MANEJO DEL DOLOR TORÁCICO E INFARTO AGUDO DEL MIOCARDIO ASOCIADOS AL

CONSUMO RECIENTE DE COCAÍNA.

Sebastián Tamayo Orozco.4to año – Medicina CES.

EPIDEMIOLOGÍA

• 2da droga de abuso más usada en USA.• La droga que conlleva a más consultas en el

servicio de urgencias.• En 2005 (USA) hubo 448,481 visitas a

urgencias por consumo de cocaína.• 40% de los pacientes presenta discomfort

torácico y 0.7% - 6% presentan IAM.

• El 3.2% de la población de 12 a 65 años manifiesta haber probado o usado cocaína alguna vez en su vida (> en varones)

• El consumo en un período menor de tiempo y más cercano, de 12 meses, es del 0.7%

• La tasa más alta de consumo de cocaína se encuentra entre los jóvenes de 18 a 24 años (78.000)

• Jóvenes de 25 a 34 años (55.000)

FISIOPATOLOGÍA

• Simpaticomimético. • Inhibe la recaptación de norepinefrina y dopamina en

las terminales adrenérgicas pre sinápticas.• Aumenta la FC, la PA y el GC (empeora con el alcohol y

cigarrillo) Aumento del VO2 cardíaco.• Vaso espasmo coronario (estímulo alfa – 1, liberación

de endotelina 1 y disminuye producción de ON) Disminuye el DO2 al corazón.

• Disminuye la función ventricular izquierda y aumenta el estrés de la pared ventricular al final de la sístole.

FISIOPATOLOGÍA

• Aumento del número y activación de las plaquetas.

• Aumento de niveles de PCR, fibrinógeno y factor de von Willebrand.

• Ateromatosis temprana.• Aumento del inhibidor del

activador del plasminogeno)

TROMBOSIS DE ARTERIAS CORONARIAS

INCIDENCIA DE IAM.

• COCaine Associated CHest PAin (COCHPA) : 6% de los ingresos por consumo de cocaína + dolor torácico presentó IAM (Dx con CK-MB)

• Acute Cardiac Ischemia-Time Insensitive Predictive Instrument (ACITIPI) : 0,7 %

• En general: 0.7% a 6%

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Más común: Dolor torácico (opresivo)• También disnea (60%), diaforesis (40%),

ansiedad, mareo, nauseas y palpitaciones.• El dolor torácico tiene poco valor para

diferenciar si hay isquemia o no (de 91 pacientes con IAM sólo 44% presentó dolor torácico)

• Qué arterias? 45% IAM anterior , 44% IAM inferior.

OJO!!!LA COCAÍNA PUEDE PRODUCIR DOLOR TORÁCICO POR OTRAS PATOLOGÍAS DISTINTAS AL IAM.

DISECCIÓN AÓRTICA

• Poca información al respecto.• Estudio en centro urbano en USA: de 38 casos

14,37% estuvo relacionado con el consumo de cocaína.

• International Registry of Aortic Dissection (IRAD) : de 921 casos 0,5% estuvo relacionado con el consumo de cocaína.

“CRACK LUNG”

• Hipoxemia.• Hemoptisis.

• Falla respiratoria.• Infiltrados pulmonares difusos.

TIEMPO ENTRE CONSUMO E IAM

• En algunas series 2/3 presenta IAM 3 horas después de la ingesta.

• 3946 casos de IAM, 38 pacientes admitieron uso de cocaína en el último año y 9 en la última hora.

• En la primera hora el riesgo de IAM aumenta 24 veces.

• Luego de la primera hora el riesgo baja rápidamente.

TIEMPO ENTRE CONSUMO E IAM

• En algunas series la media es de 18 horas.• Otras desde 1 min hasta 4 días.

Metabolitos activos hasta por 24 horas( benzoilecgonina y ecgoninametilester )

CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE CON IAM.

• COCaine Associated CHest PAin (COCHPA)• 130 pacientes. • Muy similares a los pacientes que presentaron

dolor torácico.• Edad media: 38 años.• No blancos: 72%• Fumadores: 91%• 88% tuvo uso de cocaína en las últimas 24 horas.

DIAGNÓSTICO

EKG• 56% a 84% de los pacientes que tienen dolor torácico asociado a

consumo de cocaína tienen alguna alteración en el EKG.• OJO: Son pacientes jóvenes, NO olvidar el patrón de repolarización

precoz.

• Estudio de 238 pacientes:

• 13% de los pacientes que tienen dolor torácico asociado a consumo de cocaína tienen patrón de repolarización precoz.

• 13% hipertrofia del VI.• 33% EKG normal.• 23% cambios no específicos.• 2% de los pacientes tienen elevación del ST.

¿Y el segmento ST tiene valor cuando hay antecedente uso de cocaína?

• COCHPA:• Sensibilidad: 36%• Especificidad: 89,9%• VPP: 17.9%• VPN: 95.8%

REPOLARIZACIÓN PRECOZ

• ST cóncavo.• Onda “J”• Más común en V4- V5.• T picudas y asimétricas.• Varía muy poco en los EKG seriados.

BIOMARCADORES CARDÍACOS

• Rabdomiolisis por cocaína: eleva mioglogina y creatin kinasa total.

• Las troponinas son los biomarcadores más sensibles y específicos para diagnosticar el IAM en los pacientes con consumo de cocaína.

