manejo patología tiroídea
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Manejo de la Patología tiroídea
Hipotiroidismo
- Definición: Síndrome que resulta de la disminución de la producción y secreción de Tiroxina (T4) y Triyodotironina (T3).
- Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje Hipotálamo-Hipofisario-Tirodeo.
Clasificación:
a. Hipotiroidismo Primario: TSH y T4 L
afectación primaria de la glándula tiroidea ↓T4 y T3 + ↑TSH
95% de todos los casos de hipotiroidismo.
Prevalencia: 1-3% de la población general. 2% mujeres adultas y 0,1-0,2% hombres
b. Hipotiroidismo Secundario: T4L y TSH normal o
c. Hipotiroidismo Terciario: alteración hipotalámica ↑TRH, T4L y TSH
d. Hipotiroidismo Subclínico: T4 normal y TSH
Etiología:
Hipotiroidismo Primario:
1. Tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto: causa más frecuente, en áreas no deficitarias de yodo y niños. Cursa con y sin bocio.
2. Hipotiroidismo Iatrogénico:
a. Post-tiroidectomía :2-4 semanas tras tirodectomía total y en un tiempo variable tras tiroidectomía subtotal, en el curso del primer año.
b. Post tto c/ Yodo 131.
c. Tras radiación externa del cuello.
3. Hipotiroidismo yodoinducido:a. Defecto de yodo ,es la causa más frecuente de Hipotiroidismo y bocio.
b. Exceso de yodo, inhibe la síntesis y liberación T3 y T4 (ef. Wolf Chaikof)
4. Fármacos:Litio, Amiodarona, Rifampicina, Sales de Hierro.
5. Defectos hereditarios de la sínt. hormonas Tiroideas: hipotiroidismo con bocio y casi s. se manifiestan desde el nacimiento.
6. Agenesia o disgenésia tiroidea: causa + f. de hipotiroidismo congénito.
7. Enfermedades infiltrativas o por depósito: hemocromatosis , amiloidosis.
Hipotiroidismo Secundario:
1. Adenoma hipofisario
2. Necrosis hipofisaria posparto (Sdrm. de Sheehan)
3. Traumatismos
4. Hipofisitis.
Déficit de TSH puede ser aislado aunque por lo general se asocia a otros déficits hipofisários: ACTH, FSH, LH, GH, PRL..
Hipotiroidismo Terciario:
1. consecuencia de una alteración hipotalámica o en estructuras vecinas
2. alteración en el sistema porta hipotalámico-hipofisario
Clínica
Independiente de la etiología.
Severidad influida por:
- grado de alteración hormonal
- velocidad de instalación
- edad del paciente
- coexistencia o no de otros transtornos
Síntomas y signos:
- Astenia
- Bradicardia
- Letargia
- Piel seca
- Somnolencia
- Voz ronca
- Intolerancia al frío
- Bradipsiquia
- Movimientos lentos
- Aumento de peso, discreto. Incluso puede cursar con baja de peso por anorexia marcada.
- Hiporreflexia
- Linfedema/Edema duro, s/fóvea - Estreñimiento
En neonatos y niños , además:
– Neonatos: Ictericia fisiológica persistente, llanto ronco, distensión abdominal, hipotermia, letargia y problemas de alimentación.
**Tratamiento en las primeras semanas de vida para evitar desarrollo de cretinismo.
– H.Infantil: retraso del crecimiento lineal y de la maduración sexual
Hipotiroidismo Subclínico →
Diagnóstico Patología Hipotiroídea:
TSH: La más útil de forma aislada. T4L: en todas las causas Hipotirodismo.T3: menos específica para confirmar diagnóstico.
Otros hallazgos
H.Primario: anemia, DL, de LDH,CPK, AST.
Hipotiroidismo central → se asocian otros déficits hormonales: GH, FSH, LH, y ACTH
Pruebas complementarias: Ac antitiroideos y Ecografía Cervical
Tratamiento
Levotiroxina: Tratamiento sustitutivo adecuado → revierte totalmente las manifestaciones clínicas
Dosis: aquella que mantenga TSH en límites normalesSe recomienda:
H.Congénito:10-15mcg/kg/diaEn niños: 2-4 mcg/diaEn adultos:100-150 mcg/dia, en al anciano 50-75/dia
Dosis única v.o en ayunas.No se recomiendan dosis supresivas.
