manejo agudo de acv inba
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Neurologia Inba Manejo Agudo De Acv InbaTRANSCRIPT
ACCIDENTE CEREBRO VASCULAR
Manejo en el departamento de emergencias
Dra Dolores González MorónResidencia de NeurologíaHospital Ramos Mejía
Accidente cerebro vascular isquémico
Definición: instalación aguda o rápida de signos clínicos que reflejan una disfunción focal o global del cerebro, de causa vascular, y que tiene una duración mayor a 24 hs.
AIT (accidente isquémico transitorio): déficit neurológico transitorio que dura menos de 24 hs con recuperación completa
Objetivo:
Area penumbra:
Cuando ocurre una oclusión arterial el área cerebral infartada está rodeada de otra región en la que la reducción del flujo altera la función, pero no es lo suficientemente severa como para generar infarto irreversible
Actuar con celeridad y eficacia
Abordaje del paciente con strokeFase prehospitalaria
Claves: - reconocer un stroke
- transportar inmediatamente al hospital con previa notificación de “stroke en camino”
- actuar: ABC
monitoreo cardíaco
no retrasar traslado por colocación de PHP, etc.
Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria
Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
EX. COMP.
2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos
3) Manejo de las complicaciones
Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria
Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
EX. COMP.
2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos
3) Manejo de las complicaciones
Anamnesis
Factores de riesgo: DBT, Dislipidemia , enf cardíaca (FA, valvulopatia, coronariopatia), HTA, tabaquismo, edad, sexo masculino, raza (negra), anticonceptivos orales
¿Cuáles son los síntomas? ¿Cómo se instauró el déficit? De inicio Con progresión¿Cómo fue evolucionando? Mejoría o deterioro
Determinar hora del evento: Paciente afásico: última vez que lo vieron sin déficit Evento durante el sueño: hora en que se acostóOtros antec: TEC, hemorragia, CX MEDICACIÓN: ANTIAGREGANTES, ACO
Examen físico
Examen clínico: Signos vitales: FC, TA, pulso (buscando arritmias), soplos.
Examen neurológico: completo
Recordar también: praxias y agnosias
Realizar NIH (escala que evalúa el grado de severidad de los síntomas)
1.a. Level of Consciousness SCORE ____
0 Alert1 Not alert, but arousable with minimal stimulation.2 Not alert, requires repeated stimulation to attend. 3 Coma
1.b. Ask patient the month and their age: SCORE____
0 Answers both correctly1 Answers one correctly2 Both incorrect
1.c. Ask patient to open and close eyes SCORE____
0 Obeys both correctly1 Obeys one correctly2 Both incorrect2. Best gaze (only horizontal eye movement): SCORE____
0 Normal1 Partial gaze palsy2 Forced deviation3. Visual Field testing: SCORE____
0 No visual field loss1 Partial hemianopia2 Complete hemianopia3 Bilateral hemianopia (blind including cortical blindness)
4. Facial Paresis (Ask patient to show teeth or raise eyebrows and close eyes tightly):
SCORE:____
0 Normal symmetrical movement1 Minor paralysis (flattened nasolabial fold, asymmetry on smiling)2 Partial paralysis (total or near total paralysis of lower face) 3 Complete paralysis of one or both sides(absence of facial movement in the upper and lower face)
5. Motor Function - Arm (right and left): Right arm ____ Left arm _____
SCORE____
0 Normal(extends arems 90 (or 45) degrees for 10 seconds without drift) 1 Drift2 Some effort against gravity3 No effort against gravity4 No movement 9 Untestable (Joint fused or limb amputated)
6. Motor Function - Leg (right and left): Right leg ____ Left leg _____ SCORE____
0 Normal (hold leg 30 degrees position for 5 seconds) 1 Drift 2 Some effort against gravity3 No effort against gravity4 No movement9 Untestable (Joint fused or limb amputated)
7. Limb Ataxia SCORE ____
0 No ataxia 1 Present in one limb2 Present in two limbs
8. Sensory (Use pinprick to test arems, legs,trunk and face -- compare side to side) SCORE____
0 Normal 1 Mild to moderate decrease in sensation 2 Severe to total sensory loss
9. Best Language(describe picture, name items, read sentences) SCORE____
0 No aphasia 1 Mild to moderate aphasia2 Severe aphasia 3 Mute
