investigación y ciencia 336 - septiembre 2004.pdf

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SEPTIEMBRE 20045,50 EURO

EL INTERIOR DE LOS PLANETAS •• LIPOTOXICIDAD Y DIABETES

DOPAJE GENICODOPAJE GENICO

CASSINI-HUYGENSEN SATURNO

DETECCIONDE LA ENFERMEDADDE LAS VACAS LOCAS

CONTAMINACIONDE LOS RIOSPOR METALES PESADOS

EL MISTERIODEL MANUSCRITO VOYNICH

CASSINI-HUYGENSEN SATURNO

DETECCIONDE LA ENFERMEDADDE LAS VACAS LOCAS

CONTAMINACIONDE LOS RIOSPOR METALES PESADOS

EL MISTERIODEL MANUSCRITO VOYNICH

Septiembre de 2004Número 336

El interior de los planetasSandro Scandolo y Raymond Jeanloz

En laboratorios y ordenadores, la materiacomprimida y sometida a ondas de choquese vuelve metálica, engendra diamantes y nosdescubre un centro de la Tierra al blanco vivo.

Dopaje génicoH. Lee Sweeney

La terapia génica quizá llegue a reparar la fuerza muscular perdida por la edado la enfermedad. Los atletas de elite verían entonces en ella un medio paramejorar su rendimiento. Pero, ¿podrá el dopaje génico cambiar la naturalezadel deportista?

Lipotoxicidad y diabetesGema Medina-Gómez, Chris Lelliotty Antonio Vidal Puig

La diabetes mellitus, una alteración delmetabolismo de la glucosa, podría venirdesencadenada por lípidos. Al actuar comofactores tóxicos, los ácidos grasos intervienenen la progresión de la enfermedad.

Contaminación de los ríospor metales pesadosEnrique Navarro Rodríguez y Sergi Sabater

Los biofilms algales constituyen unosvaliosos indicadores del estado ecológicodel sistema fluvial y de los efectosejercidos por metales pesados. La acciónde estos tóxicos puede ser modulada porfactores físicos, químicos y biológicos.

3HACE...50, 100 y 150 años.

4APUNTESAstronomía...Ecología...Sida...Medicina...Política científica.

32CIENCIA Y SOCIEDADNeurociencias,fármacos para la memoria...Resistencia a los antibióticos...Narices electrónicas...Paleoamericanos y amerindios.

40DE CERCADiversidad bacteriana en el hieloantártico y alpino.

18

Cuando el metano regulaba el climaJames F. Kasting

Hoy los metanógenos medran sólo en los intestinos de los rumiantes y otrosambientes anóxicos. En el pasado remoto, sin embargo, gobernaron el climade nuestro planeta.

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86JUEGOS MATEMÁTICOSDemocracia ineficiente,por Juan M.R. Parrondo

88IDEAS APLICADASSubmarinos furtivos,por Mark Fischetti

90TALLER Y LABORATORIODigitaciones viscosas: generaciónde fractales en un fluido,por Marc Boada

93LIBROSElectricidad,del torpedo al contadordoméstico.

Moneda 1

ganar perder

49,5 50,5

Detección de la enfermedadde las vacas locasStanley B. Prusiner

Nuevas pruebas permiten una prontaidentificación de la presencia de prionespatógenos, los agentes responsables de laenfermedad. Varios compuestos ofrecen laesperanza de un tratamiento.

42Cassini-Huygens en SaturnoJonathan I. Lunine

Tras un viaje de siete años, la nave espacial Cassini-Huygensempieza a desvelar los misterios de Saturno, de sus anillos y desu luna gigante, Titán.

Pantallas de película orgánicaWebster E. Howard

Con materiales orgánicos fotoemisores se fabrican pantallas electrónicasde mayor luminosidad y rendimiento, que pronto alcanzarán la ligerezay flexibilidad del plástico.

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El misteriodel manuscrito VoynichGordon Rugg

Un nuevo análisis de un críptico documentopergeñado hace más de cuatro siglos inducea pensar que no se trata sino de un galimatías.

74

Portada: Pete Saloutos, Corbis

COLABORADORES DE ESTE NUMERO

Asesoramiento y traducción:

Juan Bartolomé: El interior de los planetas; Esteban Santiago: Dopajegénico; M.ª Rosa Zapatero: Cassini-Huygens en Saturno; ManuelPuigcerver: Cuando el metano regulaba el clima; José A. García deJalón y Mercedes Jaime Sisó: Detección de la enfermedad de las vacaslocas; Luis Bou: El misterio del manuscrito Voynich; J. Vilardell:Hace..., Apuntes e Ideas aplicadas

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Difusióncontrolada

INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, septiembre, 2004 3

...cincuenta años

¿QUÉ ES EL CALOR? «El calor es energía desorde-nada. Así, en dos palabras, se explica la naturalezadel calor. En el resto de este artículo se intenta ex-plicar la explicación. —Freeman J. Dyson»

ELEMENTOS CÓSMICOS. «Tienta suponer que todoslos elementos químicos conocidos son el resultadode síntesis a partir del hidrógeno producidas, me-diante procesos termonucleares, en el interior de lasestrellas. ¿Por qué el hidrógeno debería ser el ele-mento primigenio a partir del que se forman losdemás? Si este enigma no es lo bastante difícil, heaquí otro aún más arduo: ¿Cómo cobró existenciael mismo hidrógeno? No podemos eludir la cuestióndando por sentado que el hidrógeno siempre exis-tió. A través de procesos al parecer irreversibles, elhidrógeno se convierte incesantemente en otros ele-mentos. Pese a ello, es el elemento que más abundaen el universo. Debemos, pues, suponer que su an-tigüedad es finita, ya que de haber existido desdesiempre, hoy ya se habría consumido por completo.—Fred Hoyle»

...cien años

UN CABALLO QUE PIENSA. «Apenas pasa un día sin queen la prensa no se lea algo acerca de la maravillosacapacidad mental de ‘Hans, ellisto’, ‘der Kluge Hans’, comose conoce al semental de HerrVon Osten. Pero una investi-gación llevada a cabo por cientí-ficos parece indicar que el ani-mal es realmente lo que supropietario pretende, un cuadrú-pedo inteligente capaz de efec-tuar cálculos aritméticos senci-llos. El doctor Heinroth, delJardín Zoológico de Berlín, loha interrogado en su establo,y ha recibido unas respuestastan claras y precisas como lasque dio en presencia de VonOsten.» [Nota de la redacción:Hans debía de limitarse a reac-cionar a las sutiles señales in-conscientemente emitidas porlos presentes en la prueba.]

LA PRODUCCIÓN DE PETRÓLEO.«La producción mundial de petró-leo de 1903 se sitúa en 20 mi-llones de toneladas, de los quemás de la mitad proceden deRusia y el resto de Estados

Unidos, Canadá y Borneo. La demanda excede larga-mente de la producción actual.»

LOS NUEVOS BARCOS DE CUNARD. «De los objetos rela-tivos a la navegación que se muestran en la exposiciónde St. Louis, el que más atención atrae es la maquetade los nuevos vapores con turbinas de 40.000 tonela-das, capaces de navegar a 25 nudos, de la Compañíade Vapores Cunard. Si el nuevo barco de línea se co-locase junto a la Iglesia de la Trinidad de Nueva York,su chimenea llegaría hasta la mitad de la aguja —eseantiguo patrón para medir grandes alturas—, que se le-vanta hasta los 88 metros (véase ilustración).»

DIABLOS VELOCES. «La marca de velocidad para unautomóvil con tracción propia ha sido batida por losseñores L. L. Whitman y C. S. Carris, que han viajadopor tierra firme desde San Francisco hasta NuevaYork en un biplaza Franklin con motor de cuatro cilin-dros y 10 caballos de potencia refrigerado por aire.Cubrieron los 7200 kilómetros en 33 días sin percan-ces graves. Que un vehículo de este tipo, con un mo-tor refrigerado por aire, haya podido romper todas lasmarcas de los viajes transcontinentales, por carrete-ras, pistas y montañas, cruzando entre arbustos eria-les sin caminos, ha sorprendido a los automovilistas.»

...ciento cincuenta años

Acción de gusanos. «Bajo laciudad de Berlín, en Prusia, hayuna turbera muy profunda. Elprofesor Ehrenberg, caballerocuyas exploraciones de los mis-terios de la vida microscópicalo han situado en una elevadaposición entre los científicosde la época, afirma que esaturba, a la profundidad de quincemetros, hierve de vida infuso-ria; miríadas de incontables ani-males microscópicos allí viven,pululan y mueren. El incesantemovimiento de esos pequeñosseres hace que toda la masade la turba se halle en un mo-vimiento constante, aunque im-perceptible. En Berlín, las ca-sas son a veces propensas aagrietarse y resquebrajarse demodo sobremanera curioso,pese a estar construidas sobrecimientos que parecen estables.El profesor Ehrenberg cree queello se debe al esfuerzo con-junto de infinitos millones deminúsculas formas de vida.”

HACE

El nuevo transatlántico junto a la Iglesia de la Trinidad.

4 INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, septiembre, 2004

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El tamaño de los salmones creados por ingenieríagenética puede llegar a septuplicar el de los sal-

mones naturales. Inquieta que aquéllos pudieran con-vertirse en una competencia mortal para éstos, si se es-caparan de las piscifactorías. En experimentos delaboratorio realizados en Canadáse ha descubierto que la amenazase materializa cuando escaseanlos alimentos. Los peces transgé-nicos se volvieron agresivos porla comida y crecieron más queotros congéneres, transgénicostambién, que recibían una dietasuficiente. A la vez, los salmonesnaturales criados en piscinas queconvivían con ejemplares transgé-nicos perdieron tamaño respectoa sus iguales criados en piscifac-

torías donde no sufrían la competencia de los supersal-mones. Cuando se administraban raciones cortas, los sal-mones naturales criados en piscinas que convivían sólocon otros salmones naturales sobrevivían e incluso ga-naban peso. Pero en las piscifactorías que contenían

animales de ambos tipos o sólotransgénicos, la población mer-maba o incluso se extinguía, pordesnutrición o canibalismo. Loscientíficos advierten de que suestudio experimental podría no re-flejar lo que ocurriría en ecosis-temas naturales más complejos.

—Charles Choi

ECOLOGIASalmones contra salmones

Así de grande: el tamaño importamucho entre los salmones.

El monte Graham, en el sudes-te de Arizona, forma parte de

los montes Pinaleños, pertenecien-tes al Bosque Nacional de Corona-do. Alberga un observatorio astro-nómico. En 1993 se inaugurabanallí el radiotelescopio HeinrichHertz y el Telescopio Vaticano deTecnología Avanzada, y ahora estáa punto de entrar en funcionamien-to el Gran Telescopio Binocular,con dos espejos de 8,4 metros.Pero el monte Graham es singularde por sí, lo que ha constituidouna fuente permanente de proble-mas para el observatorio. Los bos-ques de sus cimas son antiquísimos: los apaches deSan Carlos lo consideran sagrado. A los conservacionis-tas les preocupa la posible extinción de una subespeciede ardilla roja endémica y exclusiva del lugar. No debeextrañarnos, pues, que menudearan los litigios. Ahoratodos se han encontrado ante un enemigo común, mu-

cho más poderoso. A finales de ju-nio sendos rayos prendieron dosincendios en el monte, que en losdías siguientes se acercarían mu-cho a los telescopios. Han ardidounas 12.000 hectáreas. El incendioparece que ha afectado sólo a unaparte pequeña del hábitat —unas4000 hectáreas— de las apenas300 ardillas del monte Graham quesubsisten. El observatorio ha tenidomás suerte que el del monteStromlo australiano, cuya destruc-ción se contaba en un apunte demarzo de 2003. Ha sobrevivido in-tacto. El supervisor del condado

de Graham pretende desde hace tiempo abrir al públicoel refugio de las ardillas, 700 hectáreas en torno al ob-servatorio donde está vedada toda actividad. El fuego,declaraba, ha debido de perjudicar a las ardillas; cabeesperar pues “que ahora sea más factible levantar laprohibición”.

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La población de las ardillas del monte Grahamoscila cerca de la extinción.

El gobierno de Sudáfrica ha rechazado que, para dis-minuir la probabilidad de que se infecte el hijo, se

medique a las embarazadas contagiadas de HIV conuna sola dosis del antirretroviral nevirapina. Proponea cambio un tratamiento de 28 semanas que administraese producto junto con el antirretroviral AZT. Usar sólonevirapina, recuerda, puede aumentar la resistencia del

virus a los medicamentos que necesitará la madrecuando desarrolle el sida. La OMS, no obstante, de-fiende la primera opción mientras no sea viable la se-gunda, más perfecta sin duda. Al igual que el presi-dente de la Sociedad Internacional del Sida, pareceno tener dudas de que es mejor salvar de la infección,por ahora, a los niños que mantener intactas las posi-

SIDALo bueno y lo mejor, enemigos de lo necesario

APUNTES

ASTRONOMIAMount Graham


En mayo de 2003, el ministro de ciencia del ReinoUnido hablaba ante la Regia Sociedad de Londres

acerca de Beagle 2, el módulo de aterrizaje británicoque enseguida saldría hacia Marte a bordo de la sondaMars Express de la ESA, la AgenciaEuropea del Espacio. Se felicitaba deque se hubiese construido en un“tiempo brevísimo”. Es, decía, “unaprueba de la capacidad de la inge-niería del Reino Unido y de la cate-goría mundial de su ciencia”. ElReino Unido “reforzaba su reputaciónde socio preferido por los proyectosinternaciones.” En la Navidad de esemismo año, Beagle 2 desaparecía enMarte sin dejar rastro. En julio de2004, Colin Pillinger, alma y ejecutorde la misión, tenía que defenderseante una comisión de la Cámara delos Comunes de quienes manteníanque la gestión había sido propia “deaficionados”. David Southwood, direc-tor de programas científicos de laESA, hacía una extraña comparación:“Pillinger es un Beckham”. Tiene imaginación a raudalesy atrae al público, pero “no por eso se es un buen ges-tor”. “No sé”, decía, “si Beckham valdría para gestor.” El

“tiempo brevísimo” (y el presupuesto escaso) con quese contó para preparar la misión parece que llevó adescuidar aspectos cruciales de la seguridad, en espe-cial los paracaídas de descenso. La atmósfera de Marte

resultó más tenue en el momento delaterrizaje de lo que se pensaba,pero el robot Spirit de la NASA, conun presupuesto mucho más gene-roso, aterrizó sano y salvo unos díasdespués, pese a que detectó tam-bién ese enrarecimiento. En otraspartes del mundo, los problemas ad-ministrativos ofrecen un cariz untanto distinto. Un piquete de miem-bros del Instituto de Cibernética deBatumi, ciudad del estado ex-sovié-tico de Georgia, ha impedido a unosfuncionarios el acceso al edificio quehabía sido sede del Instituto. El añopasado, el teniente de alcalde habíadesalojado de allí “sin fundamentolegal alguno”, según la agenciaBatuminews, a esos científicos queahora protestan. El teniente de

alcalde fue detenido una semana antes de la interven-ción del piquete; se le acusa de una apropiación inde-bida de fondos “descomunal”.

POLITICA CIENTIFICACatástrofes administrativas

El Beagle 2, desprendido ya de la MarsExpress, muy cerca de su fin.

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La sangre del grupo A presenta anticuerpos contra elgrupo B, la del grupo B contra el A, el grupo 0,

que carece de los antígenos A y B, posee anticuerposcontra ambos grupos, y el AB, quetiene los antígenos de A y de B,carece de anticuerpos contra Ay B. Oscura es, sin embargo, larazón de que tales grupos existansin cambios desde hace más de13 millones de años. Se sabe quela prevalencia de los grupos varíacon la geografía. El matemáticoRobert Seymour ha avanzado unainteresante hipótesis. La prevalen-cia de los diversos tipos, propone,refleja la prevalencia local de lasinfecciones víricas o bacterianas.Hace poco, se ha descubierto queel virus del sarampión recibe delos hematíes una especie de “im-pronta”. Si la recibe de los glóbulos rojos del tipo A,los anticuerpos anti-A, presentes en la sangre de tipoB, podrán identificarlo y destruirlo más fácilmente. Lo

mismo ocurre, podría pensarse, con muchos otros tiposde virus. Entonces, quien tuviera sangre del grupo 0,con anticuerpos anti-A y anti-B, se hallaría más prote-

gido que el resto de la poblacióncontra las infecciones víricas. Perosi así fuese, la humanidad enteracontaría con sangre de tipo 0. Secree que las bacterias reequilibranla situación. Como se adhieren aglúcidos de las células epitelialesespecíficos de cada grupo sanguí-neo, evolucionan de manera queinfecten preferentemente a quienesporten el grupo sanguíneo máscomún. Por lo tanto, mientras lasinfecciones víricas fomentan elpredominio del tipo 0, las bacteriaslo limitan. De ahí que el grupo 0sea el más común allá donde hahabido en el pasado una elevada

mortandad por virus patógenos; en cambio, donde es-casea, fueron las enfermedades bacterianas las másacerbas.

