manejo en emergencia del trastorno del sensorio

MANEJO EN EMERGENCIA DEL TRASTORNO DEL SENSORIO

Bazalar, Lorena Béjar Alagón, CeciliaCalderón Campos, KarlaDíaz Meyzan, leslyEspinoza Prado, EduardoHuamán Choque, ErickMoreno Rojas, Norma

Karla Calderón Campos

CONCEPTOS GENERALES

CONCIENCIA

Conocimiento que se ejerce sobre la persona y el medio externo

Es la función de integración cortical que permite al ser humano darse cuenta de su medio externo e interno y responder eficientemente a las necesidades derivadas de dicha interacción

VALORACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA

• La valoración del nivel de conciencia puede hacerse desde dos perspectivas:

CUALITATIVAS

Somnolencia, estupor y coma

Este tipo de valoración, aunque esta muy extendida, tiene numerosos inconvenientes siendo el principal la subjetividad.

CUANTITATIVAS

Se basa en aplicar una escala del nivel de respuesta a diversos estímulos. Nos sirve para obtener una medida, reproducible en posteriores comprobaciones. La más internacional de ellas es la Escala de Glasgow

NIVELES DE CONCIENCIAEl mejor estado de conciencia se valora por estar

alerta, orientado en tiempo, espacio y persona, responder coherentemente y obedecer órdenes.

Tipos de alteración: embotamiento, somnolencia, estupor y coma

VALORACIÓN CUALITATIVA

Alerta Somnoliento

El paciente esta orientado y responde bien a los estímulos verbales y sensitivos

El paciente tiende a permanecer dormido, pero si se le estimula despierta y responde a las ordenes. llegando fácilmente al estado de alerta

VALORACION CUALITATIVA

Estupor Coma

Es el estado de depresión completa de la vigilia en el que el paciente puede responder por un medio estimulo fuerte, tal como un dolor punzante

Estado de depresión completa de la vigilia donde no hay contacto con el medio. No responde a los estímulos dolorosos. Se empiezan a alterar las funciones vegetativas

VALORACION CUANTITATIVA La GCS fue diseñada originalmente para vigilar la evolución de pacientes con traumatismo craneoencefálico, sin embargo, ahora es una herramienta útil para evaluar a todos los pacientes con riesgo de alteración del estado de consciencia sin tener en cuenta la patología primaria. Es pertinente recordar que el objetivo principal del Glasgow es valorar la integridad de las funciones normales del cerebro

Apertura ocular

Respuesta verbal

Respuesta motora

La evaluación se realiza sobre la base de tres criterios de observación clínica

ESCALA DE GLASGOW

ALTERACIONES EN GLASGOW

INTERPRETACIÓN

Se evalúan numéricamente las mejores respuestas posibles ante el estímulo

El valor máximo es de 15 en una persona completamente alerta

El valor mínimo es 3 en una persona en coma

Tanto los elementos individuales, como la suma de ellos son importantes.

El resultado debe ser expresado en: «GCS=9 E2 V4 M3 a las 07:35»

INTERPRETACIÓN

Para T.E.C:• T.E.C LEVE: 13-15• T.E.C MODERADO: 9 -12 • T.E.C SEVERO: 8 PUNTOS A MENOS requiere intubación

Lorena BazalarEduardo Espinoza

METABÓLICAS: causas y manejo

ENCEFALOPATIA HIPOCLUCÉMICA


ENCEFALOPATÍA HIPOGLUCÉMICA La glucosa único sustrato que usa el cerebro para su metabolismo. Semejanza con los estados hipóxico-isquémicos. Predominan las lesiones del córtex cerebral, cuyas neuronas degeneran y

son reemplazadas por astrocitos y células de la microglia. DMI DMII ; medicación hipoglicemiante.

Otras causas:Tóxicos (alcohol) Insuficiencia hepáticaNefropatíaTumores (Insulinomas)

ICCSepsisEndocrinopatías (Enf. Addison)Fármacos (pentamidina, Indometacina)

Glucemia <50 mg/100 mL

síntomas neurogénicos

síntomas neuroglucopénicos

temblor, palpitaciones y ansiedad mediados por catecolaminas y sudoración, sensación de hambre y parestesias

alteraciones cognitivas, cambios conductuales y trastornos psicomotores

Mediados por acetilcolina

CUADRO CLÍNICO

Síntomas revierten rápidamente con la administración de glucosa oral o i.v Si no se corrige, pueden aparecer mioclonías, crisis convulsivas aisladas o

sintomatología focal como: hemiparesia o hemiplejía transitorias.

