tema 2 lesión y muerte celular
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conceptos basicos de lesion y muerte celularTRANSCRIPT
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Lesión y Muerte CelularMd. Sebastián Pástor
ITS Riobamba
2013
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Célula
Entidad dinámica • Multitud de reacciones químicas • Mantener y perpetuar su composición
frente a los cambios ambientales.
Metabolismo celular
Anabólicas – catabólicas
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Adaptación Celular
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•Son las alteraciones estructurales de las células y los tejidos y son específicos de las enfermedades o diagnóstico del proceso de la enfermedad
Cambios morfológicos
•Los cambios morfológicos se traducen en la función anormal y determina los signos y síntomas de la enfermedad así como el curso y pronóstico de la misma
Trastornos funcionales y manifestaciones
clínicas
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Aspectos generales de la respuesta celular al estrés y a los estímulos nocivos
Célula
• tiene escasa posibilidad de sufrir cambios genéticos o estructurales debido a las estructuras celulares vecinas.
Necrosis
• muerte celular por una falla en la homeostasis es la necrosis
Apoptosis
• Muerte celular por activación de un programa suicida interno y está diseñada para eliminar células indeseadas durante la embriogénesis y en varios procesos fisiológicos
Envejecimiento celular
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Adaptaciones celulares del crecimiento y diferenciación
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Hiperplasia
Aumento del número de células
• aumento del volumen del órgano o tejido
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Hiperplasia fisiológicaHiperplasia hormonal• aumenta la capacidad
funcional del tejido cuando se necesita
Hiperplasia compensadora• aumenta la masa tisular
tras un daño o resección parcial
Mecanismos de la hiperplasia
• producción aumentada de factores de crecimiento, • niveles aumentados de receptores del factor de crecimiento en las cels blanco o
una vía de señalización celular estas dan lugar no solo a la proliferación de cels restantes sino a la activación de células madre
Terermina el estímulo
• regresa a su normalidad
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Hiperplasia patológicaLos mecanismos de
control de crecimiento se han hecho defectuosos
Constituye un territorio fértil sobre el cual puede surgir
la proliferación carcinomatosa
Tambien son respuestas de las células del tejido conectivo
en la curación de heridas (cicatrización) o esta asociado a ciertas
infecciones víricas como el papiloma)
Hiperplasia linfoide Hiperplasia epidermica
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Hipertrofia
Aumento en el tamaño de las células
Aumento del tamaño del órgano
Fisiológica Patológica
Hipertrofia de útero normal y en el
embarazo observamos fibras pequeñas a la
izquierda y las hipertroficas a la
derecha
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Mecanismos de la hipertrofia
factores de transcripción
• como los c fos, c jun
factores de crecimiento
• (TGB-β) factores de crecimiento tipo insulina1 (IGF 1) factor de crecimiento fibroblástico
agentes vaso activos
• (agonistas α, adrenérgicos endotelina 1 y angiotensina II)
cambio de proteínas contráctiles del adulto a formas fetales o neonatales
• cadena pesada de α miosina es sustituida por la forma β de la cadena pesada de miosina lo que da lugar a al disminución de la actividad de la adenosiltrifosfatasa (ATPasa) de la miosina una contracción mas lenta pero energéticamente mas económica
algunos genes presentes en el desarrollo precoz pueden volverse a expresar en las células hipertróficas
• En el corazón embrionario el gen para el factor natriurético auricular (FNA) que después del nacimiento esta disminuida en la hipertrofia cardiaca produce la secreción de sal en el riñón y por tanto disminuye la presión sanguínea y la carga hemodinámica
Los genes que se inducen durante la hipertrofia incluyen
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Hipertrofia cardiaca
Modelos actuales sugieren que son varios los factores involucrados: los mencionados, nutrientes, señales ambientales, ello implica varias vías de transducción que se están investigando
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Atrofia
Es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de
sustancia celular
Es el resultado de una reducción en los componentes
estructurales
Pueden tener una función disminuida pero no están
muertas Conducto tirogloso y atrofia cerebral
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Atrofia patológicaCarga de trabajo disminuida•Atrofia por desuso•Luego de una fractura existe atrofia muscular esquelética - osteoporosis
Pérdida de inervación•Atrofia por denervación•la función muscular depende del suministro neurológico
Riego sanguíneo disminuido•isquemia por enfermedad oclusiva
Nutrición inadecuada•gran malnutrición proteinicocalórica esta asociada al uso del músculo esquelético como fuente calórica
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Mecanismos de la Atrofia
Afectación al equilibrio entre la síntesis proteica y su degradación
• Sistemas proteolíticos como los lisosomas que contiene hidrolasas, la vía ubicuitina, proteosomas que degrada muchas proteínas citosólicas y producen caquexia cancerígena las citosinas como el factor de necrosis tumoral
Activación de cierto número de vacuolas autofágicas que degradan componentes celulares como las membranas o mitocondrias