MEDICINAEl origen de los grupos sanguíneos

bilidades de que sus madres sigan vivas más adelante.El gobierno sudafricano tiene en su debe el turbio ante-cedente de la simpatía del presidente Mbeki por lasteorías de Duesberg, que desvinculan el sida del HIV.¿Abdica de su responsabilidad de proporcionar lo que

tendría a su alcance con la excusa de que prefierealgo que sabe que no va a poder ofrecer? ¿Adoptanlas organizaciones internacionales una solución medio-cre para eludir el deber de curar sin acepción de per-sonas y enfrentarse a quienes lo impiden?

Quienes gustan de observar los planetas en elfirmamento nocturno, disfrutaron sobrema-nera en el verano de 2003, cuando Martepasó más cerca de la Tierra de cuanto lo habíahecho en 60.000 años. Pero aun a esa dis-

tancia menor, seguía dando una impresión de silenciosomisterio. Como todos los planetas, siempre pacíficose inmutables, distintos de las estrellas que parpadeana su alrededor o de las luces de una ruidosa ciudad.El misterio es real: en ciertos aspectos, sabemos deellos poco más que nuestros antepasados que les rendíanculto. En particular, tenemos pocas pistas sobre cómoes su interior (ni siquiera el de la Tierra).

Lo que sí sabemos es que el interior de un planetano es un lugar pacífico. De las pruebas existentes po-demos inferir que está sometido a presiones de más deun millón de veces la presión atmosférica en la super-ficie terráquea y que la temperatura en su centro al-canza varios miles de grados centígrados. Cabe imagi-narlo como una forja gigante especializada en procesarpeculiares composiciones químicas bajo condiciones ex-tremas, desde la simple mezcla de hidrógeno y heliode Júpiter y Saturno, o la mezcla más compleja de“hielos” (de agua, amoníaco y metano) de Neptuno yUrano, hasta las estructuras internas, “sólidas” en sumayor parte (silicatos con hierro en forma sólida y aveces líquida), de los planetas terrestres Marte, Venusy la propia Tierra. Aquí la palabra “sólido” se debe en-tender en sentido amplio; a lo largo de los tiemposgeológicos, los objetos de tamaño planetario constitui-dos por roca, metal y hielo se deforman y, como pasaen los líquidos, en su interior se produce un transportepor convección. Asimismo, las sustancias que denomi-namos hielos no son estrictamente sólidas; existen en

forma de gases en la alta atmósfera de los planetas gi-gantes y en forma de fluidos en su interior.

El interior de los planetas es totalmente inaccesible;lo que sabemos, proviene de medidas indirectas y desu análisis posterior. Por ejemplo, las ondas sísmicasdetectadas en la superficie de la Tierra nos dan unainformación muy rica sobre la estructura interna denuestro planeta. Del mismo modo, la medida de la masa,los momentos gravitacionales (variaciones en la in-tensidad de la gravedad en diferentes posiciones porencima y alrededor del planeta), los campos magnéti-cos y otras magnitudes obtenidas por las sondas es-paciales o por observación remota nos permiten infe-rir los perfiles de densidad y la dinámica interna detodos los planetas del sistema solar. Estimar la pre-sión es bastante fácil, ya que disponemos de ecuacio-nes fiables que nos permiten calcularla a partir de lamasa y la profundidad —las mismas ecuaciones quele indican a un submarinista cuál será el incrementode presión en una inmersión—. La observación de lasuperficie —por ejemplo, de la composición químicay del espesor de la atmósfera— puede arrojar más luzsobre la composición de un planeta.

Desdichadamente, la información que se obtiene tansólo da para estimaciones burdas. Y es difícil imagi-nar una sonda capaz de penetrar en la corteza de unplaneta más de unos pocos kilómetros y de traernosuna muestra del material interior. En su encuentro conJúpiter en 1996, la sonda Galileo se adentró en el pla-neta gigante hasta una profundidad de 600 kilómetros.Descubrió rasgos inesperados. Pero 600 kilómetros esun mero arañazo en la superficie de Júpiter, cuyo ra-dio es de 70.000 km. La máxima profundidad a la quese ha perforado en la Tierra es de 12 km, tan sólo el

El interiorde los planetasEn laboratorios y ordenadores, la materia comprimiday sometida a ondas de choque se vuelve metálica,engendra diamantes y nos descubre un centro de la Tierra al blanco vivo

Sandro Scandolo y Raymond Jeanloz


0,2 por ciento de la distancia al cen-tro. Y hay todo tipo de razonespara pensar que las muestras obte-nidas por sondas tan limitadas noson representativas del interior delplaneta.

Frustrado por la ausencia de unesfuerzo concertado para enviar son-das a regiones más profundas de laTierra, David Stevenson, del InstitutoTecnológico de California, hizo re-cientemente una “modesta propuesta”—en alusión a un famoso texto satí-rico de Jonathan Swift—: con unafracción del esfuerzo económico ne-cesario para enviar una sonda a unamisión espacial, se podría verter enuna fractura artificial de la super-ficie de la Tierra un millón de to-neladas de hierro líquido. El hierrofundido, que iría penetrando, lentae inexorablemente, hacia el centrode la Tierra, arrastraría unas son-das insolubles que enviarían infor-mación de primera mano desde lasentrañas del planeta. Con esta su-gerencia jocosa, Stevenson ha pues-to de manifiesto la frustración delos geofísicos deseosos de sondearlos misterios de la profundidad de losplanetas.

No es el primero al que se leocurren soluciones imaginativas. Unamplio número de científicos in-vestiga un enfoque totalmente di-ferente para el estudio del interiorde los planetas. En lugar de buscarun acceso directo al corazón de la

Tierra, desde comienzos del siglo XXse viene intentado simular las con-diciones de presión y temperaturaque moldean el interior de los pla-netas. Los micromundos creadosen el laboratorio abren una ventanapara la observación de la composi-ción, dinámica y evolución de losplanetas, e incluso permiten echarun vistazo a la historia del sistemasolar y a su evolución hasta la con-formación que presenta ahora. Noes fácil producir presiones de unmillón de atmósferas y temperatu-ras de unos pocos miles de gradosdentro de las paredes de un labo-

ratorio; tampoco lo es mantenerlas,de forma controlada, un tiempo su-ficientemente largo para que quepatomar mediciones. Por suerte, losexperimentos se pueden comple-mentar con cálculos teóricos basa-dos en las mecánicas cuántica y es-tadística, que permiten simular apartir de primeros principios las con-diciones existentes en las profun-didades del interior de los planetas.

Diamantes quebradosEn las oscuras salas del Laborato-rio de Geofísica de la InstituciónCarnegie de Washington, Dave Mao


1. ¿QUE HAY EN EL CENTRO DE LATIERRA? Edgar Rice Burroughs, más cono-cido como el creador de Tarzán, fue unode los muchos autores que han imaginadomundos bajo nuestros pies. Esta portadaimagina la vida en Pellucidas, el �mundoen el núcleo de la Tierra� de varias nove-las que escribió entre 1913 y 1944.Según Burroughs, la corteza de la Tierratiene sólo un espesor de 800 kilómetros.Más allá hay un vasto interior hueco, ac-cesible por una abertura cercana al polonorte. En ese �ámbito salvaje de la natu-raleza sin expoliar� habitaban �dinosaurios,mamíferos enormes y diversas razas inteli-gentes�. No es precisamente ésa la ima-gen del núcleo de la Tierra que se des-prende de experimentos y mediciones, perotodavía seguimos sin saber mucho del in-terior de la Tierra y los demás planetas.

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y Russell Hewley se acercan cadadía más a reproducir de forma con-trolada las condiciones extremas delinterior de los planetas. Se valende pequeñas cámaras o celdas don-de unos yunques de diamante creanpresiones extremas. Al ser el mate-rial más duro conocido, el diamanteresulta muy adecuado para la fun-ción de comprimir sustancias a pre-siones de varios millones de vecesla atmosférica.

Para llevar a cabo esta tarea seencastran en una potente prensa unpar de gemas talladas en forma debrillante, cada una de un peso de uncuarto de quilate aproximadamente.Por desgracia, cuanto mayor es lapresión ejercida por los pistones ytornillos, mayor es la probabilidadde que uno de los diamantes de va-rios milímetros de diámetro que com-primen la muestra falle y se pro-duzca una implosión, con un sonoroestallido.

Mao reconoce que ha roto cien-tos de diamantes —pequeños, porsuerte—. Pero el disgusto causadopor el fallo de un diamante resultamás que compensado por la emo-ción que suscitan los asombrososdescubrimientos que ha logradocon este pequeño artilugio. En elcaso de que los diamantes soportenla carga a que se los somete, lapresión que se alcanza en el centrode la punta del yunque, de una di-

mensión de varias decenas de micró-metros, bastará para reproducir lascondiciones existentes a lo largode una fracción considerable delradio planetario.

Al comprimir la materia a pre-siones planetarias, se alteran suspropiedades macroscópicas, inclui-das algunas esenciales para la con-figuración del planeta, como la re-sistencia mecánica, la viscosidad yla conductividad eléctrica. Las subs-tancias pueden cambiar de estadobajo una presión extrema; por ejem-plo, el agua y muchos otros líqui-dos se solidifican. En casos másraros puede suceder lo contrario.Los sólidos pueden cambiar de es-tructura cristalina de manera quese optimice el empaquetamiento delos átomos. Por ejemplo, una saltransparente puede transformarse enun metal negro. Los materialesmagnéticos, así el hierro, pierden sumagnetismo. Cuanto más alta sea

la presión aplicada, más larga serála lista de sorpresas. Dicho de otraforma, bajo presión extrema el en-lace químico cambia tan profunda-mente, que emerge una nueva tablaperiódica: el potasio se transformaen un metal de transición y el oxí-geno en un superconductor.

El trabajo de Mao y Hemley seencuadra en un resurgimiento delinterés por los experimentos a altapresión. Son miembros de una se-gunda generación de investigado-res en un campo que se creía habíaalcanzado su madurez hace másde 50 años, con el premio Nobelconcedido a su pionero Percy W.Bridgman. Cientos de sustanciashan sido comprimidas a presionesque superan las 100.000 atmósferascon el ingenioso aparato de Brid-gman. Los sucesores de Bridgmanhan conseguido nuevos resultadoscon métodos estáticos de compre-sión, como la celda de yunque de

Júpiter Neptuno Tierra

Núcleo

Hidrógeno molecular

Hidrógeno metálico

Núcleo rocoso

Océano iónico

Hidrógenomolecular,

helio y metano

Núcleo internode hierro sólido

Núcleo externode hierro sólido

MantoCorteza

2. SE SABE QUE LOS GIGANTES GASEOSOS del sistema solar, Júpiter y Saturno, estáncompuestos del elemento más simple, hidrógeno, mezclado con algo de helio. Los experi-mentos recientes han confirmado que bajo condiciones de alta presión el hidrógeno setransforma en un fluido metálico. Se cree que el centro de Júpiter contiene un núcleo deroca sometido a presiones extremas. La composición de Urano y Neptuno es más rica:incluye agua, amoníaco y metano. Según experimentos y simulaciones, estas moléculas sedisocian, con lo que se crea un océano iónico entre la capa exterior gaseosa y el núcleosólido. En la Tierra, bajo un manto de rocas de silicatos y óxidos existe un núcleo dehierro, a su vez con un núcleo interior sólido rodeado por una parte exterior líquida.

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diamante, y con métodos de com-presión dinámica más refinados,basados en ondas de choque. Tanpronto como se anuncian nuevos ré-cords de presión, se descubren fenó-menos inéditos y sorprendentes. En1976 Mao y Bell rompieron la ba-rrera de un millón de atmósferas.No fue un mero suceso simbólico.Indicaba que ya se podían repro-ducir las presiones que reinan en elfondo del manto terrestre y en lasgrandes profundidades de los pla-netas gigantes.

El hidrógeno metálicoHacia 1935, Eugene Wigner, uno delos padres de la mecánica cuánticay a la sazón catedrático de laUniversidad de Princeton, apuntóque el hidrógeno, gas inerte en con-diciones normales, podría transfor-marse en un sólido metálico pare-cido al litio o al sodio a presioneslo suficientemente altas. La pro-puesta de Wigner implicaba que“el elemento número uno”, el entequímico más simple, sólo un electrónligado a un protón, ofrecía una com-plejidad notable.

Ya que el hidrógeno constituyehasta el 90 % del volumen de Júpitery Saturno, la aparición de un es-tado metálico del hidrógeno a altapresión modificaría notablementenuestra concepción del interior delos planetas. Las corrientes eléctri-cas que circulan por las regionesmetálicas del interior de planetas yestrellas generan, mediante un me-canismo parecido al de una dinamo,los campos magnéticos planetariosy estelares. El campo magnéticoterrestre se origina en la líquida ymetálica parte exterior del núcleo.El campo magnético de Júpiter, me-dido por el vehículo espacial Vo-yager, es diez veces más intenso queel de la Tierra, y su perfil, bastantemás complicado. Se puede explicaren parte esta complejidad si la fuentedel campo se encuentra mucho másalejada del centro, en términos re-lativos, que en la Tierra. La predic-ción de Wigner sobre el hidrógenometálico se basaba en un análisissimplificado del estado fundamen-tal del hidrógeno, pero la presión ala que calculó que se produciría latransición al estado metálico, alre-dedor de 250.000 atmósferas, corres-pondía a una profundidad menor

que un veinteavo del radio plane-tario de Júpiter. En otras palabras,la mayor parte del gran gigante ga-seoso del sistema solar tenía que ha-llarse en estado metálico. Pero esehidrógeno metálico se tenía que en-contrar en estado líquido, no sóli-do, para que pudiera comportarsecomo una dinamo.

Los logros conseguidos con lacelda de yunque de diamante de Maoy Bell incitaron a los científicos dealtas presiones a someter a con-trastación la predicción de Wignery buscar el estado metálico del hidró-geno. Desgraciadamente, un cuartode siglo más tarde, y casi 70 añostras la propuesta de Wigner, ningúngrupo de investigación ha sido ca-paz de demostrar concluyentementeque haya conseguido transformarel hidrógeno en un sólido metálicobajo compresión estática en el la-boratorio, a pesar del enorme es-fuerzo realizado.

La propuesta de Wigner, proba-blemente cierta a presiones más al-tas, resultaba deficiente en lo quese refería a cuándo y cómo se pro-duce la metalización. La explica-ción que va configurándose se basaen una sutil interacción entre la quí-mica y la física.

En la tabla periódica de elemen-tos, el hidrógeno se coloca tradicio-nalmente en la esquina superior iz-quierda, justo encima del litio y elsodio. Dimitri Mendeleev alojó losátomos alcalinos —átomos con unasola valencia electrónica— en la co-lumna I de la tabla. El estado ató-mico del hidrógeno cumple con estecriterio. Pero si se añade un electróna un átomo de hidrógeno se crea union bastante estable, criterio queutilizó Mendeleev para colocar áto-mos tales como el yodo en la co-lumna XVII, en el lado opuesto dela tabla periódica.

La propuesta de Wigner dependíade esta ambigüedad química. A ba-ja densidad, la naturaleza prefiereel estado diatómico del hidrógeno(H2), en el cual cada átomo de hi-drógeno presenta el comportamientode un elemento de la columna XVII.Sin embargo, con una compresiónlo bastante alta el hidrógeno atra-viesa la tabla hasta la columna I,donde Mendeleev lo había coloca-do. Por desgracia, la determinaciónprecisa de cuál es la presión a laque esto ocurre requiere resolverla mecánica cuántica de los electro-nes y comparar su energía en losdos estados: el diatómico aislante


Cilindro

Pistón

3. EN UNA CELDA DE YUNQUE DE DIAMANTE se comprime una muestra pequeña demateria entre un par de gemas a presiones cercanas a las que existen en el interior delos planetas: millones de veces la presión atmosférica de la Tierra. En el dispositivo, queviene a tener el tamaño de una caja de pañuelos de papel, un conjunto de pistones ytornillos aplica presiones capaces incluso de romper el diamante, el material más duroconocido. Se dispersa (verde) un haz de láser o de rayos X (azul); se obtiene así infor-mación detallada de una muestra diminuta y detectan alteraciones en el material, a me-nudo muy grandes.A

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y el monoatómico metálico. Lasecuaciones básicas de la mecánicacuántica acababan de ser propues-tas y se habían resuelto para unospocos casos de la mayor simplici-dad, entre ellos el propio átomo dehidrógeno. Mas para resolverlas encasos complejos, como un sólido aalta presión, se necesitaban aproxi-maciones muy drásticas. El cálculode la presión de transición que hizoWigner se quedó muy corto.

Tras depurar la teoría y medianteextrapolaciones a partir de resulta-dos experimentales, se han obtenidonuevas estimaciones: el hidrógenose metaliza a presiones superioresa 4 millones de atmósferas, justodentro de lo que pueden las celdasde yunque de diamante. Hoy secree que la metalización del hidró-geno quizá sea más compleja queun simple salto de un lado a otrode la tabla periódica. En recientesexperimentos se ha demostrado queel yodo se transforma en metal mien-tras permanece todavía en estadodiatómico (I2); se transforma en unsólido monoatómico de tipo alca-lino tan sólo a presiones más altas.En otras palabras, el camino al hi-drógeno metálico puede que no seadirecto, sino que intervenga unasecuencia de transiciones que aúnno ha sido descubierta.

