la ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina. ocurre en...

ICTERICIA

Mirelle Kramis HollandsReviso: Dr Jorge Chirino Romo R2CGHospital Ángeles del PedregalCurso de cirugía

GENERALIDADES

La ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina.

Ocurre en la presencia de hiperbilirrubinemia

Se debe ya sea a:

ENFERMEDAD HEPÁTICA

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA

Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Las concentraciones normales son de 0.4 +- 0.2 mgs/100 ml

95% corresponde a bilirrubina no conjugada

Hiperbilirrubinemia › Concentración de BT mayor a 1.5 mgs/100 ml› BI > 1.0 mgs/100 ml› BD > 0.3 mg/100 ml

La hiperbilirrubinemia se separa en dos clases:› No conjugada + 80% de la BT› Conjugada + 30% de la BT

“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

En caso de ictericia prolongada, la bilirrubina circulante se liga de manera covalente con la albumina impidiendo su eliminación hasta que esta última sea degradada

“Ictericia”, Guías diagnósticas de gastroenterología, Hospital General de México

Un aumento ligero de la bilirrubina se puede detectar en la esclerótica.

Cuando está ictérica nos indica por lo menos una bilirrubina sérica de 51 mol/L (3.0 mg/dL).

Otro lugar donde podemos ver el aumento es en la región sublingual

El color verdoso, cuando es de larga evolución, se debe a la transformación de bilirrubina en biliverdina por oxidación.


Otro signo sensible del aumento de bilirrubina en suero es el color obscuro de la orina cuando se excreta bilirrubina conjugada

La bilirrubinuria indica que la fracción directa de la bilirrubina sérica está elevada hepatopatía.


Los niveles de bilirrubina sérica se elevan cuando hay un desequilibrio entre:

Formación de bilirrubina

Eliminación de la bilirrubina


DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES

Carotenoderma

› Por la presencia de carotenos› En pacientes sanos› En palmas y plantas, frente, pliegues naso-labiales

El uso de quinacrina

› Antipalúdico› Ocurre en el 4-37% de los pacientes› También puede causar pigmentación de la esclera

Exposición excesiva a fenolesAnthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

PRODUCCIÓN Y METABOLISMO DE LA BILIRRUBINA

La bilirrubina es un pigmento tetrapirrolico

Proviene de la destrucción de productos hem o hemo (ferroprotoporfirina IX)

Corresponde al 70-80% de los 250-300 mg de bilirrubina producidos diarios

El resto proviene de la destrucción prematura de las células eritroides en médula ósea y del recambio de hemoproteínas como mioglobulina y citocromos Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al.

“Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Grupo Hem

Monóxido de carbono

Biliverdina

Bilirrubina

HierroHemooxigenasa

Citosol reductasa de Biliverdina

Separa el puente del grupo porfirina, abriendo el anillo del hemo

Reduce el puente central de metileno

Ocurre en las células reticuloendoteliales en el bazo y en el hígado


Transporte plasmático

Bilirrubina libre/no conjugada/ indirecta

› Circula en el plasma unida a la albúmina para ser transportada por la sangre

› Es liposoluble› No se filtra por el glomérulo renal ni se

elimina por la orina


Captación hepática y conjugación

Complejo albúmina-bilirrubina

Hepatocitoespacio Disse

(perisinusoidal)

Captado y disociado en la

membrana sinusoidal

Se une a la proteína citosólica

ligandina o a la transferasa B de

glutation S

Retículo endoplasm

ático

Es conjugada con el ácido glucurónico

mediante la UDPG-transferasa

Mono y diglucurónicos de bilirrubina

Mediante la conjugación la

bilirrubina pierde sus efectos tóxicos

* También se puede conjugar con

monosacáridos como glucosa y xilosa.Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald,

Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Excreción de bilirrubina

Los mono y

diglucurónidos de

bilirrubina

Membrana

canalicular del

hepatocito

Canalículo biliar

Con la bilis

llega al duodeno

Alcanza el íleon distal y el colon


En el íleon distal y en el colon


EXAMENES DE LABORATORIO

Se determinan la bilirrubina total, directa e indirecta

Las pruebas de función hepática › Transaminasas AST y ALT

› Fosfatasa alcalina Es una enzima producida en las vías biliares, intestinos, riñones,

placenta y huesos. Rango normal es de 44 a 147 UI/L Niveles elevados se deben a: anemia, obstrucción biliar, enfermedad

ósea, hepatitis, hiperparatiroidismo, leucemia, enfermedad hepática, entre otros.

