neurcirugÍa de pacientes con enfermedad neuroendocrina
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NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA. Jorge Alfredo Dumar Bula Residente Anestesiología y Medicina Perioperatoria Fundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas. ANATOMÍA. Silla Turca Protección ósea a la hipófisis. Tubérculo, dorso y apófisis clinoides - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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NEURCIRUGÍA DE PACIENTES CON ENFERMEDAD NEUROENDOCRINA
Jorge Alfredo Dumar BulaResidente Anestesiología y Medicina PerioperatoriaFundación Universitaria Sanitas – Clínicas Colsanitas
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Silla Turca ◦ Protección ósea a la hipófisis.◦ Tubérculo, dorso y apófisis clinoides◦ Dimensiones: 10mm x 8 mm x 14 mm◦ Volumen 600 mm3.
Diafragma selar
Seno cavernoso◦ Arteria caróida interna◦ III, IV, V1, V2 y VI.
ANATOMÍA
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Hipófisis
Sobre silla turca
Tallo hipofisiario.
Adenohipófisis (lóbulo anterior)◦ Pars distalis◦ Lóbulo intermedio◦ Lóbulo tuberal
Neurohipófisis (lóbulo posterior). ◦ Pars nervosa◦ Infundíbulo ◦ Eminencia media.
Sistema Porta venoso
ANATOMÍA
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Células somatotróficas: Hormona del crecimiento.
Células lactotróficas: Prolactina.
Células corticotróficas: Hormona adrenocorticotrópica (ACTH), la b-lipotrofina (b-LPH), la hormona a-estimulante de los melanocitos (a-MSH) y la b-endorfina.
Células tirotróficas: Hormona estimulante del tiroides (TSH).
Células gonadotróficas: Hormonas gonadotrópicas, la hormona estimulante del folículo, la hormona luteinizante.
ADENOHIPÓFISIS
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Cp Hormonales
◦ Edad ◦ Factores emocionales◦ Ciclo sueño-vigilia◦ Factores hipotalámicos◦ Degradación metabólica◦ Tumores◦ Fármacos:
ADENOHIPÓFISIS
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Anestésicos
Medicación preanestésica: disminuye cortisol
Profundidad adecuada: No altera el cortisol.
Neuroleptoanestesia: No altera el cortisol, aumenta la hormona del crecimiento.
Tiopental, inhalados y anestesia espinal: No aumentan la hormona del creimiento, disminuyen hormonas tiroideas.
ADENOHIPÓFISIS
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Tumores hipofisiarios
Funcionantes y no funcionantes.
Clasificación de Hardy:◦ Grado I: Microadenoma. Silla de tamaño normal, leve
erosion el suelo, menos de 10mm de diámetro.◦ Grado II: Silla agrandada pero intacta sin extensión
extraselar.◦ Grado III: Erosión localizada del suelo de la silla, extensión
esfenoidal o supraselar.◦ Grado IV: Erosión difusa del suelo de la silla, silla Fantasma,
extensión al seno esfenoidal o al espacio supraselar.
ADENOHIPÓFISIS
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Tumor productor de adrenocorticotropina
Factor liberador de corticotropina CRF◦ Liberación con acetilcolina y serotonina.◦ Inhibición con noradrenalina.◦ Ciclo circadiano.
ACTH◦ Aumenta la segregación de cortisol y adrenocorticoides
Cortisol◦ Inhibe la producción de CRF y ACTH◦ S. Cushing: Aumento de cortisol.
ADENOHIPÓFISIS
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Características del sd. De cushing
◦ Obesidad troncal◦ Cara de luna llena◦ Estrias abdominales◦ Osteoporosis◦ Acne◦ Depósito de grasa supraclavicular y cervical posterior◦ Fácil aparición de hematomas◦ Hirsutismo◦ Hipertensión◦ hiperglicemia
ADENOHIPÓFISISs
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Tumor productor de hormona del crecimiento
Factores hipotalámicos◦ Factor liberador de GH (GHRF)◦ Factor inhibidor de la liberación de GH (GHIRF o
somatostatina)
GH◦ Aumenta con estimulo a-adrenergico◦ Disminuye con estimulo B-adrebnergico◦ Afecta el crecimiento tisular◦ Acromegalia
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Características de la acromegalia
◦ Huesos faciales hipertróficos◦ Agrandamiento acral◦ Hipertensión◦ Miocardiopatía◦ Diabetes mellitus
ADENOHIPÓFISIS
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Tumor productor de Prolactina
El más frecuente
Prolactina se libera por numerosos factores hipotalámicos.◦ TRH, serotonina, estrogenos y opiaceos.
Factores inhibidores: Dopamina.
Gran tamaño – panhipopituitarismo
ADENOHIPÓFISIS
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Signos y síntomas de prolactinoma
Mujeres◦ Amenorrea, galactorrea, anovulación.◦ Infertilidad, disminución de la libido, efecto de
masa itracraneal.