ChoquesQue el hidrógeno se resista a trans-formarse en metal bajo compresiónpuso en entredicho nuestra concep-ción de Júpiter. ¿Y si el hidrógeno

metálico no es ubicuo en Júpiter, sinoque se encuentra limitado a aquellasáreas cercanas al núcleo del planetadonde la presión es máxima?

Si se presta atención a la curvaque liga temperatura y presión enlos distintos planetas conforme asu composición, se atisbará una res-puesta (véase la figura 5). El inte-rior de los planetas está sometido ala vez a presiones y temperaturasextremas. Se ha conjeturado quequizá la temperatura pudiera de-sempeñar una inesperada función enla metalización. No se puede pro-bar mediante experimentos con cel-das de yunque de diamante. Es difí-cil calentar los materiales en elinterior de una celda de yunque dediamante, particularmente en el casodel hidrógeno. El hidrógeno calientetiende a reaccionar con la junta quelo contiene entre las puntas del yun-que, así como con los propios dia-mantes. Debido a esto, la tempera-tura más alta que se ha alcanzadoen una celda de diamante que con-tuviera hidrógeno sigue siendo in-ferior a 850 kelvin, aunque con otroselementos se han podido realizar im-portantes estudios de los efectoscombinados de presión y tempera-tura, como veremos más adelante.(Un grado kelvin, la unidad de laescala absoluta de temperaturas kel-vin, es igual a un grado centígrado,pero la escala comienza en el ceroabsoluto, o sea, a –273,15 gradoscentígrados.)

Efectuar la compresión del hi-drógeno mediante ondas de choque

despierta más esperanzas, aunquetropieza con el problema opuesto.Presiones de millones de atmósfe-ras sólo se pueden alcanzar medianteuna onda de choque intensa, comolas generadas cuando un proyectilmetálico o un pulso intenso de luzláser impacta contra una muestra.Pero cuanto más intenso es el cho-que, más alta la temperatura finalde la muestra. Cuando se aplicanpresiones del orden del millón deatmósferas mediante impacto, elhidrógeno se calienta a temperatu-ras superiores a 20.000 kelvin, mu-cho más altas que las calculadas parala profundidad correspondiente enel interior del planeta.

Sin embargo, en 1995 Bill Nellis,Sam Weir, Arthur Mitchel y suscolaboradores, del Laboratorio Na-cional Lawrence en Livermore, con-siguieron diseñar, y que funciona-ra, un aparato de ondas de choquemejorado gracias a un par de vie-jos trucos. En primer lugar, enfria-ban la muestra que sufriría el cho-que para incrementar su densidadhasta acercarla al valor que se queríaalcanzar. En segundo lugar, dise-ñaron un aparato donde la onda dechoque reverberara entre el proyec-til y las paredes de la cámara ex-perimental.

Los cálculos predecían que me-diante una onda de choque rever-berante se alcanzarían presiones mu-cho más altas sin que la temperaturaaumentase tanto. A diferencia delos experimentos con yunque de dia-mante, donde la muestra puede man-


4. AURORAS PLANETARIAS. Los fenómenos luminosos creadospor las colisiones de partículas cargadas con la atmósfera hacenvisibles las líneas de fuerza magnética generadas por los núcleosplanetarios. La Tierra tiene auroras cerca de ambos polos; a laizquierda, se muestra una aurora boreal vista desde una lanza-dera espacial. Las auroras de Júpiter son más complejas, comose ve en la imagen superior, obtenida por el Telescopio EspacialHubble; revelan la magnetosfera más fuerte y poderosa querodea a Júpiter. La magnetosfera joviana constituye uno delos indicios de que buena parte del interior de ese planeta debeconsistir en hidrógeno en estado fluido metálico.

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tenerse en estado comprimido du-rante un tiempo ilimitado, en losexperimentos de onda de choquelas medidas deben realizarse deprisa.En menos de un microsegundo lamuestra explota, incinerada en elchoque. A pesar de ello, el equipode Nellis consiguió finalmente me-dir la conductividad del hidrógenohasta 1,8 millones de atmósferas y2900 kelvin, circunstancias muy pró-ximas a las del núcleo de Júpiter.Descubrieron que el hidrógeno pasaal estado metálico a 1,4 millonesde atmósferas y 2600 kelvin, me-nos de la mitad de la presión nece-saria, posiblemente, para que se me-talice a temperatura ambiente. Ni aWigner ni a los científicos especia-listas en yunque de diamante quebuscaban el hidrógeno metálico seles pasó por la cabeza que el efectode la alta temperatura fuese tan po-deroso. Sin embargo, la imagen fi-nal de Júpiter que emerge de losexperimentos de onda de choque esnítida. La conductividad medida yla nueva estimación de la presiónde transición a la fase metálica con-cordaban con la intensidad y distri-bución del campo magnético en lasuperficie de Júpiter. Cada ladrillodel modelo encajaba donde debía:tanto en la escala microscópica delexperimento de la onda de choquecomo en la macroscópica de la ge-neración del campo magnético.

En el cielo con diamantesNeptuno y Urano se encuentran cercade la frontera exterior del sistemasolar, a unos miles de millones dekilómetros del Sol. No sorprende,por lo tanto, que el primer intentoserio de proponer un modelo parael interior de estos planetas comen-zara cuando el Voyager II se acercóa ellos, hace menos de 20 años. Detodas formas, se venía conjeturandodesde hacía mucho, basándose ensu densidad y distancia al Sol, queel interior de Neptuno y Urano debetener una composición más rica queel de Júpiter y Saturno: el agua, elamoníaco y el metano —los “hie-los planetarios”—aportarían casi un80 % de la masa de ambos. Los es-tudios espectroscópicos han reve-lado concluyentemente la presenciade esas moléculas en la atmósferaexterior de estos planetas, y tam-bién en la atmósfera de las estre-

llas pequeñas denominadas “enanasmarrones”.

La verdad es que, antes de quese reprodujeran las presiones y tem-peraturas de Neptuno en el labora-torio, se sabía muy poco sobre elestado de esos hielos molecularesen las circunstancias físicas de lasprofundidades del planeta. Por ello,asombró que Marvin Ross anunciaseen 1981, tras analizar resultadosrecientes de experimentos con on-das de choque y metano, que en elnúcleo de Neptuno quizá existieseuna mina gigantesca de diamantes.El metano se compone de un átomode carbono y cuatro átomos de hidró-geno (CH4), pero Ross argumentóque la compresión a presiones ex-tremas causa la disociación com-pleta de la molécula; los átomos decarbono se agregan de nuevo en suforma más estable en esas circuns-tancias: el diamante. Aunque nohabía duda de que éste debía ser el

destino del metano en las regionesmás profundas de Neptuno, perma-necía abierta la cuestión de si nohabría que borrar al metano com-pletamente de la lista de compo-nentes del interior planetario. Hasta1996 no aparecería un indicio decuál podía ser la respuesta, pero nose originó ni en experimentos de on-das de choque, ni de yunque dediamante. No vino de experimentoalguno, sino de una manera radi-calmente distinta de simular el in-terior de los planetas.

Extraer información sobre la com-posición a gran escala de un pla-neta a partir de un choque de unaduración menor que una milloné-sima de segundo, o de una muestrade una millonésima de gramo com-primida a altas presiones, constituyóun paso de gigante para la cienciaplanetaria y un ejemplo fascinantede empeño científico. Pero como lasleyes de la naturaleza se cumplen


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5. NUEVOS EXPERIMENTOS han arrojado luz sobre la interacción entre la temperatura yla presión que crea estados de la materia poco frecuentes en el interior de los planetas.Se piensa que la temperatura desempeña una función importante en los gigantes gaseo-sos. Según los experimentos de onda de choque, el hidrógeno sometido a altas tempera-turas se metaliza a una fracción de la presión necesaria para producir esa transición atemperatura ambiente: respalda las predicciones según las cuales una buena parte deJúpiter se hallaría constituido por hidrógeno metálico. No se cree que las temperaturasalcancen valores tan altos en los interiores de Urano y Neptuno; es más fácil, pues, ob-tener modelos de ellos mediante experimentos de yunque de diamante y simulaciones porordenador. Asimismo, las condiciones de presión y temperatura en el centro de la Tierracaen dentro de lo factible en los experimentos con yunque de diamante que incorporanel calentamiento del hierro con láser; sin embargo, los problemas técnicos mantienenvivo el debate sobre la interpretación de los resultados experimentales.

hasta a escala atómica, no hay razónalguna por la que los experimentosno puedan miniaturizarse aún más,hasta el punto de que la muestraconste sólo de unas pocas molécu-las. Esta es la escala donde los mé-todos teóricos disponibles y los me-dios de computación más modernosresuelven las ecuaciones básicasque gobiernan el comportamiento delos electrones y los átomos, dondeproporcionan una imagen detalladade cómo los átomos chocan entresí, vibran y se comprimen bajo laacción combinada de la presión ytemperatura.

La idea de simular el comporta-miento de la materia a escala ató-mica es tan vieja como el propioordenador. En 1954, Enrico Fermi,Stanislaw Ulam y Jon Pasta capta-ron lo útil que podía ser para la re-solución de las ecuaciones de Newtonsobre el movimiento. Resolvieronla dinámica en tiempo real de unacolección de masas puntuales queinteraccionaban entre sí acopladasmediante muelles (se trata de unsistema ideal). Sin embargo, los de-sarrollos metodológicos, los avan-ces teóricos acerca de las interac-ciones atómicas (mediante lamecánica cuántica) y, no menos im-portante, el aumento asombroso dela velocidad de los ordenadores,nos han llevado a un punto en elque la idea de simular el compor-tamiento de un grupo de átomos apartir de primeros principios —a par-

tir de la resolución exacta de las le-yes de la mecánica cuántica y clá-sica— resulta tan factible como com-primir el material real en una celdade yunque de diamante o en un apa-rato de ondas de choque.

Así que en 1996 uno de noso-tros, Scandolo, se planteó, con suscompañeros de Trieste, simular porordenador el sino del metano enlas condiciones de presión y tem-peratura del interior de Neptuno.

Neptuno virtualUna simulación del comportamientodel metano en condiciones planeta-rias no difiere demasiado, concep-tualmente, de lo que Fermi, Postay Ulam hicieron cuatro décadas an-tes. El grupo de Trieste tomó unpuñado de moléculas —16 fue elmáximo que pudimos permitirnoscon las supercomputadoras dispo-nibles en ese momento—, las co-locó en una celda de simulación ehizo que las posiciones de los áto-mos evolucionaran según las ecua-ciones de Newton, esto es, con unaaceleración igual a la fuerza divi-dida por la masa atómica.

Las ecuaciones de Newton se re-suelven en este caso dividiendo eltiempo en intervalos muy pequeños,cada uno menor de un femtosegundo(10–15 segundos), calculando las fuer-zas en cada etapa y actualizandolas posiciones atómicas de acuerdocon ellas. Un picosegundo (10–12 se-gundos) de dinámica requiere ite-

rar esta operación más de mil ve-ces. Necesitamos un supercompu-tador, en vez de las máquinas ru-dimentarias de tarjetas perforadasde que disponían nuestros predece-sores en los años cincuenta, porquela fuerza ejercida por un átomo nose puede representar en el modeloinformático simplemente con unmuelle, como hicieron Fermi, Pastay Ulam. Las interacciones entre áto-mos se deben a la superposición desus nubes electrónicas. Los elec-trones se reajustan instantáneamentecon cada cambio de posición de losátomos y, en función de las condi-ciones externas aplicadas al sistema,mantienen juntos a los átomos comosi fueran una especie de pegamento(el enlace químico), o causar su se-paración, como en el caso de la di-sociación molecular.

El seguimiento de los reajustes delas nubes electrónicas, y por tantoel cálculo de las fuerzas que actúansobre los átomos, es una tarea di-ficilísima que supone resolver lamecánica cuántica de cientos de elec-trones simultáneamente y repetir laoperación tantas veces cuantas lonecesite la dinámica atómica. Nofue una sorpresa que se requirierandos semanas de supercomputadorpara simular sólo cinco picosegun-dos de la dinámica “real” de 16moléculas de metano. Por suerte, lasreacciones químicas, así la diso-ciación, ocurren muy rápidamente,de ordinario en tiempos del orden


6. EN LOS EXPERIMENTOS DE ONDAS DE CHOQUE se comprime lamateria a alta presión y alta temperatura mediante un pulso de luzde láser o un proyectil que aplasta una muestra. A mediados deldecenio de 1990, un equipo del Laboratorio Nacional Lawrence enLivermore construyó un aparato capaz de comprimir por choque unamuestra de hidrógeno a una presión de 1.800.000 atmósferas yuna temperatura de 2900 kelvin, próximas a las condiciones reinan-tes en el núcleo de Júpiter. Sus experimentos demostraron que laalta temperatura reduce drásticamente la presión necesaria para

que el hidrógeno pase a estado metálico; se respalda así la idea deque una gran parte de Júpiter consiste en hidrógeno metálico. En la�pistola� de ondas de choque se enfría una muestra de hidrógenolíquido, que se coloca en un contenedor. Los gases calientes deuna explosión de pólvora empujan un pistón, que comprime el hidró-geno gaseoso encerrado en el tubo del pistón. Cuando el gas entraa gran velocidad en el cañón, impele un proyectil hacia la muestra.El choque, violento, somete a la muestra, durante un instante,a unas condiciones como las del interior del planeta.

Pólvora quemada

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Hidrógeno gaseoso

CañónProyectil

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Placasde zafiro

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de los femtosegundos; no se corría,pues, el riesgo de que no llegáse-mos a observarlas, si es que teníanlugar en nuestro entorno simulado.

En este pequeño mundo virtualencontramos los diamantes de Ross.Las simulaciones confirman que secrean diamantes en las circunstan-cias propias de las regiones más pro-fundas de Neptuno. Pero los cálcu-los ofrecieron, fue una sorpresa, uncuadro bien distinto a presionesintermedias, esto es, las correspon-dientes al grueso del planeta. El me-tano, en la simulación, en vez deromperse en sus componentes ató-micos, se disociaba sólo parcial-mente y acababa constituyendo ca-denas de hidrocarburos, cadenas dedos o tres átomos de carbono ro-deados de átomos de hidrógeno. Estedescubrimiento reforzó la idea deRoss de que había que eliminar elmetano de la lista de “hielos”. Laquímica a las profundidades deNeptuno tenía que ser más complejaque lo que se había pensado hastaentonces. En particular, la produc-ción de hidrocarburos en el interior

planetario explicaría la anómalaabundancia de alguna de estas subs-tancias observada en la atmósferadel planeta, donde podrían habersido arrastradas desde el interior porcorrientes convectivas.

La confirmación experimental di-recta de la formación de hidrocar-buros y diamantes a partir del me-tano a condiciones planetarias seprodujo tan sólo tres años después,en 1999, en un experimento de yun-que de diamante realizado en Ber-keley por uno de los autores (Jean-loz) con Robin Benedetti y otroscolaboradores. Se produjeron ver-daderos diamantes en un baño dehidrocarburos fluidos cuando se ca-lentó una muestra de metano a2500 kelvin y se la comprimió porencima de 200.000 atmósferas enla celda de diamante.

Este valor de la presión ni siquierallega a la predicha por el ordena-dor para la disociación del metano;quizá no pueda, pues, encontrarsemetano en absoluto en las profun-didades de Neptuno. Estos hallaz-gos tienen consecuencias adiciona-

les. El proceso de separación delmetano en hidrógeno que sube y dia-mantes que se hunden, desprendeprobablemente una energía gravita-cional que actúa como motor delos movimientos convectivos del in-terior fluido del planeta. La canti-dad de esta energía debe de sergrande, equiparable al exceso de ca-lor que parece escapar del interiorde Neptuno, una vez descontado elcalor recibido del Sol, según indi-can sus emisiones infrarrojas.

Un debate acaloradoNuestro viaje virtual al interior delos planetas nos devuelve finalmentea la Tierra. Aunque se trata del pla-neta mejor estudiado, su interior si-gue siéndonos muy desconocido.Acceder a él es casi imposible. Sinembargo, guarda información clarasobre cómo se formó nuestro plane-ta y cómo evolucionó a lo largo deltiempo geológico; de ahí los deceniosde experimentos de alta presión.