10. Dysarthria (read several words) SCORE____
0 Normal articulation 1 Mild to moderate slurring of words2 Near unintelligible or unable to speak9 Intubated or other physical barrier
11. Extinction and inattention SCORE____
0 Normal 1 Inattention or extinction to bilateral simultaneous stimulationin one of the sensory modalities 2 Severe hemi-inattention or hemi-inattention to more than one modality
TOTAL SCORE _____
NIH
Pronóstico: 60-70% pac con NIH < 10 tendrán pronóstico favorable a año. Sólo el 4-16% lo tendrán con un NIH > 20
Riesgo de sangrado con trombolíticos
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
A TODOS:
Laboratorio: Ionograma, Glucemia, Fx renal, hemograma con plaquetas, coagulograma
ECG
A ALGUNOS:
EAB, Fx hepática, PL, EEG, Rx de torax
EXAMENES COMPLEMENTARIOSTAC
La Tomografía computada es el método de imágenes inicial de elección para distinguir isquemia de hemorragia. Los tomógrafos rara vez distinguen la zona isquémica cuando los síntomas llevan < 24 hs
Signos precoces que se pueden ver e la TAC indicadores de isquemia:
-ACM hiperdensa (signo de la cuerda)
-Pérdida de límite entre sustancia gris y blanca
-Hipodensidad del núcleo lenticular
-Borramiento de surcos
EXAMENES COMPLEMENTARIOSRMN
T1-T2-FLAIR S =50%
Difusión: S =88-100% E=95-100% en las primeras horas
DESVENTAJAS: tiene > costo,está contraindicada en marcapaso y claustrofobia y especialemente FALTA DE ACCESIBILIDAD (siendo el tratamiento del Stroke tiempo dependiente)
AnamnesisEx fisico
Ex complementarios
Localización
Aproximación a la etiología
Diagnósticos diferenciales
AnamnesisEx fisico
Ex complementarios
Localización
Distribución cortical vs subcortical
Cortical Tálamocapsular/ Tronco
- Afasias y apraxias
- Déficit cognitivo
- Déficit del campo visual
- Neglect
- Desproporción entre el déficit de cara, brazo, pierna
- Disfunción de PC
- Signos alternos
- Sint. de circulación - posterior: ataxia, vértigo
- Sint. Sensitivos o motores puros
- Cara = brazo = pierna
AnamnesisEx fisico
Ex complementarios
Aproximación a la etiología
Clasificación de TOAST
1) Ateroesclerosis de gran vaso
2) Cardioembolia
3) Oclusión de pequeño vaso
4) Otras causas
5) Indeterminado - dos o más causas identificadas
- evaluación negativa
- evaluación incompleta
TOAST: Ateroesclerosis de gran vaso Estenosis significativa (>50%) u oclusión de
una arteria cerebral mayor o rama cortical
TOAST: CardioemboliaOclusión arterial secundaria a embolia de origen cardíaco. Se debe demostrar al menos una fuente de cardioembolia
TOAST: CardioemboliaFuentes de cardioembolia de ALTO RIESGO:
. Válvula mecánica
. Fibrilación auricular
. Trombo en AI o VI
. Sindrome del seno
. IAM reciente (<4semanas)
. Miocardiopatía dilatada
. Acinesia ventricular
. Mixoma de AI
. Endocarditis infecciosa
TOAST: Oclusión de Pequeño vaso Infartos lacunares: El paciente debe tener
uno de los sindromes lacunares sin signos corticalesFP: arterioesclerosis de peq. Vaso
Sindromes lacunares:-Motor puro-Sensitivo puro-Ataxia hemiparesia-Disartria mano torpe
Imágenes: Lesión de tronco o subcortical < 1.5 cm
TOAST: Oclusión de Pequeño vaso
TOAST:Gran vaso Cardioembólico Pequeño vaso
Antecedentes TIA o ACV en = territorio
Enf. Vascular periférica
Soplo carotídeo
Fuente cardioembólica
Historia de ACV en otros territorios
DBT
HTA
Historia de ACV de pequeño vaso
Clínica Sint. Corticales o de tronco
Puede haber progresión en horas
Sint. Corticales
Síntomas máximos desde el inicio
Puede haber mejoría rápida (recanalización)
Sindromes lacunares
Imágenes Lesión cortical, de tronco, cerebelo o subcorical > 1.5 cm
Lesión cortical, de tronco, cerebelo o subcorical > 1.5 cm
Lesión de tronco o subcorical < 1.5 cm
Otros Eco doppler: estenosis > 50 %
Ecocardiograma: fuente de cardioembolia
AnamnesisEx fisico
Ex complementarios
Diagnósticos diferenciales
Diagnósticos diferenciales
Convulsiones con Todd
Síncope
Migraña complicada
Neoplasias/abcesos cerebrales
Hematoma subdural
Encefalopatía hipertensiva
Drogas
Meningitis (c/ vasculitis)
Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria
Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
EX. COMP.
