lactación y etiología del síndrome de disgalactia … · progresa la lactancia, la proporción...

Lactación y etiología del síndrome de disgalactia posparto en la cerda

Resumen

El síndrome disgalactia posparto (SDPP) en la cerda presenta una etiología multifactorial, pero siempre cursa con los mismos síntomas: disminución de la producción lechera de la cerda y retraso del crecimiento de los lecho-nes. Los casos más graves se asocian con metritis y mastitis de las madres (síndrome MMA) y se acompañan de una elevada morta-lidad neonatal. Para entender esta patología es necesario repasar la fisiología de la lactación y el amamantamiento, tal como hacemos en este artículo.

Palabras clave: lactación, agalactia, retraso crecimiento, pérdidas económicas.

Summary

Lactation and etiology of postpartum Disgalactia Syndrome

Postpartum Disgalactia Syndrome (SDPP) in the sow has a multifactorial etiology, but always runs with the same symptoms: decrea-sed production in sow’s milk and growth retar-dation in piglets. The most severe cases are associated with metritis and mastitis (MMA syndrome) and they are correlated with high neonatal mortality. To understand this condi-tion is necessary to review the physiology of lactation and suckling as we do in this article.

Key words: lactation, agalactia, delayed growth, economic losses

Mª Victoria Falceto, Alcides Rivera Stevenson, Mónica Calavia y Ana Belén Gómez

Imágenes cedidas por los autores

Contacto con los autores: Departamento de Patología Animal - Facultad de Veterinaria - Universidad de Zaragoza - Email: [email protected]

14 n SUIS Nº 86 Abril 2012

ARTÍCULOSARTÍCULOS

Published in IVIS with the permission of the editor Close window to return to IVIS

Estructura de la glándula mamaria

Los acinis o alveolos mamarios son la unidad funcional de la glándula mamaria. Son pequeñas vesículas formadas por una lámina simple de células epiteliales secreto-ras que rodean una cavidad, recubierta por la membrana basal, pequeños lechos capilares y células mioepiteliales que contraen el acini para la expulsión de la leche hacia los conductos galactóforos. Los alveolos mamarios se agrupan en lóbulos. Los conductos galactóforos que recogen y conducen la leche son intralobulares, interlobulares y mayores; éstos últimos desembocan en un seno galactóforo. Cada uno de los dos senos galactóforos que forman la mama desembocan en una cis-terna en el pezón, por la que sale la leche durante el amamantamiento (ver figura, adaptada de Anadón y cols; 1996).

La denominación síndrome de disgalactia posparto (SDPP) sustituyó hace varias décadas al conocido como síndrome me-

tritis-mastitis-agalactia (MMA), debido a que la metritis y la mastitis no son siempre evidenciables en la cerda afectada por la enfermedad. Para entender este síndrome es imprescindible repasar la fisioendocri-nología del periparto y la lactación en la cerda, y por ello le dedicaremos algunos apartados de este artículo.

ANATOMÍA DE LAS MAMASLas glándulas mamarias en la cerda se ex-tienden desde el esternón hasta la región de la ingle. La cerda doméstica suele tener de 5 a 7 pares de mamas, que general-mente están dispuestas de forma simé-trica a ambos lados de la línea alba: dos glándulas mamarias en la zona torácica, cuatro en la zona abdominal y dos en la región inguinal. Las primeras son las más desarrolladas y las que mayor cantidad de leche producen. Las mamas son hemies-féricas, con un pezón largo y puntiagudo con dos orificios (que corresponden a dos cisternas galactóforas). La actual se-lección genética de cerdas hiperprolíficas valora además del número de nacidos, la presencia de 7-8 pares de mamas funcio-nales, al menos cuatro de los cuales debe-rían situarse por delante del ombligo.La mama es muy sensible a la estimula-ción hormonal por estrógenos y progeste-rona. En el desarrollo mamario intervie-nen en primer lugar los estrógenos, que favorecen el desarrollo del tejido conecti-vo y adiposo, el aporte sanguíneo, linfá-tico y nervioso y el sistema de conductos galactóforos. A continuación, la progeste-rona desarrolla el sistema glandular lobu-loalveolar, responsable de la producción de leche (tabla 1).

ENDOCRINOLOGÍA DE LA LACTACIÓNLas mamas desarrollan continuos cam-bios estructurales y funcionales relaciona-dos con la edad (prepuberal o puberal), la fase del ciclo (folicular o luteal) y la pre-sencia de gestación, lactación o destete. Las glándulas mamarias de la cerda re-productora sufren al año 2,3-2,4 ciclos de desarrollo, lactación e involución mamaria. El desarrollo alcanzado por la mama en cada lactación va a influir en su desarrollo y funcionalidad en la siguiente lactación (Ford y col., 2003).

