FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS EFECTORES:

EFECTOR SOMÁTICO: MÚSCULO ESQUELÉTICO

EFECTOR AUTONÓMICO: MÚSCULO CARDÍACOMÚSCULO LISOCÉLULAS SECRETORAS

Considerando estructura, inervación, características contráctiles y funciones se pueden considerar 5 tipos de músculos:

• M Esquelético (ME)•M Cardíaco contráctil (MCC)•M Cardíaco automático (MCA)•M Liso visceral (MLV)•M Liso multiunidades (MLMU)

TIPOS DE MÚSCULOS CARACTERÍSTICAS

MÚSCULO ESQUELÉTICO

FUNCIONES

• MANTENIMIENTO DE LA POSTURA

• MOVIMIENTO DEL CUERPO

•CONTRACCIÓN MUSCULAR

.TENSIÓN MUSCULAR

.CARGA

• ESTRIADO ( SARCOMÉRICO )

• CONTRACCIÓN EN RESPUESTA A LA ESTIMULACIÓN DADA POR EL SISTEMA MOTOR SOMÁTICO (MNα)

• VOLUNTARIO – CONTRACCIONES REFLEJAS

• COMPORTAMIENTO INDEPENDIENTE DE SUS FIBRAS (ausencia de conexiones interfibrilares)

• DISPOSICIÓN EN PARALELO (suma de tensiones individuales)

• SARCOLEMA: MEMBRANA EXCITABLE

PROPIEDADES ELÉCTRICAS DEL SARCOLEMA

• Membrana excitable• Potencial de membrana (-90 mv)• Potencial de placa motora (sinapsis neuroefectora)• Potencial de descarga• Potencial de acción (sarcolema). • Sistema T (propagación del PA)

• PROTEINA QUE RECUBRE LA SUPERFICIE CITOPLASMÁTICA DEL SARCOLEMA

•FUNCIÓN: PROPORCIONAR REFUERZO MECÁNICO A LA MEMBRANA , PROTEGIÉNDOLA DE LA TENSIÓN QUE SE PRODUCE DURANTE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

• DISTROFIA MUSCULAR DE DUCHENNE: CARENCIA HEREDITARIA DE DISTROFINA QUE PRODUCE DEBILIDAD ESTRUCTURAL DEL MÚSCULO Y UNA SUSTITUCIÓN PROGRESIVA DE LA FIBRA MUSCULAR LESIONADA CON TEJIDO ADIPOSO . SE SUELE INICIAR ALREDEDOR DE LOS 5 AÑOS DE EDAD Y , PARA LOS 12 , EL PACIENTE ES INCAPAZ DE CAMINAR

DISTROFINADISTROFINA

PROTEINAS MUSCULARES• Miofilamento grueso miosina

• Miofilamento delgado actinatropomiosinatroponina

• Contráctiles miosinaactina

• Reguladoras tropomiosinatroponina

Ca2+ Ca2+ Ca2+

titina

Funciones:mantiene a la miosina en su posición y, debido a que tiene una parte elástica, actúa como resorte recuperando la longitud de la miofibrilladespués de la contracción muscular.

EL SARCOMERO ADEMAS POSEE OTRAS PROTEINAS COMO POR EJEMPLO LA TITINA:

LA UNIÓN NEUROMUSCULAR

ACOPLAMIENTO ÉXCITO CONTRÁCTIL

La despolarización de la membrana de los túbulos T activa R de dihidroxipiridina (voltaje-dependientes) que activan a R de rianodinapresentes en el RS desencadenando la liberación Ca++ (estado activo).

Ca2+ Ca2+ Ca2+

Ca2+Ca2+ Ca2+

•ENERGIZA LA FUERZA DEL PUENTE DE MIOSINA

•DESCONECTA EL PUENTE DE MIOSINA DE SU UNIÓN A LA ACTINA

•RECAPTA CALCIO A TRAVÉS DE LA BOMBA IÓNICA PRESENTE EN LA MEMBRANA DEL RETÍCULO

SARCOPLÁSMICO

•DESCARGA DE LA MOTONEURONA ALFA

•LIBERACIÓN DE ACETILCOLINA A NIVEL DE LA SINAPSIS NEUROEFECTORA

•UNIÓN DE LA ACETILCOLINA A LOS RECEPTORES NICOTÍNICOS DE LA PLACA MOTORA

•ACTIVACIÓN DE LOS CANALES DE Na+ Y K+ Y AUMENTO DE LA CONDUCTANCIA A ESOS IONES A NIVEL DE LA

PLACA MOTORA

•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE PLACA MOTORA

SECUENCIA DE EVENTOS QUE OCURREN DURANTE LA CONTRACCIÓN Y RELAJACIÓN DEL MÚSCULO ESQUELÉTICO

•INGRESO DE LA DESPOLARIZACIÓN AL SISTEMA TUBULAR TRANSVERSO

•LIBERACIÓN DE Ca++ POR LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO Y DIFUSIÓN HACIA LOS

