INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL

ESCUELA NACIONAL DE MEDICINA Y HOMEOPATÍA

GINECOOBSTETRICIA

DR: MORALES VELAZQUEZ RICARDO

ALUMNA:- CAZARES ESTRADA NAYELI MARGARITA

- ISOINMUNIZACION MATERNO FETAL

CONTENIDO• GENERALIDADES• DEFINICION• ANTECEDENTES • EPIDEMIOLOGIA• FISIOPATOLOGIA• FACTORES DE ISOINMUNIZACION• MANIFESTACIONES CLINICAS• DIAGNOSTICO• TRATAMIENTO

GENERALIDADESLos eritrocitos expresan en su

membrana difentes moleculas, los cuales nos van a dar los diferentes tipos sanguineos.

GRUPO SANGUINEOExisten principalmente dos tipos de proteínas que determinan

el tipo de sangre: A y B, cuya presencia o ausencia dan lugar a 4 grupos sanguíneos: A, B, AB y 0.

Otro tipo de moléculas presentes en la membrana de los hematíes dan lugar a diversos sistemas sanguíneos: Lewis,

Duffy, Kell, Kidd, etc.

FACTOR RHEl Rh es otra proteína que se encuentra en la superficie de los hematíes de la mayoría de la población (85%).

En el sistema Rh (>50 Ags) se contemplan 6 Ags determinantes de la mayoría de los fenotipos: D,d,C,c,E,e

El antígeno D es el más inmunógeno y determina a las personas Rh. El gen Rh (+) es dominante e incluso cuando se junta con un gen Rh negativo,

el positivo prevalece.

Por ejemplo: Si una persona tiene los genes + +, el factor Rh en la sangre será

positivo. Si una persona tiene los genes + -, el factor Rh en la sangre será

positivo. Si una persona tiene los genes - -, el factor Rh en la sangre será

negativo.

FACTOR RH

PRO

BLEM

A

33

% 50 %

0 %

INCOMPATIBILIDAD SANGUÍNEA MATERNOFETAL

Condición que se desarrolla cuando existe una diferencia en el tipo de sangre de la mujer embarazada y el de su producto o feto.“El feto hereda un Ag del padre, no

presente en la madre”

DEFINICION ISOINMUNIZACIÓN MATERNOFETALProceso por el cual la madre

desarrolla anticuerpos (principalmente IgG) en respuesta al contacto con el antigeno que expresa los hematies del producto

ANTECEDENTESHipócrates (400 AC) quien la describe en su forma hidrópica.

En 1912 Rautman la llamó eritroblastosis.

Diamont y colaboradores en 1932 la hidropesía, la ictericia y la anemia eran manifestaciones de la misma enfermedad y que la eritroblastosis era un rasgo común en todas ellas.

Darrow en 1938 planteo que la eritroblastosis era la destrucción de eritrocitos fetales por un anticuerpo que la madre pasaba al feto, a través de la placenta.

Landsteiner y Weiner 1940 Denomino Rhesus positivo, y

Rhesus negativo.

Levine, Katzin y Burman en 1941 demostraron que la

Isoinmunización Rh de una mujer Rh negativa era la causa más

común de eritroblastosis fetal.

La incidencia de EHR (antes llamada eritroblastosis fetal) es

de uno 1 por cada1000 niños nacidos vivos.

EPIDEMIOLOGIA- Aproximadamente del 1 al 3% de las mujeres

en México son RhD (-).- La isoinmunizacion maternofetal representa

del 0.33 al 1 % de mortalidad perinatal.- La isoinmunizacion maternofetal del sistema

ABO 15% de los embarazos.- La isoinmunizacion maternofetal del sistema

RhD 10% de los embarazos.

Severidad según el sistema afectado

Factor Rh-D Causa más común de isoinmunización Incompatibilidad maternofetal más severa Gran poder antigénico

Sistema ABO

Incompatibilidad maternofetal más frecuente (66%) Enfermedad benigna (anemia leve) Anticuerpos naturales anti-A y anti-B tipo IgM Poca especificidad antigénica AB0

Sistema Lewis y otros

Incompatibilidad muy atípica Sin significación clínica Anticuerpos IgM

INCOMPATIBILIDAD ABO Incompatibilidad materno fetal más frecuente (66%)

Madres grupo 0 y fetos A o B

Poca especificidad antigénica AB0; Acs naturales anti-A y anti-B tipo IgM

Su frecuencia es baja (<20% de las gestaciones).

En el 40-50% puede estar afectado el primer hijo.

Los siguientes pueden estar o no afectado.

INCOMPATIBILIDAD ABOMADREGrupo O

FETOgrupo A

PLACENTA

Ig G

Ig M

La incompatibilidad ABO tiene solo 5% de producir isoinmunización porque se produce mayormente IgM por lo cual la afección es leve.

SISTEMA LEWIS: Incompatilidad muy frecuente, sin significación clínica, IgM no atraviesa placenta, Ag. Lewis no desarrollado en feto

Diagnóstico: Difícil ya que la destrucción de hematíes es mínima. Coombs indirecto negativo. No implica la existencia de una Enf. Hemolítica

INCOMPATIBILIDAD RH

Incompatibilidad materno fetal más severa, de gran poder antigénico

INCOMPATIBILIDAD RH: Presencia de un feto Rh positivo en una madre Rh negativa sin paso de glóbulos rojos fetales a la madre y sin sensibilización.

