mercedes tema 23 las demencias

PSICOPATOLOGIA Tema 23: Las demencias

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1. CONCEPTO DE DEMENCIA.

1.1. Generalidades.

A comienzos del siglo XX se consideraba la demencia como un proceso de

deterioro patológico de inteligencia, inexorable e irreversible, ocasionado por lesiones anatomopatológicas difusas del SNC.

En la actualidad se conceptualiza como un síndrome de carácter orgánico y etiología múltiple, que da lugar a déficit cognitivos, motores y sociales muy

diversos y que también implica cambios en la personalidad del sujeto. El deterioro cognitivo al limitar la capacidad intelectual del sujeto, va a originar desadaptación social.

Concepto de demencia según el DSM-IV-TR.

A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por:

1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva

información o recordar información aprendida previamente). 2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

a) Afasia (alteración del lenguaje) b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a

pesar de que la función motora está intacta). c) Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que la

función sensorial está intacta). d) Alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y

abstracción). B. Los déficits cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro

significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. D. Los déficits cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los

siguientes factores: 1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y

cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).

2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hípotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH).

3. Enfermedades inducidas por sustancias.

Las diferentes clasificaciones nosológicas (DSM, CIE) subrayan:

Criterio de desadaptación: la demencia incide negativamente en la capacidad de adaptación personal, social y laboral del sujeto y permite

clasificar la demencia como mínima, ligera, moderada y severa.


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Criterio cronicidad: duración de la sintomatología es de 3 a 6 meses lo que permite diferenciarla de otros cuadros clínicos (delirium, depresión,

alcoholismo).

Estos criterios son relativos, así el de adaptación puede etar muy mediatizado por la cultura, de modo que en niveles culturales poco exigentes sujetos con un

importante deterioro cognitivo pueden no mostrar desadaptación personal y/o laboral. Igualmente el criterio de cronicidad, aunque permite diferenciar la demencia de

las lesiones cerebrales focales y de los síndromes convulsivos, puede favorecer que la demencia se solape con otros trastornos mentales como la depresión.

1.2. Demencia y Vejez.

Demencia no es sinónimo de envejecimiento, existen muchas dificultades para

precisar las diferencias entre la vejez normal y la vejez patológica. Además, una pérdida severa de memoria no debe ser considerada como una característica

normal del envejecimiento.

El 10% de las personas mayores de 65 años padece demencia y según

aumenta la edad el riesgo se incrementa. Pero, conviene destacar que cerca del 80% de las personas que alcanzan edades avanzadas no sufre una pérdida significativa de memoria, ni otros síntomas característicos de la demencia.

La línea que separa al anciano normal del que tiene un leve deterioro cognitivo (denominado clínicamente como deterioro cognitivo ligero, DCL), y éste del que

realmente tiene una demencia (deterioro cognitivo con desadaptación social), no se ajusta un patrón fijo. El deterioro cognitivo es una dimensión continua y

no existe un punto de corte absoluto donde establecer una separación incuestionable.

Las quejas de pérdida de memoria son muy frecuentes en el adulto maduro y

en el anciano, constituyendo un trastorno subjetivo que depende de muchas variables: nivel cultural, situación del sujeto, estado emocional, etc.

El deterioro cognitivo fisiológico en sujetos con buena salud es mínimo, sobre todo antes de los 70 años, a excepción de algunas funciones psicológicas

específicas muy unidas a la memoria a corto plazo o referidas a la rapidez con que se ejecuta determinadas actividades.

Es cierto que se sufre un declive claro, especialmente para ciertas capacidades

cognitivas, aunque este declive no afecta a todas las personas y tampoco todas las capacidades. Desde un punto de vista neuropsicológico se viene hablando

de la existencia del llamado déficit de memoria ligado a la edad y también del deterioro cognitivo ligero.

En relación a la definición de vejez patológica también nos encontramos con la falta de una delimitación precisa. Ajuriaguerra solía distinguir entre:

Senescencia: vejez normal. Senilidad: vejez patológica.

Las discapacidades originadas por un estado orgánico degenerativo del cerebro,

como sucede en la EA, son irrelevantes.


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Conceptos fundamentales de las demencias

1. Las demencias no son una consecuencia natural del envejecimiento.

2. Las demencias están causadas por enfermedades específicas e identificables.

3. Es importante realizar un diagnóstico para identificar las enfermedades

que tienen tratamiento. 4. Es importante igualmente realizar una valoración adecuada de las

enfermedades que no son curables hasta la fecha.

1.3. Deterioro Cognitivo Ligero (DCL).

El término de DCL:

Es el más utilizado para denominar la pérdida progresiva de memoria, más

allá de lo que cabría esperar, considerando la edad y nivel educativo del sujeto. En los pacientes de DCL no hay demencia ni tampoco alteración

significativa de otras funciones cognitivas. Se refiere a un estado transitorio entre la normalidad y la demencia, que no

interfiere significativamente en la adaptación personal y social del sujeto.

Parece delimitar un grupo heterogéneo de individuos que se encuentran en una situación de riesgo, superior a la observada en la población general, para el desarrollo de una demencia, especialmente la EA.

Los criterios diagnósticos del DCL propuestos por Petersen y cols. incluyen:

1. Alteración subjetiva de la memoria, a poder ser confirmada por un

informador fiable. 2. Alteración objetiva de la memoria, valorada mediante test con datos

normativos de personas de la misma edad y nivel de escolaridad.

3. Función cognitiva normal. 4. Realización normal de las actividades de la vida diaria.

5. Sin demencia. La aplicación de estos criterios diagnósticos ha constituido una aportación,

principalmente dirigida a disminuir la heterogeneidad que caracteriza a estos pacientes, a aumentar el conocimiento de este período crítico, situado entre lo normal y lo patológico, e intentar definir grupos de alto riesgo.

Petersen y su equipo han propuesto la existencia de tres tipos de DCL, cada

uno de los cuales guardaría una relación estrecha con una determinada evolución posterior.

La distinción de los tres tipos de DCL tiene implicaciones terapéuticas pronosticas, dado que pueden corresponder a entidades nosológicas diferentes.

Su valor estriba en las posibilidades de avanzar en el diagnóstico precoz de la enfermedad y en su tratamiento preventivo.