No siempre se pueden degradar todos los componentes entonces tenemos lo cuerpos residuales como los gránulos de lipofuccina cuando están en cantidades suficientes tenemos la atrofia parda
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Metaplasia
La metaplasia es un cambio irreversible por el cual una célula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular adulto• Sustitución adaptativa • células sensibles al estrés por otro tipo mejor capacitado para
soportar un ambiente adverso
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Metaplasia
Metaplasia epitelial columnar-escamosa
• mas frecuente, en el tracto respiratorio • respuesta a irritación crónica • Las células columnares ciliadas de la tráquea son sustituidas por células epiteliales escamosas estatificadas que resisten mejor la irritación
Esófago de Barret
• el epitelio escamoso esofágico puede ser sustituido por células columnares semejantes a las intestinales • Por la influencia del contenido gástrico refluido • En estas áreas pueden surgir cánceres (adenocarcinomas glandulares)
Metaplasia del tejido conectivo
• Formación de cartílago hueso o tejido adiposo en donde normalmente no existen • Formación de hueso en el músculo (miositis osificante) luego de una fractura ósea
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Mecanismos de la metaplasia
Reprogramación de la célula madre
• Se lleva a cabo por señales de las citosinas, factores de crecimiento y componentes de la matriz extracelular del entorno de la célula
No esta claro como se descontrolan las vías normales para producir metaplasia
• Podrían deberse a factores de crecimiento y factores de diferenciación
Metaplasia intestinal
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Lesión Celular
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Lesión Celular
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Aspectos Generales
Una lesión celular es el resultado de un estrés celular tan intenso que las células ya no son capaces de adaptarse o de una exposición celular a agentes per se lesivos o sea una lesión puede progresar
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Lesión Celular
Lesión reversible
• Reducción en la fosforilación oxidativa• Edema celular
Lesión irreversible-muerte
• Alteraciones en la membrana• Lisosomas-muerte
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CAUSAS DE LESIÓN CELULAR
Privación de oxígeno: Hipoxia-isquemia
Agente físico: trauma mecánico,
calor, frío, radiación y electrocución
Agente químico: fármacos y
tóxicos
Agentes infecciosos
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Privación de oxigeno hipoxia-isquemia
• isquemia• hipoxia
la hipoxia produce lesión celular
reduciendo la
respiración aeróbica oxidativa
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Agente físico: trauma mecánico, calor, frío, radiación y electrocución
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Agente químico: fármacos y tóxicos
Por productos químicos simples (glucosa o sal), venenos,
contaminantes ambientales y aéreos, alcohol y narcóticos e incluso, drogas
terapéuticas.
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Agentes infecciosos
Van desde virus submicroscópicos hasta las grandes tenias pasando
por una amplia gama de bacterias, hongos, rickettsias parásitos etc.
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Reacciones inmunes
Aunque programadas para la defensa del
organismo el sistema inmunitario puede
producir lesión celular , la anafilaxia puede
producir la muerte o varias enfermedades
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Alteraciones Genéticas
Puede producir desde grandes
síndromes como el de Down hasta
sutiles alteraciones genéticas como la hemoglobina S de
la anemia falciforme
Síndrome de Down; Trisomía del cromosoma 21Síndrome de Edwards; Trisomía cromosoma 28Síndrome de Patau; Trisomía del cromosoma 13
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Alteraciones Nutricionales
Son causas importantes de muertes ya sea por exceso o por privación
Deficiencias proteinocalóricas, de vitaminas, minerales, excesos de lípidos.
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Mecanismos de lesión celular
Respuesta celular
tipo de lesión
duración e intensidad
dosis y el tiempo de exposición
reversibilidad de la lesión
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Dianas
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Depleción de ATP
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Daño mitocondrial
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Aflujo de calcio intracelular
El calcio citosólico o intracelular se mantiene en concentraciones
extremadamente bajas comparado con el extracelular.
La mayoría del calcio intracelular está en las mitocondrias y el
retículo endoplásmico
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Acumulo de radicales libres
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Defectos de permeabilidad de membranas
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Acúmulos intracelulares
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Acumulos intracelulares
Constituyente celular normal
• Agua, lípido, proteína o carbohidrato.
Sustancia anormal
• Endógena (producto del metabolismo)• Exógena (mineral, toxina, pigmento)
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Mecanismo de acúmulos
Sustancia normal endógena se produce a un ritmo normal o aumentado, pero el metabolismo es inadecuado para eliminarla. • Esteatosis hepática
Sustancia normal o anormal se acumula por defectos en su metabolismo, empaquetamiento, transporte o secreción debido a alteraciones genéticas o adquiridas.• Enfermedades de almacenamientos lisosomal y deficit de alfa 1 antitripsina.