2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos
3) Manejo de las complicaciones
ABC, Vía aérea, soporte ventilatorio, O2 si lo requiere
Manejo de la glucemia: la hiperglucemia estaría relacionada con peor pronóstico. Indicar control de glucemia y correcciones aún a no DBT
Fiebre
Monitoreo cardíológico
MANEJO INICIAL: Medidas generales
Manejo de TA
MANEJO INICIAL: Medidas generales
Disminuir edema
Disminuir riesgo de transf. Hemorragica
Prevenir mayor daño vascular
Disminución de la perfusión en la zona isquémica
OJO CON BAJAR LA TENSION ARTERIAL AGRESIVAMENTE!!!
Manejo de TA
MANEJO INICIAL: Medidas generales
¿Cuándo se trata la TA?
Compromiso de órgano blanco, encefalopatía hipertensiva, disección aórtica, IRA, EAP, IAM
TAS> 220 o TAD >120
¿Cuánto se baja?
10-15%
¿Cómo se baja?
DROGAS TITULABES: labetalol
nicardipina
NPS: 0.5 microg/kg/min IV
-NINDS: r TPA vs placebo en pac. < 3 hs-Subgrupos: los pacientes que recibieron r TPA dentro de los 90 minutos son los que tuvieron mejor evolución, pero los que la recibieron entre los 90 y 180 min también se beneficiaronForma de administración: 0.9 mg/kg EV en pacientes que se encuentran dentro de las 3 primeras hs desde el inicio de los síntomas y que tienen realizado EF con NIH
r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas
SE DEBE SER ESTRICTO CON LA SELECCIÓN DE PACIENTES PARA EVITAR LAS COMPLICACIONES DE LA TROMBOLISIS ENDOVENOSA !!!!!!
r TPA MANEJO INICIAL: Medidas específicas
TROMBOLISIS ENDOVENOSA- Aumenta 10 veces la posibilidad de hemorragia
(de 0,6 a 6,4 siendo la mitad mortales)- Hay factores de riesgo para padecerla:
Edad avanzada
TA aumentada TAS > 180
Infarto extenso; N.I.H. Alto
Demora del tratamiento
Uso previo de AAS o Heparina
Trombocitopenia
TROMBOLISIS ENDOVENOSA• Indicaciones de uso del rt-PA • 1- ACV isquémico de comienzo cierto dentro de
3hs• 2- Déficit neurológico medido con escala del
NIH • 3- TC que no muestre hemorragia o causas no
isquémicas que produzcan el déficit.• 4- Edad mayor de 18 años.• Si presenta alguna de estas condiciones usar rt-
PA con precaución o directamente no usarlo:• 1- ACV extenso con escala del NIH mayor de 22• 2-TC que muestra infarto en zona de ACM.
TROMBOLISIS ENDOVENOSA•Contraindicaciones para uso rt-PA:1- Síntomas menores o que recuperan rápidamente.2- Convulsiones como comienzo del ACV.3- Otro ACV o trauma de cráneo dentro de 3 meses.4- Cirugía mayor dentro de los 14 días.5- Antecedentes de Hgia intracraneana o Síntomas de HSA.6- TA sistólica mayor de 185 y diastólica de 110 mmhg.7- Hgia gastrointestinal o urinaria dentro de los 21 días8- Punción arterial: lugar no compresible dentro de 7 días9- Elevado KPTT o Tiempo protrombina mayor: 15” (o haber recibido Heparina dentro de las 48 hs). 10-Plaquetas menores a 100000.11-Glucemia menor de 50mg/dl o mayor 400 mg/dl.
-Tiene la ventaja adicional de transportar el fármaco a las inmediaciones del trombo.
-Basado en un estudio multicéntrico de pacientes con obstrucción de la ACM, demostrado por angiografía, de menos de 6 horas de evolución.
TROMBOLISIS INTRAARTERIAL
- Heparina no fraccionada, HBPM. No se ha demostrado que la anticoagulación urgente ( primeras 48 hs) en los pacientes con ACV mejore la evolución o prevenga la recurrencia temprana de ACV, ni siquiera en los pacientes con cardioembolia- La única indicación cierta de anticoagulación en stroke es en caso de cardioembolia y luego de las 48 hs e infarto por trombosis venosa.- Indicaciones en discusión: Disección arterial, ACV en evolución, ACV de territorio vertebrobasilar, TIA in crescendo
ANTICOAGULACION
Todavia en controversia !