MIOFILAMENTOS

•UNIÓN DEL Ca++ A LA TROPONINA C Y DESCUBRIMIENTO DE LOS SITIOS DE UNIÓN PARA LA

MIOSINA Y LA ACTINA

•FORMACIÓN DE UNIONES ENTRE ACTINA Y MIOSINA Y DESLIZAMIENTO DE LOS MIOFILAMENTOS DELGADOS ENTRE LOS GRUESOS , DESARROLLÁNDOSE TENSIÓN

•GENERACIÓN DE UN POTENCIAL DE ACCIÓN A NIVEL DEL SARCOLEMA

•CAPTACIÓN DEL Ca++ POR LA PORCIÓN LONGITUDINAL DEL RETÍCULO SARCOPLÁSMICO

•SEPARACIÓN DEL Ca++ DE LA TROPONINA C

•CESE DE LA INTERACCIÓN ENTRE LA MIOSINA Y LA ACTINA

DEBILIDADPARÁLISIS

MUSCULAR

TOXINABOTULÍNICA

LAMBERTEATON

MIASTENIAGRAVIS

CARNITINA

• Aminoácido esencial que transporta ácidos grasos hacia las mitocondrias para degradarlos y obtener energía

• Uso en medicina deportiva• Déficit de carnitina: Tono muscular disminuido

(hipotonía de origen metabólico). Causas: genéticas, falta de ingesta (carnes, leche, huevos) o medicamentos que la inhiben (antiepilépticos).

TRANSMISIÓN DE LA TENSIÓN MUSCULAR A LOS HUESOS

La tensión muscular desarrollada por el movimiento de remo se transmite a las líneas Z, y de allí, a través del sarcolema, del tejido conectivo y de las

inserciones tendinosas de los músculos, a los huesos.

CONTRACCIÓN ISOTÓNICA

T > cargaEl músculo se acortaT permanece constanteSe realiza trabajo

CONTRACCIÓN ISOMÉTRICA

T ≤ cargaEl músculo no se acortaT aumentaNo se realiza trabajo externo

REGISTRO DE CONTRACCIONES ISOTÓNICAS E ISOMÉTRICAS

ISOTÓNICAS ISOMÉTRICAS

CONTRACCIÓN MUSCULAR SIMPLE (CMS)

Fases: 1)Latencia2)Contracción3)Relajación

ESTADO ACTIVO: Período durante el cual la concentración de Ca2+ intracelular permanece por encima de su valor basal de

reposo (10-7 M) y durante el cual se repiten los ciclos A-M

RELACIÓN TEMPORAL ENTRE PA, ESTADO ACTIVO yCMS:

A: Tiempo de contracciónB: Tiempo de relajaciónLínea punteada: cc intracel de Ca2+

• 3) Cantidad de motoneuronasactivadas

• 1) Modificando la longitud inicial del sarcómero (precarga)

• 2) Modificando la frecuencia de estimulación

FACTORES QUE MODIFICAN EL GRADO DE TENSIÓN MUSCULAR DESARROLLADA

1) LONGITUD INICIAL DE LA FIBRA

Relación Longitud-Tensión: Relación entre la longitud de la fibra muscular y la Tensión desarrollada durante la contracción

Longitud de reposo. Importancia en confección de prótesis

long del sarcomero (u)

1) Los filamentos delgados y gruesos totalmente superpuestos: no desarrolla tensión

2) La superposición óptima entre los filamentos posibilita el desarrollo máximo de tensión

3) Si se estira hasta que los filamentos dejan de solapar no se desarrolla tensión

2)FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN: se produce SUMA MECANICA

Se mantiene el EA

Tétanos: es la contracción máxima de todas las fibrasmusculares

Tétanos incompleto

Tétanos completo

3) Número de MN activadas:

Fenómeno que se conoce con el nombre de RECLUTAMIENTO

Cuanto mayor es el número de MN activadas: mayor será la tensión desarrollada

• GRAN DIÁMETRO• BAJO CONTENIDO DEMIOGLOBINA

• POBRE LECHO CAPILAR• POCAS MITOCONDRIAS• ALTO CONTENIDO DEGLICÓGENO

• GLICÓLISIS COMOFUENTE DE ENERGÍA • FUERZA Y VELOCIDAD

• RÁPIDA FATIGA

• MENOR DIÁMETRO• ALTO CONTENIDO DEMIOGLOBINA

• RICO LECHO CAPILAR• ABUNDANTESMITOCONDRIAS

• BAJO CONTENIDO DEGLICÓGENO

• CICLO DE KREBS COMOFUENTE DE ENERGÍA

• CONTRACCIÓN SOSTENIDA• RESISTENTES A LA FATIGA

Tamaño de las UM en relación con la precisión de los movimientos

CONTROL DE LA TENSION MUSCULAR EN EL ORGANISMO

• El SNC controla la tensión desarrollada por un músculo mediante dos mecanismos:

1) Reclutamiento de UM (suma espacial)

2) Grado de actividad de cada UM reclutada (suma temporal)

Principio del tamaño de reclutamiento de UM

FUENTES DE ENERGIA MUSCULAR

La contracción muscular necesita ENERGIALa fuente primaria de energía es el ATP

1) Se utiliza el ATP preformado

Cuando el músculo se pone en actividad los requerimientos deATP aumentan drásticamente

2) Se sintetiza ATP a partir de la fosfocreatina

3) Durante el ejercicio moderado el ATP proviene de lafosforilación oxidativa en presencia de O2 (36 ATP por glucolisisaeróbica)4) El ejercicio violento es independiente del aporte de O2 (2 ATP por glucólisis anaeróbica) utilizando glucógeno como sustrato y con producción de ácido láctico

DEUDA DE OXIGENO

Cantidad extra de O2 que se consume para reponerlas reservas de ATP y FK consumidas y remover el exceso de ácido láctico formado

Esta cantidad adicional de O2 es proporcional al gradoen que la demanda energética excedió la capacidad de síntesis aeróbica

• Automatismo (cronotropismo)

• Excitabilidad (batmotropismo)

• Contractibilidad (inotropismo)

• Conductividad (dromotropismo)

.

PROPIEDADES DEL MÚSCULO CARDÍACO

Las células del miocardio se disponen en capas concéntricas a las cavidades

Son células estriadas ramificadas, con un núcleo central

Sus extremos contactan mediante unas estructuras llamadas “discos intercalares”, a los que se unen las miofibrillas, mediante “uniones estrechas o desmosomas”

GENERALIDADES

Normal propagación del impulso eléctrico

Uniones Gap del Disco Intercalar

El músculo cardíaco es sarcomérico

y se comporta como un sincicio funcional

ESTRIADO (SARCOMÉRICO)FIBRAS MUSCULARES – MIOFIBRILLAS - MIOFILAMENTOS

SINCICIO FUNCIONAL (UNIONES ESTRECHAS)SINCICIO AURICULAR - SINCICIO VENTRICULAR

RETICULO SARCOPLÁSMICOSISTEMA T ( en la línea Z)

PROTEINAS CONTRÁCTILES O REGULADORASFOSFORILACION OXIDATIVA: O2

AUTOMATISMO - MIOCARDIO AUTOMATICO (SAC)MIOCARDIO CONTRACTIL

INVOLUNTARIO

CARACTERÍSTICAS DEL MÚSCULO CARDÍACO

AURICULAR

VENTRICULAR

SINCICIOS FUNCIONALES DEL MÚSCULO CARDÍACO

Las aurículas y los ventrículos están separados portejido no conductor que rodea las válvulas. No hay uniones en hendidura entre las aurículas y los ventrículos.

Es necesaria una comunicación eléctrica entre lasaurículas y los ventrículos, esta comunicacióneléctrica se realiza por el haz de His.

El corazón puede latir en ausencia de inervaciónpuesto que la actividad eléctrica (marcapaso) que daorigen al latido cardíaco se genera en el propiocorazón. AUTOMATISMO

Después de iniciarse, la actividad eléctrica se propaga rápidamente por una red especializada de células y tejidos, logrando una contraccióncoordinada

.