Tabla 1. Efecto de las hormonas ováricas sobre el desarrollo mamario.

Estrógenos

Estimulación de sistema de conductos galactóforosDesarrollo del tejido adiposo

Desarrollo del tejido conectivoAporte vascular y linfáticoFormación del estroma

Progesterona Desarrollo del sistema glandular lobuloalveolar

1 2

3

4

6

7

5

1 Lóbulo2 Tejido conectivo 3 Acini o alveolo mamario4 Conductos galactóforos (intra, interlobulares y mayores)

5 Cisterna del pezón6 Pezón7 Seno galactóforo

SUIS Nº 86 Abril 2012 n 15

ARTÍCULOS



ARTÍCULOS

La lactación tiene dos fases independien-tes: lactogénesis (formación de la leche) y eyección (salida de la leche). La primera depende principalmente de la prolactina y la segunda, de la oxitocina. La producción de prolactina y de oxitocina están regula-das por el sistema nervioso, el eje hipotála-mo-hipofisario y la glándula mamaria.

LactogénesisLas percepciones (olfativas, visuales, audi-tivas y táctiles) hacen que se elaboren neu-rotransmisores (serotonina, noradrenalina y dopamina) y hormonas hipotalámicas. El factor liberador (PRF) y el factor inhibi-dor (PIF) de la prolactina actúan sobre las células lactotropas de la adenohipófisis, re-gulando la producción de prolactina. Ésta, junto con un complejo hormonal lactogé-nico induce la secreción láctea mamaria.En la cerda gestante, los niveles de pro-gesterona comienzan a descender 2-3 semanas antes del parto, aunque la dis-minución más acusada se da los dos úl-timos días previos (Dusza y Krzymows-ka 1981). Este descenso de progesterona induce el incremento de la prolactina y, por tanto, el aumento de tamaño de las mamas, que comienzan a crecer tres se-manas antes del parto y alcanzan un gran desarrollo durante los tres o cuatro días previos al mismo. Así, se observa la salida de un líquido seroso a través de los pezo-nes 48 horas antes del parto, y de calostro durante las 24 horas preparto.La lactogénesis tiene dos fases: una secre-tora, en la que se instaura la secreción de calostro y leche, y una segunda fase de galactopoyesis, en la que se mantiene la producción de leche durante toda la lac-tación hasta el destete.

Fase secretora Un buen arranque de la secreción láctea es la clave para una buena lactación. La

estimulación, provocada colectivamente por la camada, conduce al aumento de los niveles de prolactina y al incremento del aporte de nutrientes a la mama, y permite incrementar la síntesis de leche. Así, una camada numerosa y vigorosa provoca una gran estimulación y desen-cadena una mayor producción de leche que una camada débil y pequeña. Durante la lactación, primero se produce calostro, cuya toma es obligatoria en las especies de placentación epitelio-corial como la cerda, en las que apenas hay paso de anticuerpos durante la gestación. El calostro, además de ser una fuente de energía, tiene una gran concentración de inmunoglobulinas y proteínas. Conforme progresa la lactancia, la proporción de grasa y lactosa aumenta en la leche, y la de proteína disminuye. En la tabla 2 se re-flejan las diferencia de la leche de la cerda con otras especies. La composición de la leche varía mucho según la etapa de la lactancia, la nutri-ción, las reservas corporales de la cer-da y la genética. Pese a que las mamas pectorales son las mas productivas, la composición de la leche no difiere sus-tancialmente entre éstas y las inguinales (Riopérez y col., 1998).

Fase de galactopoyesisLa producción de leche en la galactopoye-sis depende de la intensidad de la succión del recién nacido. Cada glándula mamaria funciona como una unidad independiente, que se ve afectada por el masaje mamario y la succión del pezón del lechón corres-pondiente. Si una mama no es succionada sufrirá involución, que será irreversible a partir del tercer día que el lechón no mame. Al retenerse la leche, se incremen-ta la presión intramamaria y se activa el sistema nervioso simpático. Así, disminu-ye el flujo sanguíneo mamario y se reduce