Glucemia de 10 mg/100 mL (0,6 mmol/L), el paciente entra en coma profundo con: midriasis, palidez cutánea, respiración superficial y bradicardia.

Las hipoglucemias leves y repetidas pueden originar dos síndromes neurológicos:

La hipoglucemia subaguda.-• Caracterizado por: somnolencia, disminución de la actividad psicomotora y

estado confusional, que se resuelve con la administración intravenosa de glucosa.

La hipoglucemia crónica.-• Cursa con afección progresiva de las funciones superiores, especialmente de

las tareas relacionadas con el hipocampo. La hipoglucemia funcional o reactiva.-• Suele preceder al inicio de una diabetes mellitus y que en ocasiones es difícil

diferenciar de un síndrome ansioso-depresivo.

Exámenes auxiliares

Muestras sanguíneas

• Hormonas: cortisol, GH, ACTH, tsh, tiroxina, péptido C, glucagón.

• Metabolitos: Glucosa, ácidos grasos libres, Lactato, aminoácidos, piruvato, acetoacetato, urato, lípidos, bicarbonato

• Otros: AGA, Hma

Orina

• Cetonas• Sustancias reductoras• Ácidos orgánicos• Aminoácidos

Tratamiento

- Administración de glucosa oral o 25 g de una solución al 50% seguida de infusión continua de glucosa al 5-10% (si es necesario tto parenteral)

- Glucagón IM o SC 1 mg- Hidrocortisona 100 mg EV

Paciente consciente: Alimentación, evitar el ayuno; ejm: zumo de frutas

20-30 g de carbohidratos

Sospecha de alcoholismo:Tiamina 100 mgIM

Hallar causa dehipoglicemia

ENCEFALOPATIA HIPONATREMICA


• Hiponatremia aguda – Na+ <125-130 mEq/L aquejan náuseas y sensación de malestar.– Se añade cefalea, obnubilación, letargo y finalmente convulsiones, coma y

paro respiratorio cuando las cifras de natremia son inferiores a 115-120 mEq/L – Síntomas son debidos al desarrollo de edema cerebral.

ENCEFALOPATÍA HIPONATRÉMICA Casi todos los pacientes que tienen hiposmolaridad tienen

hiponatremia. En la aparición de síntomas neurológicos secundarios a hiponatremia

no es el grado de esta, sino la rapidez de su instauración.

• Hiponatremias crónicas – Se toleran sorprendentemente bien, ya que concentraciones de Na+

inferiores a 120 mEq/L.– Pueden cursar de forma asintomática o los pacientes sólo aquejan una

cierta fatiga, confusión y calambres musculares

Mecanismo patogenético disfunción de los astrocitos, cambios osmóticos y edema cerebral, lo que ha abierto la puerta a nuevos fármacos (p. ej., vaptanes) que afectan a la hidratación celular en el tratamiento de ambas entidades.

ENCEFALOPATÍA HIPONATRÉMICA


Electrolitos: K, Na,CL AGA Electrolitos

urinarios

Hemograma, Glucosa, Urea,

CreatininaRx tórax, EKG

Tratamiento• Corrección rápida• Rara vez produce mielinolisis osmótica• Rápido tratamiento de los síntomas

Agudo (<48h)

• Corrección rápida puede generar “mielinolisis póntica”

• Limite de la corrección de la natremia: 10% por encima del valor basalCrónico(>48h)

Hiponatremia sintomática

Na<120 mEq/l y

síntomas del SNC

Subir el sodio no mas de 1-2 mEq/l/h y no mas de

25-30 mEq/l en los 2

primeros días

Llevar el sodio a 125-130 mEq/l y

nunca sobrecorregir

Medir niveles de Na cada 4

horas

ENCEFALOPATIA HIPERCALCÉMICA


Las causas más frecuentes de hipercalcemia que cursan con encefalopatía son las asociadas a tumores, ya sea por metástasis óseas o por producción de sustancias similares a la paratohormona.

