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Capítulo 50. Secreción gástrica

SECCIÓN VIII. FISIOLOGÍA RENAL

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SECCIÓN VIIIFISIOLOGÍA GASTROINTESTINAL

Capítulo 50 Secreción gástrica

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Capítulo 50. Secreción gástrica

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FIGURA 50-1 Estructura de una glándula gástrica del fondo y el cuerpo del estómago. Estas glándulas productoras de ácido y de pepsinógeno se denominan glándulas “oxínticas” en algunas fuentes. Note las figuras mitóticas en varias células mucosas del cuello que indican recambio celular rápido. (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

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FIGURA 50-2 A) Aspecto ultraestructural de una célula parietal en reposo. Note el complejo sistema de membranas intracelulares y un gran número de mitocondrias. B) Aspecto ultraestructural de una célula parietal durante secreción activa. La membrana apical es masivamente amplificada por fusión de tubulovesículas y los canalículos secretorios. (Modificada con autorización de Ito S: Functional gastric morphology. En: Physiology of the Gastrointestinal Tract, 2nd ed. Johnson LR (editor). New York: Raven Press, 1987.)

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FIGURA 50-3 Regulación neural de la secreción gástrica en respuesta a distensión del estómago. La distensión de la pared del estómago aumenta la secreción de ácido mediante reflejos intrínsecos y reflejos vasovagales. (Modificada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

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FIGURA 50-4 Regulación de la secreción de ácido gástrico y pepsina (P) por mediadores solubles y aferencias neurales. La gastrina es liberada a partir de células G en el antro, y viaja por la circulación para influir sobre la actividad de células ECL y células parietales. Los agonistas específicos de las células principales no se entienden bien. La liberación de gastrina está regulada de manera negativa por la acidez luminal por medio de la liberación de somatostatina a partir de células D antrales. SST, somatostatina. (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

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FIGURA 50-5 Receptores de célula parietal y representación esquemática de los cambios morfológicos descritos en la fi gura 50-2. La amplificación del área de superficie apical se acompaña de densidad aumentada de moléculas de H+,K+-ATPasa en este sitio. Nótese que la acetilcolina (ACh) y la gastrina emiten señales por medio de calcio, mientras que la histamina emite señales por medio de cAMP. (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)

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FIGURA 50-6 Proteínas de transporte iónico de células parietales. Los protones son generados en el citosol por medio de la acción de la anhidrasa carbónica II (C.A.II). Los iones bicarbonato son exportados desde el polo basolateral de la célula sea mediante fusión vesicular o por medio de un intercambiador de cloruro/bicarbonato. NHE-1, intercambiador de sodio-hidrógeno (Adaptada con autorización de Barrett KE: Gastrointestinal Physiology. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill, Medical Pub. Division, 2006.)