la disponibilidad de nutrientes hacia la mama (Palomo, 2010). También el au-mento del cortisol en una cerda estresada puede hacer que disminuya la prolactina y, por tanto, la producción de leche.Las diferencias iniciales de peso entre los lechones se ven incrementadas a lo largo de la lactación y no se corrigen hasta que los lechones inician la ingesta de alimen-tación sólida (Thompson y Fraser, 1986). La capacidad de producción lechera de la cerda será determinante en el peso de la camada al destete. Los lechones pueden convertir la leche en peso corporal con una eficiencia aproximadamente de 1,8 a 2 kg de leche por cada 0,5 kg de ganancia de peso (Jones, 1966). Si la galactopoyesis funciona adecuada-mente, el perfil de la curva de lactación en el ganado porcino se caracteriza por un aumento progresivo de la producción lác-tea desde el parto hasta la 3ª-4ª semana, donde se alcanza un pico de producción de leche, y puede mantener unos niveles diarios relativamente constantes durante dos o tres semanas más, tras las que em-pezaría la fase decreciente de producción láctea (Yang, 1980). La producción máxi-ma diaria de leche es aproximadamente de 12 litros (Collell, 2009). Hace casi 50 años este dato era de 7 litros (Jones, 1966 ).En los actuales sistemas de producción porcina no se prioriza la crianza mater-na de los lechones, sino la disminución de los días improductivos en la explota-ción y la incorporación inmediata de la cerda al siguiente ciclo productivo. Por ello, el destete se realiza cuando alcan-za la máxima producción láctea, a las 3-4 semanas de lactación, momento en el que el útero esta ya involucionado y el ovario puede recuperar fácilmente su funcionalidad cíclica a los 3-7 días pos-destete. Una vez retirados los lechones, la involución mamaria es inmediata y dura menos de una semana. Es frecuente la reactivación precoz del funcionamiento del eje hipotálamo-hi-pofisario-ovárico antes del destete y la aparición del celo durante la lactación en las hembras que presentan disminu-ción de la producción de leche por la re-tirada parcial de más del 10-20% de los lechones de la camada, por una estrate-gia incorrecta de adopciones o por SDPP. Al no estar registrado que la cerda sa-lió en celo durante su estancia en la sala de maternidad, cuando no aparece el celo posdestete (por estar en diestro), se

Tabla 2. Composición nutritiva de la leche de las diferentes especies.

Proteína (%) Grasa (%) Azúcares (%) Sales (%)

Mujer 1 3,5 7 0,2

Vaca 3 3 5 0,7

Burra 1 1 7 0,4

Perra 7 8 4 1,3

Cerda 5,5 7,5 5 1



anota erróneamente como hembra re-trasada en anestro. En caso de SDPP, las cerdas salen en celo 10-12 días posdete-te, sin haber perdido suficiente condición corporal que justifique un elevado inter-valo destete-salida en celo.

Eyección de la lecheLa oxitocina se produce en los núcleos paraventriculares y supraópticos del hi-potálamo y a través de los axones neu-ronales discurre por el tallo hipofisario y llega al lóbulo posterior de la hipófisis (neurohipófisis), donde se almacena. La eyección o salida de la leche durante el amamantamiento esta condicionada por un reflejo neurohormonal provoca-do por el masaje y la succión de los le-chones sobre la mama. Esta información táctil periférica llega por las vías eferen-tes hasta los centros nerviosos del eje hipotálamo-hipofisario, donde induce la liberación de oxitocina a la circulación sanguínea, y alcanza las mamas, donde produce la contracción de las células mioepiteliales que provoca el vaciado de los alvéolos. La leche producida pasa a los conductos galactóforos y durante la succión sale por el pezón para alimentar a los lechones.

La salida de la leche desde los alveolos mamarios hasta los conductos sólo dura 15-30 segundos y aparece en respuesta directa al estímulo en las mamas y los pe-zones. Ocurre aproximadamente a inter-valos de una hora, unas 20 a 24 veces al día, aunque los periodos de lactancia son ligeramente más frecuentes durante el día que durante la noche.

FISIOLOGÍA DEL AMAMANTAMIENTOLos valores de oxitocina se mantienen bajos durante la gestación y aumentan al final de la misma, de manera que al-canzan su pico máximo durante las pri-meras contracciones uterinas del parto. Permanecen elevados hasta la expulsión de toda la camada y las placentas. Estos altos niveles de oxitocina permi-ten la eyección láctea, de modo que el calostro está disponible de forma conti-nua durante las primeras horas posparto (Lewis y Hurnik,1985). Sin embargo, la cerda no muestra mucho interés hacia los neonatos hasta que no ha nacido el último lechón y, a menudo, hasta que no ha expulsado las secundinas. Incluso puede mostrar reacciones adversas hacia su prole (Randall, 1972).