Mieloma múltiple produce afección ósea difusa.

ENCEFALOPATÍA HIPERCALCÉMICA

Síntomas : Ideas delirantes y cambios afectivos, por lo que es fácil la confusión con un

trastorno psiquiátrico primario.

La presencia de náuseas, vómitos, poliuria y polidipsia, junto a debilidad y fatigabilidad muscular, pueden sugerir el diagnóstico.

La tetania y las convulsiones debidas a una hiperexcitabilidad neuronal.

HIPOCALCEMIA Manifestaciones neurológicas más características: Puede dar lugar a una

encefalopatía aguda con delirio y estupor, o bien a un trastorno cognitivo tipo demencia.

A partir de una concentración plasmática de calcio superior a 15 mg/100 mL (3,75 mmol/L) aparece un cuadro confusional acompañado de cefalea, que puede progresar hasta el coma.


EKG Urea Creatinina

Ecografía renal

Electrolitos: K, Na,CL AGA

Electrolitos urinarios

Hemograma, Glucosa

Tratamiento

EKG 12 derivaciones Hospitalización Monitoreo cardiaco continuo

Antagonismo de los efectos cardiacos de la hiperpotasemia

Reducción rápida de K mediante

redistribución al interior de las células

Eliminación del K del organismo

Mecanismo Tratamiento Dosis Inicio Duración Comentario

Estabilizar potencial de membrana

Calcio Gluconato de Ca 10%, 10 ml en 10 min

1-3 min 30-60 min Repetir en 5 min si persisten cambios ECG, evitar en toxicidad por digoxina

Captación celular de K

Insulina regular

10 U con 50 ml de glucosa 50% si la glucemia <250 mg/100 ml

30 min 4-6h Puede repetirse en 15 min; iniciar glucosa 10% IV a 50-75 ml/h para evitar hipoglucemia de rebote

Agonista B2 Albuterol nebulizado, 10-20 mg en 4 ml de solución salina

30 min 2-4 h Puede ser sinérgico o aditivo a la insulina; no debe usarse como tratamiento único; usar con cuidado si hay cardiopatía; puede causar taquicardia e hiperglucemia.

Eliminación de K

Sulfonato sódico de poliestireno

30-60 mg VO en sorbitol 20%

1-2h 4-6h Puede inducir colitis isquémica y necrosis colonica

Furosemida 20-250 mg IV 25 min 4-6h Depende de la respuesta y función renal.

Hemodiálisis Inmediato La eficacia depende del tratamiento previo de hiperpotasemia (con descenso sérico K)

ENCEFALOPATIA URÉMICA


La encefalopatía urémica es un signo de insuficiencia renal avanzada. Su fisiopatología es poco clara, y sus síntomas no guardan una relación con el grado de uremia ni con el resto de alteraciones bioquímicas sanguíneas acompañantes.

En los estudios neuropatológicos sólo se ha referido un aumento de los astrocitos protoplásmicos, aunque en menor grado que en la encefalopatía hepática.

ENCEFALOPATÍA URÉMICA

CUADRO CLÍNICO Las manifestaciones clínicas son más evidentes en los pacientes que

presentan una insuficiencia renal de instauración rápida.

Los síntomas iniciales incluyen apatía, fatiga, falta de atención e irritabilidad. Posteriormente se añaden confusión, alteraciones sensoriales, alucinaciones y estupor.

Algunas veces adquiere la forma de una psicosis tóxica, con alucinaciones, ilusiones visuales y catatonía.


Esta sintomatología presenta fluctuaciones de un día a otro e incluso de hora en hora.

Los pacientes con insuficiencia renal aguda de instauración rápida pueden presentar, además de alteraciones de la conciencia, trastornos motores como: fasciculaciones, mioclonías, temblores y, en ocasiones, crisis comiciales.

Estos pacientes también pueden presentar signos clínicos o electrofisiológicos de neuropatía periférica y/o miopatía urémicas.

Asimismo, se ha referido una mayor incidencia de hemorragias cerebrales secundarias a trastornos de la coagulación por la uremia o como consecuencia de la hipertensión arterial que a menudo presentan (encefalopatía hipertensiva).