› GGT Se origina principalmente en el sistema hepatobiliar Valor normal: 0-51 UI/L Útil para detectar ictericia obstructiva, colangitis y la colecistitisElejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio

Navarro de Salud

Transaminasas:

› En los hepatocitos› Marcadores sensibles de

la lesión hepática› Alaninoaminotransferas

a ALT Si es específica

› Aspartatoaminotransferasa AST También se encuentra en

músculo cardiaco y esquelético, riñón, cerebro, páncreas, pulmones, leucocitos y hematíes.

› Su determinación es rápida y barata

Romero Frais M.J. “Elevación de transaminasas” Guías clínicas 2001; 1(42)

Afectación hepatocelular:

› La hiperbilirrubinemia es mixta› Transaminasas > 300 U/L, no es raro que se eleven

500 U/L en obstrucción biliar aguda por litiasis.› La GGT y la FA no suelen elevarse por encima de 2-3

veces los valores normales

Ictericias de causa colestásica:

› Hiperbilirrubinemia fundamentalmente conjugada› Transaminasas no pasan de los 300 U/L› FA y GGT supera el triple de los valores normales

(dilatación de la vía biliar)› Elevación de las cifras de colesterol y lípidos totales› Alargamiento del TPAnthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al.


Otros estudios de laboratorio:› Hematimetría› LDH› Amilasa› Función renal› Coagulación› Orina

La colestasis disociada es cuando hay elevación de la FA y GGT sin elevación significativa de la bilirrubina

Elejalde J, Elcuaz R, “Ictericia” Libro electrónico de temas de urgencia, Servicio Navarro de Salud

HIPERBILIRRUBINEMIA NO CONJUGADA

El aumento de la bilirrubina no conjugada en suero se puede deber:

Producción

excesiva

Déficit de captación

Falta de conjugac

ión


Causas de hiperbilirrubinemia aislada

I. Hiperbilirrubinemia indirecta

A. Trastornos hemolíticos1. Hereditarios

a. Esferocitosis, eliptocitosisb. Deficiencia de deshidrogenasa de glucosa-6-fosfato y cinasa de piruvatoc. Anemia drepanocítica

2. Adquiridosa. Anemias hemolíticas microangiopáticasb. Hemoglobinuria nocturna paroxísticac. Hemólisis de origen inmunitario

B. Eritropoyesis ineficazA. Deficiencias de cobalamina, ácido fólico y ferropénica grave y

talasemia

C. FármacosA. Rifampicina, probenecid, ribaviridina

D. Cuadros hereditariosA. Síndrome de Crigler-Najjar, tipos I y IIB. Síndrome de Gilbert

Transtornos hemolíticos hereditarios:

La bilirrubina sérica rara vez se eleva por encima de los 5mg/100 ml

Valores más altos en:› Trastornos hepatocelulares o renales› Hemólisis agudas crisis drepanocítica

Hemólisis crónica› Alta incidencia de litiasis biliar por cálculos

pigmentarios coledocolitiasis hiperbilirrubinemia.Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al.


Fármacos

Rifampicina y probenecid disminuyen la captación hepática de la bilirrubina

Con la rifampicina es frecuente un ligero aumento de la enzimas hepáticas, sin embargo la ictericia clínica como la evidencia de hepatitis son raros.Agencia española de medicamentos y productos sanitarios:

Rimstar

Síndrome de Crigler-Najjar tipo I:

› Autosómico recesivo› Es muy raro (incidencia de 1/1,000 000)› La enfermedad se hace aparente en el

periodo neonatal.› Ictericia intensa Bilirrubina > 20 mg/100 ml

severa hiperbilirrubinemia no conjugada› Lesiones neurológicas encefalopatía

bilirrubínica.› Carecen de la glucuronosiltransferasa de UDP› El diagnóstico se hace con biopsia hepática a

partir del tercer mes de vida.› Tratamiento: trasplante ortotópico de hígado

Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

Síndrome de Crigler-Najjar de tipo II:

› Más frecuente que el I› También es autosómico recesivo.› Los pacientes llegan a la edad adulta› Bilirrubina entre 6-25 mg/100 ml› Mutaciones del la glucuronosiltransferasa

de UDP son menos.› Tratamiento:

Fenobarbital disminuye las concentraciones de bilirrubina sérica hasta en un 60%-70% en 3 semanas.