ISOINMUNIZACION: Producción de anticuerpos maternos como respuesta a la exposición de antígenos de glóbulos rojos diferentes a los propios. 

Respuesta inmunitaria de la madre a los antígenos del producto que no comparten el

mismo factor Rh.

A partir de la 6ta semana existen ya

caracteres antigénicos Rh en el

embrión

RESPUESTA MATERNA PRIMARIA

La cantidad de sangre capaz de producir una respuesta inmune es de tan solo 1ml, sin embargo cantidades menores pueden reforzar una inmunidad secundaria o adquirida.

La respuesta primaria es débil y tardía mediada por IgM que no atraviesan la placenta por su PM.

Es por esto que la enfermedad hemolítica en el primer embarazo es rara (0.42%).

Antígenos de los hematíes

fetalesLinfocitos Materno

Síntesis de

Anticuerpos

Linfocito de

memoria

ISOINMUNIZACION

INCOMPATIBILIDAD RhMADRE-Rh(-)NO SENSIBILIZADA

FETO-Rh(+)

PLACENTA

RESPUESTA MATERNA SECUNDARIA

Emb. Previo con feto Rh

(+)

Síntesis de Ac.

IgG

Atraviesa la barrera

placentaria

Reacción contra los Ag Rh(D) y hemólisis fetal

ENF. HEMOLITICA PERINATAL

INCOMPATIBILIDAD RhMADRE-Rh(-)SENSIBILIZADA

FETO-Rh(+)

PLACENTA

Ig G

INCOMPATIBILIDAD RhMADRE-Rh(-)SENSIBILIZADA

FETO-Rh(+)

PLACENTA

Ig G

PRO

BLEM

A

33

% 50 %

0 %

FACTORES DE ISOINMUNIZACIONTransfusion

es Maternas

Procesos Patológic

os

Procedimientos

ObstétricosTransfusiones Sanguínea

PartoHemorragi

aMuerte Fetal In útero.

AbortoDPPEmb.

EctópicoTrauma. abdomin

al

B. Vellosidad coriales

Amniocentesis,Cordocentesis, Ext. manual de

placenta, Cesárea, Cerclaje

RESPUESTA MATERNA SECUNDARIA

ANEMIA

HIPERBILIRRUBINEMIAHIDROPESIA FETAL

Fijación de IgG anti-D a

hematíes fetales

Secuestro y

destrucción rápida

por el bazo

Muerte fetal y aborto en el 2do

trimestre

Hb Bilirrubina

Ictericia Severa

KERNICTERUS

ESPLENOMEGALIA

HEPATOMEGALIAEritropoyesis

Compensatoria

MANIFESTACIONES CLINICASLas manifestaciones se deben a la destrucción de las hematíes fetales causada por hemolisis extravascular que evoluciona anemia e hiperbilirrubinemia, además de que en el feto se produce eritropoyesis compensatoria.

ANEMIA HEMOLÍTICA Cuadro clínico más frecuente (40-45%).Se manifiesta como anemia fetal ligera y bilirrubinemia indirecta que no excede los 16mg/dl.

ICTERICIA GRAVE DEL RECIÉN NACIDOConstituye aproximadamente del 25-30%.Los RN presentan anemia severa con hiperbilirrubinemia que ocasiona ictericia clínica y coloración de las heces.

HIPERBILIRRUBINEMIAPuede producir kernicterus por fijación de bilirrubina y ácidos biliares en los núcleos cerebrales.

HIDROPESÍA.Forma más grave y menos habitual.Presentan el típico aspecto de buda, edema generalizado, ascitis,

HEPATOESPLENOMEGALIA.Palidez extrema, purpura, equimosis, hipoproteinemia, trastornos de la coagulación, acidosis e hipoxia severa.Pronóstico grave y fallecimientos en las primeras horas.

DIAGNOSTICO

 En las pacientes Rh negativo, se debe solicitar la hemoclasificación del padre y si es Rh positivo,

realizar un rastreo de anticuerpos (RAI) o un Coombs indirecto.

La tipificación sanguínea de antígeno D (Rh) y la

detección de anticuerpos, son recomendadas en todas las mujeres gestantes en su

primer control prenatal.

• El tamizaje de anticuerpos se realizará mensual, y al parto, es recomendado en mujeres D negativas no sensibilizadas.

• DIAGNOSTICO DEL GRADO DE AFECTACIÓN FETAL

• El Coombs indirecto detecta la presencia de anticuerpos contra el antígeno D y es positivo cuando aglutina glóbulos rojos Rh positivos y es indicativo de isoinmunización es de 1/8 o mayor.

• El RAI detecta anticuerpos contra antígenos menores y mayores, (isoinmunización por varios antígenos, incluyendo el D) y se reporta como positivo de una (+) a cuatro cruces (++++) dependiendo de la severidad de la reacción.