Hombres◦ Impotencia, disminución de la libido.◦ Infertilidad, oligospermia, galactorrea.◦ Efecto de masa intracraneal.
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Tumores hipofisiarios no funcionantes
Adenoma cromofobo Craneofaringoma Meningiomas Aneurismas Metástasis o lesiones granulomatosas
Síntomas por compresión de hipotalamo, lóbulo temporal, pares craneales y panhipopituitarismo.
ADENOHIPÓFISIS
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Panhipopituitarismo.
Efecto de masa Irradiación Con o sin diabetes insipida Puede haber hiperprolactinemia
Síndrome de Silla turca vacía Causas hipotalámicas e hipofisiarias Descartar neoplasias endocrinas múltiples tipo I
Susceptibles a intoxicación hidrica e hipoglicemia. Sensibles a depresores del SNC
ADENOHIPÓFISIS
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Apoplejia Hipofisiaria.
Infarto hemorragico
Necrosis tumoral.
Trauma craneo-encefálico.
Hemorragia: síntomas similares a hemorragia subaracnoidea
Tratameinto con reemplazo esteroideo y descompresión quirurgica de estructuras aledañas.
ADENOHIPÓFISIS
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Hormonas sintetizadas por los núcleos supraoptico y paraventricular.
ADH y oxitocina transportadas por neurofisinas.
Granulos almacenados en axones pericapilares.
Liberación mediante proceso endocrino.
NEUROHIPÓFISIS
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ADH
Aumenta la liberación por algunos anestésicos, superficialidad anestésica, hipotensión, deshidratación, eje renina-angiotensina-aldosterona.
Principal causa de aumento los cambios en la osmolaridad sérica.
Estímulo más potente es el shock hemorrágico: Vasoconstricción periferica y retención urinaria.
NEUROHIPÓFISIS
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Diabetes insipida
Permanente o transitoria: según sección por debajo o por encima de la eminencia media.
Resección trasesfenoidal de microadenomas hipofisiarios proboca rara vez diabetes insipida, y cuando se presenta es transitoria.
Resección transcraneal de tumores grandes con estensión supracelar pueden producir diabetes insipida permanente.
NEUROHIPÓFISIS
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Diabetes insipida
Disminución o no liberación de ADH. Causas básicas:
◦ Destrucción de osmorreceptores hipotalámicos◦ Incapacidad para sintetizar ADH
Infiltración neoplásica de osmorreceptores Procedimientos quirúrgicos selares
◦ Isquemia o lesión hipotalámica◦ Edema del tallo hipofisiario◦ Sección alta del tallo hipofisiario
Ínterrupción del flujo sanguineo◦ Embolía grasa◦ Shock Hemorrágico
NEUROHIPÓFISIS
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En POP neuroquirurgicos de región selar generalmente se sigue una secuencia de eventos relacionados con la ADH
◦ Inicialmente trastorno en la liberación de ADH: Poliuria e hiperosmolaridad de 12 a 24 horas.
◦ Osmorregulación normal
◦ Presentación trifásica de ADH: Diabetes insípida transitoria. Raro en las primeras horas. Hacia el día 2 a 3 puede haber liberación masiva de ADH:
Disminución del volumen sanguineo urinario acompañado de hiponatremia.
Diabetes insipida permanente despues del cuarto día.
NEUROHIPÓFISIS
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Resección transesfenoidal Elección para tumores hipofisiarios sin extensión
supraselar significativa. Menor morbilidad Posibilidades de reconstrucción del suelo de la silla turca
Resección subfrontal o transfrontal Elección para tumores de diagnóstico incietro y que se
extienden hacia la fosa anterior. Mayor morbilidad
◦ Diabetes insipida permanente◦ Lesión del quiasma optico, nervio optico y arbol vascular del
lobulo frontal.
TRATAMIENTOS
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En tumores hipofisiarios el FSC, autorregulación y reactividad al CO2 son normales.
Consideraciones anestésicas según el procedimiento y la extensión del tumor.
Corticoides en caso de insuficiencia suprarrenal.
Reemplazo tiroideo en panhipopituitarismo.
Manejo de DM si hay hiperglicemia.
Dificultades en la vía aerea si hay acromegalia.
CONSIDERACIONES PERIOPERATORIAS
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Ocasionada por un déficit parcial o total de ADH.
Ocurre cuando se pierde cerca del 85% de la capacidad secretoria de ADH.
Podria llegar a perderse entre 20 y 30 litros de agua al día.
DIABETES INSIPIDA
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Incidencia 6.7% en pacientes neuroquirúrgicos.
En TCE cuando hay trazos de fractura sobre la base del craneo.