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2. CLASIFICACIÓN

2.1. Clasificación Etiológica.

Enfermedades neurodegenerativas: las mas frecuentes. Son aquellas en que

la pérdida de neuronas se da sin una causa inflamatoria o vascular. A este término se le añade el calificativo de primario cuando la causa reside en la propia neurona.

1.Enfermedad de Alzheimer. 2.Enfermedad de cuerpos de Lewy.

3.Enfermedad de Parkinson. 4.Parálisis supranuclear progresiva.

5.Demencia frontotemporal. 6.Enfermedad de Pick. 7.Atrofia Olivo-ponto-cerebelosa.

8.Hemiatrofia progresiva. 9.Enfermedad de Huntintong. 10.Esclerosis lateral amiotrófica con demencia.

11.Parkinsonismo de Guam. 12.Parkinsonismo post-encefálico.

13.Enfermedad priónica familiar. 14.Esclerosis múltiple.

Demencias posiblemente reversibles y adquiridas:

1. Delirium metabólico (enfermedad tiroidea, hepática, hipercalcemia, hipernatremia).

2. Toxicidad por medicamentos 3. Déficit vitamina B12 y folatos. 4. Alcoholismo.


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5. Hidrocefalia. 6. Vasculitis.

7. Tumores. 8. Postraumática (hematoma subdural).

Demencias probablemente no reversibles y adquiridas:

1.Demencia vascular (multiinfarto, enfermedad de Binswagner). 2.Síndrome de Wernike-Korsakov secundario al abuso de alcohol.

Infecciones:

1. Enfermedad priónica no familiar. 2. Demencia-sida e infección neurológica asociada al sida (toxoplasmosis).

3. Neurosífilis. 4. Encefalitis.

5. Meningitis.

Trastornos psiquiátricos:

1. Depresión, pseudodemencia depresiva.

2. Psicósis 3. Histeria.

La EA es por excelencia el prototipo enfermedad degenerativa primaria.

Las demencias secundarias son aquellas en las que se establece el diagnóstico de causalidad, tras aplicar los procedimientos clínicos apropiados. Éstas

pueden subdividirse en reversibles e irreversibles, entre las que destaca por su frecuencia la demencia vascular.

Epidemiología:

Prevalencia: representa la proporción de la población que tiene la enfermedad en un momento determinado.

Incidencia: es una estimación de la probabilidad o riesgo de desarrollar la enfermedad en un intervalo definido de tiempo.

Tanto la prevalencia como la incidencia de las demencias son datos poco consistentes debido a la disparidad de los criterios diagnósticos utilizados y a la dificultad que supone el diagnóstico de los casos incipientes.

En la actualidad, la frecuencia de las demencias es del 7-10% en mayores

de 65 años. A los 80 años la proporción sube a un 30-50%. La EA pura representa sólo el 35% de todos los casos, pero continúa siendo

la causa más frecuente de demencia en las personas mayores.

La EA combinada con patología vascular, ocurre en un 15% de los casos. La demencia vascular (DV) pura es responsable de un 10% de casos.


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La demencia causada por cuerpos de Lewy (DLw), enfermedad prácticamente desconocida hace unos años, comprende el 15% de los casos.

Un 25% de casos se debe a otras causas como la Demencia Frontotemporal (DFT), la demencia asociada a la enfermedad de

Parkinson (DEP) o la hidrocefalia.

La enfermedad de Alzheimer (EA) sigue siendo la causa más frecuente de

demencia en adultos y ancianos. También, a medida que el diagnostico se ha hecho más preciso, ha crecido en importancia la demencia con cuerpos de Lewy

(DLw). En comparación con los varones, las mujeres tienen mayor riesgo de padecer EA, pero no hay diferencias de género en padecer DV.

2.2. Clasificación Neuroanatómica.

Las demencias son trastornos mentales de base orgánica, en su mayoría de

implicación cortical bilateral y/o subcortical.

La sintomatología puede ser muy variable y, en general, poco dependiente del

lugar y extensión del tejido cerebral destruido. Desde este enfoque se pueden diferenciar dos patrones básicos de afectación neuropsicológica que se correlacionan en parte con las estructuras anatómicas cerebrales más

afectadas:

1. Demencia cortical: representada por la enfermedad de Alzheimer, demencia con cuerpos de Lewy y la enfermedad de Pick.

En la EA es característica la presencia del síndrome “afaso-apracto-agnósico”: expresión de la desintegración conjunta y homogénea de las funciones corticales superiores.

2. Demencia subcortical: característica de algunos síndromes

extrapiramidales (por ej. la enfermedad de Parkinson) en las que predominan las lesiones el tálamo, ganglios basales y tronco cerebral.

La diferencia fundamental entre estos dos patrones: los pacientes con demencia subcortical muestran una lentificación muy marcada de la

ideación y procesamiento de la información, con alteración de la motivación y atención.

En contraste, los pacientes con demencia cortical tienen, además de la

amnesia, combinaciones variables de afasia, apraxia y agnosia que puede correlacionarse con las alteraciones de las áreas corticales de asociación.

3. Categoría mixta: incluye algunas formas de demencia por infartos múltiples, enfermedades tóxico-metabólicas e infecciones por virus

lentos que afectan a las estructuras corticales y subcorticales.


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2.3. Clasificación Clínica.

En relación a la evolución de un sujeto con demencia se han establecido pautas para clasificar su progresión según el grado de intensidad del trastorno. Se

distinguen cuatro niveles:

1. Demencia mínima: el sujeto refleja un déficit limitado y variable en la adquisición de nueva información, así como déficit mnésico a corto plazo y ligeros déficit de orientación.

2. Demencia leve: se observan déficit en la adquisición de nueva información, déficit en la capacidad de orientación corporal y espacial, dificultades evidentes en la resolución de problemas, y además ligeras alteraciones

lingüísticas e incapacidad para realizar tareas de la vida diaria y de cuidado de sí mismo.

3. Demencia moderada: importante incapacidad para retener y recordar nueva información, junto con amnesia de hechos recientes asociada a confabulación, disminución de los índices de orientación, incapacitación

para resolver problemas, lenguaje incoherente, e incapacidad evidente para rendir en su vida diaria así como en las tareas de vestirse o de comer, con

un nivel de higiene deteriorado. 4. Demencia severa: pérdida muy importante de los procesos mnésicos,

rellenando estas lagunas con cuadros confabulatorios; los índices de

orientación están intensamente afectados, la incapacidad de resolución de problemas es total, el lenguaje es notoriamente incoherente, siendo incapaz el paciente de subsistir independientemente. Se detectan, en ocasiones,

pensamientos delirantes fugaces. El enfermo es incapaz de reconocer a los parientes cercanos, se da una falta de control de esfínteres, pobreza

emocional, apatía e inercia.