Efecto pleno en 6 semanas → si efecto (-) modificación de dosis. Una vez alcanzada la dosis adecuada → control anual.
Hipotiroidismo Subclínico:
Indicar tratamiento sustitutivo en caso de:
- TSH>10 mU/L
- Síntomático → Hipotiroidismo clínico
- Depresión
- Bocio
- Embarazo → x efectos adversos neurológicos sobre el feto.
- InfertilidadDislipidemia moderada-severa
- Niños → para no interferir en el crecimiento y desarrollo.
Situaciones en las que es previsible que haya que modificar dosis :
- Embarazo: aumento de dosis, iniciándolo con un 30% de incremento en el momento del diagnóstico. Importante que la función tiroidea materna sea normal durante todo el embarazo: control trimestral
- Administración de fármacos que interaccionan:con la absorción (colestiramina, Sucalfato, litio) con el metabolismo de la hormona tiroidea (anticonvulsivantes, Rifampicina).
Control de Tto:
H. Primario: TSH c/6 meses hasta valores normalesPosteriormente c/12 meses
H. Central:Mediciones T4L c/6 meses.
H. Subclínico: Control anual c/ TSH y T4L.
Hipertiroidismo
Hipertiroidismo: Aumento mantenido de síntesis y/o secreción de hormonas tiroideas.
Tirotoxicosis: Síndrome clínico de hipercatabolismo por elevación de la concentración de T4L y T3.
Prevalencia: 1,9% en mujeres adultas, 0,16 en hombres adultos
Etiología
A. Tirotoxicosis asociadas a Hipertiroidismo:
1. Enfermedad de Graves: causa mas frecuente, 60-70% de las tirotoxicosis, más frecuente 3ª-4ª década y mujeres
Autoinmune: Presenta Ac contra receptor de TSH (TSI) en el suero, que actúan como estimulantes de éste.
Además de hipertiroidismo el paciente puede presentar: bocio difuso, oftalmopatía y dermopatía
2. Bocio multinodular tóxico: es la 2ª causa mas frecuente
Bocio nodular → uno o varios nódulos desarrollan autonomía funcional: hiperestimulación del receptor de TSH en ausencia de TSH.
3. Adenoma tóxico: más frecuente en mujeres y de 20-30 años
4. Hipertiroidismo yodoinducido (Fenómeno Jodbasedow)
5. Otras: Tumor trofoblástico, Adenoma hipofisario productor de TSH, Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de hormonas tiroideas.
B. Tirotoxicosis no asociadas a Hipertiroidismo:
No existe hiperfunción tiroidea, ↑ hormonas en sangre periférica se debe a otros transtornos:
1. Tirotoxicosis factitia: Administración exógena de hormonas tiroideas en dosis suprafisiológicas.
2. Tiroiditis subaguda (viral)
3. Tiroiditis silente y postparto (autoinmunes)
4. Producción ectópica de hormona tiroidea
Clínica:
- Ansiedad
- Diaforesis
- Intolerancia al calor
- Palpitaciones
- Debilidad muscular
- Pérdida de peso con ingesta conservada
- Aumento del apetito
- Diarrea
- Taquicardia
- Temblor
- Piel fina
- Hiperactividad
- Bocio
- Retracción palpebral
- Fibrilación auricular
- Ginecomastia
En relación a duración del cuadro y edad del paciente.
Hipertiroidismo apático: FA de novo, Sd. consuntivo, emporamiento ECV,etc.
Tormenta Tiroídea/Crisis tirotóxica→ aumento brusco de hormonas tiroideas.Taquicardia severa, arrritmias,vómitos, CC.
Diagnóstico:
↑ concentraciones de T4 libre y T3 libre c/ TSH suprimida.
Pruebas complementarias:
1. Ac. Antitiroideos
2. Gammagrafía tiroidea
3. PAAF nodular
Tratamiento:
Variable según etiología:
Tirotoxicosis asociada a Hipertiroidismo:
Estrategia: Limitar cantidad hormona producida y sintomatología derivada de su acción periférica.