Grandes volúmenes de orina hipotónica ocasionando hiperosmolaridad en el plasma
DIABETES INSIPIDA
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Diagnóstico:
1. Poliuria >30 cc/kg/hora o una diuresis mayor de 200 cc/hora, por dos horas consecutivas mínimo.
2. Densidad urinaria <1.005
3. Sodio sérico 145 mEq/L
4. Osmilalidad sérica sobre 300 mOsm por kg.
DIABETES INSIPIDA
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Diagnóstico:
1. Anamnesis
2. EF: Fondo de ojo
3. Test de deprivación acuosa. Se suprime aporte hidrico por 12-18 horas Medición seriada de osmolaridad plasmática, urinaria y electrolitos. Positivo si hay osmolaridad urinaria 850 > mosm/Lt, osmolaridad
plasmática 305 > mosm/Lt o Na+ > 148 mEq/L
4. Test de vasopresina Aumento de osmolaridad urinaria un 40%.
DIABETES INSIPIDA
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Tratamiento Diabetes Insipida Central
1. Ingesta libre de líquidos.
2. Líquidos hipoosmolares I.V.
3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina 30-60 min x 12-24 horas
4. Clorpropamida y carbamazepina: Liberan ADH endógena.
DIABETES INSIPIDA
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Tratamiento Diabetes Insipida Nefrogénica:
1. Restricción hidrica, de solutos y proteicos.
2. Disminuir el volumen urinario Natriureticos: Hidroclorotiazida Diuréticos ahorradores de potasio
3. Reemplazo hormonal con vasopresina o análogos. Vasopresina acuosa Desmopresina
DIABETES INSIPIDA
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Síndrome de Schwartz-Bartter
Hiponatremia e hipoosmolaridad plasmática, en pacientes con osmolaridad urinaria inapropiadamente alta, normotensos y normovolemicos, en ausencia de stress emocional o dolor, diuréticos u otros fármacos que estimulen la secreción de hormona antidiurética, y con función renal, suprarrenal y tiroidea normales.
Asociado a tumores malignos, enfermedades pulmonares y alteraciones del sistema nervioso central.
Liberación sostenida de ADH. Diagnóstico por exclusión Causa mas frecuente de hiponatremia normovolemica en niños.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Características del SIADH
1. Hiponatremia: Na < 134 mEq/L
2. Hipoosmolaridad plasmática: <280 mosm/L
3. Aumento del sodio urinario: > 20 mEq/L
4. Hiperosmolaridad urinaria: > 100 mosm/L
5. Oliguria: < 1ml/kg/h
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Hiponatremia:
◦ Cambios en la conducta y del estado de consciencia.
◦ Menos de 115 mEq/L: Hiperexitabilidad neuromuscular, convulsiones, coma y muerta.
Aumento en el factor natriuretico auricular y disminución de la aldosterona.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Diagnóstico Diferencial
Síndrome de cerebro perdedor de sal.◦ Hiponatremia, hipoosmolaridad y poliuria.◦ Prueba de sobrecarga hidrica si la natremia > 125
mEq/L.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Tratamiento
Restricción hidrica al 30-60% de las necesidades basales.
Formas asintomáticas◦ Restricción hidrica.◦ LEV: 50% DAD5% y 50% SSN o LR◦ Control estricto de natremia hasta que >135 mEq/L
Formas graves◦ Ingreso a UCI y monitoría hemodinámica.◦ Control estricto de electrolitos.◦ Restricción hidrica al 50% de los basales.◦ SS3% (0,513 mEq/ml). ◦ Na+ (mEq a administrar)= peso x 0.6 x (135-Na actual)◦ Furosemida◦ Reponer diuresis con SSN.◦ Control de PIC y convulsiones.
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Tratamiento de Formas crónicas
Furosemida oral
Suplementos de NaCl
Demeclociclina
Carbonato de litio
Urea oral
En estudio los antagonistas de la ADH
SECRECIÓN INADECUADA DE ADH
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Natriuresis de origen cerebral
Se presenta en HSA, TCE, Cx de hipófisis, meningitis carcinomatosa, ancianos e infecciones del SNC.
Hipótesis:◦ Peptidos natriuretricos auricular y cerebral◦ Disminución del tono simpático renal.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
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Diagnóstico
Hiponatremia hipoosmolar ([Na]p < 135, Osm p < 280 mOsm)
Concentración de Na+ urinario > 20 mEq/L.
La osmolaridad urinaria inapropiadamente alta: > 100 mosm/L.
Ausencia de alteración primaria en el eje reninaangiotensina II-aldosterona, enfermedad intrínseca renal orgánica / genética o disminución de hormonas tiroideas / glucocorticoides.
Hipovolemia.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL
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Tratamiento
Reponer volemia y natremia Soluciones cristaloides isotonicas o
coloides. 10-12 gramos de sodio diario V.O o IV. Mineralocorticoides si no hay
contraindicación.
CEREBRO PERDEDOR DE SAL