TRATAMIENTO El tratamiento de la encefalopatía urémica es el de la insuficiencia renal. Si es

posible, debe corregirse su causa y, en caso contrario, se recurrirá a diálisis o a trasplante renal.

No obstante, a pesar de los notables avances, las manifestaciones neurológicas de la uremia (encefalopatía, polineuropatía y miopatía) no responden completamente a la diálisis.

Las convulsiones se deben tratar con anticonvulsionantes a bajas dosis, ya que estos pacientes presentan frecuentemente hipoalbuminemia, lo que aumenta la fracción libre de estos fármacos.



Electroencefalograma

Tac cerebral

RMN cerebral Hemograma

Glucosa, Urea, Creatinina

Ecografía renal Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, P, Ca

Tratamiento

Corrección insuficiencia

renal: Hemodialisis-

Trasplante renal

Corrección de la anemia

Proteger vía aérea

Regulación del metabolismo del calcio y

fosfato

ENCEFALOPATIA HEPÁTICA


ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA La asociación de enfermedad hepática con disfunción neurológica predominante

ocurre en la encefalopatía de la insuficiencia hepática de cualquier causa, degeneración hepatocerebral adquirida no wilsoniana, enfermedad de Wilson y síndrome de Reye

CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN CLÍNICA Es una alteración del SNC secundaria a la insuficiencia hepática o a la

derivación de sangre de origen portal a la circulación sistémica sin pasar por el lecho hepático (anastomosis portosistémica).

Se considera una encefalopatía metabólica debido a la reversibilidad de muchas de sus manifestaciones con la normalización de la función hepática, la corrección de la derivación portosistémica y el tratamiento de los factores desencadenantes.

Desde el punto de vista clínico se diferencian 3 formas de presentación:

Encefalopatía aguda.- caracterizada por un síndrome confusional agudo asociado a alteración de la conciencia que puede progresar hasta el coma y la muerte, aunque la mayoría de los pacientes se recuperan hasta sufrir un nuevo episodio.

Encefalopatía crónica o degeneración hepatocerebral adquirida no wilsoniana.- en la que predominan los defectos neurológicos cognitivos con trastornos motores del tipo de bradicinesia, rigidez, y otros.

Encefalopatía mínima.- con signos leves de encefalopatía en forma de alteración de la capacidad de raciocinio, problemas de memoria a largo plazo y trastornos de aprendizaje.

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

MANIFESTACIONES CLINICAS

En insuficiencia hepática crónica se manifiestan características físicas y bioquímicas como: Desgaste muscular, ictericia, ascitis, eritema palmar, edema, telangiectasias en araña y hedor hepático.

Con menos frecuencia se observa: bradicinesia, asterixis, hiperreflexia, postura de descerebración transitoria y déficit neurológicos focales (hemiplejia).

ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA


Hemograma

TAC cerebral

Electroencefalograma Nivel amoniaco

Tiempo protrombina

Perfil hepático Electrolitos: Na, K, Cl, Mg, P, Ca

Glucosa, Urea, Creatinina

Ecografía renal

Tratamiento

Corregir factores precipitantes

Disminuir concentración plasmática de amoniaco

Evitar colocación de sondas ya que favorecen

infecciones

Dieta de 1500 cal al díaLactulosa por vía oral (40-90 g/d) en 2 o 3

tomas al día

ATB:-Neomicina 2-4 g/d

-Metronidaxol 500 mg VO cada 8-12 h

Fijación metabólica del amonio L-ornitina-L-aspartato (LOLA) en

encefalopatía hepática grado II a IV

Erick Huamán ChoqueCecilia Béjar Alagón

INFECCIOSAS: causas y manejo

MENINGITIS AGUDA BACTERIANA

Erik Huamán Choque

MENINGES Protegen y/o amortiguan SostieneNutren

SÍNDROME MENÍNGEO • Conjunto de S y S determinados por la irritación de las estructuras contenidas

dentro del saco meníngeo por la presencia de sustancias irritantes (sangre, aire) o por inflamación infecciosa o no de las meninges.