Sustancia exógena anormal se deposita y se acumula por falta de maquinaria específica para su metabolismo.• Silicosis• Antracosis• Asbestosis
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Lesión celular irreversible
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Lesión celular reversible e irreversible
Daño en el citoesqueleto y daño en el DNA
Defectos en la síntesis de
proteínas
Perdida de integridad
de la membrana
celular
Disminucion de ATP,
Se impide la reconstitución del ATP y agota los fosfatos
intracelulares
Perdida continua de proteínas y
enzimas esenciales
Ca extracelular
penetra en la célula y
activa las enzimas
catalíticas
vacuolización de las
mitocondrias
hinchazón del lisosoma
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Lesión celular reversible e irreversible
Muerte
celular
Incapacidad de
revertir la disfunción mitocondri
al
desarrollo de
trastornos en la
función de la
membrana
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Envejecimiento celular
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Envejecimiento celularEs consecuencia del deterioro progresivo
dela función y viabilidad de las
células
Alteraciones genéticas,
acumulación de lesiones celulares y
moleculares
Se manifiesta por
Menor replicación
celular - senecencia
Acortamiento de
telómeros - telomerasa
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Muerte celular
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Muerte celular
necrosis
apoptosis.
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Necrosis
conjunto de alteraciones morfológicas que suceden después de la muerte celular• autolisis
• lisosomas intracelulares provocan la destrucción celular
• Heterolisis• otras células como los macrófagos o los
polimorfonucleados
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Necrosis
• picnosis (condensación del núcleo).• cariolisis (disolución de la cromatina).• cromatolisis (disolución de los
cromosomas).• carriorexis (fragmentación de la
cromatina).
La necrosis provoca la aparición de los siguientes cambios intracelulares:
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Patrones de necrosis
Necrosis de coagulación:• Se ve cuando la
desnaturalización es el patrón primario.
• Se conserva el contorno de la célula durante unos días. Es característico de la muerte hipóxica en todos los tejidos excepto en el cerebro.
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Patrones de necrosis
Necrosis por licuefacción• Es característica de
infecciones bacterianas focales y ocasionalmente, fúngicas.
• La licuefacción digiere completamente las células muertas y el resultado final es la transformación del tejido en una masa viscosa líquida.
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Patrones de necrosis
Necrosis gangrenosa• Se aplica a la
perdida de riego sanguíneo y muerte celular
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Patrones de necrosis
Necrosis caseosa• Se ve usualmente en los
focos de infección por tuberculosis.
• En el foco necrótico hay células fragmentadas, coaguladas y residuos celulares amorfos, rodeados por un reborde inflamatorio definido conocido como reacción granulomatosa.
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Patrones de necrosis
Necrosis Enzimática• Describe áreas focales
de destrucción de la grasa que ocurre típicamente posterior a una lesión pancreática
• El resultado de una liberación patológica de enzimas pancreáticas activadas
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Apoptosis
La apoptosis o "muerte celular programada" es una forma de suicidio
celular genéticamente definida, que ocurre de manera fisiológica durante la
morfogénesis, la renovación tisular y en la regulación del sistema inmunitario.
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Apoptosis La membrana
plasmática de las células permanece
intacta,
Estructura está alterada
Blanco para la fagocitosis
La célula muerta se elimina
rápidamente
No suscita una reacción
inflamatoria.
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Apoptosis fisiológica
Destrucción programada de células durante la embriogénesis.
Involución hormonodependiente en el adulto: como la atresia folicular ovárica en la menopausia, la regresión de la mama tras el destete.
Eliminación celular en las poblaciones celulares proliferativas, como el epitelio de las criptas intestinales.
Muerte de células que han cumplido su propósito, como neutrófilos tras una respuesta inflamatoria.
Eliminación de linfocitos autoreactivos potencialmente dañinos.
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Apoptosis patológica
Muerte celular por variedad de estímulos lesivos: radiación, agentes antineoplásicos dañan el ADN. También el calor y la hipoxia.
Lesión celular en ciertas enfermedades víricas como la hepatitis.
Atrofia patológica en los órganos parenuimatosos tras obstrucción ductal, como en el páncreas, la parótida y el riñón.
Muerte celular en tumores.
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Características morfológicas de la apoptosis
Encogimiento celular.
Formación de protrusiones citoplasmáticas y cuerpos apoptóticos.
Fagocitosis de las células apoptóticas o cuerpos celulares, habitualmente por macrófagos.
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I II
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Necrosis y apoptosis
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