papel de plaquetas
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PAPEL DE LAS PLAQUETAS
EN LA HEMOSTASIA
Dr. Jeremías Flores Felipe
Células sanguíneas
Recuento
(por mm3)Vida media Función
Glóbulos rojos(hematíes, eritrocitos)
5 millones 120 días Transporte O2
Plaquetas(trombocitos)
150 – 400.000 8-10 días Hemostasia
Glóbulos blancos(leucocitos) 4.000-11.000 Variable Defensa
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Coagulación sanguínea
• Formación de fibrina (coágulo sólido) a partir del fibrinógeno (proteína soluble)
• Activación en cascada de los factores de la coagulación (proteasas plasmáticas que están en forma inactiva)
• Gran eficacia hemostática.
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Fases de la coagulación
• Formación del complejo activador de la protrombina (“protrombinasa”)
– Vía extrínseca
– Vía intrínseca
• Formación de trombina
• Formación de fibrina
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Fibrinógeno
Vía intrínsecaVía extrinseca
Protrombinasa(X + V + Ca+2 + PL)
Protrombina Trombina
FIBRINA
XII
XI
IX + VIII
+
+
FT+VII
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Elementos necesarios para la
coagulación
• Factores de coagulación (síntesis en hígado)
• Calcio
• Vitamina K
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Plaquetas
• Las plaquetas son células anucleadas que provienen de la fragmentación de los megacacriocitos en la médula ósea y tienen una vida media de 8 a 10 días y miden 3 micras de diámetro.
• Contienen una serie de gránulos que, tras los estímulos adecuados, son liberados por exocitosis.
• Estos gránulos contienen, entre otras sustancias, factores de crecimiento (FC), proteínas de la coagulación, moléculas de adhesión, citoquinas, integrinas o moléculas inflamatorias.
• Los gránulos son de tres clases: α, denso y lisozima, aunque la mayor parte de estas sustancias están en los gránulos α.
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Plaquetas
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Estructura plaquetaria
- Dentro del citoplasma hay mitocondrias, perixosomas, lisosomas y dos tipos de gránulos: alfa y densos
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Plaquetas
• Agregación plaquetaria
- Los procesos que llevan a la agregación plaquetaria se inician en condiciones fisiológicas a través de la unión con los agonistas, colágeno y el factor de Von Willebrand, a glicoproteínas Iib/IIIa (GP) localizadas en la superficie de la plaqueta.
• Esta unión desencadena una serie de señales en el interior de la plaqueta: la movilización de Ca++.
• Bajo estas circunstancias también ocurre la activación de la cascada de la coagulación formándose trombina que a su vez actúa como un activador plaquetar.
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Tapón plaquetario
• Adhesión:
– las plaquetas se adhieren la superficie dañada
• Activación:
– liberación de sustancias que activan más plaquetas (realimentación positiva: amplificación)
• Agregación
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COMUNICACIÓN CELULAR
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Plaquetas
• Fisiología de la agregación plaquetaria
- La fosforilación de proteínas, la síntesis detromboxano, inducen cambios en elcitoesqueleto, reorganizan las moléculas desuperficie y causan la liberación de sustanciascontenidas en los gránulos alfa y gránulos densos.- Estos procesos conducen a la activación yagregación plaquetaria.
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Tapón plaquetario
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Ras activada dispara una cadena de fosforilación en la que intervienen tres cinasas, que distribuyen y amplifican la señal
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Antiagregantes plaquetarios
• Fisiológicos: Factores endoteliales
– Óxido nítrico
– Prostaciclina (PGI2)
• Farmacológicos: Salicilatos (Aspirina®)
– Inhiben la formación de TXA2
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Anticoagulantes
• Naturales (fisiológicos)• Factores físicos (flujo alto y baja viscosidad)
• Mecanismos fisiológicos (endotelio vascular)
• Fibrinolisis (disolución del coágulo)
• Artificiales (farmacológicos)• Quitar el calcio (sólo en el laboratorio)
• Inactivar factores de la coagulación (Heparina)
• Alterar la síntesis de factores de coagulación: Antagonistas de la vitamina K (Sintron®)
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