Triada:

Cefalea intensa generalizada

frontal u occipital

Signos meníngeos:

- Rigidez de nuca - S. de kernig - S. de Brudzinski

Edema de papila

Vómito

Fiebre

Trastorno de consciencia

convulsiones

MENINGITIS • Es la infección del espacio subaracnoideo y las meninges

•Antecedente de IR de vías superiores. •Fiebre •Vómitos •Cefalea •Fotofobia •Hipersomnia •Confusión •Rigidez de nuca •Malestar general •Mialgias y Constipación

• Sospechar cuando: • Meningitis bacteriana

aguda (80%)

Se produce generalmente por:

Vía circulatoria

Infec. S. para

nasales

Infec. Buco odontológicas

Vía contigüidad

Heridas de cuero

cabelludo

Cirugía del cráneo

CLÍNICA

Triada clásica

Fiebre Cefalea Rigidez

de nuca

Manifestaciones prodrómicas•Infec. Respiratorias•Otitis •Neumonía•Dolor muscular y lumbar•Letargia

Alteración del nivel de consciencia

S. Sistémicos • Fiebre alta • Erupción Cutánea Eritematosa (transitoria,

en la meningocócica)

S. Neurológicos Asociados• Deterioro del Nivel de Conciencia (90%). • Crisis Convulsivas focales o generalizadas.• Paresia o Parálisis de Pares Craneanos

(15%). • Otros Signos Focales (10%)

Complicaciones no neurológicas • Shock • Trastornos de la coagulación ( CID,

trombocitopenia)• Sépticas ( artritis , endocarditis, sépsis)

ETIOLOGÍA

MÁS FRECUENTES …M

. Hae

mop

hilu

s In

fluen

zae Niños pequeños

Antecedente IRA u otras infecciones Inicio bruscoPródromo breveConvulsiones generalizadas Evolución buenaMortalidad menor 5% M

. Men

ingo

coco Niños y adultos jóvenes

Epidemias, c/ 7 años, invierno y primavera20% a 40% de portadores sanos, en nasofaringe.Artralgia; erupción cutánea purpúrea (exantema petequial); septicemia; colapso circulatorio; manifestaciones de necrosis suprarrenal aguda.Inicio gradual, buen pronóstico. Brusco, mal pronóstico.Mortalidad 10%

M. N

eum

ococ

o 5% a 20%, de portadores sanos.Adultos: 30% a 50% en mayores de l5 años 50% de casos se desconoce foco de origen. Otros 50% foco en neumonías; otitis media; sinusitis purulenta; afectos de Valvulopatías cardíacas o alteraciones hemáticas y en general inmunocomprometidos.Inicio súbito, en pocas horas.Mal pronóstico si: •Coma•Convulsiones•Recuento celular bajo en LCR

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS TC : D/C

• Hemorragias • Absceso• Lesiones de espacio

ocupante• hidrocefalia

Punción Lumbar: LCR

• Examen físico: de turbio a purulento (agresividad del germen responsable)

• Presión aumentada• Examen químico:

Pleocitosis a predominio de PMN (turbidez de LCR)

• Hiperproteinorraquia.• Hipoglucorraquia

(glucemia, VN 50% en LCR)

• Examen bacteriológico: • Gram +: neumococo• Gram - : meningococo• Bacilo - : Haemophilus

Influenzae• Cultivo LCR

Hemocultivo +

• Responsable es Haemophilus Influenzae 80%

• Responsable Neumococo o del Meningococo 50%

Detectar el origen de la infección

• RX tórax: neumonía• RX de senos paranasales:

sinusitis• RX de hueso temporal:

mastoiditis• RX de cráneo: fracturas

Monitoreo hidroelectrolitico : frecuente secreción inapropiada de ADH

TRATAMIENTO Principal objetivo, rápido efecto bactericida en LCR. Actividad bactericida

provoca bacteriolisis , genera aumento de productos PC biológicamente activa en el LCR que incrementa: citoquinas que exacerba inflamación, en consecuencia mayor alteración de (BHE).

Punción lumbar si sospecha clínica de meningitis bacteriana es firme. TC si paciente esta en coma, con edema de papila o signos focales. Antes de TC se toman muestras para hemocultivo y se comienza el

tratamiento empírico. Si la TC no muestra lesión espacio ocupante se practica la PL. El hecho de iniciar la antibioticoterapia una o dos horas antes de realizar

las determinaciones en el LCR no alteraría la sensibilidad diagnóstica siempre que se haga en conjunción con los hemocultivos.