Inmediatamente después del nacimien-to los lechones comienzan a buscar los pezones, encontrándolos y reconocién-dolos en la primera media hora de vida (Hemsworth, 1976). Bünger (1985) seña-la que los cerdos neonatos suelen emplear entre 5 y 40 minutos para contactar con las mamas y entre 20 y 60 minutos para efectuar el primer amamantamiento con éxito, aunque existe una gran diferencia individual, en función del peso y la vita-lidad de los lechones. También el orden en el nacimiento influye en el tiempo que emplean en identificar los pezones: tardan 10 minutos más los lechones que nacen al principio respecto a los de mitad o final de la camada (Edwards y Furniss, 1988). El sonido de los primeros lechones re-unidos alrededor de los pezones orienta hacia donde tienen que dirigirse los que nacen después. Existen otros factores que facilitan la orientación, como la mayor temperatura corporal de la zona mamaria (Fiala y Hurnik,1983) y la dirección del pelo (Rohde Parfet y Gongou,1991).Durante la primera hora de amamanta-miento, los lechones necesitan ingerir rápi-damente el calostro, que les aporta la ener-gía necesaria para sobrevivir, succionando una cantidad equivalente a un 5-7% de

Figura 1. En la etapa de amamantamiento lento es cuando sale la leche, y los lechones se muestran totalmente concentrados en ello.

ARTÍCULOS



ARTÍCULOS

su peso vivo (aunque varía enormemen-te entre individuos). El calostro debe ser succionado en las primeras horas de vida, mientras el epitelio intestinal es permeable a los anticuerpos maternos que contiene.El consumo de calostro es insuficiente en los lechones débiles con escasa fuerza de succión a causa de un bajo peso al naci-miento. El cerdo recién nacido pasa de un suministro continuo de glucosa, a través de la placenta, a un consumo intermitente de calostro. El glucógeno es su reserva ener-gética y se almacena al final de la gestación en el tejido hepático y el muscular. El lechón sano tiene mayor peso corporal, muscular y hepático, y mayor concentra-ción de glucógeno, que le permite sobrevi-vivir mejor en las primeras horas de vida en comparación con los débiles, que tien-den a la hipoglucemia e hipotermia y no logran succionar adecuadamente y aumen-tar su glucemia tras el parto. El consumo de calostro también se ve re-ducido por una temperatura ambiental inadecuada, que debilita a los lechones y les dificulta una succión adecuada (Fraser y Rushen, 1992). En una correcta atención de los partos se intenta que los lechones pierdan la menor cantidad de calor cor-poral posible antes del primer amaman-tamiento, secándolos y acercándolos a un foco de calor. Al nacer, los cerdos pasan de la temperatura corporal de la madre a la temperatura ambiental. Dado que tienen escasa o nula cubierta adiposa y poco pelo para mantener su calor corporal, requieren una temperatura ambiente alta para evitar que sus reservas de glucógeno se agoten rá-pidamente antes de tomar el calostro. Un lechón pequeño pierde calor corporal mu-cho más rápido que uno grande, porque presenta mayor superficie en relación a su volumen corporal.

Fases del amamantamientoHacia la segunda mitad del primer día posparto aparece un ritmo regular de amamantamiento cada hora que Whitte-more y Fraser (1974) resumieron en las siguientes cinco fases.

Fase de reuniónDurante esta etapa los lechones mani-fiestan una cierta competencia por los pezones, principalmente si aún no se ha establecido la jerarquía. Cuando las ma-mas están llenas de leche, la cerda emite unos sonidos característicos para llamar la atención de los neonatos y éstos se

Competencia entre lechones y establecimiento de la jerarquía

Durante los primeros tres días pos-parto existe una competencia por ha-cerse con un determinado pezón. Si esto no fuese así, cada vez que mamara una camada de 10-12 lechones se repetiría la pelea por la mama que debe ocupar cada cerdito, por lo que el pro-ceso de alimentación resultaría claramente ineficaz. Por lo tanto, el orden de clasifi-cación de los pezones constituye el medio por el cual los miembros de una camada llegan a un acuerdo general sobre que pezón va a suc-cionar cada uno. Hartsock y Graves, (1976) desarrollaron esta competencia por los pezones en las siguientes cuatro fases.

Búsqueda del pezónLa primera fase se inicia inmediatamente tras el nacimiento, cuando el neonato deambula por los alrededores de la cerda, y finaliza cuando encuentra el primer pezón. Durante este tiempo los lechones tienden a investigar todo su entorno mediante contactos táctiles, usando el hocico.

Cata de los pezonesLa segunda etapa se caracteriza por la relativa rapidez que tiene el lechón en probar cada uno de los pezones e iniciar la tentativa de desalojar a otros congéneres de sus puestos. Esta actividad se desarrolla frecuentemente en la primera hora pos-parto y los cerditos maman de varios pezones.