Conviene subrayar que la desintegración conjunta y homogénea es propia de

las demencias degenerativas primarias, tipo Alzheimer, mientras que el curso

fluctuante por etapas lo es de la demencia vascular.


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3. PRINCIPALES TIPOS DE DEMENCIA

3.1. La Enfermedad de Alzheimer (EA).

La EA constituye la tercera enfermedad en costes sociales y económicos en los

países desarrollados.

Es la tercera causa de muerte en lugares como Estados Unidos, Japón, España

y Suiza, entre otros, y sólo es superada por las enfermedades cardiovasculares, el cáncer y la enfermedad cerebrovascular.

La EA fue descrita por primera vez en 1907 por Alois Alzheimer, se refería a

una mujer de unos 50 años y por entonces se la denominó demencia presenil.

La EA, sea de inicio temprano o de inicio tardío, es la más común de las

demencias; generalmente conduce a la muerte en un periodo de 7 a 10 años, aunque puede progresar rápidamente (de 2 a 4 años) o lentamente (15 años).

3.1.1. Clínica de la enfermedad de Alzheimer.

Déficit cognitivo ligero: En la EA existe una fase durante la cual aparece

déficit cognitivo ligero, principalmente de tipo amnésico. El reconocimiento de la EA en un estadio precoz permite una mejor aproximación de la enfermedad y

también la búsqueda de nuevos fármacos y terapias de estimación que frenen y/o retrasen la progresión del deterioro cognitivo.

Curso evolutivo de la EA: Sigue un curso evolutivo progresivo característico,

pudiéndose hablar de tres fases, niveles o estadios. La duración en años de las fases es siempre aproximada y varía de unos pacientes a otros.

1. Primer estadio (fase inicial).

Con una duración que puede oscilar entre 2 y 4 años y un comienzo

generalmente insidioso.

Principal característica: alteración mnésica, referidas sobre todo a fallos en la memoria a corto plazo. También son frecuentes los cambios de la

personalidad. Los familiares suelen comentar que estas personas se vuelven apáticas,

egoístas, descorteses, maleducados, irritables, agresivos y rígidas. Estas

alteraciones conductuales suelen ser la reacción típica ante circunstancias estresantes como cambios en sus costumbres o imposiciones para el aseo, baño y/o vestido.

Además, el sujeto todavía puede ser consciente de su enfermedad y observar que va perdiendo facultades psíquicas en la rutina diaria, que

su capacidad de concentración disminuye y que aumenta su fatiga psicológica.

Se observa pérdida de la iniciativa y desinterés por actividades

cotidianas, así como trastornos afectivos, generalmente depresión, aunque todavía no está claro si la depresión es una reacción psicológica o una parte intrínseca del mismo.


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Mahendra sugiere que cuando la depresión se manifiesta claramente y responde adecuadamente al tratamiento, la demencia presentará mejor

pronóstico, siendo éste peor en caso contrario. Asimismo se ha indicado que la sintomatología depresiva es más frecuente en los inicios de la EA y

se hace menos prominente cuando ésta progresa.

2. Segundo estadio (fase moderada).

Suele durar de tres a cinco años. El deterioro cognitivo dará lugar a alteraciones en las fasias, praxias y

gnosias (“síndrome afaso-apracto-agnósico”). La amnesia anterógrada dará paso a la amnesia retrógrada, situación

que el enfermo intenta evitar mediante la confabulación. Se deteriora la capacidad de juicio y el pensamiento abstracto. En relación a los síntomas afásicos: los sujetos pueden hacer uso de

neologismos y es frecuente la perseverancia en los errores, así como las respuestas automáticas y estereotipadas. Sin embargo, la capacidad para

leer en voz alta y para repetir palabras o frases puede estar intacta o levemente alterada.

Los cambios en la personalidad se hacen más evidentes, y además de

la sintomatología depresiva pueden manifestarse síntomas psicóticos como alucinaciones, ideas delirantes, etc. Si se observa un aumento de confusión e hiperactividad con alucinaciones visuales e ilusiones, habrá

que realizar una valoración más exhaustiva, ya que posiblemente, asociada a la demencia, el sujeto presente un cuadro de delirium. 4

La desorientación espacio temporal es muy acusada. El paciente es incapaz de sobrevivir sin supervisión, aunque pueda

defenderse en algunas actividades cotidianas estrechamente relacionadas

con estereotipos aprendidos previamente.

3. Tercer estadio (fase avanzada).

La duración es variable y en parte viene determinada por la intensidad

con que se haya manifestado la enfermedad, de la prontitud con que se haya llevado a cabo el tratamiento de los procesos que lleva asociados, así como los cuidados asistenciales.

Se agudizan los signos neurológicos y se observa mayor rigidez, espasticidad, paratonía y exageración de los reflejos

osteotendinosos. También puede verse la prensión forzada, las estereotipias gestuales, el

reflejo cutáneo plantar en extensión, etcétera.

No se reconoce ante el espejo, hablan con su imagen especular y no distinguen a las personas más allegadas.

La presencia de estos síntomas es compatible con el “síndrome de

Kluver-Bucy”: caracterizado por agnosia visual con incapacidad para reconocer su propia imagen y la de los demás, hiperoralidad, tocamiento

de cualquier objeto al alcance de su vista, hiperfagia, apatía emocional y embotamiento.


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Las caídas y fracturas son muy frecuentes debidas sobre todo a los trastornos de la marcha, y es característica la “marcha a pequeños

pasos”. Finalmente, el paciente no podrá mover sus miembros inferiores (apraxia

de la marcha) y precisarán de ayuda para todas las actividades básicas de la vida diaria (ABVD).

El tercer estadio suele terminar con el encamamiento del paciente,

siendo característica la adopción de la postura “central” que propiciara úlceras depresión. El enfermo entra en una especie de estadio vegetativo y la muerte puede sobrevenir por septicemia de foco urinario

y respiratorio, desnutrición-deshidratación, caquexia, traumatismos, o por complicaciones del encamamiento, generalmente procesos de tipo

cardiovascular. 3.1.2. Diagnóstico de la EA.

