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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
DR. SALVADOR MORE CHUNGAMEDICO NEFROLOGO
HOSPITAL SANTA ROSA25 - Junio - 2011
ESCUELA DE MEDICINA HUMANA
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
Pérdida o disminución brusca de la función renal
Cuyo marcador habitual es el incremento de la úrea y creatinina
en la sangre
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DEFINICION
Reducción brusca de la función renal (durante 48 hrs):
Incremento absoluto decreatinina sérica > o = 0.3mg/dl
Reducción en la producción de orina (Oliguria <0.5 ml/kg por mas de 6 hrs)
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CAUSAS BRUSCAS QUE AFECTEN
PERFUSION RENAL
PARENQUIMA RENAL
FLUJOURINARIO
INDUCEN
FG FRA
PRE RRENAL
OBSTRUCTIVO
PARENQUIMATOSA
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CLASIFICACION
IRA
PRERRENAL RENAL POSRENAL
NEFRITIS INTERSTICIAL AGUDA (10%)
GLOMERULONEFRITIS (5%)
ISQUEMICA50%
TOXICAS35%
NECROSIS TUBULAR AGUDA
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Causas de IRA PRERRENAL
DEPLECION VOLUMEN
GASTOCARDIACO
Vasoconstricción renal
Pérdida de Autorregulación y FG
Hemorragias Enf. Miocardio Norepinefrina IECAs
Pérdidas GI Vasodilatación sistémica
Ergotamina AINEs
Pérdidas renales Fármacos Hipercalcemia
Pérdidascutáneas y de mucosas
Sepsis, Anafilaxia
Pérdidas en 3er espacio
ICC, Insuficiencia hepática
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IRA RENAL INTRINSECA
GRANDES VASOS RENALES
GLOMÉRULOS Y MICROVASCULATURA RENAL
LESIONES DE LOS TÚBULOS RENALES
ENF. AGUDAS DEL TÚBULOINTERSTICIO
Arterias renales Inflamatorias: GMN,VASCULITIS
Isquemia Nefritis túbulo-intersticial aguda
Venas renales Vasoespástica: HTA maligna,HIE, Sustancias de contraste
Tóxinasexógenas
Infecciosas
Hematológicas:SUH, CID, SINDROME DE HIPERVISCOSIDAD
Tóxinasendógenas
Rechazo agudos en trasplantes
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IRA POST RENAL
URETERAL CUELLO VESICAL URETRAL
INTRALUMINALES:Cálculos, Coágulos
INTRALUMINALES:Cálculos, coágulos,
FIMOSIS
INTRAPARIETALES:Edemas pos quirúrgico, fibrosis
INTRAPARIETALES:Carcinoma vesical, Infección
VÁLVULAS CONGÉNITAS
EXTRAURETERALESIatrogénicas,
EXTRAPARIETALES:Problemas prostáticos
ESTENOSIS, TUMOR
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Riesgo
Cr x 1.5
TFG < 25%
DIURESIS < 0.5
ML/KG/H x 6hrs
Injuria
Cr x 2
DIURESIS < 0.5 ml/kg/h x 12 hrs
TFG > 50 %
Falla
Cr x 3
TFG > 75%
DIURESIS < 0.5 ml/kg/h x 24hrs.
Loss
IRA PERSIST
ENTE
ESRD
ESRD > 3 meses
CRITERIOS RIFLE
ADQI: INICIATIVA DE CALIDAD DE DIALISIS AGUDA 2003
GRAVEDAD
PRONÓSTICO
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CLASIFICACION AKI
ESTADIO CREATININA SERICA VOLUMEN URINARIO
I 150 – 200%< 0.5 ml/kg
> 6 hrs
II 200 – 300 %< 0.5 ml/kg > 12 hrs
III >300%< 0.3 ml/kg >24 hrs ó
>Anuria > 12 hrs
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APOPTOSIS
LESIÓNSUBLETAL
NECROSIS
IN
CR
EM
EN
TO
DE L
A G
RA
VED
AD
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Concepto modelo por grupo AKI
NORMAL
RIESGO IR
DAÑO TFG
MUERTE
COMPLICACIONES
Antecedentes
Estadios intermedios
Injuria renal A
Antecedentes
ESTADIOS
NGALCISTATINA C
KIM I
BIOMARCADORES
AKIN VANCOUVER CONFERENCE 2006
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SIGNOS Y SINTOMAS
ANURIA OLIGURIA NORMAL
EDEMAS , SOBREHIDRATACIÓN
INAPETENCIA
Náuseas O Vómitos
SINTOMAS NEUROLÓGICOS : Somnolencia, debilidad, mioclonías, coma
Manifestaciones de las complicaciones
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DIAGNOSTICOSANGRE ORINA
• Hemograma completo • Orina completa
• Ionograma • Úrea, creatinina, Na, K
• Úrea, creatinina, ácido úrico, calcio, fósforo
• Proteinograma
•Proteinograma • Búsqueda de eosinófilos
ECOGRAFIA ABDOMINAL
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SEDIMENTO URINARIO
GR GB Normal oDismin.