Defensa del pezónLa fase de defensa del pezón elegido se caracteriza por dos actitudes: una en la que los lechones se resisten a abandonar su pezón empujando y presionando contra él, y otra de protección y defensa agresiva del mismo mediante mordiscos, empujones y cabezazos a quienes se lo intentan quitar. Para favorecer esta competencia por los pezones, los lechones nacen con una dentición muy característica: los caninos y los terceros incisivos completamente erupcionados y con la mandíbula orientada de tal forma que durante los primeros días los terceros incisivos pueden hacer las funcio-nes defensivas y de ataque de los caninos, al tener la misma orientación (ver figura). Este comportamiento de luchas y peleas disminuye conforme van pasando las ho-ras, hasta llegar a desaparecer una vez que se ha establecido el orden en el cual cada lechón vuelve siempre al mismo pezón o al mismo par de mamas en cada amamantamiento. Los animales más fuertes establecen antes la especificidad de pezón, eligiendo los pectorales y empujando a los más débiles o pequeños hacia los mamas inguinales, que son las que menos leche producen.

Mantenimiento del pezónLa última fase comienza cuando los lechones más vigorosos comienzan a mamar de los pezones seleccionados y continúa a lo largo de todo el periodo de lactación, estableciéndose una relación de cada animal con su mama. Cuando el número de lechones excede al número de pezones funcionales, los animales menos vigorosos experimentan una importante falta de alimento que les llevara a la muerte sino son criados por otras cerdas nodrizas. Para evitar estas muertes es fundamental establecer un programa de adopciones adecuado.

Competencia entre lechones Competencia entre lechones Competencia

y establecimiento de la jerarquíay establecimiento de la jerarquíay establecimiento

Durante los primeros tres días pos-parto existe una competencia por ha-cerse con un determinado pezón. Si esto no fuese así, cada vez que mamara una camada de 10-12 lechones se repetiría la pelea por la mama que debe ocupar cada cerdito, por lo que el pro-ceso de alimentación resultaría claramente ineficaz. Por lo tanto, el orden de clasifi-cación de los pezones constituye el medio por el cual los miembros de una camada llegan a un acuerdo general sobre que pezón va a suc-cionar cada uno. Hartsock y Graves, (1976) desarrollaron esta competencia por los pezones en las siguientes cuatro fases.



ARTÍCULOS

acercan y se amontonan a su alrededor. La madre adopta la típica postura de ama-mantamiento (tumbada lateralmente).

Fase de olfateoUna vez que se han resuelto las disputas por las mamas y han finalizado las peleas y chillidos, comienza la segunda fase, en la que los lechones olfatean y masajean las glándulas mamarias mediante movimien-tos verticales con sus hocicos. El masaje sobre el pezón provoca una va-sodilatación local, fundamentalmente por la liberación del péptido vasointestinal (VIP), de manera que aquellos pezones que son mejor y más intensamente masa-jeados experimentan un aumento del flujo sanguíneo que se traduce en un incremento de nutrientes y hormonas (Algers, 1993). Además, el masaje mamario provoca la liberación de oxitocina por un reflejo neu-rohormonal que ya hemos explicado.

Fase de amamantamiento lentoCuando comienza la liberación de oxitoci-na hipofisaria la cerda incrementa sus gru-ñidos. Los lechones dejan de oler las mamas y agarran el pezón con su boca, comenzan-do a mamar a razón de una chupada por segundo, mediante movimientos lentos de la boca. La concentración plasmática de

oxitocina aumenta progresivamente, y el pico máximo de oxitocina se alcanza unos 30 segundos antes del comienzo de la eyec-ción láctea (Ellendorff y col., 1982).

Fase de amamantamiento verdaderoEn la cuarta fase tiene lugar la salida de la leche. Los gruñidos de la cerda disminu-yen gradualmente hasta los niveles inicia-les y los lechones se muestran totalmente concentrados en el amamantamiento, incrementando el número de chupadas hasta tres por segundo. Esta etapa dura 15-30 segundos, en los que ingieren 40-80 ml de leche.

Fase de salidaAl principio de la última fase, la cerda gira sobre su costado y esconde sus pe-zones, y la camada abandona las mamas. Tras completar el ciclo de amamanta-miento, los lechones normalmente orinan e incluso defecan.

ETIOLOGÍA DEL SDPPEl SDPP esta relacionado con un fallo funcional del eje hipotálamo-hipofisario-mamario de etiología multifactorial.El principal síntoma del SDPP, la hipoga-lactia, deriva de la acción de una o varias de las siguientes causas: estrés, succión es-

casa tras el nacimiento de camadas débiles o de bajo peso, presencia de endotoxinas bacterianas e ingestión de micotoxinas en el pienso (Falceto y cols, 2002; Falceto y Pérez, 2010). Cualquier enfermedad sistémica en el pe-riparto puede originar fallo lactacional, y también una ingesta inadecuada de nu-trientes y agua durante la lactación dis-minuye la producción de leche. Además, un consumo insuficiente de agua en el pe-riparto da lugar a una menor ingestión de pienso en el posparto y, por tanto, a una reducción de la producción láctea. A continuación vamos a analizar por qué disminuye la producción de leche en fun-ción de cada causa.