Una de las preguntas más inme-diatas es: ¿qué temperatura alcanzasu interior profundo? El calor del


7. ¿PODRIA ESTAR LLENO DE DIAMANTES el centro de Neptuno?Los experimentos realizados con metano, de fórmula química (CH4),sugieren que bajo presiones extremas el metano se disocia: susátomos de carbono se separan de los de hidrógeno. En tales cir-cunstancias cabe esperar que los átomos de carbono se agreguenpara crear diamantes, la forma más estable del carbono. Las simu-laciones por ordenador avalan esta predicción. Uno de los autores,Scandolo, y sus colaboradores del Centro Internacional de FísicaTeórica Abdus Salam de Trieste simularon la dinámica de 16 molé-culas de metano y encontraron que, en efecto, se forman diaman-tes en las circunstancias de alta presión y alta temperatura de

Neptuno. Sin embargo, a presiones intermedias el metano se disociaparcialmente y forma cadenas de hidrocarburos. Se muestran enesta figura instantáneas de dicha simulación. A la izquierda, se venlas 16 moléculas de metano originales (un átomo verde de carbonoenlazado a cuatro átomos blancos de hidrógeno), para una tempera-tura y una presión no muy altas. Tras un picosegundo, con unatemperatura de 4000 kelvin y una presión de 100 gigapascal (apro-ximadamente 1 millón de atmósferas), las moléculas se han diso-ciado y recombinado, generándose dos moléculas de metano, cuatrode etano (C2H6) y dos de propano (C3H8); quedan átomos de hidró-geno sobrantes, presentes sobre todo como moléculas diatómicas.

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manto y del núcleo de la Tierra cau-sa la actividad geológica, desde laserupciones volcánicas a los movi-mientos de los continentes, pasandopor los terremotos y el depósito deminerales. Gran parte de este calores el remanente de la formación denuestro planeta hace 4500 millonesde años (algo de calor se origina tam-bién en la desintegración espontá-nea de isótopos radiactivos natura-les de plomo, torio y uranio). Sigueimpulsando la evolución geológicade la Tierra.

La forma más directa de contes-tar a esa pregunta consiste en de-terminar la temperatura de fusióndel material a alta presión del nú-cleo de la Tierra. La medición delas ondas sísmicas que atraviesanel interior de la Tierra demuestraque la parte externa del núcleo eslíquida (con una viscosidad com-parable a la de los océanos), mien-tras que el aumento de presión conla profundidad hace que la internase solidifique. Por tanto, la interfazentre el núcleo interno y el externodebe encontrarse a la temperaturade congelación (o, si se prefiere, defusión) del material del núcleo a esaprofundidad. Habida cuenta de lanaturaleza fluida del interior pro-

fundo, medidas sismológicas y ecua-ciones de mecánica de fluidos valenpara calcular la presión en esta fron-tera: 3,25 millones de atmósferas.

Puede asimilarse la Tierra a unaprensa enorme que nos daría la tem-peratura de congelación a alta pre-sión de la aleación del núcleo, sipudiésemos insertarle un termóme-tro. Parece lógico, pues, que se pienseen construir una prensa en el labo-ratorio para medir las temperaturasde fusión y congelación de las alea-ciones pertinentes a presiones deentre 3 y 4 millones de atmósferas.Si esto fuera posible, cabría deter-minar la temperatura de la fronteraentre el núcleo interno y el externoy, mediante una modesta extrapola-ción, estimar la temperatura en elmismo centro del planeta.

Michael Brown, por entoncesdoctorando de la Universidad deMinnesota, comenzó a frecuentarel Laboratorio Nacional de LosAlamos al final de los setenta paratrabajar con Robert McQueen, ex-perto en los experimentos con on-das de choque. Brown y McQueendemostraron que el hierro se fundecuando se le somete mediante on-das de choque a presiones de unos2.500.000 atmósferas mediante téc-

nicas creadas en ese laboratorio.Descubrieron que, aunque la veloci-dad del sonido en el hierro aumen-ta cuando se somete éste a altas pre-siones, cae bruscamente al llegar alos dos millones y medio de atmós-feras, tal y como cabía esperar enla fusión, para aumentar de nuevosi se le aplican al hierro fundidopresiones aún más altas.

Estos resultados, publicados en1982, eran comparables a los de lasismóloga danesa Inge Lehman, quedescubrió el núcleo interno en 1936al determinar que la velocidad delas ondas sísmicas se incrementaabruptamente a una profundidad queahora identificamos como la inter-faz entre las regiones sólida y lí-quida del núcleo.

No era nada sencillo medir la tem-peratura en los experimentos de cho-que de Los Alamos. A pesar de ello,el descubrimiento de la transiciónde fusión a altas presiones fue unavance muy importante que estimulóa otros investigadores. Felizmente,a diferencia del hidrógeno, es po-sible calentar el hierro en una celdade yunque de diamante con un hazde luz láser. A los pocos años, Quen-tin William y Jeanloz medían en laUniversidad de California en Ber-keley la temperatura del hierro a altapresión. Lo calentaron primero conláser; a partir del espectro lumino-so emitido por la muestra medimosla temperatura con los mismos mé-todos que utilizan los astrónomospara determinar la temperatura dela superficie de las estrellas. Losresultados fueron sorprendentes: envez de fundirse a unos 3000 kelvin,como era de esperar, parece que elhierro necesita temperaturas máscercanas a los 4000 kelvin para fun-dirse a la presión de un millón deatmósferas.

Al mismo tiempo, Thomas Ahrens,Jay Bass y sus colaboradores delCaltech consiguieron medir con elmismo método que el grupo deBerkeley la temperatura del hierrocuando ondas de choque lo com-primían hasta 3 millones de atmós-feras. También encontraron que latemperatura de fusión del hierro a2,5 millones de atmósferas era sor-prendentemente alta, alrededor de6500 kelvin; concordaba con los ex-perimentos de celda de diamante concalentamiento por láser.


8. LA CONFIRMACION EXPERIMENTAL de que se podían formar tanto hidrocarburoscomo diamantes a partir de metano en condiciones planetarias vino de un ensayo conyunque de diamante, realizado en la Universidad de California en Berkeley por Jeanloz ysus colaboradores. Se muestran aquí unas fotomicrografías de una muestra de metano,tomadas antes (izquierda) y después de comprimirla y calentarla con láser en una celdade diamante. En las mediciones espectroscópicas de absorción de infrarrojos, tomadasposteriormente, la señal del metano se difumina; la sustituyen unas bandas de absorcióncaracterísticas del carbono con enlace doble o triple, típico de los hidrocarburos. En elcentro del haz del láser, donde el calentamiento es más intenso, se manifiesta la presen-cia de diamantes.

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Pero todavía quedaban proble-mas sin resolver. En primer lugar,un láser no puede calentar unifor-memente una muestra dentro deuna celda de diamante. Sólo el cen-tro del punto caliente en el focodel láser alcanza la temperatura má-xima, que va disminuyendo hastala temperatura ambiente a menosde 0,1 mm del centro. La muestraestá al “blanco vivo” en el centro;y en una corta distancia, al “rojovivo” y apagada. Quien diseñe unexperimento para medir el espectrode una pequeña muestra comprimidaentre diamantes de cierto grosor seenfrenta a un problema técnico difí-cil. La parte más interesante de lamuestra está a alta temperatura.Brilla tanto, que resulta difícil sa-ber si se ha fundido o no.

De forma similar, también habíaproblemas técnicos en la interpreta-ción de los resultados de las ondasde choque, ya que la muestra dehierro caliente ha de mantenerse con-finada a altas presiones el tiemposuficiente para que se mida la tem-peratura de forma fiable. Es nece-sario abrir una ventana en la parteposterior de la muestra; altera la pre-sión y la temperatura conseguidasdurante el choque. Más aún, el ex-perimento finaliza tan pronto, queincluso una muestra a la tempera-tura de fusión quizá no tenga tiempode fundirse. Para conseguir la fu-sión, la temperatura podría inclusopasar de largo de la de fusión; así,se obtendrán medidas reproduciblesque serán, sistemáticamente, dema-siado altas.

El acuerdo entre los experimentosestáticos y dinámicos indicaba quese habían superado estas dificulta-des. Sin embargo, las temperaturasde fusión encontradas, mucho másaltas de lo esperado, motivaron queotros intentaran reproducir los re-sultados. Enseguida surgieron pro-blemas. Durante los años noventa va-rios grupos de Alemania, Suecia ylos EE.UU. dieron temperaturas defusión diferentes según fueron va-riando los parámetros experimenta-les. Las publicaciones científicasexpusieron la controversia: se con-taba con razones tanto a favor comoen contra de que se hubiese descu-bierto una nueva forma cristalinadel hierro a alta presión. Con el finde entender y poner orden en esta

enorme y confusa colección de nue-vos datos, los grupos implicadoshan venido refinando sus métodosy aplicando herramientas aún másdepuradas.

Nuestro conocimiento de la fron-tera entre el núcleo interno y el ex-terno sin duda evolucionará a me-dida que se apliquen nuevos métodospara comprobar estos hallazgos yse perfeccionen las técnicas de labo-ratorio para disminuir la incerti-dumbre experimental. Aún tienen quedesarrollarse patrones de calibradoque midan temperaturas entre los3000 y los 5000 kelvin (no digamosya la temperatura de fusión).

Puede que nos falte poco para lle-gar a lo que buscamos. El núcleode la Tierra no es de hierro puro,sino que contiene aproximadamen-te un 10 % (en peso) de otros com-

ponentes. Si se compara la densi-dad del núcleo exterior, que se de-duce de los datos sismológicos, conlos del hierro puro comprimido porchoque a presiones y temperaturasanálogas, la densidad del núcleo re-sulta alrededor de un 10 % menor.Aun cuando se conociera con pre-cisión la temperatura de fusión delhierro puro entre 2 y 4 millones deatmósferas, tendríamos todavía quecorregir el efecto de los contaminan-tes en la temperatura de fusión.En las aleaciones, con frecuenciadisminuye la temperatura de con-gelación; por eso se le echa sal alhierro para que se funda. La ver-dadera temperatura de congelaciónen la frontera entre los núcleos in-terno y externo puede ser inferioren 1000 kelvin, o más, a la delhierro puro.


Profundidad (kilómetros) 6371 5150 2891 650–670

0

Presión (millonesde atmósferas)

3,59 3,25 1,34 0,23 0

Temperatura (kelvin) 5500 5300

Rango de incertidumbre ±1000 ±1000

2000

±200–500

Manto superior

Manto inferior

Núcleo exterior

Núcleo interior

4000

±500–1000

285

9. SIGUE EL DEBATE SOBRE cuál es exactamente la temperatura en la frontera entre elnúcleo exterior líquido y el núcleo interior sólido de la Tierra. Las presiones en las fron-teras entre las capas interiores de la Tierra se conocen a partir de pruebas sismológicasy de otra índole; sin embargo, los intentos de simular la temperatura en el núcleo handado resultados variopintos. Se va admitiendo que el centro de la Tierra está tan ca-liente como la superficie del Sol: a una temperatura entre 5000 y 6000 kelvin. Se pre-sentan en esta figura temperaturas estimadas a partir de experimentos recientes de altapresión. Para una estimación más precisa de la temperatura de la frontera entre el nú-cleo interno y el externo, seguramente habrá que disponer de un modelo mejor del origeny evolución del interior profundo, que deberá establecer el papel de los componentes dealeación que alteran el punto de fusión del hierro.

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Pero es imposible conocer la com-posición exacta de la aleación delnúcleo. Su estado presente es el re-sultado del proceso de formación yde la evolución posterior a lo largodel tiempo geológico. Hay muchasideas en pugna: se han propuestocomo posibles elementos de la alea-ción del núcleo el carbono y el azu-fre, el oxígeno e incluso el hidró-geno. En la actualidad se estánllevando a cabo estudios de alta pre-sión sobre estas aleaciones. Ya estáclaro que la adición de hidrógenoo azufre puede reducir bastante latemperatura de fusión del hierro,pero no sucede lo mismo con otroscomponentes. Se necesitará un buenmodelo del origen y evolución delinterior profundo de la Tierra antesde que podamos determinar las com-posiciones relevantes, estudiarlas enel laboratorio y contar con una buenaestimación de la temperatura en lasprofundidades de los planetas.

Por lo tanto, la incertidumbre ac-tual sobre la composición del nú-cleo va en paralelo a la incertidumbreque proviene de los resultados ex-perimentales. Aunque un tanto dis-persos, por lo general concuerdan.Parece muy probable que para con-testar las grandes preguntas sobreel centro de la Tierra haya que en-treverar la investigación del núcleoy de las aleaciones, de manera queun conocimiento mejor de la evo-lución y composición del núcleoimpulse la realización de nuevosexperimentos que determinen elcomportamiento de las aleaciones aaltas presiones

Un calor que no cesaPero todos estos experimentos yahan cambiado radicalmente nuestroconocimiento del interior de laTierra. Antes de los experimentosde ondas de choque y de celda deyunque de diamante, la estimaciónde las temperaturas del núcleo nopasaba de conjetura. Se creía quecaían entre los 500 y los 4300 kel-vin; hoy casi se ha doblado el va-lor estimado, y lo situamos entre los5500 y 6000 kelvin. La incertidum-bre es tan grande como siempre—alrededor de 1000 kelvin en am-bas direcciones—, pero los efectosde la composición de la aleación yde las incertidumbres experimenta-les se han desglosado en estima-

ciones que ahora se basan en me-diciones.

Parece que la temperatura en elcentro de nuestro planeta es simi-lar a la de la superficie del Sol, tancaliente que resplandece. En pri-mer lugar: ¿cómo se calentó hastatal punto nuestro planeta? ¿Cómoha sido capaz de retener tanto ca-lor? El rocoso manto de la Tierrase revuelve, en tiempos geológi-cos, como una salsa espesa. Pero lallama es muy floja: se piensa quesólo hay un calentamiento por ra-diactividad natural, más bien mo-desto, a gran profundidad. Entonces,¿por qué no se ha enfriado aún laTierra? ¿Por qué siguen siendo tanvigorosos los procesos geológicos?Quizá no nos esperen las mayoressorpresas en los misteriosos plane-tas del firmamento, sino en el quetenemos hirviendo y burbujeandobajo nuestros pies.


Sandro Scandolo pertenece al CentroInternacional de Física Teórica AbdusSalam (ICTP) de Trieste. Allí ejecutasimulaciones de transiciones de fasea alta presión en sistemas covalentes,moleculares y metálicos, e investiga laciencia de superficies, los polímeros yla óptica no lineal. Raymond Jeanlozes profesor de ciencias terrestres yplanetarias y de astronomía de la Uni-versidad de California en Berkeley,donde su grupo estudia la naturalezay evolución del interior de los plane-tas, así como de las propiedadesde los materiales a alta presión.© American Scientist Magazine.

MELTING AND CRYSTAL STRUCTURE OF IRONAT HIGH PRESSURE. G. Shen, H. K. Mao,R. J. Henley y M. L. Rivers en Geo-physical Research Letters, volumen 25,págs. 373-376; 1998.

DISSOCIATION OF CH4 AT HIGH PRESSUREAND TEMPERATURE: DIAMOND FORMATIONIN GIANT PLANET INTERIORS? L. R. Be-nedetti, J. H. Nguyen, W. A. Caldwell,H. Liu, M. Kruger y R. Jeanloz enScience, vol. 286, págs. 100-102; 1999.

METALIZAR EL HIDRÓGENO. W. J. Nellis, enInvestigación y Ciencia, págs. 48-55;julio 2000.

Los autores

Bibliografía complementaria


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tletas de todo el mundo acudieron a Atenaspara continuar con una tradición que co-menzó en Grecia hace más de 2000 años:los juegos olímpicos. Mientras se ponían aprueba los límites físicos de la especie hu-mana en una exhibición de fuerza, veloci-

dad y agilidad, más de uno sintió la tentación de ejer-citarse en otra actividad, más reciente y menos acordecon el espíritu deportivo, el dopaje. Pese a la reiteradacondena pública, muchos buscan en la droga un ma-yor rendimiento físico. Mientras ganar sea el únicoobjetivo, los atletas aprovecharán cualquier oportuni-

dad para aventajar a sus adversarios en unos cuantosmetros, unas décimas de segundo o un ligero aumentode la resistencia.

A las autoridades deportivas les preocupa una nuevaforma de dopaje que, por indetectable, resulte inevi-table. Se trata de técnicas que regeneran músculos,aumentan su resistencia y los protegen de la degrada-ción. Desarrolladas para paliar la debilitación muscu-lar, pronto entrarán en ensayos clínicos con humanos.Pertenecen a este grupo las terapias que introducen enlos pacientes un gen sintético que promueve la fabri-cación, durante años y en cantidades elevadas, de sus-tancias que participan en la histogénesis muscular.

Ese tipo de terapia génica, con capacidad potencialpara transformar la vida de personas de edad avanzaday las que sufren distrofia muscular, facilitaría, sin em-bargo, el sueño de los atletas proclives al dopaje: bur-lar los controles. Las moléculas implicadas son indis-tinguibles de sus homólogas naturales y se generanexclusivamente en el tejido muscular. Al no entrar en

1. LOS ATLETAS DESARROLLAN SUS MUSCULOS mediante unintenso entrenamiento. El dorso de este remero olímpico muestrael resultado de un ejercicio intenso. La terapia génica permitiríaobtener una musculatura más voluminosa en menos tiempo;además, su vigor se mantendría durante un periodo más largoy sin necesidad de esfuerzo adicional.

La terapia génica quizá llegue a reparar la fuerza muscularperdida por la edad o la enfermedad. Los atletas de elite verían entonces en ella

un medio para mejorar su rendimiento.Pero, ¿podrá el dopaje génico cambiar la naturaleza del deportista?