Labrune P “Crigler-Najjar syndrome”; Orphanet encyclipedia, January 2004

Síndrome de Gilbert

› Es muy frecuente, incidencia varia 3-7% de la población

› Autosómico recesivo› Predomina en varones: 2-7:1› Hay también una disminución en la conjugación.› Menor actividad de la la glucuronosiltransferasa

de UDP › Hiperbilirrubinemia no conjugada leve

concentraciones séricas menores de 6 mg/100 ml

› Es crónica, no hemolítica, y no se acompaña de enfermedad hepática.

› A menudo solo se identifica la ictericia en el ayuno. Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al.


› Otro síntoma es fatiga› Aunque normalmente es benigna, se cree

que puede haber alteraciones hepáticas posterior al tratamiento de diversos fármacos y xenobióticos.

› No requiere de tratamiento.› Un defecto genético puede llevar al

tratamiento con trasplante hepático.


HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA

La bilirrubina conjugada se eleva cuando:

Disminuye la

eliminación a los

conductillos biliares

Fugas retrógradas en el pigmento


Causas de hiperbilirrubinemia aislada

I. Hiperbilirrubinemia directa

1. Cuadros hereditarios

A. Síndrome de Dubin-JohnsonB. Síndrome de Rotor


Síndrome de Dubin-Johnson

› Es una enfermedad rara y familiar, afecta a ambos sexos por igual.

› Autosómico recesivo› Los pacientes presentan ictericia

crónica, no llegan a niveles de bilirrubina > 10 mg/dl

› En el segundo decenio de la vida› Excreción defectuosa de la bilirrubina a los

conductos biliares.› El pronóstico es bueno y no requiere de

tratamiento, solo evitar fatiga, stress o cuadros infecciosos.

Síndrome de Rotor:

› Autosómico recesivo› Ictericia asintomática› En el segundo decenio de la vida› Problema de depósito de la bilirrubina en el

hígado.› Se acompaña de coluria› A diferencia del Síndrome de Dubin-Johnson no

hay pigmento en las células hepáticas y en la bilirrubina conjugada del suero predominan lo monoconjugados de glucurónido con bilirrubina.

› Hay un aumento de las coproporfirinas totales en la orina.

› Pronóstico bueno, no requiere tratamiento.

INCREMENTO DE LA BILIRRUBINA SÉRICA ACOMPAÑADO DE OTRAS ANOMALÍAS DE LAS PRUEBAS HEPÁTICAS

Se pueden dividir en:

Proceso hepatocelular

primario

Colestacis intrahepática o extrahepática


Anamnesis Exposición a químicos o medicamentos

Transfusiones, tatuajes, practicas sexuales

Viajes recientes

Contactos con personas con ictericia

Consumo de alcohol o alimentos contaminados

Síntomas que pueden acompañar a la ictericia:› Artralgias, mialgias, exantemas, anorexia, pérdida de peso,

dolores abdominales, fiebre, prurito, alteraciones de la orina y heces Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al.


Exploración física

Fiebre, ictericia de comienzo repentino, dolor en cuadrantes superior derecho y hepatomegalia enfermedad aguda.

Escalofríos y la fiebre alta señalan una colangitis o una infección bacteriana.

El dolor que se irradia al dorso enfermedad pancreática.


El antecedente de mialgias y artralgias antes de la ictericia sugiere hepatitis vírica o relacionada con fármacos.

El prurito es cuando la ictericia obstructiva dura más de tres a cuatro semanas, independiente de la causa.

Pérdida de peso, anorexia, náusea y vómito son manifestaciones inespecíficas.


La atrofia de músculos temporales y de la musculatura proximal enfermedades prolongadas cáncer de páncreas o cirrosis.

