morfología de la lesión y muerte celular
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Universidad del Valle de MéxicoCampus QuerétaroPatologíaAbraham Adolfo Luna Ayala
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Todo tipo de estrés y las
influencias nocivas ejercen sus
efectos primero en la parte
molecular
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• L. reversible-> si el estímulo lesivo desiste, la célula vuelve a la normalidad.1. Alteración de la M. P.
2. Cambios mitocondriales.
3. Dilatación del R.E.
4. Alteraciones nucleares.
• Hinchazón celular-> aumento en el tamaño de la célula; vacuolas pequeñas y transparentes y R.E. distendido y pellizcado
• Cambio graso-> vacuolas lipídicas, tinción eosinofílicaaumentada según su progresión a la necrosis.
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• L. Irreversible:
• Incapacidad para revertir la disfunción mitocondrial (incluso
después de la resolución)
• Trastornos profundos en la función de la membrana
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• Programada o fisiológica o Apoptosis:
• Muerte de la célula mediada y controlada por células del mismo
organismo al presentar ciertos marcadores moleculares.
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• Necrosis:
• Serie de cambios que acompañan a la muerte celular.
• Cel. Incapaces de mantener integridad de membrana y sus
contenidos.
• Enzimas responsables, derivan de sus propios lisosomas.
• Aumento de eosinofilia.
• Pueden ser sustituidas por figuras de mielina.
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• Pueden llegar a calcificarse si pasa mucho tiempo y no ha
sido fagocitada.
• Cambios nucleares:
• Cariólisis, se debilita basofilia de la cromatina por acción de la
DNasa
• Picnosis, retracción nuclear y aumento de la basofilia; ADN se
condensa en una masa sólida retraída.
• Cariorrexis, núcleo picnótico sufre fragmentación.
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• Necrosis coagulativa:
• Células muertas, pero arquitectura del tejido está preservada
durante al menos unos días. Celulas necróticas eliminadas por
fagocitosis de leucocitos infiltrados y digestión por enzimas
lisosómicas de leucocitos.
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• Necrosis liquefactiva:
• Dada por infecciones bacterianas o fúngicas focales; estimula la
acumulación de células inflamatorias y las enzimas de los
leucocitos digieren el tejido. La liquefacción digiere
completamente las células muertas dejando una masa de colos
amarillo cremoso llamada pus.
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• Necrosis gangrenosa:
• No hay patrón distintivo de la muerte celular, pero se sigue
aplicando en la práctica clínica.
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• Necrosis caseosa:
• En focos de infección tuberculosa. Debido al aspecto blanco
amarrillento friable de la zona de necrosis. La arquitectura del
tejido está completamente alterada y no se pueden discernirse los
contornos celulares. Un aspecto característico es un granuloma.
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• Necrosis grasa:
• Áreas focales de destrucción grasa, que normalmente son
consecuencia de la liberación de lipasas pancreáticas activadas al
interior de la sustancia del páncreas y a la cavidad peritoneal.
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• Necrosis fibrinoide:
• Observada generalemente en las reacciones inmunitarias que
afectan a los vasos sanguíneos. Inmunocomplejos + fibrina
forman el fibrinoide.