H. Lee Sweeney

el torrente circulatorio, de nada ser-virían a los responsables del con-trol los análisis de sangre u orina.La Agencia Mundial de Antidopaje(WADA) ha solicitado ya la cola-boración de los expertos para evi-tar que la terapia génica se conviertaen un medio de dopaje. Pero a me-dida que esos tratamientos lleguena la fase de ensayo clínico y, porfin, se extienda su uso, resultarácada vez más difícil impedir suabuso.

¿Se convertirá la terapia génicaen un medio refinado de infraccióndeportiva? Cabe la posibilidad.¿Llegará el día en que la terapiagénica se habrá convertido en untratamiento médico tan habitual queaceptaremos con normalidad quese use para potenciar el rendimientofísico? Tal vez.

Desarrollo celular del músculoLa idea de recurrir a la terapia gé-nica para mejorar el tamaño y la re-sistencia musculares no surgió de lasnecesidades de los atletas de elite.Mi propio trabajo comenzó en elentorno familiar, con antepasadosque vivieron hasta los ochenta onoventa años. Aunque gozaban debuena salud, veían su calidad de vidamermada a causa de la debilidadsenil. El vigor y la masa de losmúsculos decaen hasta un tercio en-tre los 30 y los 80 años de edad.

Nuestro organismo cuenta con trestipos de músculo: el liso, que re-viste las paredes de cavidades in-ternas como el tracto intestinal; elcardíaco, en el corazón; y el es-quelético, que constituye nuestromayor órgano. Este último es, pre-cisamente, el que decae con la edad;en concreto, las fibras rápidas, queson las más resistentes. Cuando men-

gua la fuerza muscular, aumenta elriesgo de perder el equilibrio y ladificultad de asirse antes de ve-nirse al suelo. Si, además, se pro-duce una caída con fractura de lacadera u otras lesiones graves, sepierde la movilidad.

A medida que envejecemos, todoslos mamíferos perdemos músculoesquelético. Débese ello a la inca-pacidad creciente de reparar el des-gaste asociado a su uso normal. Cu-riosamente, los cambios que sufreeste músculo con la edad guardansimilitud con los cambios funcio-nales y físicos que causa, aunque aun ritmo mucho más lento, la dis-trofia muscular (DM).

En la distrofia muscular de Du-chenne, la versión más común y gra-ve de patología distrófica, la ausen-cia de distrofina resulta de unamutación génica heredada; esa pro-teína protege las fibras muscularesdel daño que produce el movimientohabitual. Los músculos están capa-citados para autorrepararse. Sin em-bargo, los mecanismos regenerati-vos naturales no pueden mantenerla excesiva tasa de desgaste expe-rimentada en la condición de distro-fia muscular. En el músculo senes-cente, la velocidad de degradaciónpuede ser normal, pero los meca-nismos de reparación han perdidocapacidad de respuesta. Por esomismo, en el envejecimiento, igualque en la enfermedad de Duchenne,las fibras musculares mueren y sereemplazan por tejido fibroso infil-trante y grasa.

Fenómeno muy distinto es la gravepérdida de músculo esquelético queexperimentan los astronautas en si-tuaciones de microgravedad. Enellos, y los pacientes inmoviliza-dos por discapacidad, la causa re-

side en la interrupción total del me-canismo de reparación y desarrollomuscular, al propio tiempo que seacelera la apoptosis, o muerte ce-lular programada. Esa atrofia porfalta de uso admite una explicaciónevolutiva. En efecto, el músculoesquelético tiene un coste metabó-lico elevado; para ahorrar energía,pues, conviene establecer una rela-ción estrecha entre el tamaño delmúsculo y la actividad ejercida.Así, este tejido se ajusta perfecta-mente a unas exigencias funciona-les cambiantes: la falta de uso causaatrofia, el esfuerzo repetido, hiper-trofia. Cuando se produce un incre-mento de carga, se disparan variasvías de señalización que terminanpor añadir nuevos componentes ce-lulares en el interior de una fibramuscular, instan modificaciones enel tipo de fibras y, en condicionesextremas, agregan nuevas fibrasmusculares.

Para influir en el desarrollo muscu-lar, los expertos se inspiran en el me-canismo molecular de produccióny pérdida del músculo en condi-ciones normales. A diferencia de lascélulas típicas, cuya membrana de-limita citoplasma y núcleo, las cé-lulas musculares constituyen cilin-dros alargados, cuentan con múltiplesnúcleos y su citoplasma está for-mado por miofibrillas (fibras muydelgadas y alargadas). A su vez,las miofibrillas constan de un grannúmero de sarcómeros (unidadescontráctiles). Su acortamiento colec-tivo produce la contracción muscu-lar; pero la fuerza que generan dañala fibra, a menos que se canalicehacia el exterior. La distrofina, laproteína ausente en los pacientescon distrofia muscular de Duchenne,canaliza esa energía a través de lamembrana de la célula muscular,para proteger a la fibra.

Pese a la acción protectora de ladistrofina, las fibras musculares sedeterioran en su uso normal. Se su-pone incluso que éste constituye unode los mecanismos mediante el cualel ejercicio promueve el desarrollode la masa y resistencia muscula-res. Los desgarros microscópicos delas fibras causados por el esfuerzoliberan una alarma química que dis-para la regeneración del tejido; enel músculo, eso no significa pro-ducir nuevas fibras musculares, sino


Resumen/Potenciación génica del músculo■ Los genes controlan, a través de señales químicas, el desarrollo y la

reparación musculares. El músculo que se pierde por la edad o la en-fermedad puede reemplazarse mediante la inserción de un gen sinté-tico que estimule o bloquee dichas señales.

■ Los atletas podrían recurrir a esa misma técnica para aumentar el ta-maño, el vigor y la resistencia muscular. Dicho “dopaje génico” seríaindetectable.

■ Cuando la terapia génica entre en la práctica médica, será difícil pre-venir su abuso. De todas formas, para cuando llegue ese día puedeque la actitud de la sociedad ante la potenciación génica haya cam-biado.

reparar la membrana externa de lasfibras preexistentes y rellenar suinterior con nuevas miofibrillas. Lasíntesis de esta nueva proteína re-quiere la activación de ciertos ge-nes en el interior de los núcleosdel miocito; una mayor demandade miofibrillas requiere la inter-

vención de más núcleos para refor-zar la capacidad sintetizadora de lacélula.

Las células satélite del exterior delas fibras musculares responden aesta llamada. Primero, estas célulasmadre específicas de músculo pro-liferan mediante división celular

normal; a continuación, parte de suprogenie se fusiona con las fibrasmusculares, de forma que contribu-yen con sus núcleos al incrementofuncional de la célula. En la regu-lación de este proceso intervienenfactores promotores e inhibidoresdel crecimiento. En respuesta al fac-


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Fibra muscular (célula)

Miofibrilla

Haz de fibras

Músculo

Fibra lenta

Fibra rápida

Núcleo

Sarcómero

Filamento de actina

Filamento de miosina

Filamento de actina

Distrofina

Matriz extracelular

Membranacelular

Sarcómeroen reposo

En un individuo sano adulto de 30 años, el músculo esquelético corresponde a más de un tercio de la masacorporal. Sin embargo, sus células difieren de la mayoría de las que componen los otros tejidos: constituyencilindros alargados (pueden alcanzar hasta 30 centímetros) y cuentan con múltiples núcleos. Su citoplasma está

formado por haces de miofibrillas (fibras muy delgadas y alargadas) que se contraen para proporcionar elapoyo constante que requiere estar sentado viendo una película o el poder explosivo necesario para le-

vantar una carga pesada o correr los cien metros lisos.Para hacer frente a exigencias tan dispares, el

músculo dispone de distintos tipos de fibras, adecua-das para un esfuerzo duradero o para demandas repenti-

nas de fuerza; también cuenta con estructuras celularesque protegen a las fibras del daño que les ocasionan

sus propias contracciones.

LOS HACES DE LAS FIBRAS MUSCULARESpermanecen unidos en medio del tejido conjuntivo y lagrasa (izquierda). De los dos tipos de fibras más impor-tantes, las lentas (más oscuras) queman la energía máslentamente; ello les confiere mayor resistencia a la fa-

tiga, aunque también menor capacidad de respuestaante una necesidad repentina de fuerza. Las

fibras rápidas (más pálidas) responden conmayor rapidez y fuerza, aunque ciertossubtipos se fatigan con facilidad. Segúnnecesitemos fuerza o resistencia, lasfibras cambian de un tipo a otro.

LAS MIOFIBRILLASllenan las células muscu-lares. Cada una constade grupos de unidadescontráctiles o sarcómeros(abajo). A su vez, cadasarcómero es un entra-mado de actina y miosina,dos proteínas (arriba).Estos filamentos proteicosse deslizan entre sí paracontraer el sarcómero. Suacortamiento conjunto pro-duce la contracción de lafibra muscular entera.

Sarcómerocontraído

LA FUERZA GENERADA por las contracciones delos sarcómeros se transmite al exterior de las fibrasa través de proteínas que abarcan la membrana celu-lar y se conectan con el tejido de la matriz extracelu-lar. La distrofina, uno de esos polipéptidos, absorbetambién el impacto de los choques; así, protege lamembrana celular frente a posibles lesiones.

LA FUERZA MOTRIZ DEL CUERPO

tor de crecimiento I semejante a lainsulina (IGF-I), las células satéliteexperimentan un mayor número dedivisiones; la miostatina (otro re-gulador del crecimiento), en cam-bio, inhibe su proliferación.

Inspirados en estos mecanismos,hace unos siete años, mi grupo dela Universidad de Pennsylvania, encolaboración con el liderado porNadia Rosenthal, de la Universidadde Harvard, comenzamos a valorarla posibilidad de utilizar IGF-I paraalterar la función muscular. Sabía-mos que si inyectábamos sólo laproteína IGF-I, ésta se disiparía encuestión de horas. En cambio, silográbamos introducir su gen, éstedebería mantenerse operativo mien-tras viviera la célula; las fibras mus-culares se caracterizan por su lon-gevidad. Por tanto, una dosis delgen IGF-I en una persona de edadavanzada perduraría, con toda pro-babilidad, hasta el resto de su vida.Empezamos, pues, a buscar la formade introducir el gen IGF-I directa-mente en el tejido muscular.

Introducciónde nuevos genesInsertar un gen determinado en untejido concreto constituía entonces,igual que ahora, una de las mayo-res dificultades técnicas de la tera-pia génica. Recurrimos al métodohabitual de un vector vírico. Losvirus se propagan y sobreviven enla célula huésped. Una vez en el

interior del núcleo, se sirven de lamaquinaria celular para replicar suspropios genes y sintetizar proteínas.Quienes se dedican a la terapia gé-nica sacan provecho de esta habili-dad: introducen el gen sintético deinterés en el genoma vírico y elimi-nan todos los genes que ese viruspudiera usar para causar enferme-dad o autorreplicarse. Para nuestroproyecto escogimos el virus ade-noasociado (VAA), cuya ventajaprincipal reside en que infecta fá-cilmente músculos humanos, perono causa ninguna enfermedad quesepamos.

Modificamos el virus con un gensintético que produciría IGF-I sóloen el músculo esquelético. Comen-zamos los ensayos con múridos.Tras inyectar la combinación VAA-IGF-I en ratones jóvenes, observa-mos que la masa muscular total yel ritmo de crecimiento eran entreun 15 y un 30 por ciento superio-res a los valores normales, auncuando se tratara de un individuosedentario. Más aún, los ratones demediana edad que recibieron la in-yección alcanzaron la edad senilsin experimentar mayor debilitaciónmuscular reseñable.

Para valorar la eficacia y la se-guridad de esta técnica, Rosenthalmodificó unos ratones mediante in-geniería genética para que produje-ran una mayor cantidad de IGF-Ipor toda su musculatura esquelética.Se obtuvieron resultados alentado-

res. Por un lado, los ratones se de-sarrollaron con normalidad, salvoen un aspecto: sus músculos es-queléticos eran entre un 20 y un 50por ciento mayores que los de unratón normal. A medida que estosratones transgénicos envejecían, susmúsculos conservaban una capaci-dad de regeneración típica de losanimales más jóvenes. Por otro lado,el nivel de IGF-I sólo aparecía ele-vado en los músculos, pero no enla sangre; sin duda, una buena no-ticia, pues un nivel sanguíneo ele-vado de IGF-I causa problemascardíacos y aumenta el riesgo decáncer. Experimentos posterioresdemostraron que la sobreproducciónde IGF-I aceleraba la reparaciónmuscular, incluso en ratones que su-frían una distrofia muscular grave.

Aumentar la producción local deIGF-I permite alcanzar uno de losobjetivos centrales de la terapia gé-nica en su lucha contra la degene-ración muscular: romper el nexoestrecho que existe entre el uso delmúsculo y su tamaño. Esta formade simular los efectos del ejerciciomuscular resulta también atractivapara el deportista. De hecho, la tasade crecimiento del músculo en losanimales sedentarios jóvenes sugi-rió que esa técnica podría aplicarsepara potenciar genéticamente el ren-dimiento del músculo sano. Recien-temente, mi laboratorio colaboró conun grupo de fisiología del ejerciciodirigido por Roger P. Farrar, de laUniversidad de Texas en Austin, paraverificar esta hipótesis.

Inyectamos VAA-IGF-I en losmúsculos de una pata de cada ratón.Sometimos entonces los animales aun programa de ocho semanas deentrenamiento con pesas. Terminadaesta fase, los músculos a los que sehabía inyectado AAV-IGF-I casihabían doblado, en vigor, los delas patas no inyectadas. Tras sus-pender el ejercicio, los músculos in-yectados perdieron fuerza con unaparsimonia mayor que en el casode los dejados sin potenciar. Inclusoen los individuos sedentarios, lainyección de AAV-IGF-I propor-cionó un aumento de fuerza de un15 por ciento, algo semejante a loque ya observamos en los primerosexperimentos con múridos.

En una investigación ulterior nosproponemos abordar los efectos te-


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2. TORO AZUL BELGA, ejemplo del efecto que causa el bloqueo de la miostatina, unfactor inhibidor del desarrollo. En esta raza, una mutación génica natural produce unaversión truncada e ineficaz de la miostatina que provoca un crecimiento muscular des-controlado. La ausencia de miostatina impide también la deposición de grasa; por eso,los animales se desarrollan, amén de musculosos, excepcionalmente magros.

rapéuticos del gen IGF-I en perros.En concreto, en ciertas razas pro-pensas a sufrir una forma grave dedistrofia muscular. Investigaremos,en paralelo, perros sanos, para lo-grar así un conocimiento más fia-ble de los efectos y la seguridad dela sobreproducción de IGF-I, un po-deroso factor de crecimiento y seña-lización al que también son sensi-bles los tumores.

La seguridad no es la única cues-tión pendiente; todavía no estáclaro, por ejemplo, si en humanosresulta mejor administrar AAV através de la sangre o mediante in-yección directa en el músculo. Ellosignifica que deberemos esperaral menos un decenio hasta la apro-bación administrativa de los trata-mientos basados en terapia génicacon AAV-IGF-I. De momento, se

están proyectado ensayos de trans-ferencia de genes que reemplacenel gen de la distrofina en huma-nos; la Asociación norteamericanade Distrofia Muscular comenzarápronto las pruebas clínicas con in-yecciones de IGF-I para tratar ladistrofia miotónica, una enferme-dad que causa una contracciónmuscular prolongada y, por tanto,lesiva.


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Un gen de laforma activa dela proteína calci-neurina permiteconseguir másfibras lentas

La activación delgen de la miosina2B, silente en elhombre, transformauna fibra lentaen rápida

El tratamientopuede dirigirse alos músculos queutiliza el saltadorde altura o losdel lanzadorde pesos

Fibrasmusculares

Núcleos

1 2 3

Inyección de un genen una fibra muscular

VectorFibra muscular

Núcleo

ADNGen

sintético

IGF-I

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Bloqueador de miostatina

Miostatina

Seccióntransversal de una fibra

Hasta un 40 por ciento más voluminosa

La adición de un genpara la eritropoye-tina aumenta el nú-mero de hematíes,las células sanguí-neas que transpor-tan oxígeno

Célula satélite

Receptor de miostatina

GENES QUE VIGORIZAN LOS MUSCULOSEl desarrollo de una musculatura atlética,la modificación de la composición de lamisma y el incremento de su resistenciaconstituyen mejoras que, en teoría, podríaaportar la terapia génica. Un gen sintéticosimula una señal de lesión que fomenta laactividad reparadora de las células madre(derecha), de forma que las fibras muscu-lares crecen más fuertes y voluminosas.Activar un gen silente, o añadir unonuevo, podría cambiar las fibras muscula-res de un tipo en otro (abajo). A diferenciade los fármacos sistémicos, la terapia gé-nica permite dirigirse a grupos muscularesdeterminados, según las exigencias bio-mecánicas de cada deporte.

EN UN MUSCULO NORMAL, los múltiples núcleos de una fibra (1 ) dirigenla síntesis de nuevas proteínas. Cuando se necesita reparar el tejido, lasseñales químicas de la zona lesionada atraen células satélite, que proliferanantes de fusionarse con la fibra para contribuir con sus núcleos al esfuerzo(2 ). La agregación de núcleos adicionales y miofibrillas nuevas deja la fibrareparada más voluminosa que antes de la lesión (3 ).