Es posible el conocimiento directo del facto Rh del feto mediante técnicas:

1. TECNICAS INVASIVAS : Aumentan el riesgo de sensibilización.

a) Amniocentesis: Determinar la cantidad de BIL en LA, como medida indirecta del grado de hemólisis.

b) Cordocentesis: Método de elección para evaluar el grado de anemia fetal. Utilidad diagnóstica y para el tratamiento transfusional.

 

El grado de afectación fetal se basara en la valoración de bilirrubina y medición de anemia fetal

La obtención del liquido

amniótico se realiza

mediante amniocentesis

Se obtiene 10 ml.

El valor obtenido de concentración de

bilirrubina en liquido debe correlacionarse

con la edad gestacional y el

diagrama de Liley

2. NO INVASIVAS:

a) Determinación de ADN fetal en plasma materno (vida media muy corta) se puede realizar <28 semanas y después cada semana.

b) Ecografía fetal: Permite detectar el agrandamiento de órganos o la acumulación de líquido en el feto.

• Diámetro de la vena umbilical: Solo aumenta en hidropesía avanzada.

• Grosor placentario : Mayor de 3cm signo precoz de hidropesía• Hepatoesplenomegalia: La medición del hígado constituye un

dato tardío para el diagnóstico de anemia fetal • Metria cardiaca fetal: Diámetro del tracto de salida de los vasos

cardíacos e Índice cardiotorácico como indicadores de cardiomegalia

c) Estudio DopplerLos cambios hemodinámicas para compensar la anemia producen redistribución hacia ciertos órganos ( corazón, SNC, suprarrenales) y debido a menor viscosidad, mayor velocidad del flujo.

d) Circulación cerebral (ACM)La anemia hemolítica fetal, resulta en un aumento de la velocidad máxima de la arteria cerebral media fetal (ACM), lo cual se puede determinar por medio de ultrasonografía Doppler (Color)La correlación entre el flujo sanguíneo en la ACM y la anemia fetal es mucho más robusta cuando la Hb fetal es menor 10 mg/dl

100% de todos los fetos con Hb menor de 10 mg/dl son identificados con esta técnica.1

e) Monitorización de FCF antenatal.

Permite hacer un seguimiento de forma indirecta y no invasiva de la gravedad de la anemia fetal.

Los ritmos sinusoidales cuando se mantienen mas de 5min se correlaciona con valores de Hb fetal igual o inferior a 7g/dl (limite de tolerancia).

OBJETIVOS:A. Disminuir título de Acs maternosB. Mejorar la anemia fetalC. Evitar complicaciones de EHP (hídrops)D. Alcanzar madurez fetal para inducir el parto

1. TRATAMIENTO MATERNOa. -Disminución de Acs maternosb. -Inmunoglobulinas endovenosas

2. TRATAMIENTO FETALc. - Tratamiento de elección para anemia fetal graved. - Se realiza mediante Cordocentesise. - Transferencia de sangre fresca 0 Rh(-)

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MATERNO

La eficacia de la profilaxis con inmunoglobulina D fue demostrada ampliamente, pero la causa más frecuente de aparente fallo de la profilaxis posparto es la

isoinmunización antenatal, que sucede en 0.7-1.8% de las mujeres gestantes.

La administración de inmunoglobulina D en la semana 28 de gestación cuando es combinado con la administración posparto, reduce la incidencia del riesgo

isoinmunización a 0,2%.

La dosis posparto estándar de inmunoglobulina D (300 mcg) contiene suficientes anticuerpos D para prevenir la sensibilización de por lo menos 15 ml de glóbulos rojos

fetales (GRF) D-positivos, o aproximadamente 30 ml de sangre fetal.

MUJERES NO SENSIBILIZADAS

Se debe administrar 300ug de gammaglobulina anti-D a toda mujer Rh (-) con Coombs indirecto negativo en los siguientes casos: 1)A las 28 semanas de gestación y las 24 a 72 horas

posparto, si el RN es Rh(+) con Coombs directo (-), independiente del grupo del niño.

2)Si se omite la administración de la gammaglobulina 24 a72 horas posparto, puede aun administrarse hasta la 4 semana después del parto.

MUJERES SENSIBILIZADAS

seguimiento semanal con Doppler fetal,

valoración de la velocidad máxima en la ACM cada semana, (anemia o 36SDG mensual si no se dispone de Doppler fetal, o no existe el recurso de la amniocentesis.  Generalmente revela cuando el feto esta sufriendo hemólisis severa y una vez que se identifica el feto anémico, el paso siguiente es :

Cordocentesis y transfusión endouterina.

TRATAMIENTO FETAL

Durante el embarazoHay tres posibilidades de Tx de acuerdo con la cuatificicaciónde bilirrubina en líquido amniótico y su correlación con las SDG

INTERRUPCIÓN DEL EMBARAZO

Pretende rescatar al feto de la acción de los anticuerpos maternos. Hay que tener en cuenta que estos fetos tienen diversos grados de afectación por lo que si se realiza inducción del parto se debe monitorizar continuamente.

La extracción prematura debe valorarse con mucha cautela y en centros donde se cuente con un especialista en neonatología.