RN, Pretermino, Bajo

peso y Menores de

un mes:

•Vancomicina 15 mg / Kg EV. c/6h + Ceftazidima 50 a 100 mg / Kg EV. c/8h (debido al mayor riesgo de infección nosocomial con estafilococo o bacilos Gram(-)

1 a 3 mese

s

•Ampicilina 100 mg / Kg EV. c/8 h. + Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 50 mg / kg EV. c/6h o Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg EV. c/12 h)

3 a 18

años

•Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 50 mg / kg EV. c/6h o Ceftriaxona 50 a 100 mg / Kg EV. c/12 h)

18 a 50

años

•Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 2 EV. c/6 h o Ceftriaxona 2 g EV. c/12 h.

Mayor a 50

años

•Ampicilina 2 g EV c/4 hs. (o bien Penicilina G 4 millones U EV c/4 h + Cefalosporina de amplio espectro (Cefotaxima 2 EV. c/6 h o Ceftriaxona 2 g EV. c/12 h.

TRATAMIENTO GLUCORTICOIDES Reduce la inflamación y el edema al inhibir el efecto de las

citoquinas (IL-1, 6 y TNF alfa) liberadas en la meningitis bacteriana.

Dexametasona 0,15 mg / Kg EV. c/6 h. por 4 días. Se recomienda su uso:

Niños mayores de 2 meses de edad con sospecha de germen causal al Haemophilus Influenzae y sin vacunas para estos o LCR se halla tinción de Gram (-) de cocobacilo.

Uso de corticoides (dexametasona) en adultos con meningitis bacteriana es controvertido y su indicación debería ser más limitada.

En ocasiones su uso es en pacientes con LCR Gram (+) o evidencias de Hipertensión Endocraneana Descompensada.

MENINGITIS VIRAL AGUDA Es la infección viral del SNC más frecuente Virus usuales:

Enterovirus: niños y adultos jóvenes. Al final del verano. Transmisión por vía fecal y/u oral.

Virus de la Parotiditis: niños y adultos jóvenes. Invierno y primavera. Meningitis viral más frecuente en el mundo. A menudo se acompaña de parotiditis; orquitis; pancreatitis.

Herpes Simple (subtipo 2): es responsable del 5% de las meningitis virales y aparece en el 25% de los pacientes con una infección genital primaria (se la debe sospechar en adultos sexualmente activos).

Virus de Epstein Barr. Virus inusuales:

Coriomeningitis Linfocitaria: afecta a cualquier edad. Se transmite vía aérea procedente de excrementos de roedores

VIH

CLÍNICA

•Fiebre, malestar general y faringitis

Fase Prodrómica

•Cefalea intensa, fotofobia y somnolencia

•En esta etapa es posible hallar un meningismo leve; rigidez de nuca y signo de Kernig; nunca se asocian signos focales

•Generalmente se asocian erupciones cutáneas; parotiditis; diarrea y mialgia.

Fase Meníngea

•7 a 14 días

Fase de Recuperación

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS• El LCR es:

– cristal de roca – Incoloro– Pleocitosis a predominio linfocitario– Hiperproteinorraquia – Hipoglucorraquia – Se puede recuperar virus– Pruebas serológicas son de gran utilidad en Parotiditis o el Herpes Simple 2

TRATAMIENTO • Buen pronostico • Tratamiento sintomático

ENCEFALITIS

Cecilia Béjar Alagón

DEFINICIÓN

Es una inflamacion del parenquima cerebral, se presenta como una disfución neuropsicologica difuso y /o localizadas.

ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGIA

Son causa frecuente es por arbovirus y enterovirus.

El virus herpes simple tipo I es el de origen mas habitual de encefalitis esporádica.

Más frecuente en niños y jóvenes , en verano

CLINICA FIEBRE

CEFALEA

SIGNOS MENÍNGEOS

Lo mas característico es el deterioro del nivel de conciencia con focalidad neurológica cortical

ALUCINACIONES

También podría presentar agitación e incluso cambios de personalidad y clínica psicótica.

PRUEBAS COMPLEMENTARIAS

LCRExiste pleocitosis linfocitaria ( > 95% de casos) presenta hiperproteinorraquia y glucosa anormal.