Una vez confirmado el deterioro cognitivo, se ha de llevar a cabo una valoración múltiple: biológica, psicológica y social.

La EA es la única demencia degenerativa que debuta como una afección de las regiones temporomesiales. No obstante, el diagnóstico definitivo requiere

confirmación anatomopatológica: sólo puede hacerse con certeza mediante un estudio patológico que demuestre el número decreciente de neuronas corticales (atrofia), la abundancia de placas seniles, la degeneración

neurofibrilar y granulovacuolar, y la acumulación creciente de lipofuscina. Esto exige una biopsia cerebral o autopsia post mortem.

Los criterios diagnósticos se basan en las directrices establecidas por la APA en el DSM-IV-TR, por la Organización Mundial de la Salud en la CIE-10.

Los criterios clínicos para el diagnóstico establecidos por la NINCDS/ADRDA son los más empleados y diferencian los casos posibles, probables y ciertos.


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Criterios DSM-IV para el diagnóstico de demencia tipo Alzheimer.

A. La presencia de los múltiples déficit cognoscitivos se manifiesta por: 1. Deterioro de la memoria (deterioro de la capacidad para aprender nueva

información o recordar información aprendida previamente). 2. Una (o más) de las siguientes alteraciones cognoscitivas:

a) Afasia (alteración del lenguaje). b) Apraxia (deterioro de la capacidad para llevar a cabo actividades motoras, a

pesar de que la función motora está intacta). c) Agnosia (fallo en el reconocimiento o identificación de objetos, a pesar de que

la función sensorial está intacta).

d) Alteración de la ejecución (p. ej., planificación, organización, secuenciación y abstracción).

B. Los déficit cognoscitivos en cada uno de los criterios A1 y A2 provocan un deterioro significativo de la actividad laboral o social y representan una merma importante del nivel previo de actividad.

C. El curso se caracteriza por un inicio gradual y un deterioro cognoscitivo continuo. D. Los déficit cognoscitivos de los Criterios A1 y A2 no se deben a ninguno de los

siguientes factores: 1. Otras enfermedades del sistema nervioso central que provocan déficit de memoria y

cognoscitivos (p. ej., enfermedad cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, corea de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia normotensiva, tumor cerebral).

2. Enfermedades sistémicas que pueden provocar demencia (p. ej., hípotiroidismo, deficiencia de ácido fólico, vitamina B2 y niacina, hipercalcemia, neurosífilis, infección por VIH).

3. Enfermedades inducidas por sustancias.

E. Los déficit no aparecen exclusivamente en el transcurso de un delirium. F. La alteración no se explica mejor por la presencia de otro trastorno del Eje I (p. ej.,

trastorno depresivo mayor, esquizofrenia).

3.1.3. Factores de riesgo para la enfermedad de Alzheimer.

Existen varios factores de riesgo que pueden aumentar la probabilidad de

desarrollar la EA, y que un estilo de vida saludable puede ayudar por retrasar, o incluso evitar, su aparición.

El conocimiento de estos factores de riesgo tiene relación directa con la prevención primaria de este trastorno degenerativo.

El envejecimiento es el factor de riesgo más poderoso para desarrollar la enfermedad; también el sexo femenino y algunos genotipos, como el de la

apolipoproteína E4; asimismo, tener niveles elevados de colesterol o de la proteína homocisteína. La diabetes, traumatismos craneoencefálicos

graves, estrés psicológico, la hipertensión y el tabaquismo también aumentan la probabilidad de desarrollar la EA.

Aunque determinados factores de riesgo, como la edad, el sexo y el genotipo, no

se pueden modificar, otros factores de riesgo pueden ser controlados mediante


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una adecuada supervisión médica o bien evitándolos, como en el caso del tabaquismo, la hipertensión, los TCE o el estrés psicológico.

También hay varios factores que se asocian con un menor riesgo para desarrollar la EA como tener un nivel de educación alto y mantenerse física

y mentalmente activo mediante la participación en actividades de ocio, practica ejercicio físico regular y seguir una dieta con alto contenido en

antioxidantes. 3.1.4. Hipótesis sobre origen de la EA.

La causa de la EA es desconocida, aunque se han postulado diversas teorías

que intentan integrar aspectos biológicos, psicológicos y sociales.

El mayor peso explicativo recae sobre las teorías biológicas:

Hipótesis genética: al haberse constatado varios casos de transmisión

genética en una misma familia. Pero esta hipótesis sólo explicaría un 5% de

los casos. Hipótesis tóxica: el origen hay que buscarlo en algunos metales, como el

aluminio y el silicio, que aparecen en exceso en la masa cerebral estos pacientes.

Otras investigaciones hacen sospechar que determinados “virus lentos”

pueda ser la causa de la EA. Otra línea de trabajo se ha centrado en analizar qué factores explicarían la

involución cerebral, y en este sentido se han estudiado determinados neurotransmisores que pueden estar jugando un papel decisivo a nivel cerebral (hipótesis del déficit de acetilcolina).

En el ámbito psicológico social: destacar que un estilo de vida poco saludable

puede contribuir a desencadenar la enfermedad a aunque per se sólo el estilo de vida es difícil que la cause. Es necesario buscar la integración de lo biológico con lo psicológico y lo social.

3.2. Demencia Vascular.

El término de demencia vascular corresponde a un estado demencial

secundario a lesiones cerebrales de origen vascular.

La demencia vascular (DV) se producen repetidos infartos cerebrales que

destruyen pequeñas zonas del mismo, siendo el efecto acumulativo de estas lesiones lo que conduce a la demencia.

Constituye sólo el 15% de todas las demencias de las personas mayores de 65 años.

Es un síndrome muy causal: un gran número de agentes etiológicos pueden provocar lesiones vasculares cerebrales que derivan en demencia.

3.2.1. Manifestaciones clínicas.

Para poder afirmar la existencia de DV debe manifestarse en déficit cognitivo

amplio, que afecta a diversas funciones intelectuales: memoria, la


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coordinación motora o el lenguaje, aunque los síntomas pueden variar ligeramente según el área cerebral que esté lesionada.

La DV evoluciona por etapas o en forma de brotes, de modo que es

relativamente fácil indicar el momento a partir del cual el enfermo empeora, en lugar de observar el gradual y continuo deterioro que se produce en la EA.

