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Fisiopatología de las Inmunopatías
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El sistema inmunitario: Arma de doble filo
l Nos permite habitar en el medio que nos rodea.
l Inmunodeficienciasl Reacciones alérgicasl Deficiencias en el reconocimiento de las
propias células
Desarrolla inmunidad frente a los tejidos propios: INMUNOPATÍAS
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Objetivos de la clase
l Presentar los mecanismos inmunológicos básicos que faciliten la comprensión de las inmunopatías
l Describir las alteraciones básicas que las generan
l Desarrollar 2 ejemplos: LES y AR
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Rebobinando
Para unirse al ATG, la célula T necesita 2 señales
Señal 1: Cuando el TCR es captado por el ATG unido al HMC, la molécula CD4 se une a la de Clase II y se activa la célula.
Señal 2: Se produce cuando inteactúan la molécula CD28 y las coestimuladoras B7-1 y B7-2 de las células que presentan el ATG
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Resultado de las señales
l Las células T CD4, activadas secretan citocinas que a su vez
activanTCD8Cels B
MacrófagosNat. killer
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Las TCD4 producen distintas citoquinas
l TH1: Producen IL2 y Gama IFN: Activan macrófagos y la síntesis de IgG.
l TH2: Producen IL4 e IL5: ATC IgE.
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Requisitos para definir Enfermedad autoinmunitaria
l Existencia de reacción autoinmunitarial Datos clínicos o experimentales que
apoyen que esa reacción no es secundaria a lesión tisular sino primaria
l Ausencia de otra causa bien definida de enfermedad
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Factores que intervienen en la patogenia de las enf. autoinmunes
l Genéticosl InmunitarioslMicrobianos Ambientales
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Pérdida de la tolerancia periférica
l Pérdida de la anergia de las células TLas células presentadoras de ATG pueden ser
inducidas a expresar moléculas coestimuladoras de B7-1 Ej.: Esclerosos múltile, AR
l Fracaso de la muerte celular por el sistema FAS-Lfas: Las T autorreactivas proliferan en tej. Perifereicos Ej: LES.
l Simulación Molecular: ATG infecciosos tienen epitpos identicos a algunos ATC. Reaccion cruzada Ej: Post- estreptococcicas
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Erupción en alas de mariposa
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Lesion articular LES
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Compromiso articular de la A.R.
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Artritis reumatoidea
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Artritis reumatoidea
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Artritis reumatoidea
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