CULTIVO DE LCREs poco útil

ESTUDIOS SEROLÓGICOS Escaso valor diagnostico

TC , RM , EEG• EGG: focalidad a nivel frontotemporal • TC: puede observarse zonas de hipodensidad y

efecto de masa en regiones frontotemporales que captan el contraste.

• RM: es el de elección ya que detecta cambios en el parénquima cerebral.

BIOPSIA CEREBRAL

Mayor sensibilidad y especificad.Solo será indicado cuando no

tenga respuesta al tratamiento para clarificar el diagnostico.

PCREste estudio a sustituido a la biopsia cerebral como técnica diagnostica de elección en la encefalitis herpética.

TRATAMIENTO

ACICLOVIR:Debe ser administrado ante la simple sospecha clínica y sin demora

Lesly Díaz MeyzanNorma Rojas Moreno

CEREBROVASCULAR: causas y manejo

Lesly Díaz Meyzan

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR ISQUEMICO

Escala de CincinnatiLa Escala de Cincinnati valora tres signos de sospecha y es un sistema muy fiable, pues conque sólo uno de ellos sea positivo, existe un 72% de posibilidades de que esa persona esté sufriendo un ictus. Si los tres parámetros son positivos esta probabilidad se eleva al 88%.

Cincinnati Prehospital Stroke Scale: reproducibility and validity. Ann Emerg Med. 2009 Apr; 33(4):373-8.

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO

Episodio transitorio de disfunción neurológica causada por isquemia focal cerebral, espinal o retinal, sin infarto agudo.

El ACV y el AIT son parte de un mismo cuadro continuo.

Plan de acción Ataque Cerebrovascular. MINSA-CHILE. 2012.

Manejo en urgenciaMonitorizar signos vitales: ABC.Suero fisiológico.No bajar la presión arterial.Aspirina 250 mg (excepto si es candidato a

trombolisis).Considerar trombolisis EV.Solicitar exámenes.

El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

Manejo general

Monitorización neurológica y general.Usar escala NIHSS.Evaluación riesgo disfagia y caídas.Manejo oxigenación, hidratación,

alimentación, presión arterial, glicemia, natremia, temperatura.

Prevención TVP.

Escala NIHSS (National Institutes

of Health Stroke Scale) de

Valoración del Ictus Isquémico.

Confirmación Ejemplo de Mismatch en RM visible de secuencias de difusión y perfusión.

El ictus en el siglo XXI. Tratamiento de urgencia Stroke in the XXI Century. Emergency care. J. Gállego, y col. Servicio de Neurología Hospital de Navarra. Vol.31, suplemento 1, 2008.

TC cerebro simple

Infarto superficial terminal Arteria cerebral media

Infarto profundo brazo posterior capsula interna

Arteria Coroidea Anterior

Infarto Superficial Limítrofe Art Cerebral Anterior y Art Cerebral Media

Terapias de reperfusión Objetivo: apertura de la arteria y restablecimiento del flujo

sanguíneo. Trombolisis endovenosa con alteplase (rTPA) hasta 4,5 horas

desde el inicio de los síntomas. Recanalización endovascular: hasta 6 horas. 12 horas en

circulación posterior.

Tratamiento

Trombolisis endovenosa r-TPA = activador tisular del

plasminógeno (alteplase) 0,9 mk/kg.

Disminuye la probabilidad de dependencia o muerte a los 3-6 meses.

NNT = 7 antes de 3 horas. NNT = 14 antes de 4,5 horas. 6,2% hemorragia intracerebral

sintomática (NNH = 34).

Lees KR et al. Time to treatment with intravenous alteplase and outcome in stroke. Lancet 2010:1695-1703.

Trombectomía mecánica

Recomendaciones para el tratamiento y prevención del ictus, 2004. M. Alonso de Leciñana-Cases, y col. REV NEUROL 2004; 39 (5): 465-486

Estudio etiológico

Clasificación TOAST

Aterosclerosis de grandes arterias (peor pronóstico). Cardioembolismo (mayor recurrencia) Oclusión de vasos pequeños (lacunar). ACV de otra etiología determinada. ACV de etiología indeterminada:

2 o más causas identificadasEstudio negativoEstudio incompleto

Adams HP, et al. Classification of subtype of acute ischemic stroke. Stroke 1993;24:35-41.