Objetivo: Estado eutiroideo en 3-6 semanas.
a. Tto. Definitivo con I-131 o cirugía.
b. Tratamiento farmacológico prolongado para alcanzar una remisión permanente.
Control del tratamiento: T4,T3 y TSH.
A. Enf. De Graves
1. Farmacológico: Farmacos Antitiroideos
a. β bloqueadores: Mejoran los síntomas adrenérgicos: taquicardia, ansiedad, temblores.
Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
b. Tionamidas: Inhibidores de síntesis de hormonas tiroídeas.
- Metimazol 15-60mg/d → el más usado, por > veloc. de acción y vida media.Efecto leve inmunosupresor → muy útil en Enf. De Graves.
- Propiltiuracilo 200-100mg/d Indicado en embarazo, x < traspaso placentario y RAM.Indicado en crisis tirotóxicas (T4 X T3)
c. Yodo: Inhibe liberación de hormonas preformadas. Indicado en hipertiroidismo severo y preparación de Cx →↓vascularización glandular. Nunca como monoterapia, siempre en asociación con Tionamidas.
d. Otros Fármacos:
i. Glucocorticoides →↓ conversión periférica de T4 a T3Dexametasona 2 mg/ev/6 h x 5d.
En Enf. de Graves →↓ secreción hormonal.Eficacia real dudosaEfecto probado solo en Hipertiroidismo por Amiodarona.
ii. Litio: bloquea la liberación hormonalUso limitado x toxicidad.
2. Tratamiento con Yodo-131:Solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido tiroideo → ablación glandular en 6-18 semanas.Pac. con bocio gigante o hipertirodismo muy severo puede requerir mas de una dosis de I-131.Contraindicado en embarazo. Pac. en edad fértil evitar embazo 6-12 meses siguientes.
Indicado en: Pac. Mayor o alto riesgo quirúrgico (hipertiroidismos muy severos).RAM: Hipotiroidismo post tto inmediato o años dp → controles de f(x) tiroidea de por vida.
3. Tratamiento Quirúrgico:Técnica → Tiroidectomía subtotal.Preparación preCx → Antitiroideos + soluciones yodadas x 10 d.
Indicado en:
- Niños y adolescentes → x posible efecto carcinógeno de I-131.
- Bocio gigante/compresivo
- Cuando se requiere resolución rápida del cuadro
- Mujeres en edad fértil que deseen tener descendencia en los próximos meses
RAM:
- Lesión del Nn. laríngeo recurrente
- Hipoparatiroidismo
- Hipotirodismo post Cx.
4. Tratamiento de la oftalmopatía y dermopatia:
- Oftalmopatía: corticoides,radioterapia orbitaria y cirugía descompresiva.
- Dermopatía : corticoides locales.
B. Adenoma y Bocio multinodular tóxico.Raramente resolución espontánea con tto. antitiroideo prolongado.Tratamiento definitivo debe hacerse con Cirugía o Yodo-131
Tirotoxicosis sin Hiperparatiroidismo:
1. Dirigido contra la causa desencadenante → tumor trofoblástico , adenoma hipofisario, etc.
2. Sintomático:
a. β bloqueadores: Mejoran los síntomas adrenérgicos: taquicardia, ansiedad, temblores.
Propanolol 0,25-0,5 mg/kg 3-4 v/d: el mas usado, también inhibe la conversión periférica de T4 a T3.
b. Analgesia
Control: de Hormonas Tiroideas c/6 meses y logrado eutiroidismo, anual.
Hipertiroidismo subclínico:
Etiología: Exógeno → Sobretratamiento con L-tiroxina.Endógeno → Autonomia tiroidea por Enf. De Graves o Enf. Nodular.
Clínica:Asintomáticos o pocos signos y síntomas.Persistente →
Modificaciones en la función del sistema CV, ↑ riesgo FA.Puede acelerar progresión de osteoporosis.
Tratamiento:
1. Exógeno: ajustar dosis de L-tiroxina para mantener niveles de TSH normales excepto en determinados pac. C/ cá. Tiroides → puede jusgtificarse mantener TSH suprimida
2. Endógeno persistente: No hay estudios que demuestren beneficio clínico de restaurar la normalidad de la TSH. Es probable que sea razonable tratar a sujetos de edad más avanzada con TSH<0,1.