LA TERAPIA GENICA esti-mula y aumenta la reparaciónnormal del tejido mediante lamanipulación de las señalesquímicas implicadas. Un gensintético puede añadirse almúsculo dentro de un vector,que lo transporta hasta el in-terior de un núcleo, dondeinduce la síntesis de una pro-teína (a). En la reparaciónnormal del músculo, la pro-teína IGF-I transmite unaseñal a las células satélitepara que proliferen; la miosta-tina, otra proteína, les ordenadetenerse. La introducción deun gen IGF-I o el de una pro-teína que bloquea la comuni-cación entre la miostatina ylas células satélite ejerceránel mismo efecto: una mayorproliferación de células saté-lite (b) y, por fin, una fibramuscular engrosada (c).

Bloqueo de la miostatinaExisten otros agentes que, de formaaún más inmediata, producen tam-bién hipertrofia muscular: los fár-macos bloqueadores de la miosta-tina. Aunque todavía no se conoceel mecanismo preciso con que operaeste regulador del crecimiento, síparece que limita el crecimientomuscular durante el desarrollo em-brionario y vida adulta. Actúa comoun inhibidor del desarrollo normaldel músculo y posiblemente comoun promotor de la atrofia cuandodecaen las exigencias musculares.De los ensayos con ratones transgé-nicos se desprende que la ausenciade este factor de freno se traduceen la formación de músculos nota-blemente mayores, debido a la hi-pertrofia (aumento excesivo del vo-lumen) y a la hiperplasia (excesivamultiplicación celular) de las fi-bras musculares.

Los laboratorios farmacéuticos tra-bajan con varios inhibidores de lamiostatina. Al principio, la posibi-lidad de producir animales con ma-yor contenido cárnico despertó unobvio interés comercial. La natura-leza nos ha ofrecido ya algunos ejem-plos de lo que ocurre cuando se blo-quea la miostatina: éste es el casode las reses Azul Belga y Piamontés.En estas razas, una mutación gé-nica natural produce una versióntruncada e ineficaz de la miostati-na, que provoca un crecimientomuscular descontrolado. La ausen-cia de miostatina (o su inoperan-cia) se interpone en la deposiciónde grasa; de aquí que estos anima-les sean, amén de musculosos, ex-cepcionalmente magros.

Los primeros fármacos inhibido-res que se han desarrollado consis-ten en anticuerpos de la miostatina.Uno podría estar a punto de ensa-yarse en distróficos. Pero existe otraforma de obstruir la actividad deeste bloqueador del crecimiento; re-meda la mutación de las reses mus-culosas y se basa en la síntesis deuna versión menor de la miostatinaque, aunque carece de la capacidadde señalización, retiene las carac-terísticas estructurales necesariaspara anclarse en los sitios de uniónde las células satélite cercanas. Alocupar dichos sitios, impide que laversión operativa de la miostatinaacceda a ellos. La inyección de este


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Una ventaja naturalA finales de junio, apareció en larevista New England Journal ofMedicine la primera descripcióndocumentada de un ser humanocon una mutación génica que eli-mina la producción de miostatina.Casos como éste se conocían,pero nunca antes se habían pu-blicado, puesto que los sujetosy sus familias no querían arries-garse a ser reconocidos. Corríanrumores de que al menos una deesas familias incluía un campeóneuropeo de levantamiento de pe-sos, lo cual no sería ninguna sor-presa, dado el notable desarrollomuscular y fortaleza que confe-riría una mutación supresora dela miostatina.

¿Constituiría ello una ventajadesproporcionada para un depor-tista? ¿Justificaría que sus adver-sarios recurrieran a fármacos in-hibidores de la miostatina o sesometieran a terapia génica paracompetir en igualdad de condicio-nes? Estas cuestiones surgenuna y otra vez en el debateacerca del uso de nuevas tera-pias musculares para mejorar elrendimiento de los deportistas.

Entre los atletas existen ejemplos de individuos con mutaciones naturales; en-tre ellos, el de un medallista de oro olímpico. El esquiador de fondo finlandésEero Mäntyranta ganó dos medallas de oro en los Juegos Olímpicos de inviernode 1964. Hasta decenios después, los científicos finlandeses no identificaron unamutación génica en toda la familia de Mäntyranta que causa una respuesta ex-cesiva a la eritropoyetina y, por tanto, da lugar a cifras extraordinariamente ele-vadas de hematíes, las células sanguíneas que transportan el oxígeno. Otrosmiembros de su familia, también atletas, destacaron por su resistencia.

Además de tan espectaculares mutaciones, los expertos han comenzado adescubrir variantes de genes naturales que, de una forma más sutil, priman cier-tos rasgos atléticos. En el año 2003, un equipo de investigadores australianosexaminó el gen ACTN3 en un grupo de velocistas de elite (varones y mujeres).Casi el 20 por ciento de la población carece de la versión funcional de estegen, que cifra una proteína específica para las fibras musculares rápidas; unaproteína menos eficaz compensa, en condiciones normales, esta ausencia. Sinembargo, se ha encontrado en dichos velocistas una abundancia anormalmenteelevada de la versión activa del gen ACTN3. En concreto, el número de corre-doras con dos copias del gen resultó mayor que lo que se esperaría en unamuestra de individuos seleccionados al azar.

Muchos grupos de investigación se aprestan a identificar otras variantes deese gen, que proporcionarían a los atletas una clara ventaja, pues maximizaríanla captación de oxígeno, el rendimiento cardíaco, el rendimiento energético, laresistencia y otros parámetros. Más de 90 genes o localizaciones cromosómicasse han asociado con el rendimiento atlético hasta ahora; resultados que yaestán provocando controversia en el dominio de la ética. Los críticos temen que,en función de la dotación génica, algunos niños se recluten para ciertos depor-tes mientras que a otros, carentes de la combinación correcta de genes, se lesniegue la oportunidad de dedicarse profesionalmente al deporte. Incluso hayquien se atreve a predecir la “mejora genética” selectiva de superatletas.

El barrido genómico de los deportistas permitirá descubrir si algunos de ellos,como el de Mäntyranta, presentan auténticas mutaciones génicas potenciadoras.Este tipo de revelaciones añadirá aún más complejidad a los argumentos éticossobre el porvenir del dopaje génico en el deporte.

EERO MÄNTYRANTA ganó dos medallas olímpi-cas de oro en 1964. Años después, los científi-cos averiguaron el origen de la resistencia deeste esquiador de fondo finlandés: una mutacióngénica había dotado a su familia de unos nivelesde hematíes (células sanguíneas transportadorasde oxígeno) que superaban incluso los que seconsiguen con el fármaco Epoietin.

polipéptido en ratones produce hi-pertrofia muscular esquelética. Miscompañeros y yo intentaremos ob-tener el mismo efecto en perrosmediante la transferencia de un gensintético del polipéptido.

Las terapias basadas en el blo-queo de la miostatina resultan tam-bién atractivas para las personassanas que buscan un rápido desarro-llo muscular. Si bien no pueden di-rigirse hacia objetivos muscularesespecíficos, facultad reservada a latransferencia génica, los fármacossistémicos ofrecen dos ventajas: lasencillez de su administración y lainterrupción inmediata del trata-miento si surge algún problema.Bastaría un análisis de sangre paraque los tribunales deportivos de-tectaran su presencia.

Seguridad y aplicacionesPero, ¿qué ocurriría si los atletassiguieran una terapia génica seme-jante a nuestra estrategia con elAAV-IGF-I? El producto del gen seencontraría en el interior del múscu-lo, ni en la sangre ni en la orina, ysería idéntico a su homólogo natu-ral. Sólo una biopsia muscular per-mitiría detectar la presencia de ungen sintético o un vector vírico. Enel caso de AAV, además, el virusinocuo podría haber llegado al or-ganismo mediante una infecciónnormal; por tanto, dicha prueba tam-poco avalaría una imputación ine-quívoca de dopaje. Más aún, dadoque la mayoría de los atletas noquerrían someterse a una biopsia in-vasiva antes de la competición, esetipo de refuerzo génico permane-cería invisible.

¿Y qué decir de la seguridad queofrece tan rápido aumento, de en-tre un 20 y un 40 por ciento, de lamasa muscular? ¿Podría un atletacon una musculatura redoblada porla genética ejercer una fuerza quelesionara sus huesos o tendones?Probablemente no. Esa cuestión re-viste mayor importancia en el casode pacientes de edad avanzada conhuesos debilitados por osteoporosis.Pero en una persona joven y sana,el crecimiento muscular se prolongadurante semanas o meses; por tanto,los elementos de apoyo esqueléti-cos tendrían tiempo suficiente paracrecer y enfrentarse a las nuevasexigencias.

La seguridad constituye una delas muchas cuestiones que debe-mos ensayar en animales antes deaplicar estos tratamientos en hu-manos, aun cuando sólo se aplica-ran para fortalecer personas sanas.Con todo, si la terapia génica estáen camino de convertirse en trata-miento médico, el dopaje génicono puede andar muy lejos. Además,el fortalecimiento muscular consti-tuye sólo una de sus aplicaciones.En deportes de velocidad, los ge-nes se podrían moldear para queconvirtieran las fibras muscularesen las de tipo más rápido; en elcaso de un corredor de maratón, paraaumentar la resistencia muscular.

Parece que la mejora génica em-pezará por aplicarse al músculo. Otrostejidos podrían también beneficiarse;pensemos en la sangre, que propor-ciona resistencia mediante el aportede oxígeno a los músculos. La eri-tropoyetina, una proteína natural,promueve el desarrollo de los he-matíes (las células sanguíneas quetransportan el oxígeno). Su formasintética, el fármaco Epoietin (EPO),se desarrolló para tratar la anemia,pero hoy son muchos los deportis-tas que abusan de esta sustancia.En el Tour de Francia de 1998, porejemplo, un equipo entero de ci-clistas fue eliminado de la carreracuando se descubrió que la utiliza-ban para aumentar su resistencia.

La transferencia génica para ace-lerar la síntesis de eritropoyetinase ha ensayado ya en animales; sin

embargo, los resultados no fuerontranquilizadores. En 1997 y 1998,se intentó transferir genes de eri-tropoyetina sintéticos a monos y ba-buinos. En ambos casos, el recuentode hematíes se dobló en unas diezsemanas; la sangre de esos anima-les se volvió tan densa, que teníaque diluirse con regularidad paraevitar el paro cardíaco.

La transferencia génica abusiva nose halla al alcance del atleta medio.Requiere técnicas demasiado com-plejas. Sin embargo, los comités res-ponsables temen que, como ocurrióen el caso de la producción y ventade esteroides artificiales, pronto emer-ja un mercado ilegal de potenciacióngénica. Además, vigilar esta infrac-ción entraña mayores dificultades quecontrolar la ingesta de fármacos, enrazón de la propia complejidad de ladetección de genes sintéticos.

Con todo, quizás en los próximosdecenios algunas de esas terapias gé-nicas ofrezcan seguridad suficientepara extenderse a la población. Perolas cuestiones éticas que rodean lamejora génica son tantas y tan com-plejas, que su aplicación exige uncambio en la opinión pública acercade la manipulación de nuestros ge-nes (sin ir más lejos, las autorida-des deportivas ya han reconocidoque las terapias regeneradoras delmúsculo podrían resultar útiles paraayudar a los atletas a recuperarsede sus lesiones); un cambio que,sin duda, deberá surgir de un pro-fundo debate social.


H. Lee Sweeney, catedrático de fisiología en la facultad de medicina de la Universidadde Pennsylvania, dirige el Proyecto Parent de Distrofia Muscular. Su investigación seextiende desde los mecanismos básicos del movimiento celular hasta la aplicación te-rapéutica de la ingeniería genética en las enfermedades que afectan al tejido muscular.

VIRAL-MEDIATED EXPRESSION OF INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR I BLOCKS THE AGING-RELATEDLOSS OF SKELETAL MUSCLE FUNCTION. Elisabeth R. Barton-Davis y cols. en Proceedingsof the National Academy of Sciences USA, vol. 95, n.o 26, págs 15.603-15.607;22 de diciembre de 1998.

BIOQUÍMICA DEL RENDIMIENTO ATLÉTICO. Jesper L. Andersen, Peter Schjerling y Bengt Sal-tin en Investigación y Ciencia, n.o 290, págs. 4-13; noviembre de 2000.

TOWARD MOLECULAR TALENT SCOUTING. Gary Taubes en Scientific American Presents: Buil-ding the Elite Athlete, vol. 11, n.o 3, págs 26-31; otoño 2000.

VIRAL EXPRESSION OF INSULIN-LIKE GROWTH FACTOR-I ENHANCES MUSCLE HYPERTROPHY IN RE-SISTANCE-TRAINED RATS. Sukho Lee y cols. en Journal of Applied Physiology, vol. 96,n.o 3, págs 1097-1104; marzo de 2004.

El autor


Los metales llegan a los cursos de agua a travésde múltiples vías. Mientras que una fracción seretiene en suelos y sedimentos, otra circula li-bremente por el agua de ríos, embalses y la-gunas. Muchos metales son tóxicos para la biota

cuando su concentración supera las bajísimas que sonnecesarias como micronutrientes.

De su incidencia en casos extremos, la sociedad hasido testigo reciente. Recordemos el accidente de Az-nalcóllar, en el que la rotura de una balsa de mineríaamenazó la supervivencia del propio Parque Natural deDoñana. O el rumano de Baia Mare, sobre el Danubio,con una altísima mortandad piscícola. En ambos ca-sos, la capacidad de respuesta y adaptación de los sis-temas naturales se vio ampliamente excedida por el ta-maño de la agresión, quedando efectos duraderos sobrelos elementos vivos del sistema. En una frecuencia deeventos mucho mayor, pero a concentraciones que nopueden calificarse de catastróficas, la llegada de tóxi-cos a los sistemas acuáticos puede producir efectosnotables sobre la composición de la biota y la orga-nización del ecosistema.

CobreEntre los metales pesados, el cobre reviste particularinterés por sus efectos e interacciones, muy diversos.A pequeñas concentraciones, constituye un micronu-triente esencial para animales y plantas. A concentra-ciones intermedias o altas, puede provocar desde el blo-queo de sistemas enzimáticos hasta la muerte celular.

La llegada del cobre al medio acuático va ligada ausos diversos en la agricultura y en la industria. Suexplotación se remonta a los sumerios, de quienes seconservan piezas ornamentales de más de 6500 añosde antigüedad. Ese empleo en objetos suntuarios y

domésticos se extendió entre egipcios, fenicios, grie-gos y romanos.

En un comienzo, la minería del cobre se realizabaa cielo abierto, sobre venas de alto rendimiento. Elimpacto ambiental apenas trascendía la zona de ex-plotación. Sin embargo, desde principios del siglo XX,cuando la creciente demanda de la industria agotó losminerales con alto contenido en cobre, se hizo inevi-table el desarrollo de procesos agresivos de extraccióny beneficio del metal.

Su ámbito de aplicación abarca hoy la medicina, laindustria, la agricultura y la ganadería. En Africa yAsia, se recurre al sulfato de cobre para tratar enfer-medades de la piel. Esta sal de cobre se muestra tam-bién muy eficaz ante agentes fúngicos que pudrencereales, madera y tejidos. Se usa en el control delcrecimiento de las algas en redes de abastecimiento deaguas (riego y potables), así como del crecimiento demoluscos, hospedadores intermedios de enfermedadesparasitarias en países tropicales. Al sulfato de cobre(mezcla de Burdeos) se recurrió en el siglo XIX paradefenderse del mildiu de la vid (Plasmopara viticola)que diezmó los viñedos españoles. En la actualidad,gran parte del cobre extraído acaba, de un modo uotro, en el medio acuático. Ese destino acelera su ci-clo biogeoquímico.

En el medio acuáticoLa concentración de cobre que llega a ríos y lagos de-terminará el efecto sobre los organismos que allí ha-bitan. Pero no todo el cobre que acaba en el agua re-sulta, por sí mismo, tóxico o peligroso. Que pase o noa los organismos (biodisponibilidad) dependerá, entreotros factores, de la forma química del metal en eseentorno.

Contaminación de los ríospor metales pesadosLos biofilms algales constituyen unos valiosos indicadoresdel estado ecológico del sistema fluvialy de los efectos ejercidos por metales pesados.La acción de estos tóxicos puede ser moduladapor factores físicos, químicos y biológicos

Enrique Navarro Rodríguez y Sergi Sabater


En el agua, el cobre forma com-plejos con moléculas orgánicas einorgánicas. Mientras que los com-plejos formados con iones hidro-xilo (OH–) y iones carbonato (CO3

–2)son fuertes, los formados con clo-ruro (Cl–) y sulfato (SO4

–2) son rela-tivamente débiles. Bastan pequeñasvariaciones en la acidez del medio(pH) para provocar cambios im-portantes en la concentración de

las formas de cobre más tóxicas paralos organismos: cobre libre (Cu2+)e hidróxido de cobre (CuOH+).