Estigmas de hepatopatía crónica:

› Arañas vasculares› Eritema palmar› Ginecomastia› Circulación venosa abdominal en cabeza de

medusa› Contracturas de Dupuytren› Hipertrofia parotidea› Atrofia testicular e la cirrosis alcohólica avanzadaAnthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de medicina

interna”, Ed Mc GrawHill

La tumefacción del ganglio supraclavicular izquierdo VIRCHOW o la aparición de nódulo periumbilical NÓDULO DE LA HERMANA MARÍA JOSÉ nos indican neoplasia abdominal cancerosa.


La distensión venosa yugular signo de insuficiencia cardiaca derecha sugiere congestión hepática.

Cirrosis avanzadas derrame pleural derecho sin ascitis

El hígado doloroso y agrandado puede corresponder a hepatitis viral o alcohólica, con menos frecuencia a congestión hepática aguda por ICD.


Signo de Murphy colecistitis o en ocasiones colangitis ascendente.

Si la ictericia concurre con ascitis sospechar cirrosis o neoplasia maligna con diseminación peritoneal.


TRANSTORNOS HEPATOCELULARES

Hepatitis viral

Intoxicación por fármacos o

agentes ambientales

Alcohol

Cirrosis en fase terminal

Enfermedad de Wilson

Hepatitis autoinmunitari

a


La hepatitis alcohólica se puede distinguir de la hepatitis viral o por agentes tóxicos por la alteración en las aminotransferasas:

› Hepatitis alcohólica AST:ALT 2:1 (como mínimo) La AST rara vez supera los 300 U/L

› Hepatitis vírica o aguda o por tóxicos: AST > 500 U/L ALT son mayores o iguales a las AST

Los pacientes con cirrosis pueden tener cifras de aminotransferasas normales o solo ligeramente elevadas.


Pruebas que hay que solicitar en caso de hepatitis vírica son:

› Anticuerpos IgM de la hepatitis A› Antígeno de superficie y anticuerpo IgM del

núcleo de la hepatitis B› Prueba de RNA del virus de hepatitis C

En algunos casos se pueden indicar estudios para buscar virus de la hepatitis D y E, del virus de Epstein-Barr y el CMV

También puede ser causado por Herpes simple


CARACTERISTICAS HEPATITIS A HEPATITIS B HEPATITIS C HEPATITIS D HEPATITIS E

Transmisión

Fecal-oral (ingestión de

agua o comida

contaminada)

Parenteral (sangre

contaminada u otros fluidos)

ParenteralParenteral

Coinfección con VHB

Fecal-oral

AgenteVHA,

RNA virus

VHBDNA virus, envuelto

VHCRNA virus, envuelto

VHD,RNA virus

Envoltura del VHB

VHE,RNA virus

No envuelto

Periodo de incubación

2-6 semanas4-26

semanas2-22

semanasNo se sabe 2-6 semanas

Manifestaciones

Subclínicos; fiebre,

cefalea, ictericia, mal

estado general

Subclinico, puede

progresar a daño

hepático severo

Similar a VHBGran daño

hepático, alta mortalidad

Similar VHA, pero e

mujeres embarazadas tiene una alta

mortalidad

Hepatitis crónica No Si Si Si No

Lesiones hepatocelulares por fármacos

•Dependen de la dosis•Afectan a todos los pacientes que ingieren una dosis tóxica del fármaco•Ej: hepatotoxicosis por paracetamol

Previsibles

•Idiosincráticas•No dependen de la dosis•Aparecen en la minoría de los pacientes•Ej: isoniazida

No previsibles


Hepatitis por toxinas del ambiente:

› Cloruro de vinilo› Té de Jamaica: alcaloides de pirrolizidina› Kava kava› Setas silvestres: Amanita phalloides o

A.verna Contienen amatoxinas muy lesivas para el

hígado


Enfermedad de Wilson:

› También denominada degeneración hepatocelular

› Autosómico recesivo, se localiza en el cromosoma 13

› Infrecuente 1 de cada 30 000 individuos.› En los adultos jóvenes.› Características:

Déficit de ceruplasmina proteína transportadora de cobre deposito anormal de cobre en varios tejidos.