ACTIVIDAD ELÉCTRICASistema Activador Cardíaco (SAC)

El potencial de acciEl potencial de accióón es conducido a las cn es conducido a las céélulas contrlulas contrááctiles ctiles

por los discos intercalares, que conectan una cpor los discos intercalares, que conectan una céélula con otra.lula con otra.

Las aurículas y los ventrículos deben contraerse coordinadamente

La secuencia de excitación cardíaca se inicia con la despolarización del

Nódulo Sinusal

Los impulsos recorren las aurículas llegando al Nódulo Aurículo-Ventricular

La presencia de tejido no conductor (no excitable) entre aurículas y

ventrículos retrasa el impulso 0,1seg aproximadamente

El impulso alcanza los ventrículos a través del Haz de His

EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

El retraso permite que las aurículas expulsen la sangre antes que los

ventrículos se contraigan

El potencial de acción recorre las dos Ramas del Haz de His y la Red de

Purkinje alcanzando rápidamente las células musculares de los ventrículos

La secuencia de excitación de los ventrículos permite que se contraigan

primero los vértices de los mismos y finalmente las bases ventriculares para

expulsar la sangre por las arterias.

EXCITACIÓN DEL MÚSCULO CARDÍACO

Cuando el Nódulo Sinusal se destruye o pierde la conexión con el

Nódulo Aurículo-Ventricular, éste controla la contracción de los

ventrículos (Marcapaso Potencial)

Este marcapasos es más lento que el SA y normalmente su actividad

está inhibida por la mayor frecuencia de impulsos que le llegan

procedentes del SA (supresión por sobrecarga).

CONDUCCIÓN

La frecuencia de generación de potenciales de acción en el Nódulo Sinusal

dependen de los neurotransmisores que lleguen a esas células

NA y A: ↑ Frecuencia (Activa mecanismo AMPc)

Ach: ↓ Frecuencia (Activación de canales de K+)

REGULACIÓN DE LA CÉLULA EXCITABLE

Potencial de Acción

de una Célula

Cardíaca Contráctil

POTENCIALES DE ACCIÓN SEGÚN LA CÉLULA

Potencial de Acción

de una Célula

Cardíaca Automática

Voltaje(nvolt)

Tiempo(mseg)

Voltaje(nvolt)

Tiempo(mseg)

.

Fase 4 ó DDE (prepotencial o potencial marcapaso): Inestable (-60 a -70 mvolt) disminución progresiva del eflujo de K+

Fase 0 ó de lenta despolarización: La pendiente de la fase es menor que la de fibra contráctil, determinando menor velocidad de conducción, por lo que se denominan fibras lentas. Aumenta entrada de Ca+2 (canales lentos)

Fase 3 ó de repolarización: Activación de canales de K+

Duración del potencial de acción de fibra

lenta es aproximadamente 200mseg

POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA AUTOMÁTICA

Inicio de la despolarización: Entra Na+

↓El potencial de membrana se hace menos

negativo y se abren canales T (transitorios) de Ca++ , dependientes de

voltaje:Entra Ca++

↓Se abren canales de Ca++ L (Long lasting),

dependientes de voltaje: Entra Ca++

↓La célula se despolariza

↓Se abren canales de K+

dependientes de voltaje↓

Sale K+: La célula se repolariza e hiperpolariza↓

de nuevo se abren canales de Na+

y se repite el ciclo

CÉLULA AUTOMÁTICA: CANALES

Potencial de reposo o de membrana en la célula

miocárdica contráctil es estable (PM o PR= -80 a -90 mvolt)

POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL

FASE 0: DE DESPOLARIZACIÓN

FASE 1: DE REPOLARIZACIÓN TEMPRANA

FASE 2: DE MESETA

FASE 3: DE REPOLARIZACIÓN TARDÍA

FASE 4: POTENCIAL DE REPOSO DE LA MEMBRANA CELULAR

POTENCIALES DE ACCIÓNEN LA CÉLULA MIOCÁRDICA RÁPIDA O CONTRACTIL

Ambos potenciales de acción difieren en amplitud y forma

Tiempo(mseg)

Voltajemilvolt

200 350

POTENCIALES DE ACCIÓNEN FIBRA AUTOMÁTICA LENTA Y FIBRA NO AUTOMÁTICA RÁPIDA

POTENCIAL DE ACCIÓN Y RESPUESTA CONTRÁCTILDE LA FIBRA DEL MÚSCULO CARDÍACO

Los eventos eléctricos evocan una respuesta contráctil la cual se inicia después de la fase 0 del potencial de acción

y tiene una duración 1,5 veces mayor

ACOPLAMIENTO EXCITO-CONTRÁCTIL EN EL MÚSCULO CARDÍACO

La cantidad de Ca++ liberada por el retículo sarcoplásmico no es

suficiente para activar a la totalidad de las proteínas musculares,

El PA del miocardio contráctil tiene una meseta prolongada,

durante la cual entra Ca++ a la fibra, que se agrega al liberado

por el RS.