EstrésEn la eyección de la leche participan tam-bién otros estímulos externos que actúan sobre el eje hipotálamo-hipofisario. Un medio ambiente tranquilo e higiénico y una alimentación correcta son la clave para que se produzca una buena eyección de la leche. Por el contrario, el estrés impide una adecuada eyección. La adrenalina que se li-bera al estimularse el eje simpático-adrenal produce vasoconstricción en los vasos ma-marios e impide que la oxitocina llegue a las células mioepiteliales, por lo que los aci-nis no se contraen y no se expulsa la leche, que se acumula en la mama (Prieto Ocejo, 1995). El hipotálamo interpreta esta re-tención de leche como que su producción no es necesaria para criar a los lechones, y puede originar un descenso de la secreción láctea, con rápida involución del parénqui-ma glandular mamario (figura 3). El origen del estrés de la cerda durante el periparto y la lactación puede ser muy variado:

n Manejo inadecuado de las cerdas en la entrada a la maternidad: a veces ésta se hace muy cerca del momento del parto y las hembras no se adaptan a la jaula.

n Alojamientos no confortables: incómo-dos, oscuros, fríos, excesivamente cálidos, sucios, con pisos resbaladizos, etc.

n Miedo y excitación ante el parto en hembras jóvenes.

n Dolor durante un parto retrasado, lar-go o dificultoso.

n Manipulaciones obstétricas innecesa-rias e uso inadecuado de la oxitocina du-rante el parto.

n Partos con camadas muy numerosas. n Manejo de las hembras con ruidos y

golpes.Figura 2. Es habitual que los lechones más débiles queden relegados a las mamas inguinales.



ARTÍCULOS

n Presencia de extraños en la sala de ma-ternidad.

n Estrés ante quejidos de dolor de los le-chones o gritos de alarma de otras cerdas.

n Dolor por cojeras tras cortes, arañazos y caídas.

n Inadecuado manejo alimentario duran-te la lactación.

n Excesivo número de cambios de los le-chones adoptados durante la lactación.Las cerdas primerizas y hasta el tercer parto presentan una mayor tendencia al SDPP que las de más edad. Es posible que éstas últimas, conforme avanzan en número de ciclos productivos, además de tener un mayor desarrollo mamario, adquirieran una experiencia en partos y lactaciones previas que les hace menos sensibles al estrés. Sin embargo, las cerdas viejas presentan camadas pequeñas, heterogéneas y poco vigorosas, que difícilmente pueden succio-nar de unos pezones grandes, por lo que de nuevo aparece la tendencia al SDPP.

Succión escasa en camadas con lechones débiles y de bajo peso Cuando los lechones nacen con poco peso, enfermos o débiles tienen poca fuerza de succión al mamar y no vacían por comple-to la leche de los alvéolos mamarios. La ausencia de vaciado de la mama puede in-hibir la producción de prolactina y el man-tenimiento de la galactopoyesis (figura 3). Para conocer las posibilidades de supervi-vencia de los animales podemos controlar el peso al nacimiento y el orden en que nacen. Los lechones vigorosos (peso al nacer superior a 1 kg) toman en cada ma-mada 40-80 g de leche, mientras que los débiles sólo ingieren una décima parte, por lo que cada vez tienen menos fuerza de succión con respecto a los más pesados y cada vez hay menos leche en las mamas. Es importante controlar el orden en que nace el lechón, porque los que nacen en la segunda mitad del parto, y en especial los tres últimos, suelen estar expuestos a de-ficiencias de oxígeno o roturas del cordón umbilical antes de poder respirar adecua-damente. Así, han gastado las reservas de glucógeno intentando respirar, y pueden presentar lesiones en el sistema nervioso, por lo que no tienen fuerza para succio-nar el calostro.Esta circunstancia es frecuente en las cerdas de alta prolificidad, que paren un elevado porcentaje de lechones de bajo peso con poca fuerza para mamar. Por

ello éstos y sus madres requieren un trato especial en la maternidad. También una baja prolificidad puede estar relacionada con una escasa producción de leche.Las cerdas primíparas suelen parir lecho-nes más pequeños y, como consecuencia, tienen menor producción de leche y me-nor peso al destete de sus camadas. Esta podría ser otra causa por la que las cerdas jóvenes son más propensas a sufrir SDPP, además de que se estresan más fácilmente.