ANGIOGRAFIA

• Estudio de 734 pacientes, sólo fueron llevados a angiografía 90 (alto riesgo)

• 50%: estenosis no significativa.• 32%: enfermedad de un solo vaso.• 10%: enfermedad de dos vasos.• 5.6%: enfermedad de tres vasos.• 77% de los pacientes con IAM tenía enfermedad

coronaria significativa.• 35% de los pacientes sin IAM tenía enfermedad

coronaria significativa.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO• 344 pacientes• Alto riesgo (42 pacientes): Cambio >1mV del ST, biomarcadores

elevados o inestabilidad hemodinámica fueron admitidos a unidad de cuidados coronarios.

• De los pacientes de alto riesgo 24% tenían IAM y 24% tenían angina inestable.

• Bajo riesgo (302 pacientes): evaluados en observación por 6-12 horas (EKG, troponina I seriada) y al alta prueba de estrés.

• Ninguno de los pacientes de bajo riesgo presentó muerte por causa cardiovascular, PERO 4 de ellos presentaron IAM no fatal durante la observación.

• De los pacientes dados de alta sólo 1 presentó complicaciones cardíacas.

ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO

TRATAMIENTO

NIVEL DE EVIDENCIA

Figure. Therapeutic and diagnostic recommendations in cocaine-associated chest pain.

McCord J et al. Circulation. 2008;117:1897-1907

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

CONSIDERACIONES GENERALES

• Se trata “similar”• Pocos estudios.• Lo que sabemos es en base a reportes de caso,

estudios en animales, estudios observacionales, serie de casos y estudios angiográficos.

¿ENTONCES QUÉ HAGO CUANDO TENGO ELEVACIÓN DEL ST?

• Se prefiere la PCI que la fibrinólisis, ya que es posible que el paciente no tenga un IAM.

• La fibrinólisis SÓLO se debe usar en los pacientes con un STEMI confirmado que no puedan ser llevados a PCI.

BENZODIACEPINAS IV

• Se recomienda usarlas tempranamente.• Calman la ansiedad.• Mejoran el dolor torácico.• Efectos hemodinámicos benéficos.• Disminuyen el estimulo central de la cocaína

lo que mejora las manifestaciones cardio tóxicas.

B-BLOQUEADORES

• “Beta-blockers should not be administered to patients with STEMI precipitated by cocaine use because of the risk of exacerbating coronary spasm”

• Propranolol: exacerba el vasoespasmo coronario.• Estudios experimentales han demostrado que

disminuyen el flujo coronario, aumentan la frecuencia de las convulsiones e incrementan la mortalidad.

B-BLOQUEADORES

• Metoprolol: no estudiado en este contexto.• Carvedilol: no estudiado en este contexto.• Esmolol: Aumentó la PA en 25% de los pacientes.• Labetalol: En humanos no reduce el vasoespasmo

coronario y en animales aumentó las convulsiones y el riesgo de muerte, se usa en HTA refractaria al tto con BZD, NTG o calcio antagonistas.

• Al alta se deben considerar como opción terapéutica en los pacientes con enfermedad coronaria o disfunción del VI.

NITROGLICERINA

• Mejoran el dolor torácico.• Revierten la vasoconstricción asociada a

cocaína.• Pueden ser usadas para controlar la PA

cuando no fueron suficientes las BZD.

BLOQUEADORES CANALES DE CALCIO

• Rol no definido.• Verapamilo: Revierte la vasoconstricción

coronaria.• Se deben considerar cuando no haya mejoría

de la PA a pesar del uso de BZD y NTG.• NO USAR verapamilo, diltiazem o nifedipino

(corta acción) cuando haya falla cardíaca o disfunción del VI.

FENTOLAMINA

• Antagonista alfa – 1.• Aumenta el diámetro coronario un 13%

después de la ingesta de cocaína.• Para recomendarla como alternativa se

necesitan más estudios.

OTROS AGENTES

• Aspirina, inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, clopidogrel (P2Y12) , HNF, HBPM, inhibidores directos de la trombina: NO ESTUDIADOS LO SUFICIENTE.

• “We recommend aspirin be routinely administered and unfractionated heparin or low-molecular-weight heparin be given to patients with cocaine-associated MI unless there is a contraindication”

• ASA mostró ser segura en los pacientes observados en unidades coronarias.

TAQUICARDIAS VENTRICULARES

• TV que ocurren inmediatamente después del uso de cocaína (secundarias al bloqueo de canales de Na+) responden a bicarbonato de sodio.

• TV que ocurren a las horas del uso de cocaína son secundarias a la isquemia.

• En animales la lidocaína exacerbó las convulsiones y las arritmias.

• “Standard management for ventricular arrhythmias, including lidocaine, is reasonable for

persistent or recurrent ventricular arrhythmias”

Figure. Therapeutic and diagnostic recommendations in cocaine-associated chest pain.

McCord J et al. Circulation. 2008;117:1897-1907

Copyright © American Heart Association, Inc. All rights reserved.

CONCLUSIONES

• Debemos conocer muy bien el tema ya que Medellín es la ciudad de Colombia donde hay más consumo de cocaína.

• 40% de los pacientes presenta discomfort torácico y 0.7% - 6% presentan IAM.

• Debemos recordar que el manejo no es igual a un STEMI no asociado a consumo de cocaína.

• Para definir la conducta terapéutica es esencial estratificar el riesgo del paciente.

• Los pacientes de alto riesgo son los que tienen desviación de >1mV del ST, elevación de biomarcadores o inestabilidad hemodinámica.

CONCLUSIONES

• Los biomarcadores de elección en este contexto son las troponinas (sobretodo la I)

• Para disminuir la PA y el vaso espasmo coronario podemos usar BZD, NTG y calcio antagonistas.

• Se pueden usar ASA, HNF o HBPM siempre y cuando no estén contraindicadas.

• Los B – bloqueadores están contraindicados en el SCA asociado a consumo de cocaína (excepto el labetalol)

GRACIAS!