Las concentraciones de Cu2+ yCuOH+ incrementan en un ordende magnitud por cada 0,5 unidadesde decremento de pH. Esta dife-rencia posibilita que, en ambientesácidos (pH < 7), el ion Cu2+ se con-vierta en la forma dominante. Al seresta especie química la que más fá-

cilmente penetra en las células, sutoxicidad potencial resulta alta. Encambio, en aguas carbonatadas, conpH entre 7 y 8, predominan las es-pecies Cu(OH)2, CuH CO3, CuCO3y Cu OH+, con una cuantía muy exi-gua de cobre libre.

Puede decirse, pues, que el pHconstituye un factor de control dela especiación química del metaly, por tanto, de su toxicidad para


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1. RIO TINTO. El color característico, que da nombre al cursofluvial, resulta de las altas concentraciones de hierro ensolución. El lecho del río presenta un total recubrimiento de al-gas (filamentosas en zonas de corriente y otras en masa com-

pacta en zonas remansadas). Estas algas soportan valores de pHque oscilan entre 1,5 y 2,5, y concentraciones de metales quevarían entre los 3,44 mg l�1 de cadmio hasta los 3300 mg l�1

de hierro.


los organismos. En ríos mediterrá-neos, cuyos substratos son calcá-reos en su mayoría, existe una efi-caz protección ante la entrada delcobre. Pero no se hallan exentos deltodo. En análisis realizados sobrecomunidades naturales de biopelí-culas algales del río Ter (norestede España) se detectó una mayortoxicidad del cobre (bajas concen-traciones) en aguas de pH más áci-dos (cabeceras) que en aguas alca-linas (partes media y baja del río).

El incremento de formas tóxicasa pH progresivamente bajos se vefrenado por el aumento correspon-diente en la concentración de pro-tones (recordemos que el pH se de-fine como el logaritmo negativo dela concentración de protones). Unejemplo paradigmático de este blo-queo se ha observado en las co-munidades del biofilm de río Tinto(sudoeste de España). Las aguas deeste río, que drena la franja de pi-ritas de la región, abundan en hie-rro (de ahí el color rojizo que danombre al curso), en magnesio, zincy cobre. Por la combinación del azu-fre de las piritas y el agua el pH esextraordinariamente bajo (entre 1,5y 2,5 a lo largo del año). A pesarde tener concentraciones de cobretotal de entre 30 y 40 miligramospor litro (suficiente para provocarla muerte de muchos organismos),

se desarrolla una comunidad acuá-tica completa.

La comunidad de algas filamen-tosas y diatomeas que cubren ellecho del río Tinto recuerdan, porsu biomasa, a la que se puede en-contrar en ríos eutróficos. En pocaabundancia, aparecen macroinver-tebrados que pueden alimentarse dela comunidad de algas. La adiciónde cobre en concentraciones de 2000miligramos por litro no repercutióen el rendimiento fotosintético detales comunidades. Los mecanismosdesarrollados para sobrevivir en es-tas concentraciones de protones aca-

ban por evitar la absorción celulardel cobre. Los mecanismos impli-cados se basan en el bombeo deprotones (desde el citoplasma ha-cia el exterior) y en cambios en lamembrana que repelen las cargaspositivas.

Respuesta de las biopelículasante los tóxicosEn contraste con la sorprendente res-puesta de las comunidades adapta-das a los metales pesados que se de-sarrollan en el río Tinto, bastan aveces concentraciones del orden demicrogramos por litro para produ-cir efectos apreciables en la es-tructura y el funcionamiento de lascomunidades biológicas.

Una contaminación crónica pormetales pesados termina por pro-ducir alteraciones notables en lacomposición y la estructura de lascomunidades que viven en los cur-sos fluviales. Se asiste a una pre-sión de selección en favor de lasformas más tolerantes, mejor adap-tadas; a menudo, desaparecen lasespecies más sensibles. Una antici-pación de lo que puede suceder ala biota, de persistir la presencia deltóxico, nos la ofrecen ya determi-nados microorganismos; bacterias,algas y hongos son los primeros enrecibir el impacto del tóxico.

Las algas ocupan el eslabón tró-fico inferior que les correspondecomo productores primarios. Porsu alta tasa de reproducción evi-dencian un intenso dinamismo po-blacional ante la aparición de untóxico. Ello significa que habrá res-

Partícula mineral

Bacterias

Euglena sp.

Klebsormidium sp.

Hongos

Pinnularia sp.

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3. LA ESTRUCTURA DEL BIOFILM proporciona a los organismos que lo constituyen unaeficaz barrera frente a los metales. Estos, al penetrar en la biopelícula, quedan adsorbi-dos a moléculas orgánicas presentes en la matriz. También pueden precipitar sobre partí-culas minerales. Por último, se encuentran con las membranas y paredes celulares.

2. MECANISMOS de protec-ción de las células frenteal cobre en medios ácidos.En algunos casos, las célulasbombean activamente protonesdesde el citosol. En otros, lamembrana o la pared celulares rica en moléculas dotadasde carga positiva. En otros, enfin, la membrana está cargadanegativamente, pero el excesode protones del medio ácidohace que sean éstos y nolos metales los que se unana tales cargas; se crea así unentorno cargado positivamenteque repele a los metales.

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puestas estructurales y funcionales,variables de acuerdo con la sensi-bilidad de cada especie por el tó-xico en cuestión.

En los laboratorios de limnologíase trabaja desde hace tiempo concultivos de algas. Permiten medir,de forma controlada, la respuesta aconcentraciones crecientes del tó-xico o tóxicos, para así establecerel umbral de repercusión en ciertascaracterísticas estructurales o fi-siológicas de la especie.

No es fácil trabajar en el medionatural, harto más complejo. Lascomunidades naturales integran di-versas especies, que se van susti-tuyendo en función de su propia to-lerancia hacia el tóxico. En el casodel cobre, el grado en el que di-fieren la biomasa y la respuestafotosintética proporciona, asimismo,información del grado de contami-nación de la comunidad. Medianteestas respuestas podemos detectarlos efectos precoces de la presen-cia de los metales pesados en lossistemas acuáticos.

Factores físicos y químicosLas membranas celulares y los mu-copolisacáridos admiten una absor-ción pasiva de los metales; con ello,se erigen a veces en barreras frentea la entrada del tóxico en el inte-rior celular. Esta primera fase de laincorporación del metal dependeráde factores físicos, sin intervenciónde la célula. Atravesados estos obs-táculos, la absorción de metales pe-sados se completa tras una fase deincorporación intracelular —fase ac-tiva—, que es función del metabo-lismo de la célula y que presentauna cinética mucho más lenta.

Existen, además, mecanismos adi-cionales involucrados en la atenua-ción del efecto tóxico de los metalespesados sobre la biopelícula. Citemos,por ejemplo, la formación de tram-pas intracelulares, como los cuerposde polifosfatos que reducen, aunquea veces de un modo transitorio, latoxicidad de ciertos metales.

Pero si el metal logra abrirse pasoa concentraciones más altas de lasrequeridas como micronutriente, yllega en forma libre al citosol, seproduce el efecto tóxico. En el casoparticular del cobre, puede acarrearla degradación de los lípidos de lasmembranas intracelulares, afectando

de ese modo a los tilacoides del clo-roplasto, donde se lleva a cabo la fo-tosíntesis. En última instancia, sereduce la incorporación de carbonoy la generación de ATP, lo que com-porta un freno al crecimiento y pro-voca cambios estructurales; de persis-tir, puede suponer la muerte celular.

Los organismos disponen, pues,de mecanismos fisiológicos regula-dores de la entrada de metales pe-sados. La estructura de los biofilmscontribuye a esta regulación. En lasbiopelículas, los organismos (bacte-rias, algas, hongos, mesofauna) seencuentran incluidos en una matrizgelatinosa que proporciona una es-

tructura tridimensional y adhesiva;esa malla habrá de perforarse antesde permitir la entrada de cualquiermaterial disuelto o particulado. Labarrera creada por la matriz de po-lisacáridos puede atravesarse me-diante el incremento del flujo querodea a la biopelícula. El incrementode la velocidad del agua merma deforma progresiva el grosor de la sub-capa viscosa de la capa límite, loque posibilita el incremento del flujode solutos (cobre) asociado.

Canales de experimentaciónEn comunidades de biofilm mante-nidas en canales artificiales, com-probamos que unas concentracionesmoderadas de cobre (15-30 µg l–1 Cu)producían, a velocidades medias, unefecto mayor que a velocidades ba-jas. Los efectos consistían en una ma-yor reducción de la concentraciónde clorofila-a y en una menor den-sidad celular (ambos, indicadores de


4. LA VELOCIDAD DEL AGUA incrementa la exposición de las algas al cobre. En las fo-tos a y b observamos la comunidad no expuesta a cobre; las algas crecen a 1 y 15 cms-1, respectivamente. El recubrimiento de los substratos artificiales utilizados es comple-to. En cambio, al exponer a la comunidad al cobre, éste tiene un marcado efecto sobrela densidad de células (c, cobre): reduce la densidad, hasta dejar al descubierto grandeszonas del sustrato. Un efecto drástico cuando la exposición a cobre se realiza a unamayor velocidad del agua (d).

450

400

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1000 500 1000

Cu (mg/l)

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1500 2000 2500

5. LA EXPOSICION A CONCENTRACIONESDE COBRE, de hasta 2000 mg l�1 de lacomunidad algal de río Tinto no provocóningún efecto sobre su rendimiento foto-sintético. E

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la biomasa algal); observamos tam-bién, una menor producción por uni-dad de tiempo en los tratamientos so-metidos a mayor velocidad.

Después de siete días, la estructu-ra y la composición de la comuni-dad algal había cambiado. Nuestrosexperimentos muestran que bastaban

períodos de exposición relativamentecortos, entre 1 y 7 días, para ponerde manifiesto el efecto sinérgico ejer-cido por la velocidad del agua en laabsorción eficaz del cobre.

Si el incremento del flujo puedefacilitar la entrada de los metalespesados haciéndolos más biodispo-

nibles, los nutrientes (formas inor-gánicas de nitrógeno y fósforo)pueden proteger de varias formasal biofilm de la entrada de metalespesados. Al promover el crecimientoen biomasa del biofilm, los nutrien-tes contribuyen a incrementar el gro-sor de la película.

Ahora bien, si asociamos el bio-film a una estructura de capas decélulas superpuestas, imbuidas enuna matriz de exudados, es fácilcomprender que, conforme se acu-mula biomasa, se incrementa el nú-mero de lugares de enlace para me-tales, reduciendo la difusión y labiodisponibilidad del cobre. Porotro lado, los nutrientes, actuandocomo un soluto más, pueden com-petir con el cobre al reducir su ab-sorción. En el caso del río Ter, lasmayores tolerancias frente al cobre(menores toxicidades para la cloro-fila y la incorporación de carbono)se hallaron vinculadas a las mayo-res biomasas de las comunidadesnaturales, que a su vez ocurrían enlocalidades con altas concentracio-nes de nutrientes.

Biopelículay niveles tróficos superioresEl efecto del tóxico que llega albiofilm no repercute sólo en la res-puesta del componente algal, sinoque se extiende hacia otros nivelestróficos. En un experimento en cana-les artificiales, la adición de cobreno trajo cambios ni en la biomasani en la producción del biofilm; loimpidió el grosor de la biopelícula.Sí produjo efectos significativos enel gasterópodo Stagnicola vulnera-ta, que tenía esa película como únicafuente de alimento. Estos pequeñosherbívoros ganaron menos peso ypusieron menos huevos por puesta,pese a que no hubo ninguna res-puesta poblacional de “huida” anteel cobre. La acción acumulativa deese metal pesado comportó tambiénla reducción de la viabilidad de loshuevos.

Se ha observado repetidamente queen organismos que consumen mate-riales expuestos a metales pesadosmuestran concentraciones en los te-jidos que aumentan con el peso;eso explica que los efectos se ma-nifiesten a medio plazo. En nuestrocaso, veintitrés días fueron suficientespara detectar las repercusiones so-


Matriz extracelular

Células senescentes

Células jóvenes

TOXTOX

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6. DURANTE EL CRECIMIENTO DEL BIOFILM, las algas de las capas superiores acumu-lan el tóxico, lo mismo el adsorbido en sus membranas que el incorporado en sus cito-soles, protegiendo de este modo a las capas de células inferiores. Pero los herbívorospueden desestructurar la biopelícula, exponiendo las células hasta ahora protegidas,además de poner de nuevo en circulación parte de los tóxicos retirados por las célulassuperficiales.

ORGANISMO CONCENTRACION EFECTO

CIANOBACTERIASAphanizomenon sp.Nostoc sp.Anabaena sp.

0,03 mg l–1

0,31 mg l–1

6,35 mg l–1

75% inhibición de la fotosíntesisInhibición de la producción de O2

Deformación y lisis celular

DIATOMEASNitzschia linearisAmphora sp.

0,81 mg l–1

5,80 mg l–1Reducción del 50% de la tasa de crecimientoReducción del 50% de la fotosíntesis

ALGAS VERDESChlorella vulgarisSelenastrum capricornutum

2,30 mg l–1

0,06 mg l–1

Reducción del 50% de la fotosíntesis

Reducción del 50% de la tasa de crecimiento

ANELIDOSTubifex tubifex 0,0002 mg l–1 Muerte del 50% de los individuos

MOLUSCOSLamellindens marginalis 5 mg l–1 Muerte del 50% de los individuos

ARTROPODOSDaphnia lumholziProcambrus clarki

0,009 mg l–1

0,750 mg l–1Muerte del 50% de los individuosMuerte del 50% de los individuos

PECESSalmo salarVaricorhinus barbatus

0,125 mg l–1

0,246 mg l–1Muerte del 50% de los individuosMuerte del 50% de los individuos

Valores de concentración de cobrey efectos que causa sobre diferentes organismos acuáticos

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bre el crecimiento y la reproduc-ción de S. vulnerata.

Los herbívoros, al utilizar el bio-film como fuente de alimento, man-tienen la película en bajos nivelesde biomasa; en consecuencia, crecela productividad algal y se altera laestructura tridimensional que hubierapodido reducir la incorporación deltóxico por las algas. Los herbívoroshabrían contribuido a exponer lascapas de células que habían quedadoresguardadas al depredar sobre lassuperiores. Además, la mayoría delos herbívoros poseen mecanismosde raspado para su alimentación, quepueden provocar la puesta en cir-culación del cobre que había que-dado secuestrado en las células oen los exudados, facilitando su re-circulación y posterior absorción porlas algas. En definitiva, los herbí-voros facilitan la acción de los me-tales pesados sobre las algas.

ConclusionesLa entrada de un tóxico en un sis-tema acuático determina, por locomún, la exclusión de los indivi-duos y especies más sensibles delbiofilm, prima a las más tolerantesy configura la comunidad como unconjunto adaptado a la nueva situa-ción. Las interacciones entre facto-res físicos (velocidad del agua), quí-micos (nutrientes, pH) y biológicos(herbivorismo) pueden, sin embargo,

modular la respuesta específica delbiofilm ante un tóxico. Puesto quelas especies difieren en su sensibili-dad frente al tóxico que llega al me-dio, se registrarán cambios estructu-rales y funcionales de la comunidad.

En los ríos de zonas bajas, sedan varios mecanismos que contri-buyen a minimizar el efecto de losmetales pesados, en particular cuandoaparecen en bajas concentraciones.En su tramo inferior reciben gene-ralmente mayores cargas de nu-trientes que en su parte alta y pro-ducen una mayor biomasa, que tieneun aparente efecto protector de losorganismos ante los tóxicos.

En cambio, en el tramo superiordel curso, la combinación de velo-cidades altas y bajas biomasas puedeincrementar el efecto tóxico de losmetales pesados sobre el biofilm.Para incrementar la fiabilidad delas predicciones ecotoxicológicassobre los sistemas acuáticos debe-rán tenerse en cuenta no sólo la quí-mica de las aguas, sino también lacomposición de la comunidad, lacaracterización de la exposición yla tolerancia al tóxico, el papel mo-dulador de factores ambientales(velocidad del agua, temperatura yluz) y la intervención de los her-bívoros.


EFECTOS PRIMARIOSDEL COBRE

Caída en la fotorreducciónde NADP+

Reducción en la fijaciónde nitrógeno

Reducciónde la fotosíntesis

Alteraciones en elmetabolismo energético

Reducciónde la respiración

Reduccióndel crecimiento

Sustituciónpaulatina

de especies

Desapariciónde especies

Pérdida o descensode las especiesmás sensiblesy dominancia

de las más resistentes

Muerte del individuo

Pérdida de flagelos

Alteracionesmorfológicasen las células

Alteraciones en moléculade clorofila

Inhibición del transportede electrones

Desorganizaciónde las membranas

Peroxidación de lípidos

EFECTOS SOBRELA FISIOLOGIA ALGAL

EFECTOS SOBREEL ORGANISMO

EFECTOS SOBRELA COMUNIDAD

7. CADENA de efectos del cobre sobre las células y comunidades algales.

Enrique Navarro y Sergi Sabater son profesores de ecología en las Universidadesde Barcelona y Gerona, respectivamente. Navarro se doctoró con una tesis sobre eco-toxicología en los ríos mediterráneos. Sabater, que ha dirigido numerosos proyectosnacionales e internacionales, ha publicado más de un centenar de artículos en revistasespecializadas. Su investigación se centra en la función de los productores primariosy bacterias en ecología fluvial.