Alta y seguimiento

Planificación:Momento y destino del altaRehabilitación ambulatoria.

Norma Rojas Moreno

ACCIDENTE CEREBROVASCULAR HEMORRAGICO

ACV hemorrágico (20%)

Hemorragia intraparenquimatosa

Hemorragia subaracnoidea

Hemorragia hipertensiva

Hemorragia lobar espontanea

• Rotura microaneurismas de charcot bouchard

• Deficit neurológico brusco y curso progresivo

Ruptura de arterias

profundas

Malf. vasculares -- jóvenesAngiopatia amieloide - Ancianos

• Evolucionan en el transcurso de varios minutos / Cefalea - náuseas –vómitos

• Localización y tamaño

Prueba de elección Tomografía

Hemorragia intracerebral focal

hipertensiva

Rotura de microaneurismas de Charcot- Bourchard- art perforantes

Putamen (35-50%)

Hemiparecia- hemihipostesia contralaterares, deterioro del nivel de conciencia, desviación oculocefálica hacia el lado de la hemorragia con preservación de reflejos del tronco

Tálamo(10-15%) Deterioro del nivel de conciencia, síndrome talámico y hemiplejia contralaterales

Cerebelo(10-30 )%

Preservación inicial NC , cefalea occipital- ataxia- vómitos – hidrocefalia obstructiva (IV )V

Protuberancia (10-15%)

Estado de coma

Malformaciones vasculares

Angiopatías amieloides

Malf. Vasculares – (aneurismas- malf. Arteriovenosas)- 2da

Pacientes jóvenes no hipertensos con hemorragias superficiales

Dx angiografía – cirugia Malf. Arteriovenosas: hemorragia superficial – pac.

Jóven con antecedentes de cefalea o crisis epilepsia.

Mas frecuente de hemorragia espontánea no hipertensiva en pacientes ancianos

Localización lobar subcortical Clinicamente como hematomas espomtáneos

recurrentes Asociado a enfermedad de Alzheimer

Otros

Hemorragia intratumoral (melanoma- cariocarcinoma-carcinoma B- CR- CT)

Abuso crónico de drogas simpaticomiméticas: anfetaminas y cocaína

Reperfusión de vasos dañados por isquemmia

TRATAMIENTO

Control de la tensión arterial Manitol y otros agentes osmóticos para reducir la

presión intracraneal

Indicación quirúrgica en hematomas intraparenquimatosos . Considerar edad- situación neurológica- tamaño – localización

No en hematomas profundos

El hematoma cerebeloso es el único hematoma profundo intracraneal que puede evacuarse quirurgiucamente ( solo si es mayor de 3 cm – deterioro clínico o herniación)

Presencia de sangre en espacio subracnoideo o sistema ventricular 80% entre los 40-65 años – mas común en mujeres (3/2)- embarazo Causa mas frecuente – traumatismos

Frecuentemente art. comunicante anterior

Comunicante posterior- bifurcación de la art cerebral media y porción mas distal de la art. Basilar

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

FR: tamaño- existencia de aneurisma multiple- localización (bifurcación de art. Basilar- comunicante anterior- comunicante posterior) edad

CLÍNICA

Según su expansión y

ruptura

Clínica

Diagnóstico etiológico Angiografía cerebral

Punción lumbar Tc cerebral sin contraste

Cefalea brusca e intensa Rigidez de nucaVómitosFotofobia

+ +

-

Diagnóstico HSA

SISTEMÁTICA DE DIAGNÓSTICO EN LA HEMORRAGIA

SUBARACNOIDEA

TRATAMIEMTO

Medidas generales: Reposo absoluto. Control de la hta.hasta 180/95. Control de crisis epilépticas. Evitar vomitos y estreñimiento. Recibir analgesia importante Alimentación parenteral . Fisioterapia.

TRATAMIENTO Prevenir resangrado cabeza elevada 30° facilitando drenaje

venoso intracraneal.

Vasoespasmo: calcioantagonistas como el nimodipino e.v.

Neuroquirúrgico: aneurisma roto , y de la hidrocefalia.

Punción lumbar para drenar,en caso de obstrucción del espacio subaracnoideo.

Muchas gracias

manejo en emergencia del trastorno del sensorio

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