Presencia de endotoxinas bacterianas Se pueden identificar tres focos principa-les de multiplicación bacteriana y produc-ción elevada de endotoxinas: la glándula mamaria (mastitis), el tracto urogenital (cistitis, vaginitis y metritis) y el tracto digestivo (estreñimiento), (Martineau y Klopfenstein, 1999).Una alimentación demasiado copiosa, la falta de agua o una atonía intestinal favo-

recen una reducción del peristaltismo in-testinal y aparece constipación intestinal (estreñimiento) y retención de heces con disbiosis entérica. Precisamente en el pe-riparto es cuando el estreñimiento es más frecuente, debido a la presión intestinal de los cuernos uterinos y la descompre-sión abdominal posparto.Las bacterias productoras de endotoxinas pueden formar parte de la flora normal, pero el aumento de su multiplicación con-duce a una producción elevada de endo-toxinas. Las endotoxinas provienen de la degradación de las bacterias coliformes (Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter aerogenes) presentes en la cerda enferma. Una vez que pasan a la circulación sanguínea general (endotoxe-mia) interfieren con la actividad normal de varios sistemas enzimáticos y deter-minan estados inflamatorios mediante el aumento de los niveles de tromboxanos y prostaglandinas.

Figura 3. Etiología de las mastitis.

Estrés

Llegada de gérmenes por vía

galactógena o hematógena/

linfógena

Escasa fuerza de succión en

lechones de bajo peso y débiles

Adrenalina

Disgalactia(hipogalactia o agalactia)

Endotoxinas bacterianas

No llega oxitocina a las células mioepiteliales

No se contraen los acinis

No se eyecciona la leche hacia los conductos

Retención de la leche

Mastitis y agalactia

Disminución de la prolactina



ARTÍCULOS

Las endotoxinas, además de causar im-portantes cambios cardiovasculares e inmunológicos, reducen la hormona ti-roidea circulante, aumentan la concentra-cione de cortisol e inhiben la producción de prolactina por la hipófisis, lo que afec-ta adversamente a la producción de calos-tro y leche, especialmente del primer al tercer día después del parto (Rosell y col, 1986). La disminución de la producción láctea tiene como consecuencia directa la falta de crecimiento de los lechones y un aumento de la mortalidad neonatal. Puede aparecer mastitis derivada de la con-taminación de la leche retenida en una o varias mamas con la suciedad del ambien-

te, los excrementos y los flujos vulvares, en los que predominan bacterias como E. coli, Klebsiella pneumoniae, Staphilococ-cus spp. y Streptococcus spp., entre otras (figura 3). Las bacterias ascienden por vía galactógena a través del pezón. También pueden entrar mediante heridas produ-cidas por abrasión con el suelo o por los colmillos de los lechones al mamar. Las principales causas de aumento de bacterias alrededor de las glándulas ma-marias de las cerdas en maternidad son:

n Vacío sanitario inadecuado. n Ausencia de limpieza y desinfección de

las partes bajas de la cerda antes de la en-trada en maternidad.

n Limpieza diaria insuficiente de las insta-laciones, con acúmulo de heces en la parte trasera de la hembra.

n Elevado tiempo de decúbito en cerdas con problemas locomotores o

con mucho peso.

n Excesiva humedad en el suelo por dre-naje inadecuado, presencia de bebederos estropeados, etc.

n La metritis suele aparecer después de un parto complicado (prolongado, distócico, con retención placentaria o fetal, asistido en condiciones poco higiénicas, etc.).

n La presencia de bebederos inadecua-dos, la ingestión insuficiente de agua o el agua de mala calidad se suelen asociar a cistitis-pielonefritis.Sin embargo, el desarrollo clínico del SDPP depende de la inmunidad individual de la cerda y no sólo de la presencia de bacterias, ya que se ha detectado la mis-ma prevalencia de E. coli, Staphilococcus spp. y Streptococcus spp. en cerdas sanas y con mastitis (Kemper y Gerjets, 2009).

Presencia de micotoxinas en el piensoLa ingestión de micotoxinas disminuye las defensas de las cerdas y hace que sean más sensibles a las infecciones concomitantes, por lo que aumenta la incidencia de pa-tología urinaria, uterina y mamaria en las explotaciones afectadas. Esto favorece la aparición del SDPP. Si la gestación llega a termino, las camadas son más pequeñas y los lechones tienen bajo peso. Suele aparecer edema mamario, agalactia y mastitis en las cerdas afectadas.

