mecanismos inmunolÓgicos contra bacterias
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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS CONTRA BACTERIAS. PILI. NUCLEOIDE. RIBOSOMAS. FLAGELO. MEMBRANA PLASMÁTICA. CÁPSULA. PARED CELULAR. ANTÍGENOS BACTERIANOS. CÁPSULA PARED FLAGELO PILI o VELLOSIDAD. Antígeno K Antígeno O Antígeno H Antígeno F. - PowerPoint PPT PresentationTRANSCRIPT
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MECANISMOS INMUNOLÓGICOSMECANISMOS INMUNOLÓGICOSCONTRA BACTERIASCONTRA BACTERIAS
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FLAGELO
PILINUCLEOIDE RIBOSOMAS
MEMBRANA
PLASMÁTICAPARED
CELULAR
CÁPSULA
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ANTÍGENOS BACTERIANOS
CÁPSULA
PARED
FLAGELO
PILI o VELLOSIDAD
Antígeno K
Antígeno O
Antígeno H
Antígeno F
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GRAM + GRAM -
ESTRUCTURA DE LA PARED DE BACTERIAS GRAM + Y GRAM -
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La capa de PEPTIDOGLICANO de las bacterias Gram + es más gruesa que la de las bacterias Gram -
Las bacterias Gram-, casi no contienen peptidoglicanos. Presentan lipopolisacáridos,
lipoproteínas y proteínas. Es una estructura de dos membranas: externa e interna; y entre
ellas un espacio periplasmático. Esta membrana funciona principalmente como una especie
de filtro (porinas) y gracias a esta selectividad de sustancias, las bacterias Gram - son menos
susceptibles a los antibióticos.
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Los LIPOPOLISACÁRIDOS con una estructura característica se encuentran en la capa externa de las bacterias Gram -. Los forman:-la parte glucosídica: corresponde a dos molécula de N-acetilglucosamina Se lo conoce como lípido A
-unida a ellas y proyectándose al exterior se encuentra una cadena glicosídica. Esta cadena posee una zona central R y le sigue externamente la cadena heteropolisacárida O específica que representa a los antígenos somáticos.
Las bacterias crecen sobre agar generalmente como colonias lisas y brillantes
denominadas formas S (por smooth= lisos)
Estas formas lisas mutan espontáneamente a formas que crecen como
colonias planas y rugosas, denominadas formas R (por rough = rugoso).
Cuando invaden un organismo, la presencia de esas cadenas de polisácaridos
dan a las bacterias S una ventaja selectiva al ser más resistentes a la
fagocitosis por los leucocitos y por ello más virulentas.
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KDO Líp. AEsqueleto
Diferenciación G- Lisa / Rugosa
Núcleo
Cadena lateral
glucosa galactosa N- A.G.A.
RUGOSA (R) No virulenta
LISA (S) Virulenta
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Patogenia
RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias EXTRACELULARES
Bacterias INTRACELULARES
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Patogenia
INVASIÓN
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
RESPUESTA INMUNITARIA
Bacterias EXTRACELULARES
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Sin efectoToxoideDesnaturalización con formol
-+Antigenicidad
InespecíficaEspecíficaActividad
ResistentesSensiblesEstabilidad térmica
DébilesPotentesLetalidad
LipopolisacáridosProteínasComposición química
Gram (-)Gram (+)Fuente
ENDOTOXINASEXOTOXINAS
PRODUCCIÓN DE TOXINAS
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INVASIÓN
Bacteria Multiplicación
BARRERAS FÍSICAS
Penetración
Temperatura Humedad Nutrientes
Producción de enzimas
Destrucción de tejidos
• Hialuronidasa
• Colagenasa
• Elastasas
• Fibrinolíticas
• Coagulasas
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INVASIÓN
Trastorno metabólico local leve
PARÁSITOS INTRACELULARES FACULTATIVOS (PICF)
• Brucella
• Mycobacterium
• Listeria
• Salmonella
Impiden fusión lisosoma-bacteria
Resisten enzimas lisosómicas
Bacterias INTRACELULARES
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MECANISMOS INMUNOLÓGICOS FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