El ingreso de Ca++ puede inducir mayor liberación de Ca++ por el retículo

sarcoplásmico, proceso llamado liberación regenerativa de Ca++

Características diferenciales del acoplamientoéxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco

respecto del músculo esquelético

Potencial de acción largo

Remoción lenta de Ca++

No admite suma ni tétanos

Relación longitud-tensión (longitud sarcómeros)

depende de la precarga (Ley de Frank-Starling)

Tensión (fuerza contráctil) en relación al ingreso de Ca++.

Control fisiológico.

Características diferenciales del acoplamientoéxcito-contráctil de la fibra del músculo cardíaco

respecto del músculo esquelético

PERÍODO REFRACTARIO

Recubre la mayor parte de los órganos internos y su

contracción ejerce presión sobre dichas estructuras

INVOLUNTARIO

INERVACION AUTONOMICA

VARICOCIDADES

DISTENSIBILIDAD

FORMA FUSIFORME

NO SARCOMERICO

MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS EN

SARCOMEROS

MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS

MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA

SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO

NO EXISTE SISTEMA T

RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL CALCIO

PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC

ESTRUCTURA Y CARACTERISTICAS DEL MUSCULO LISO

FORMA FUSIFORME

NO SARCOMERICO

MIOFILAMENTOS DELGADOS Y GRUESOS NO ORGANIZADOS

EN SARCOMEROS

MIOFILAMENTOS DELGADOS UNIDOS A CUERPOS DENSOS

MIOFILAMENTOS GRUESOS EMITEN PUENTES DE MIOSINA

SEMEJANTES AL MUSCULO ESQUELETICO

NO EXISTE SISTEMA T

RETICULO SARCOPLASMICO POCO DESARROLLADO. EL

CALCIO PARA INICIAR CONTRACCIÓN PROVIENE DEL LEC

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALESDEL MÚSCULO LISO

MÚSCULO LISO VISCERAL O UNITARIO

•RECUBRE VISCERAS HUECAS, MUSCULATURA

GASTROINTESTINAL, URETRAL, UTERINA, CONDUCTOS

BILIARES.

•POSEEN UNIONES GAP, SE COMPORTA COMO UN

SINCICIO AUTOMATICO.

•FIBRAS MUSCULARES CON PM INESTABLE LLAMADAS

MARCAPASO LOCALIZADAS EN FORMA VARIABLE SOBRE

EL TEJIDO.

•LA ACTIVIDAD AUTOMATICA MODULADA POR SISTEMA

NERVIOSO AUTONOMO.

•CONTRACCIÓN LENTA Y PROGRESIVA

MÚSCULO LISO MULTIUNIDADES

•RECUBRE TRAQUEA, GRANDES VASOS, IRIS

•CONTRACCIÓN RÁPIDA E INDEPENDIENTE

TIPOS DE MÚSCULO LISO

1. Aumento de Ca++intracelular por ingreso a través de canales voltaje dependientes y por liberación desde el retículo sarcoplásmico

2. El Ca++ se une a la calmodulina

3. Activación de la kinasa de la cadena liviana de la miosina

4. Fosforilación de la miosina

5. Interacción de actina-miosina (contracción)

RS

MECANISMO ÉXCITO-CONTRACTILDEL MÚSCULO LISO

.

FACTORES QUE INDUCEN LA CONTRACCIÓNDEL MÚSCULO LISO

PRODUCIDA LA CONTRACCIÓN DISMINUYE LA CONCENTRACIÓN

INTRACELULAR DE Ca++

SE DESACTIVA LA MIOSINA POR ACCIÓN DE LA MIOSINA-FOSFATASA

SE PRODUCE LA RELAJACIÓN MUSCULAR

RELAJACIÓN DEL MÚSCULO LISO

MÚSCULO LISO CONTRAIDO Y RELAJADO