas• Hepatitis aguda (fármacos, tóxicos, virus, leptospira, abcesos (staphilococus spp,
clostridium spp)• Hepatitis crónica (familiar, fármacos, agentes infecciosos, hepatitis crónica idiopática,
hepatitis por acumulo de cobre (bedlignton, WHWT, dálmata, terriers)
• Enfermedad portovascular• Con presión portal normal
• SPS• Displasia microvascular
• Con presión portal aumentada• Fibrosis hepatoportal• Hipoplasia primaria de la vena porta• Hipertensión portal no cirrótica idiopática• Fístula arterioportal
Hepatopatías caninas
• Colangiohepatitis
• Neoplasias
• Fibrosis hepática idiopática/lobular dissecting hepatitis
• Enfermedad hepática secundaria• Pancreatitis
• Sepsis
• Otras
Tratamiento de un fallo hepático
• Fluidoterapia• Soporte nutricional• Control EH• Control ascitis• Control coagulopatías• Control úlceras GI• Control endotoxemia
Tratamiento de la EH
• Modificar la dieta• Evitar absorción endotoxinas (lactulosa, ab)• Control hemorragia gastrointestinal• Evitar fármacos (anestésicos)• Control convulsiones• Corregir alteraciones electrolíticas
Tratamiento hepatopatías
Dietético:• Altamente digestible• Proteínas de elevada calidad• Energía de carbohidratos• Niveles bajos de aminoacidos de cadena corta y
arginina• Vitaminas A, B, C, D, E, K• Suplementado con potasio, Ca, Zinc• Alimentación forzada en gatos con lipidosis
Tratamiento de hepatopatía crónica
• Reducir el cobre de la dieta– Familiar: bedlington terrier, doberman, WHWT,
dálmata
– Asociado a colestasis: labrador, cocker
– Dieta específica
– Reducir absorción• Quelando Cu
• Aumentando Zn
Tratamiento hepatopatía• Antioxidantes:
– Ursodiol (ac. Ursodeoxicólico):• Desplaza ácidos biliares dañinos, proteje las células de daño
oxidativo, aumenta el flujo biliar, inmunomodula las citoquinas
– Vitamina : 200-400 UI/D. Antioxidante– S-metilmetionina:
• Recupera las resevas de glutatione, quela radicales libres y proteje los hepatocitos de lesiones producidos por los ácidos biliares
Tratamiento hepatopatía
• Antiinflamatorios– Glucocorticoides
– Azatioprina
• Antifibrinolíticos– Colchicina
– Inhibe síntesis de colágeno y potencia la actividad in vitro de collagenasas
Tratamiento Hepatopatías
• Antibióticos:– Reducir la flora intestinal:
• Neomicina, metronidazol– Colangitis o hepatitis:
• Amoxicilina-clavulánico• Cefalosporinas• Metronidazol• Enrofloxacina
Tratamiento hepatopatía
• Lactulosa:– Acidificación contenido intestinal para retener amonio
– Diarrea osmótica
– Oral: 0.25-5 ml Bid, tid
– Enema: Dilución 3:10 con agua 20mL cada 4-6h
• Protectores gástricos:– Ranitidina, cimetidina, famotidina
– Sucralfato
Lipidosis hepática
Lipidosis hepática
• Acumulo excesivo de lípidos (TG) en hígado• Malnutrición proteica prolongada• Lesión oxidativa sistémica• >50% citosol hepatocelular desplazado por TG + >75% hepatocitos infiltrados.
50% hepatopatías gato
Lipidosis hepática• Causas ? • Primaria (idiopático) o secundaria (IBD, triaditis,
pancreatitis,DM, colangiohepatitis, neoplasia, hiperT4)
Lipidosis hepática: BQ
• Colestasis
• Elevaciones de ALT, AST, ALKP, bilirubina
• Peculiaridad GGT normal
• Hipok, hipoCl, hipoP, hipoMg
• Alteraciones coagulación (aumento PT por deficiencia vitam K)
LH: Tratamiento
• Nutrición (tubo esofágico)• Dieta (rica en grasa y proteínas excepto en EH)• Vitamina B 250-500mcg/gato/sc/sm• Vitamina E (antioxidante) 100UI/gato/po/bid• Vitamina K 0.5-1.5 mg/kg/bid/sc/3d• Same (repone glutatión antioxidante)• Ac ursodesoxicólico efecto antiinflam y antiox• Fluidoterapia corregir hipok• Antieméticos• Antibióticos• Fluidoterapia
Shunt portosistemico
Congenito vs adquirido (múltiples)
Intra/extrahepático
Diagnóstico