Su curso es fluctuante o remitente. Puede ocurrir que durante un período de tiempo el paciente aparentemente no empeore, o también que permanezca

estable durante años, e incluso que presente una discreta mejoría. Pero en un gran número de casos, la demencia empeora conforme pasa el tiempo, y su progreso resulta inevitable.

Síntomas patológicos: se observa relativa preservación de la personalidad, la habilidad e incontinencia emocional, confusión nocturna y depresión.

Abordaje terapéutico: es fundamental la prevención de la enfermedad cerebrovascular. También es importante la actividad física y mental regular,

por lo que se debe evitar siempre “el sedentarismo crónico”.

Y por último, se ha de llevar a cabo un buen control de los factores de riesgo,

entre los que destaca la arterioesclerosis, la diabetes, el tabaquismo y la hipertensión arterial.

3.3. Otras Demencias frecuentes.

La enfermedad de Alzheimer se puede confundir con cierta facilidad con otras

demencias degenerativas como: la demencia con cuerpos de Lewy (DLw) y la demencia frontotemporal (DFT). En ambos casos se necesita contar con un

diagnóstico preciso para identificar las lesiones macro y microscópicas del cerebro del paciente.


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3.3.1. Demencia con cuerpos de Lewy (DLw).

Es una demencia degenerativa cuya lesión histológica característica lo

constituye la presencia la corteza cerebral de los cuerpos de Lewy: inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas, constituidos por neurofilamentos que

se acumulan por un defecto de la fosforilizacion. Están constituidos fundamentalmente por alfa-sinucleína y algunas otras proteínas como la ubiquitina, gelsolina y quinasas. Su acumulación en las neuronas de la corteza

cerebral y de otros núcleos subcorticales ocasiona demencia.

La presencia de cuerpos de Lewy y placas de amiloide, así como el déficit

de acetilcolina y dopamina sugieren que la DLw representa un punto medio del espectro o continuum de enfermedad cerebral que abarca desde la enfermedad de Alzheimer (EA) hasta la enfermedad de Parkinson (EP). No

obstante, la ausencia de atrofia temporal medial, permitiría distinguir esta afección de la enfermedad de Alzheimer.

Síntomas: presencia de deterioro cognitivo, similar al que pueden conservar en la EA, aunque el déficit de memoria no es tan acusado como en ésta.

Presencia de un déficit grave de la atención, síntomas de parkinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones visuales y delirios. Otros síntomas: trastornos del sueño, depresión. La

sintomatología es muy fluctuante pudiendo variar incluso a lo largo del día.

Se trata de una demencia de evolución más rápida que la EA.

Prevalencia: del 10-20% del total de los casos de demencia, lo que la sitúa como la segunda causa de demencia, después de la EA. Aproximadamente de

cada cinco casos de demencia uno es DLw.

Criterios diagnósticos de la demencia con cuerpos de Lewy.

Característica esencial: Demencia de curso progresivo. Son típicos los déficit en la atención y en la función ejecutiva. Una alteración prominente de la memoria puede no ser evidente en las fases iniciales.

Características centrales: Dos de las siguientes características definen un diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewi probable, y la presencia de una sola de ellas indica el diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy posible: 1. Fluctuaciones cognitivas con variaciones notables en atención y alerta. 2. Alucinaciones visuales recurrentes. 3. Signos motores espontáneos de parkinsonismo.

Características que los sugieren: 1. Trastorno del sueño REM que puede aparecer años antes del comienzo de la

demencia o del parkinsonismo. 2. Grave sensibilidad a los neurolépticos, que ocurre hasta en el 50% de los pacientes

con DLw. 3. Baja captación del transportador de la dopamina en los ganglios basales del

cerebro, apreciada mediante SPECT o PET.

Características que apoyan el diagnóstico: 1. Caídas repetidas y síncopes (desmayos). 2. Pérdidas de conciencia transitoria no explicadas por otras causas. 3. Disfunción autonómica.


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4. Alucinaciones no visuales. 5. Anormalidades visoespaciales. 6. Otros trastornos psicopatológicos.

El diagnóstico de demencia con cuerpos de Lewy es menos probable en presencia de: 1. Enfermedad vascular cerebral, con signos neurológicos focales o lesiones

vasculares en técnicas de neuroimagen. 2. Evidencia de otra enfermedad neurológica o sistémica que pudiese justificar el

cuadro clínico.

3.3.2. Demencia frontotemporal.

Tradicionalmente la EA y la enfermedad de Pick no solo eran las principales

demencias degenerativas primarias, sino que también eran las demencias representativas de las demencias corticales.

En la actualidad la enfermedad de Pick se engloba dentro del grupo de las

demencias frontotemporales.

La conceptualización de la demencia frontotemporal se fundamenta en dos

requisitos esenciales:

1. La presencia de una demencia cortical degenerativa de comienzo focal como una aceptación frontal y/o temporal.

2. La ausencia de lesiones neuropatológicas tipo Alzheimer.

La demencia frontotemporal está constituida por un abanico enfermedades que

tienen en común la degeneración de los lóbulos frontales, la parte anterior de los lóbulos temporales o la destrucción de ambos y que se diferencian

entre sí, tanto por sus manifestaciones clínicas como por las lesiones que las sustentan.

Se distinguen tres variantes principales: la demencia frontotemporal

propiamente dicha o variante frontal, la afasia primaria progresiva y la demencia semántica.

Criterios diagnósticos de la demencia Frontotemporal.

I. Aparición de defectos cognitivos o trastornos de comportamiento consistentes en:

a) O bien cambios cada vez más acusados de personalidad al inicio de la enfermedad, caracterizados por falta de control de la conducta o dificultad para modificarla, lo que trae consigo problemas de la afectividad y de la manera de comportarse ante los demás.

b) O bien defectos cada vez más importantes del lenguaje al comienzo de la enfermedad de manera que el paciente se expresa mal con las palabras, comete errores al denominar cosas, objetos y personas y no entiende bien el significado de lo que oye.

II. Estos síntomas ocasionan trastornos en el funcionamiento diario familiar, laboral y social del enfermo que previamente no existían.

III. Los síntomas van apareciendo de manera gradual y continuada.


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IV. Han de excluirse otras causas que puedan originar los mismos síntomas como un infarto, un tumor cerebral, una enfermedad de tiroides u otra enfermedad psiquiátrica.