ANTIAGREGANTES
El RIESGO DE LA ASPIRINA EN AUSENCIA DE TROMBOLITICOS ES MINIMO
Se debe administrar AAS (80-325 mg) en las primeras 24 hs en la mayoría de los pacientes
No está recomendado si se usó r TPA
Si ya recibía AAS se debe modificar el antiagregante o asociar un segundo. (dipiridamol, clopidogrel)
Abordaje del paciente con strokeFase hospitalaria
Claves: 1) Determinar si es un stroke y lograr una aproximación a su etiología ANAMNESIS
EXAMEN FISICO
EX. COMP.
2) Tratamiento adecuado del stroke con rápida selección de pacientes pasibles de trombolíticos
3) Manejo de las complicaciones
COMPLICACIONES
Clínicas:
1)Desnutrición: Administrar alimentación enteral a aquellos pacientes con trastornos de la deglución o con alteración del estado de conciencia
2)Infecciones (neumonia aspirativa, etc)
3)TVP
Neurológicas
1)Edema con HTE
2) Convulsiones
3) Transformación hemorrágica: 5% de los infartos desarrollan transformación hemorrágica sintomática o hematomas francos.
Accidente cerebro vascular hemorrágico
ACV hemorrágico: 15%Causas:
- HTA
-Trastornos de la coagulación (ACO, leucemia)
-Angiopatía: amiloide
-Tumores
-MAV, ruptura de aneurisma
-Angiomas cavernosos
-Transformación de ACV hemorrágico
- Abuso de drogas
- TEC
- Trombosis de seno venoso
ACV hemorrágico
ETIOLOGÍA : HTACausa más frecuente
Localización: putamen y cápsula interna (50 %), lobar (20-25%), tálamo (10-15%), cerebelo (10%), protuberancia (8-10%), caudado 5%.
Generalmente espontáneo, de localización única
ACV hemorrágico
ETIOLOGÍA : HTA
ACV hemorrágico
ETIOLOGÍA :Angiopatía amiloide
Frecuente en ancianos
Localización: subcortical, lobar (parietal u occipital)
Pueden ser múltiples
ACV hemorrágico
ETIOLOGÍA :Angiopatía amiloide
ACV hemorrágico
Clínica:
Déficit neurológico de inicio súbito
Cefalea, nauseas, vómitos, deterioro de sensorio, HTA
No se puede diferenciar acv isquémico de hemorrágico solo por
la clínica
REALIZAR SIEMPRE TAC!!!!!!
ACV hemorrágico: Imágenes
LA TAC ES EL MÉTODO DE ELECCIÓN !!!!!!!!!
Medición del volúmen del hematoma:
Diam > x Diam perpendicular x nro de cortes en TAC
2
ACV hemorrágico: Imágenes
•AD: paciente sin causa clara de hemorragia, especialmente jóvenes y normotensos o con elementos que sugieran causa estructural .No se requiere para pacientes adultos hipertensos con hematomas en ganglios basales o tálamo.
•RMN: pacientes normotensos con hemorragias lobares y angiografía digital normal.
ACV hemorrágico
ELEMENTOS QUE SUGIEREN LESION ESTRUCTURAL:- Hemorragia subaracnoidea o intraventricular-calcificaciones intracraneales anormales-estructuras vasculares prominentes-topografía de la hemorragia (perisilviana por ej:)
RMN y tiempo de evolución del HIP
ESTADIO EVOLU-
CION
METABOLITO Hb.
T1 T2
Hiperagudo < de 24 hs. Oxi-hb Isointens Leve Hiperint.
Agudo 1-3 días Deoxi-hb Leve Hipoint. Muy Hiperint.
Subagdo. temprano
tardío
>3 días
>7 días
Meta-hb
Meta-hb
+++hiper
+++hiper.
+hipo
+++hiper
Crónico
Centro
anillo
>14 días Hemicromos
hemosiderina
Isointen.
Leve hipointe nsidad
Leve hiperint
Muy hipointenso
ACV hemorrágico:Tratamiento
BUSCAR AL NEUROCIRUJANO
ACV hemorrágico:Tratamiento
•Internación en UTI•ABCD•Manejo de TA: TAM > 130 Drogas titulables No bajar TA > 20 %
ACV hemorrágico:Tratamiento
•Manejo de complicaciones: HTE: Cabecera 30%, evitar valsalva, analgesia Catéteres de drenaje Manitol 20%: En deterioro clínico, aumento
progresivo de la PIC. No más de 5 días Hiperventilación Relajantes musculares BarbitúricosConvulsiones: DAE
Hidrocefalia: Drenaje o válvula de derivación
Muchas Gracias !!!!