Anadon, A.; Martinez-Larrañaga, M.R.; Fernandez-Cruz,

M.L. (1996) Physiologie de la mamelle et térapeutique an-

tinfectieuse chez la truie. Revue Med. Vet. 147. 3.181-190

Algers, B. 1993. Nursing in pigs: communication during

suckling in the domestic pig. Effects of continous noise.

Journal of Animal Science, 71: 2826-2831.

Bünger B. 1985. Eine ethologische Methode zur Vitali-

täseinschätzung neugeborener Ferkel. Monatshefte für

Veterinärmedizin, 40: 519-524.

Collell, M. (2009) La cerda como animal lechero. Albéitar

128. pp: 57

Collell, M. (2010) Reivindicando a la cerda como animal

lechero. Albéitar 127.

Dusza, L y Krzymowska H. 1981. Plasma prolactin levels

in sows during pregnancy, parturition and early lactation.

J. Reprod. Ferti., 61: 131-134.

Edwards, S.A. y Furniss, S.J. 1988. The effects of straw in

crated farrowing systems on peripartal behaviour of sows

and piglets. Brithish Vetarinary Journal, 144: 139-146.

Ellendorff F, Forsling M.L. y Poulain, D.A. 1982. The milk

ejection reflex in the pig . J. Physiol., 333: 577-594.

Falceto, M.V.; Ciudad, M.J.: Anadon, P. Martinez, N. Sín-

drome MMA o disgalactia postparto en la cerda. Albéitar

nº 56. Junio 2002. pp: 12-14

Falceto, M.V.; Pérez Guzmán, I. (2010) El Síndrome de dis-

galactía postparto. Albéitar nº 138. Septiembre 2010 pp:4-6

Fiala S. y Hurnik, J.F. 1983. Infrared scanning of cattle

and swine. Can. J. Anim. Sci., 63: 1008 (Abstr.)

Ford, J.A. (2003) Quantification of mammary gland

tissue size and composition changes after weaning in

sows. Journal of Animal Science 81(10): 2583-2589.

Fraser D. y Rushen J. 1992. Calostrum intake by new-

born piglets. Can. J. Of An. Sci., 72: 1-13.

Haststock T.G. y Gravesa, H.B.1976. Neonatal behaviour

and nutritionrelated mortality in domestic swine. J. Anim.

Sci., 42: 235-241.

Hemsworth P.H.; Winfield, C.G.; y Mullaney, P.D. 1976. A

study of the development of the teat order in piglets. Appl.

Anim. Ethol., 2: 225-233.

Jones J.E.T. 1966. Observations on parturition in the

sow. I and II. British Veterinary Journal, 122: 420-426

y 471-478.

Kemper, N.; Gerjets, I. (2009) Bacteria in milk from ante-

rior and posterior mammary glands in sows affected and

unaffected by postpartum dysgalactia syndrome (PPDS)

Acta veterinaria Scandinavica 51: 26

Martineau, G.P.; Smith, BB; Doize, B. (1992) Pathogene-

sis, Prevention and treatment of lactational Insuficiency in

sows. Veterinary Clinics of North America: Food Animal

Practice, 8 (3): 661-684.

Mavromichalis, I. (2012) ¿Es la leche de la cerda el mejor

alimento para los lechones? Suis nº 85. pp: 6-8

Palomo, A. (2010) Cuidados de la cerda durante el parto

y la lactación. Av. Tecnol. Por. 2 (7-8): 25-30

Randall, G.C.B. 1972. Observations on parturition in the

sow. I. Factors associated with the delivery of the piglets

and their subsequent behaviour. Vet. Rec., 90: 178-182.

Riopérez, J.; Daza, A.; Centeno, C.; Jiménez, S. (1998)

Composición nutritiva de la leche de cerda en función del

orden cronológico de sus mamas. Anaporc 184, pp: 66-76.

Rohde Parfet K. A. y Gonyou H. W. 1991. Attraction of

newborn piglets to auditory, visual, olfactory and tactile

stimuli. J. of Anim. Sci., 69:125-133.

Rosell, V; Cereza, J.M.; Concellon, A. (1986) Fisiología y

prevención de la MMA de la cerda. Anaporc nº 43: 3-8

Whittemore C. T. y Fraser D. 1974. The nursing and be-

haviour of pigs. 2. Vocalization of the sow in relation to

suckling behaviour and milk ejection. Br. Vet. J., 130:

346-356.

Yang T.S.; Howard, B. y MacFarlane, W..V. 1980. A note

on milk intake of piglets measured by tritium dilution.

Anim. Prod., 31: 201-208.

BIBLIOGRAFÍA


lactación y etiología del síndrome de disgalactia … · progresa la lactancia, la proporción...

Documents