COAGULACIÓNFormación de placa primaria de hemostasia

Ante una laceración vascular se libera el factor de Von Willebrand presente dentro de las células endoteliales y se une a la capa de colágeno expuesta bajo el endotelio vascular. Este factor expresa una glicoproteína (GP-B1) para la adhesión plaquetaria.

Las plaquetas producen tromboxano A2 que estimula la agregación plaquetaria, para esto son necesarias las integrinas en la superficie de las plaquetas que son glicoproteínas IIb/IIIa que se unen entre si con la ayuda de fibrinógeno. Este conglomerado de plaquetas unidas por fibrinógeno es inestable y necesita de tiempo para consolidar.

Lesión Fvw GPB1 Adhesión plaquetaria GP IIb/IIIa + Fibrinógeno agregación plaquetaria

Cascada de coagulación

Luego de la formación primaria de placa se activa la cascada de coagulación

Los factores de coagulación se producen en el hígado a excepción del factor VIII y es transportado en el plasma con el factor Von Willebrand.

Se activa el factor XII en primera instancia y se desencadena la cascada.

El factor II se llama protrombina y cuando es activado se transforma en trombina que va a activar el factor I. El factor I corresponde al fibrinógeno que al activarse se trasforma en fibrina lo que le da consistencia a la placa de coagulación.

Existen factores de coagulación dependientes de vitamina k para poder funcionar. La vitamina k necesita ser activada por la enzima epóxido reductasa y al mismo tiempo activa los factores de coagulación 10-9-7 y 2 (nació en 1972).

12 11 9

105

8

7 + Factor Tisular

2 1

Via intrínseca

Via extrínseca

La warfarina actúa bloqueando la epóxido reductasa, por lo tanto, no se puede activar la vitamina k y por lo tanto no se activan los factores vitamina k dependientes 10-9-7-2. Por lo tanto la warfarina va a tener su acción sobre la línea extrínseca.

La heparina que es un anticoagulante potencia la acción de la antitrombina III que es la encargada de inhibir la activación de los factores 9-10-11-12 y si acción es sobre la vía intrínseca.

Se hace necesario poder determinar la función de esta coagulación y para esto se creó el tiempo parcial de tromboplastina (TTP) que corresponde al factor 11, por lo tanto, mide la función intrínseca (donde actúa la heparina). Si el tiempo se aumenta quiere decir que la cascada de coagulación se demora más en funcionar por lo tanto no coagula bien, si el tiempo es poco quiere decir que está coagulando más rápido y aumenta el riesgo de hacer trombos.

Para la vía extrínseca se creó el tiempo de protrombina (TP) que corresponde al factor II (vía de la warfarina). Además se creó el INR que es otro examen que mide el tiempo de la vía extrínseca.