CILINDROS EOSINOFILOS>5%
CRISTALES
GRANULOSOS
ERITROCITOS
LEUCOCITARIOS
A. Prerren NTA GMN NTIA NTIA ÁCIDOURICO
Trombosisembolia
GMN VASCULITIS
PNA OXALATO
Vasculitispreglom
VASCULITIS
HTA MALIGNA
INFILTRA.LINFOMA
FARMACOS
SUH NTIA
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INDICES URINARIOS
IRAPRERRENAL
NTA IRAPOSRENAL
Osm U >400 <350 300-400
Na umEq/L
<20 >40 Variable
Uorin/Upl >10 <10 10
Cr U / Cr p >20 <15 15
Fe Na <1 >2 Variable
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MUESTRA VN BCP NIC SEPSIS
NGAL ORINA 1.6 ug/l2 hrs
después4 hrs
después48 hrs
Antes AKI
NGAL PLASMA 3.2 ug/l2 hrs
después2 hrs
después48 hrs
Antes AKI
CISTATINA
CPLASMA
V: 0.6-1.1 mg/l
12 hrs después
8 hrs después
48 hrs Antes AKI
H: 0.5-0.9 mg/l
KIM 1 ORINA59 – 2146
Pg/ml12 – 24 hrs
despuésNo
estudiosNo
estudios
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BIOMARCADORES RENALES
•>10 veces en el plasma
•>100 veces en la orina
•Altamente sensible y específico
NEUTROFILO GELATINASA
ASOCIADO A LA LIPOCALINA
NGAL
•Filtrada libremente, reabsorbida completamente y no secretada
• Incremento de 50% CISTATINA C
•Proteína transmembrana que no es expresado por el riñón
• Incremento 40% a las 2 hrs y 100% a las 24 hrs.
MOLECULA 1 INJURIA RENAL
KIM 1
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TR
ATA
MIEN
TO
PREVENCION
ANTECEDENTES
Dosis corregidas
Adecuada perfusión
renal
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TRATAMIENTO
1. IRA PRERRENAL : FLUIDOTERAPIA
Mantener normovolemia y estabilidad hemodinámica
Optimizar aporte/consumo de oxígeno
Restaurar homeostasis
Conseguir presión coloidosmóticaadecuada
Mejorar la perfusión a nivel microcirculatorio
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PREVENCION SECUNDARIA Y MANEJO CONSERVADOR DEL FRA
VENTAJAS
• Eficaces para producir diuresis
• Disminuye nivel de K
• Tendencia a producir alcalosis
DESVENTAJAS
• Dosis elevadas
• Toxicidad
• Fenómenos alérgicos
• HipoK, Alcalosis metabólica
• Trombocitopenia/anemia hemolítica
DIURETICOS
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US
O D
E D
OP
AM
IN
A
A FAVOR
• 1962 aumento diuresis
• Horwitz et al.
• Mc Donald et al: aumento flujo sanguíneo y FG, natriuresis
• Tally; Dopamina + furosemida
• Parker et al 52 pac.
• Estudios no controlados, <# pacientes, efectos adversos.
EN CONTRA
•AAARFS estudio multicentrico, randomizadoy placebo controlado: 36% mort. Y 52%HD.
•NORASEPT II no prevenía IRA en pacientes con shock séptico
• Lassnigg et al 2000, Dopa+ furosemida: Inefectiva, y la infusión de furosemidaperjudica aún más la FR.
•KELLUM y DECKER, 2001, meta –analisis 58 estudios: NO PREVIENE LA FRA, MORTALIDAD NI LA NECESIDAD DE H. SU USO DEBE SER ELIMINADA DE LA PRACTICA CLINICA
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INDICACION DE TSR
1. Oliguria Diuresis < 200ml/h en 12 hrs
2. Anuria diuresis <50 ml/12 hrs
3. Hiperpotasemia > 6.5 mEq/l
4. Acidosis grave pH < 7.0
5. Uremia BUN: >85 mg/dl
6. Sindrome urémico: Encefalopatía,pericarditis
7. Disnatremias: Na >155 ó <120
8. Intoxicación por fármacos dializables
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