Inmunidad INNATA
1. Fagocitosis.
2. Lisozimas.
3. Lectinas.
4. Citocinas.
5. Antimicrobianos naturales.
6. Reacciones a carbohidratos.
7. Reacción a lipopolisacárido (LPS).
8. Activación por ADN.
9. Proteínas de unión a hierro.
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BACTERIA EXTRACELULAR
ANTÍGENO POLISACÁRIDO
CÉLULA B ANTICUERPOS
NEUTRALIZACIÓN
OPSONIZACIÓN Y
FAGOCITOSIS
LISIS BACTERIANA
INFLAMACIÓN
FAGOCITOSIS DE BACTERIAS CUBIERTAS DE C 3
SÍNTESIS DE ANTICUERPOS
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS: FAGOCITOSIS
INFLAMACIÓN
PRESENTACIÓN DEL ANTÍGENO
CÉLULA T CD 4 +
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
VARIAS
CITO
QUINAS
IFN γ
TNF α
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MECANISMOS MEDIADOS POR Ac FRENTE A BACTERIAS EXTRACELULARES
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ANTIMICROBIANOS NATURALES
ÁCIDOS GRASOSInsaturados
Saturados
Bactericidas G+
Fungicidas
Inmunidad INNATA
Péptidos ricos en ARGININA y LISINA
PROTEASAS
Neutrófilos Plaquetas
Pr- AA• LISINA
• ARGININA
BACTERICIDAS G+
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LPS + LBP Proteína de Unión a LPS
INTEGRINAS
SELECTINA
• CITOCINAS• Metabolitos del O2
• Met. Ác. araquidónico
• Neutrófilos• Cél. endoteliales• Macrófagos
INFLAMACIÓN AGUDA LOCAL
Circulación general CHOQUE SÉPTICO
REACCIÓN A LIPOPOLISACÁRIDO (LPS)
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Multiplicación Fe++
IL-1
HepatocitoProteína de Unión a hierro
• transferrina• lactoferrina• haptoglobulina• ferritina
Bacteria
PROTEÍNAS DE UNIÓN A HIERRO
Macrófago
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DESCANSO
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R.I.H.+ + + R.I.C.
Ig G- Ig M LT CD4+
1. Neutralización de toxinas.
2. Opsonización y fagocitosis.
3. Activación del complemento.
1. Activación de macrófagos.
2. Inflamación.
3. Respuesta de AC.
Inmunidad ADQUIRIDA
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Bacterias
LPS
+ YY Y
YY
Y
YYC
NEUTRALIZACIÓN
OPSONIZACIÓN Y FAGOCITOSIS
ACTIVACIÓN DEL C’
• Lisis • Inflamación• Fagocitosis
Ac
Respuesta inmune humoral
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Célula presentadora de
Ag
LT CD 4+ IFN-
TNF
Citocinas
ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
INFLAMACIÓN
RESPUESTA DE Ac
Bacterias
LPS
Respuesta inmune celular
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1. MECANISMOS ANTIFAGOCÍTICOS.
2. INHIBICIÓN DEL COMPLEMENTO.
3. VARIACIÓN ANTIGÉNICA.
Evasión de la respuesta inmune por bacterias extracelulares
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1. FAGOCITOSIS.
2. LINFOCITOS NK.
Bacterias intracelulares. Mecanismos inmunológicos
Inmunidad INNATA
NK
Parásito IC facultativo
Macrófago
+
NK
IFN-
ACTIVACIÓN de la FAGOCITOSIS
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1. ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS.
2. LISIS CELULAR.
Inmunidad ADQUIRIDA
R.I.H.+ + + R.I.C.
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ACTIVACIÓN DE MACRÓFAGOS
Macrófago en reposo
Presentación de Ag
LTh1
Sensibilización
IFN-IL-2
Macrófago activado
ACTIVACIÓN FAGOCITOSIS
LISIS CELULAR
Macrófago en reposo
LT CD8+
LISIS CELULAR Y MUERTE BACTERIANA
Escape de bacterias al citoplasma
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RESISTENCIA A LA FAGOCITOSIS
1. EVASIÓN DEL CONTACTO CON EL FAGOCITO.
2. INHIBICIÓN DE LA INGESTIÓN.
3. SUPERVIVENCIA DENTRO DEL FAGOCITO:
• Inhibición de la formación del fagolisosoma.
• Supervivencia en el fagolisosoma.
• Escape del fagolisosoma.
4. LESIÓN DEL FAGOCITO:
• Preingestión.
• Postingestión.
Evasión de la respuesta inmune por bacterias intracelulares
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Bacteria
Prevención formación del fagolisosoma
Resistencia a enzimas lisosómicas
Escape al citoplasma
Evasión de la respuesta inmune
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• Supervivencia en el fagosomaRhodococcus equi
• Pared celular de lipopolisacárdios (LPS)Salmonella typhimurium
• Bloqueo de la formación del fagolisosomaMycobacterium tuberculosis
• Neutralización de la explosión respiratoriaListeria monocytogenes
• Producción de lípidos tóxicos para macrófagos
Corynebacterium pseudotuberculosis
• Pared celular resistente
• Bloqueo de la formación del fagolisosomaBrucella abortus
Mecanismo de evasiónBacteria
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Bacterias MUERTAS
Bacterias E.C. VIVAS
Bacterias I.C. VIVAS
Procesadas como Ag EXÓGENO
Procesadas como Ag EXÓGENO
Procesadas como Ag ENDÓGENO
Reacción de LTh2
Reacción de LTh1 Reacción de LTc
RESUMEN
R.I.C.R.I.H.