Órganos más afectados: hígado y cerebro (afección en los núcleos lenticulares)Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71

3:267-271, 2007

› Síntomas: temblor, rigidez, distonía, dificultad para la marcha, incoordinación, disartria, dificultad para deglutir, depresión, fobias, conductas compulsivas y agresivas; hepatopatía crónica hasta fulminante.

Jorge Nagel, Sabrina Miralles “Enfermedad de Wilson: comienzo con síntomas psiquiátricos. Hallazgos en resonancia magnéticaencefálica”, RAR Vol 71 3:267-271, 2007

Hepatitis autoinmunitaria

› La prevalencia e incidencia es poco conocida, es poco frecuente.

› Predomina el sexo femenino.› Se dividen en dos grupos:

Los que se caracterizan por colestasis Hepatocelulares

› Se caracteriza por ser una enfermedad inflamatoria predominantemente periportal, asociada a hipergamaglobulinemia.

› Se conoce por medio de medición de anticuerpos antinucleares y de inmunoglobulinas específicas.Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la

respuesta al tratamiento” Rev. Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313

› Los síntomas son variables ya que el curso de la enfermedad es fluctuante: Fatiga, náuseas, dolor

abdominal y dolores articulares.

› ¼ de los pacientes debutan con hepatitis aguda ictérica similar a hepatitis viral. No es raro que la etapa ya esta en cirrosis.

› Tratamiento: los medicamentos más utilizados son los corticoides y la azatioprina.Dávalos M, Romá R, Bustios C, et al “Hepatitis autoinmune: formas clínicas y factores relacionados con la

respuesta al tratamiento” Rev. Gastroenterol. Perú 2004, 24:305-313

TRASTORNOS COLESTÁTICOS

Se dividen en:

INTRAHEPÁTICOS

EXTRAHEPÁTICOS


INTRAHEPÁTICOS

A. Hepatitis vírica1. Hepatitis colestática fibrótica:

hepatitis B y C2. Hepatitis A, virus del EBV, CMV

B. Hepatitis por alcohol

C. Toxicidad por fármacos1. Colestasis pura: esteroides

anabólicos y anticonceptivos2. Hepatitis colestática:

clorpromazina o estolato de eritromicina

3. Colestasis crónica: clorpromazina y proclorperazina

D. Cirrosis biliar primariaE. Colangitis esclerosante primaria

F. Síndrome de conducto biliar evanescente

1. Rechazo de hígado en transplante

2. Sarcoidosis 3. Fármacos

G. Cuadros hereditarios1. Colestasis recurrente benigna

H. Colestasis de embarazoI. Nutrición parenteral totalJ. Sepsis no hepatobiliarK. Colestasis benigna del

posoperatorioL. Síndrome paraneoplásicoM. Enfermedad venooclusivaN. Enfermedad de rechazo inverso

(injerto contra hospedador)

EXTRAHEPÁTICAS

A. Cancerosas1. Colangiocarcinoma2. Cáncer de páncreas3. Cáncer de vesícula4. Cáncer de ampolla de Vater5. Ataque cancerosos de ganglios linfáticos del

hilio hepático

B. Benigno1. Coledocolitiasis2. Colangitis esclerosante primaria3. Pancreatitis crónica4. Colangiopatía del SIDA

USG

La ausencia de dilatación del árbol biliar sugiere colestasis intrahepática

La dilatación biliar sugiere colestasis extrahepática

Rara vez descubre la causa de obstrucción

La porción distal del colédoco es un área difícil de apreciar en la ecografía


TAC Es mejor para explorar la cabeza del páncreas Para diagnosticar coledocolitiasis de la porción

distal del colédoco, en particular cuando los conductos biliares no están dilatados.

Colangiopancreatografía retrograda endoscópica

Es la técnica más indicada para diagnosticar coledocolitiasis

Permite realizar intervenciones terapéuticas como extracción de los cálculos del colédoco y colocación de endoprótesis


Colestacis intrahepática

El diagnóstico es a base de pruebas serológicas y biopsia hepática.