La DFT no tiene una etiología claramente conocida. Bastantes de estas

enfermedades se deben a alteraciones de la proteína tau, una de las que mantiene el esqueleto neuronal, por lo que se llaman “taupatías”.

La mayoría de las formas familiares de demencia frontotemporal tienen una

herencia autosómica dominante y se asocian con mutaciones en el gen que codifica la proteína tau localizado en el cromosoma 17 y en el 3.

Los síntomas son variables, de acuerdo con el área cortical afectada.

La variante frontal representa el 90% de los casos y su manifestación más importante son los cambios de personalidad, alteraciones

comportamentales, del afecto, de lenguaje o de las funciones ejecutivas. La demencia semántica se caracteriza por una pérdida de significado de las

palabras, pero se conservan los aspectos fonológicos y sintácticos del

lenguaje. Los pacientes con afasia primaria progresiva generalmente consultan por

dificultades para la nominación; anormalidades en el discurso, con la

disminución en el tamaño de las frases; parafasias fonológicas; alteraciones en la velocidad del lenguaje, la articulación y la prosodia, y errores

gramaticales. La variante frontal y la demencia semántica son más frecuentes en

hombres, mientras la afasia primaria progresiva es más frecuente en

mujeres. Desde el momento del diagnóstico la progresión de la enfermedad es rápida

en la variante frontal (3-4 años de promedio); en cambio, los pacientes con demencia semántica viven más de seis años.

La DFT debe distinguirse, principalmente de la EA con la que ha sido frecuentemente confundida.


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3.3.3. La enfermedad de Parkinson con demencia.

De etiología desconocida, se manifiesta aproximadamente el 30% de pacientes con enfermedad de Parkinson (EP), aunque pueden llegar hasta 60%.

De acuerdo con el DSM-IV-TR la EPD debería describirse como una disfunción progresiva de la capacidad de ejecución o síndrome disejecutivo ligado a

una pérdida de memoria, pero en ausencia de signos característicos de la demencia cortical como son la afasia, agnosia o apraxia. El déficit de memoria que presentarían los pacientes con EPD, afecta tanto a la memoria implícita

como a la memoria explicita ya sea episódica o semántica.

El lenguaje hablado: suele presentar una disminución de fluencia verbal con

tendencia a la perseveración y anomia.

El lenguaje escrito: es pobre, con frases cortas, y estructuras gramaticales

simples y de carácter mecánico.

Las alteraciones visoespaciales y visoconstructivas son múltiples de forma

que hay alteraciones en la discriminación visual compleja, en la localización de un objeto en el espacio y en la discriminación de la constancia de la forma

oposición y tamaño de los objetos en el espacio.

Factores que aumentan el riesgo para desarrollar EPD: síntomas

extrapiramidales severos, edad avanzada, mayor duración, género masculino, escasa respuesta a la levadopa.

En la RM: se visualizan cambios en la pars compacta de la sustancia negra, en

los ganglios basales y en la sustancia blanca. De la misma forma, en el SPECT y TEP se puede observar un patrón de hipocaptación temporoparietal junto con

la hiperfusión frontal o bifrontal y, a menudo, en ganglios basales.

El patrón neuropsicológico de los pacientes con EPD es inverso al de la EA:

predominando una intensa afectación en tareas ejecutivas frontales y visoespaciales y un moderado déficit en tareas de memoria, lenguaje y

motricidad.

El perfil neuropisocologico de la DLw suele caracterizarse por un deterioro

cognitivo más agudo y rápido que el de la EPD. Es frecuente en la DLw la desorientación temporoespacial acompañada generalmente de trastornos del lenguaje. Este tipo de deterioro suele ser raro en los estados iniciales de la

EPD; además, las fluctuaciones de la atención y los síntomas psicotivos son más precoces e intensos en la DLw que en la EPD.

Aparte de las demencias expuestas, el DSM-IV-TR cita también otros tipos de demencias, entre ellas las demencias debidas a: enfermedad por VIH,

traumatismo craneal, enfermedades Huntington, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia crónica del adulto, hipotiroidismo, tumor cerebral, deficiencia de determinadas vitaminas, irradiación intracraneal; la inducida por

sustancias o la debida a etiologías múltiples.

4. EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO DE LA DEMENCIA.

La evaluación de un paciente con posible demencia comprende un número importante de exploraciones y pruebas.


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Para poder realizar una valoración adecuada de la demencia debemos tener presentes los siguientes aspectos:

La naturaleza exacta de la enfermedad.

Si el cuadro es irreversible o se puede ser tratado. La naturaleza y el alcance de su incapacidad. Las áreas las que el enfermo aún puede desenvolverse satisfactoriamente.

Si el paciente padece otras enfermedades que tengan tratamiento y que puedan estar agravando sus problemas mentales.

Las necesidades psicológicas y sociales, así como los recursos de que dispone el informe su familia, o quien se haga cargo de él.

Los cambios que acontecen en el futuro.

Es muy frecuente el uso escalas cognitivas para evaluar de forma objetiva y

estandarizada el deterioro mental. Son de fácil aplicación y pueden ser utilizadas en el seguimiento clínico.

También debe realizarse una evaluación funcional del paciente: evaluar el

conjunto de capacidades que permiten a las personas ser independientes en su entorno y mantener relaciones sociales. Estas habilidades necesarias para

cuidar de sí mismo y del entorno más próximo son denominadas actividades de la vida diaria (AVD): conjunto de conductas que una persona realiza casi

todos los días y que le permiten vivir de forma autónoma e integrada en su medio ambiente y cumplir con su papel social. Según su complejidad se divide en tres tipos:

1. Actividades básicas de la vida diaria (ABVD): son aquellas habilidades esenciales para llevar a cabo actividades de autocuidado e independencia de


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movimientos (bañarse, ducharse, vestirse, comer, observar las normas de aseo e higiene personal).

2. Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): destrezas y

comportamientos necesarios para sobrevivir en la comunidad uso del

teléfono, realizar los quehaceres domésticos, preparación de la comida, ir de compras, utilización de medios de transporte, cuidado de la salud, manejar

los pequeños asuntos económicos o cuidar de la seguridad. 3. Actividades avanzadas de la vida diaria (AAVD): competencias

relacionadas con destrezas superiores, tales como la resolución de los

nuevos problemas que se presentan día a día, la posibilidad de aprender nuevas tareas, la ejecución de tristeza psicomotora las más complejas. La evaluación funcional se lleva a cabo con escalas conductuales

multidimensionales.