La hepatitis C y B pueden causar inflamación colestásica hepatitis colestásica fibrosante› Se ha descrito en pacientes sometidos a trasplantes

de órganos sólidos

La hepatitis A, hepatitis alcohólica, infecciones por EBV y el CMV también se pueden manifestar como hepatopatía colestásica.


Los fármacos pueden producir colestasis intrahepática

› Suele ser reversible› Pueden transcurrir muchos meses para que

desaparezca› Los agentes que lo causan:

› En ciertos casos la colestasis se vuelve crónica y se acompaña de fibrosis progresiva

Esteroides anabolizantes y anticonceptivosClorpromazinaImipraminaTolbutamidaSulindacCimetidinaEstolato de eritromicinaTrimetoprim-sulfametoxazol, antibióticos a base de penicilina como ampicilina, dicloxacilina y ácido clavulánico.Anthony S. Fauci, Eugene Braunwald, Dennis L. Kasper, et al. “Harrison principios de

medicina interna”, Ed Mc GrawHill

Cirrosis biliar primaria

› Es una enfermedad que predomina en mujeres de mediana edad

› Origina destrucción progresiva de los conductos biliares interlobulillares.

› Se diagnostica por la presencia de anticuerpos antimitocondriales 95% de los pacientes.


Colangitis esclerosante primaria

› Destrucción y fibrosis de los grandes conductos biliares

› 95% están afectados los conductos biliares intra y extrahepáticos

› Puede afectar únicamente a los conductos biliares intrahepáticos y manifestarse por colestasis intrahepática.

› Se diagnostica mediante ERCP› 75% padecen de enfermedad inflamatoria

intestinal


Síndrome del conducto biliar evanescente y ductopenia del adulto:

› Trastornos raros› La biopsia hepática muestra escaso número

de conductos biliares› Se observa en pacientes con rechazo

crónico de trasplante hepático y que sufren de enfermedad injerto contra-huésped tras trasplante de MO.

› El síndrome del conducto biliar evanescente también aparece en caso de sarcoidosis, con ciertos fármacos como clorpromazina, e idiopático.


Colestacis recidivante benigna

› Trastorno AD› Mutación en al ATPasa de tipo P que actúa

como transportador de los ácidos biliares.› Episodios repetidos de ictericia y prurito

Colestasis del embarazo

› Aparece en el 2ndo y 3er trimestre de la gestación y desaparece después del parto

› Se desconoce la causa› Factor hereditario› Puede inducirse con la administración de

estrógenos.


Coledocolitiasis

› Es la causa más frecuente de colestasis extrahepática

› La formación de cálculos es multifactorial, se asocia con historia familiar, DM, embarazo, pérdida de peso y enfermedades hemolíticas.

› El cuadro clínico va desde una ligera molestia en hipocondrio derecho + elevación mínima de las enzimas hepáticas, hasta complicaciones como sépsis o insuficiencia hepática.

Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía

Angel A, Rosero G, Crispin M, et al. “Coledocolitiasis” Guías de manejo en cirugía

ICTERICIA POSTOPERATORIA

Durante la cirugía se puede afectar la función hepática.

Puede manifestarse desde hiperbilirrubinemia transitoria hasta insuficiencia hepática.

Factores de riesgo:› Hepatopatía previa (hepatitis o cirrosis)› Hipoxia› Hipotensión arterial› Insuficiencia cardiaca congestiva.Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares”

Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

Se pueden dividir en:› Prehepáticas› Hepatocelulares› Posthepáticas

En la mayoría de los casis no es posible precisar una explicación fisiopatológica única.

Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

Zuñiga H, “Ictericia postoperatoria” Rev Med Hondur Vol 44-1976

La gran mayoría de los casos de ictericia o disfunción hepática postoperatoria es causado por daño directo del hepatocito.

Obstrucción extrahepática:› Estenosis biliares/lesión de la vía biliar› Coledocolitiasis› Estenosis/disfunción papilar

Mayol J., Amurrio R., Álvarez J, “Problemas clínicos tras la cirugía de vesícula y de las vías biliares” Revis Gastroenterol 2000; 2:87-96

GRACIAS!!!

la ictericia es la coloración amarillenta de los tejidos por el depósito de bilirrubina. ocurre en...

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