Diagnóstico:

Existen una serie de variables que, si no se tienen en cuenta y se controlan como pueden dar lugar a una valoración errónea del deterioro cognitivo.

Dichas variables puede ser: internas, referidas al propio paciente, como son

la edad y el nivel cultural, y externas, como la organización familiar, la profesión o el contexto en el que vive.

El diagnostico de demencia puede ser erróneo en un 10-30% de los casos, por sobrevalorar o infravalorar el deterioro cognitivo y su evolución, creyendo que se trata de un cuadro confusional, alteraciones cognitivas

debidas a síndromes focales o pseudodemencia por depresión. 4.1. Diagnóstico diferencial.

La demencia se diferencia del retraso mental congénito porque en ésta la

capacidad intelectual se va deteriorando progresivamente, y en el retraso mental nunca ha llegado a ser normal obviamente.

Los síndromes cerebrales focales presentan más dificultades que el anterior a la hora de diferenciarlos de la demencia, principalmente en los casos de afasias

y amnesias.

Pero en las afasias el trastorno es más específico, bien sea por alteraciones de

memoria, denominación, cálculo, etc., y su conducta es muy distinta, mostrando una actitud más colaboradora, reconocen lo que ocurre en su entorno y habitualmente mantienen orientación topográfica. En las demencias

esta alteración es más difusa y generalizada y afecta a un mayor número de áreas de la actividad mental.

En la amnesia se manifiesta un trastorno selectivo referido a la capacidad de retención del sujeto pero otras actividades intelectuales están conservadas.

En el diagnóstico diferencial hay que explorar la posible presencia de muchos procesos patológicos que provocan pérdida de memoria: Hematoma subdural,

infección por VIH, sífilis, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, deficiencia de vitamina B12 o ácido fólico, hidrocefalia con presión normal, endocrinopatías, sustancias tóxicas, medicamentos.


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La mayor dificultad se presenta a la hora de diferenciar la demencia de un

cuadro orgánico agudo, el delirium, y de otro funcional, la pseudodemencia, principalmente la pseudodemencia por depresión.

4.1.1. Delirium.

Las alteraciones de memoria, el deterioro intelectual y la desorientación son síntomas comunes al delirium y a la demencia, y con frecuencia pueden

conducir a errores diagnósticos.

Sin embargo, la persona con un cuadro confusional agudo (delirium) manifiesta

una disminución del nivel de conciencia. Puede estar mermada su habilidad para focalizar o mantener la atención. También puede presentar problemas para interpretar correctamente la realidad, ideas delirantes, alucinaciones, o

lenguaje incoherente. Hay un incremento o decremento de la actividad motora, así como somnolencia durante el día o insomnio durante la noche.

El curso de esta sintomatología se desarrolla en tiempo breve, que puede

oscilar desde unas horas hasta días, y presenta fluctuaciones en el desarrollo

del mismo.

En cuanto al origen de este cuadro, diversas enfermedades como la neumonía,

infección renal, malnutrición, o incluso determinados medicamentos pueden ser los causantes.

En la demencia existe deterioro intelectual de una persona que está totalmente

vigil. La duración del cuadro se sitúa entre 3 y 6 meses como mínimo, el inicio no es tan brusco, aunque esto vendrá dado por el tipo de enfermedad que

cause la demencia.


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4.1.2. Pseudodemencia.

La depresión es un trastorno relativamente frecuente en la población anciana, y algunos de sus síntomas, como el enlentecimiento físico y mental, el trastorno

de atención y concentración, el abandono del cuidado personal y la tendencia al aislamiento, se observa, asemejan o solapan en numerosas ocasiones a los

que componen el síndrome demencial.

TERMINOS CLAVE.

Actividades básicas de la vida diaria (ABVD): Se refiere a actividades como lavarse o caminar y constituyen una medida de la capacidad funcional de la

persona. Cuando se ven afectadas, la dependencia funcional del enfermo es muy alta. Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD): Se refiere a actividades

como utilizar el teléfono o conducir y son una medida de la capacidad funcional del individuo. Cuando se encuentran afectadas, la persona empieza a ser

dependiente funcional. Afasia: Trastorno del lenguaje que sobreviene como consecuencia de una lesión cerebral. Existe acuerdo en cuanto al carácter focal, y no generalizado o difuso, de

las lesiones cerebrales que la originan. Por el contrario, hay desacuerdo sobre la descripción de la naturaleza de la afasia y qué trastornos lingüísticos deben incluirse bajo dicho término. Los síndromes afásicos pueden ser corticales o

subcorticales. Agnosia: Incapacidad para reconocer los objetos presentados por medio de una o

más modalidades sensoriales. Amnesia: Trastorno psicopatológico en el que se halla alterada, total o parcialmente la capacidad de un sujeto para recordar sucesos que conoce. Puede

ser un fenómeno temporal o constituir una alteración crónica. El origen es orgánico o, en ocasiones, psíquico.

Apraxia: Pérdida de la habilidad anteriormente poseída de realizar actos motores con destreza, que no puede ser explicada por debilidad, tono muscular anormal o incoordinación elemental. O también, incapacidad para realizar un movimiento o

sucesión de movimientos coordinados que tienen una finalidad (por ejemplo, vestirse, escribir, encender una cerilla, etc.). Astenia: Cansancio, debilidad, o falta de energía.

Atrofia: Merma, disminución de las dimensiones de una célula, tejido u órgano o de parte de alguno de ellos.

Biopsia: Extracción de una pequeña porción de tejido de un organismo para su análisis y estudio. Corteza cerebral (córtex cerebral): Es la parte más externa del cerebro, de color

grisáceo donde se asientan la mayoría de las células cerebrales, entre ellas las neuronas. Cortical: Relativo a la corteza.

Cuerpos de Lewy: Se relacionan con los procesos degenerativos de las neuronas del cerebro. Sin inclusiones citiplasmáticas eosinofílicas, constituidas por

neurofilamentos que se acumulan por un defecto por la fosforilización. Están


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constituidos fundamentalmente por alfa-sinucleína y algunas otras proteínas como la ubiquitina, gelsolina, y quinasas. Su acumulación en las neuronas de la

corteza cerebral y de otros núcleos subcorticales ocasiones demencia. Déficit cognitivo leve (Mild cognitive impairment): En la enfermedad de

Alzheimer existe una fase “silenciosa”, durante la cual aparece un “déficit cognitivo leve” que el difícil de distinguir de una simple alteración debida a la edad. El reconocimiento de la enfermedad de Alzheimer en un estadio precoz permite una

mejor aproximación a la enfermedad y la búsqueda de nuevos fármacos y terapias de estimulación que retrasen la progresión del deterioro cognitivo. Delirium: Trastorno mental orgánico, caracterizado por un inicio agudo y que

cursa con confusión y conciencia alterada, posiblemente fluctuante; se acompaña de inversión del ciclo vigilia-sueño, trastornos conductuales, alucinaciones i ideas

delirantes. Los síntomas pueden prolongarse durante días o semanas. Es debido a una enfermedad (por ejemplo, infección), malnutrición o uso de determinados medicamentos.

Demencia: Trastorno mental orgánico de etiología múltiple que da lugar a déficit cognitivos, motores y sociales, así como a cambios en la personalidad del sujeto.

Demencia con cuerpos de Lewy (DLw): Demencia degenerativa cuya lesión histológica característica lo constituye la presencia en la corteza cerebral de los cuerpos de Lewy. Los síntomas de la enfermedad incluyen la presencia de deterior

cognitivo, similar al que podemos observar en la demencia tipo Alzheimer, aunque el déficit de memoria no es tan acusado como en esta. Es significativo, en cambio, la presencia de un déficit grave de la atención además de síntomas de

paskinsonismo (lentitud de movimientos, rigidez articular y a veces temblor), alucinaciones visuales y delirios. La sintomatología es muy fluctuante pudiendo

variar incluso a lo largo del día. Aunque los datos no son muy precisos, se piensa que ocupa, el segundo puesto como causa de demencia en el anciano. Demencia frontotemporal (DFT): Demencia constituida por un abanico de

enfermedades que tienen en común la degeneración de los lóbulos temporales o la destrucción de ambos y que se diferencian entre sí, tanto por sus manifestaciones clínicas como por las lesiones que las sustentas (atrofia en los lóbulos frontal y

temporal). Se distinguen tres variantes principales: la demencia frontotemporal propiamente dicha o variante frontal, la afasia primaria progresiva y la demencia

semántica. Demencia vascular (DV): Término utilizado para englobar aquellas demencias producidas por lesiones cerebrales isquémicas o hemorrágicas. Se caracteriza por

un déficit de las funciones intelectuales que evoluciona en forma de “brotes”. Enfermedad de Alzheimer (EA): Forma más común de demencia irreversible, con

un patrón cortical caracterizado por el síndrome afaso-apracto-agnósico, además de alteraciones afectivas y comportamentales que dan lugar a cambios en la personalidad del sujeto y que le llevan a la muerte en un período que puede oscilar

entre 3 y 10 años. Enfermedad de Huntington: enfermedad hereditaria y degenerativa del sistema nervioso central, transmitida como un rasgo autosómico dominante. Comienza en

la vida adulta y se caracteriza por movimientos al azar en forma de sacudidas de todo el cuerpo. Es una de las causas de demencia de tipo subcortical.

Enfermedad de Parkinson (EP): Trastorno neurológico degenerativo caracterizado por temblor rápido, torpe, cara de mascara, rigidez en rueda dentada, babeo,


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acinesia, bradicinesia o trastorno de la marcha. Da lugar a demencia de tipo subcortical en un 20-30% de los pacientes afectos.

Enfermedad de Pick: Demencia frontotemporal. Es una enfermedad degenerativa que da lugar a una demencia de patrón cortical caracterizado por la atrofia

lobular, que afecta a los lóbulos frontales y temporales con predominancia de uno o de otro. Infarto cerebral agudo (Ictus): Es un proceso patológico de muerte celular

cerebral. Labilidad emocional: Inestabilidad emocional, emociones que cambian con rapidez.

Lipofucsina: Pigmento o colorante que aparece en los tejidos seniles. Luria-DNA. Diagnóstico Neuropsicológico del Adulto: Batería para niveles

educativos de bachillerato, estudios universitarios y licenciados universitarios que, en nueve subtests, permite una evaluación neuropsicológica comprensiva de acuerdo con el modelo de Luria.

Marcador biológico: Característica biológica que determina un determinado riesgo de padecer una enfermedad.

Placas seniles: Agrupaciones de prolongaciones anormales de células nerviosas incluidas en una sustancia que está formada por proteínas anómalas y a la que se denomina sustancia amiloide.

Prevalencia: Número de casos de una enfermedad presentes en una población en un momento dado. Pseudodemencia depresiva: Término que describe la situación en la cual un

trastorno mental de tipo funcional (depresión) imita, recuerda o caricaturiza un síndrome demencial.

Pseudodepresión: Síndrome orgánico (por ejemplo, demencia) que simula, recuerda o caricaturiza un cuadro depresivo.

Síndrome afaso-apracto-agnosico: Aquel cuyos síntomas principales son la afasia, la apraxia y la agnosia. Implica la desintegración conjunta y homogénea de las funciones corticales superiores. Es característico de las demencias corticales.

Síndrome de “Kluver-Bucy”: Síndrome que sigue a la eliminación bilateral del lóbulo temporal, que consiste en pérdida del reconocimiento de las personas,

pérdida del miedo, reacciones de rabia, hipersexualidad, conducta oral excesiva, defecto de memoria y reacción excesiva a los estímulos visuales. TAC (Tomografía axial computarizada): Procedimiento radiológico que utiliza

una computadora para desarrollar una radiografía de un “corte” de tejido encefálico.

TEO (Tomografía de emisión de positrones): Técnica de imagen del cerebro que permite evaluar las diferencias metabólicas regionales observando la distribución de los radioisótopos. Mediante el uso de isótopos emisores de positrones y de

glucosa, oxigeno, neurotransmisores o medicamentos, se pueden localizar los sitios de los cambios metabólicos aumentados o disminuidos, hallazgos en el receptor, o flujo sanguíneo de una amplia variedad de situaciones neurológicas o

psiquiátricas. Virus lentos: Aquellos que desarrollan la infección lentamente, apareciendo los

síntomas años después de contraer el virus.


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mercedes tema 23 las demencias

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