METAL SPECIATION AND BIOAVAILABILITY IN ACUATIC SYSTEMS. A. Tessier, D. R. Turner. JohnWiley & Sons, Nueva York. 1995.

ALGAL ECOLOGY. FRESHWATER BENTHIC ECOSYSTEMS. R. Jan Stevenson, Max L. Bothwell.Academic Press, 1996.

USE OF MICROBENTHIC ALGAL COMMUNITIES IN ECOTOXICOLOGICAL TESTS FOR THE ASSESSMENTOF WATER QUALITY: THE TER RIVER CASE STUDY. E. Navarro, H. Guasch y S. Sabater enJournal of Applied Phycology, vol. 14, págs. 41-48; 2002.

Los autores


Cuando retenemos nuestra expe-riencia cotidiana y adquirimos

determinado aprendizaje, entra enjuego la memoria. Si se produce unapérdida, parcial o completa, de di-cha retención, hablamos de olvidoo amnesia. La memoria surge delestablecimiento y fortalecimiento dela interacción entre neuronas. Se cla-sifica de acuerdo con diversos cri-terios: en razón de su contenido dis-tinguimos la memoria declarativa,que almacena información sobre he-chos y experiencias, de la memoriaprocedimental, que concierne a pro-cedimientos y estrategias; en razónde su duración, hablamos de me-moria a corto, medio o largo plazo.

La investigación realizada a lo largode los últimos sesenta años ha arro-jado luz sobre los mecanismos cere-brales que gobiernan estos procesoscognitivos. Nos ha permitido, tam-bién, empezar a desarrollar estrate-gias para el tratamiento de alteracio-nes en la memoria asociadas a ciertostrastornos: enfermedad de Alzheimer(EA), demencia vascular, deteriorocognoscitivo medio, déficits cogniti-vos asociados a la edad, esquizofre-nia, depresión mayor y otros.

La EA se caracteriza por una pér-dida creciente e irreversible de lamemoria. Esa degradación se debea la formación de placas amiloides(estructuras fibrilares), a las marañasde neurofibrillas (haces de neurofi-lamentos que se extienden por lasdendritas y el axón de las neuronas)y a la pérdida de neuronas. En lacorteza se produce también una dis-función colinérgica, una alteraciónde la transmisión nerviosa mediadapor el neurotransmisor acetilcolina(ACh). Durante el envejecimiento yla enfermedad de Alzheimer se al-teran el proceso normal de libera-ción ACh y el transporte de la co-lina, que es el precursor de dichomensajero químico. Se resiente tam-bién la expresión de receptores ni-cotínicos y muscarínicos.

Los fármacos que bloquean lasacciones colinérgicas en el cerebroprovocan una pérdida de memoriaen humanos y en animales, sanos.Hace más de veinte años se pro-puso que, en ancianos o pacientescon EA, las alteraciones de la me-moria revertían si se mejoraba lafunción colinérgica cortical. En estesentido, la tacrina, fármaco que blo-quea la acción de la acetilcolines-

terasa (enzima degradante de la ace-tilcolina) y aumenta, por ende, laconcentración de acetilcolina, haproducido resultados alentadores: lo-gra cierta mejora de la memoriasin alterar el curso de la enferme-dad, aunque provoca efectos se-cundarios indeseados, la hepatoxi-cidad entre ellos.

Afortunadamente, existen otras es-trategias farmacológicos para com-batir la pérdida de memoria. Se ba-san, una vez más, en la acción deotro neurotransmisor: la serotonina(5-hidroxitriptamina o 5-HT). En los


CIENCIA Y SOCIEDAD

NeurocienciasFármacos para la memoria

Giro cingulado

Septum Ganglio basal

Fórnix

Tálamo

Locus coeruleusNúcleo del rafe

Hipocampo

Amígdala

Pituitaria

Hipotálamo

Corteza prefrontal

Serotonina

Areas del cerebro que intervienen en el aprendizaje y la memoria. El núcleo del rafeconstituye el origen de las proyecciones (flechas rojas) de serotonina que inervan el cerebro.


La posibilidad de obtener la se-cuencia completa del ADN de

cualquier organismo ha introducidoa la biología en la denominada “erade la Genómica”. Se han abierto conello nuevas perspectivas para el co-nocimiento de las bases molecula-res de los procesos biológicos.

La mayoría de los genomas se-cuenciados corresponden a micro-organismos. Su número pasa delcentenar, fundamentalmente proca-riotas, es decir, células no nuclea-

das, como las bacterias y arqueas.Si bien es cierto que esto respondea un problema técnico, pues al serlos genomas microbianos de menortamaño que los de organismos plu-ricelulares resulta más fácil su se-cuenciación, se debe sobre todo alinterés clínico e industrial de mu-chos de ellos. En cualquier caso, esedato no hace sino reflejar que losmicroorganismos constituyen el com-ponente mayoritario de la biodi-versidad en la Tierra.

Del estudio comparativo de losgenomas microbianos, se despren-den conclusiones importantes parala comprensión de la evolución delos seres vivos. Uno de los princi-pales hallazgos nos lo ofrece la granincidencia de procesos de transfe-rencia horizontal de genes entreespecies y grupos distintos. Entrelos genes transferidos se encuen-tran los responsables de propieda-des metabólicas de interés, talescomo la capacidad de inactivar an-tibióticos o de detoxificar algunassubstancias contaminantes de los re-siduos industriales, para su aprove-chamiento como fuentes de carbonoo nitrógeno.

La resistencia de las bacterias pató-genas a los antibióticos constituyeuna de las principales amenazas parala humanidad. El descubrimiento yla posterior aplicación clínica delos antibióticos ha sido quizás el fac-tor que más ha contribuido al au-mento de las expectativas y de lacalidad de vida en Occidente durantela segunda mitad del siglo XX. Lalucha contra los microorganismospatógenos ha tenido tal éxito, que,incluso desde la perspectiva de lainvestigación farmacológica, se lesllegó a considerar un problema su-perado. Pero el abuso en la pres-cripción de antibióticos, su inclusiónen la alimentación animal y otrasmedidas desafortunadas han contri-buido a invertir la tendencia.

En la base de la proliferación ac-tual de microorganismos resisten-tes a los antibióticos están genes co-dificantes de proteínas que degradano modifican dichos fármacos, inac-tivándolos (así las β-lactamasas,las aminoglicósido fosforilasas o lascloranfenicol acetil-transferasas), asícomo formas modificadas de pro-teínas de membrana transportadorasde metabolitos, que expulsan a losantibióticos al medio antes de queéstos ejerzan su efecto tóxico sobrelas bacterias.

La versatilidad adaptativa de losmicroorganismos tiene su origenen la constitución de poblacionesnumerosas, con una elevada tasade proliferación, en las que se selec-cionan mutaciones que confieranalguna ventaja a una célula; porejemplo, que hagan más eficiente auna β-lactamasa para degradar unanueva penicilina sintética. La sub-

enfermos de Alzheimer aparecen al-terados los niveles de 5-HT, la ex-presión de sitios de transporte y re-captura y los receptores en áreasimportantes para la memoria (cor-teza, amígdala e hipocampo). Losnúcleos del rafe, que desarrollan unaimportante actividad serotoninér-gica, constituyen el origen de lasproyecciones de 5-HT que inervanel cerebro.

Además, los agonistas y antago-nistas de la serotonina modulan elaprendizaje y la memoria en ani-males y en humanos (sanos, esqui-zofrénicos y deprimidos). Por otraparte, la investigación en inverte-brados ha revelado cierta relaciónentre la memoria y la serotonina.Citemos a este respecto un meca-nismo de defensa en Aplysia. Se hacomprobado que, en este molusco,la plasticidad neuronal para apren-der y recordar, a corto y largo plazo,la retracción de los órganos respi-ratorios depende de la liberaciónde serotonina en las neuronas sen-soriales. El neurotransmisor iniciauna cascada de procesos bioquími-cos y expresión de genes que ter-mina por mejorar la transmisión enneuronas motoras.

Importa subrayar el papel de losreceptores serotoninérgicos. Variosde los fármacos que se emplean enla práctica clínica actúan sobre ta-les receptores. En mamíferos e in-vertebrados, el aprendizaje y la me-moria se modulan mediante variosreceptores 5-HT; a ello podrían aña-dirse quizá múltiples señales detransducción. En ratas, la formación

de la memoria se asocia con la re-gulación de la expresión de recep-tores 5-HT; lo mismo que en Aplysia,se vincula a la producción de mo-nofosfato cíclico de adenosina, unmensajero.

En enfermos de Alzheimer, lacaída de ciertos receptores 5-HTsuele relacionarse con la gravedadde la demencia sufrida. En el hom-bre, y también en ratas, el enveje-cimiento puede deteriorar la me-moria y la expresión de receptores5-HT. Mediante la aplicación de latécnica de manipulación genéticaorientada a la inactivación de re-ceptores 5-HT específicos, se hanlogrado dos efectos polares: mejo-rar la memoria y provocar amne-sia. La investigación farmacológicaha ratificado el estudio genético. Noobstante, quedan todavía por cono-cer numerosos aspectos importan-tes: relación entre temporalidad ylugar de la activación, sobreactiva-ción o desactivación genética dereceptores 5-HT y modulación dela memoria.

La profundización en el papel dela serotonina en la formación o pér-dida de la memoria ofrece espe-ranzas de nuevos tratamientos pararestablecer la capacidad de apren-der y recordar. No debemos, sin em-bargo, olvidar que el uso y esti-mulación continuos de nuestrocerebro pueden ayudar a prevenirlos trastornos cognitivos.

ALFREDO MENESES

Departamento de Farmacobiología,CINVESTAV, México D. F.

Resistencia a los antibióticosPlásmidos


población que porta tales mutacio-nes ventajosas se expande rápida-mente de manera clonal. Por últi-mo, la transferencia de los genesde resistencia entre los microorga-nismos que comparten un mismonicho ecológico, es otro mecanis-mo que contribuye a su éxito adap-tativo.

Como en todo proceso de trans-ferencia, la de genes requiere deun vehículo o vector. Tal funciónsuele ser desempeñada por virus(bacteriófagos) y plásmidos. Losplásmidos son moléculas de ADN,generalmente circulares, que tienenun tamaño menor que el cromosomabacteriano (son entre 100 y 10 ve-ces más pequeñas) y se replican demanera autónoma. Además de latransferencia horizontal en sí (con-jugación), el proceso que ha sidoestudiado con mayor detalle mole-cular es la replicación del ADN.

Con algunas excepciones, los plás-midos de las bacterias Gram-nega-tivas (enterobacterias y Pseudomo-

nadáceas) se replican mediante unmecanismo distinto del seguido porlas Gram-positivas (estafilococos yneumococos). Los plásmidos de es-tas últimas se replican a través deun procedimiento singular: una pro-teína iniciadora se une a una se-cuencia específica del ADN del plás-mido y corta una de sus hebras enuna región adyacente, para utilizaruno de los extremos así generadoscomo cebador de la ADN polime-rasa celular.

El mecanismo de replicación delos plásmidos de bacterias Gram-negativas se asemeja bastante al delos cromosomas, no sólo de los mi-croorganismos, sino también de losorganismos superiores. De ahí suatractivo para la investigación. Ensíntesis, varias moléculas de unaproteína iniciadora (Rep) se unen asecuencias específicas del ADN delplásmido (origen de replicación);ensamblan en éste un complejo queinduce la separación de las dos he-bras del ADN. La proteína inicia-

dora atrae después hacia el origena los componentes de la maquina-ria replicativa celular, cuyo núcleoes la ADN polimerasa.

Sobre el papel, la inhibición dela replicación de los plásmidos podríaconstituir un arma poderosa contralas resistencias antibióticas. Si unplásmido portador de genes de re-sistencia no se replica, deja de es-tar presente en ulteriores genera-ciones bacterianas, que quedaríaninermes frente a los antibióticos. Enel caso frecuente de que una copiade un gen de resistencia se integreen el cromosoma desde un plásmido,la inhibición de la replicación deéste eliminaría de la población bac-teriana al principal responsable dela diseminación horizontal de la re-sistencia, que quedaría así circuns-crita a la célula parental. Por pa-radójico que parezca, se trata de unproceso sin explorar todavía en labúsqueda de antibióticos.

Las estructuras moleculares de losantibióticos comunes (β-lactámicos,aminoglicósidos, macrólidos y qui-nolonas) tienen como dianas, fun-damentalmente, sólo tres procesosespecíficos: la síntesis de la paredcelular bacteriana, la síntesis de pro-teínas en los ribosomas y la modu-lación de la topología del ADN.

A lo largo de los últimos 50 años,los microorganismos han venidoadaptando procesos metabólicos pre-existentes a la inactivación de di-chas familias de moléculas inhibi-doras. Es, pues, un criterio comúnque el aislamiento y el diseño denuevos antibióticos corre en para-lelo a la identificación de dianasinéditas. En este sentido, la carac-terización de la replicación de losplásmidos, si bien estaba bastanteavanzada desde el punto de vistafuncional (genético y bioquímico),aún no se había abordado en el planomolecular (la estructura de inicia-dores específicos del tipo Rep), loque imposibilitaba cualquier intentode diseño racional de antibióticos.

Recientemente, y como resultadode 15 años de trabajo sobre la re-plicación del plásmido pPS10 dePseudomonas, nuestro laboratorioha aportado contribuciones signifi-cativas que nos han permitido de-finir con precisión molecular el pro-ceso de activación de su proteínainiciadora (RepA). En el origen de

1. Esquema de una bacteria Gram-negativa. Se resaltan su cromosoma circular compacto(en morado) y varios plásmidos (en verde). En uno de éstos se señalan segmentos porta-dores de genes de resistencias a antibióticos (en naranja) y el replicón básico (en azul),que incluye los elementos necesarios para la copia selectiva del ADN plasmídico: un ori-gen de replicación, oriV, y el gen de una proteína iniciadora, repA. La proteína RepA,formada por dos dominios (esferas), se une a dos tipos de secuencias de ADN: parescon orientación invertida (flechas verdes), en los que un dímero de RepA reprime la ex-presión de su propio gen, y repeticiones en tándem (flechas azules), en las que monóme-ros de RepA disparan la replicación, al atraer a oriV las proteínas bacterianas que serequieren para la copia del ADN. El proceso por el cual RepA se activa se representacomo un cambio en la coloración de su primer dominio.


la replicación de pPS10, RepA re-conoce dos tipos de secuencias es-pecíficas de ADN: una repeticióninvertida, o palíndrome de ocho pa-res de bases (pb), y cuatro repeti-ciones en tándem, cabeza-cola, deuna secuencia de 22 pb. La prime-ra de ellas es reconocida por un dí-mero de RepA (dos moléculas uni-das), mientras que las segundas loson por monómeros de RepA (molé-culas unitarias).

La unión de RepA a la secuen-cia palindrómica inhibe la trans-cripción del propio gen repA (setrata, por lo tanto, de un operador),mientras que la unión de variosmonómeros de la proteína a las se-cuencias repetidas en tándem resultaen el ensamblaje del complejo ini-ciador de la replicación del plás-mido (véase la figura 1).

En 1998 habíamos descubierto queRepA no sólo alteraba su estado deasociación en cada una de las dossituaciones, sino también que, al ha-cerlo, cambiaba su estructura. Ba-sados en estudios hidrodinámicos yespectroscópicos describíamos, en2003, que tanto el paso de dímerosa monómeros como las alteracio-nes estructurales venían inducidospor las repeticiones en tándem deADN. Tales secuencias actúan, pues,como activadores de RepA.

En 1999, el grupo de Kunio Miki,de la Universidad de Kyoto, dio aconocer la estructura molecular delmonómero de RepE, una proteínamuy similar a RepA, pero codifica-da por el plásmido F de Escherichiacoli, unida a una de las secuenciasrepetidas en tándem de dicho plás-mido. Una vez cristalizada, la es-

tructura de RepE se determinó me-diante difracción de rayos X. Elmonómero de RepE consta de dossubestructuras homólogas, cada unaplegada de manera independiente(dominios), pertenecientes al tipo“hélice alada”, o “winged-helix”(WH): un haz de tres hélices-α conuna pequeña lámina-β adicional.

Los dominios (WH1 y WH2) guar-dan relación espacial mediante unasimetría casi binaria; la interfase en-tre ambos se halla formada por unahorquilla-β, que comprende los ex-tremos inicial y final de WH1. Losdominios WH se unen al ADN yreconocen el surco mayor de éste,si bien WH1 interacciona más conlos fosfatos del ADN que con susbases.

La estructura de RepE puso de ma-nifiesto la imposibilidad de modelar

2. Bases moleculares del inicio de la repli-cación del ADN plasmídico en bacteriasGram-negativas. La replicación se disparacuando monómeros de la proteína RepA(se representa sólo su primer dominio, enrojo) reconocen secuencias específicas enel ADN del plásmido (cuya superficie mo-lecular se representa en verde). Sin em-bargo, RepA se encuentra mayoritaria-mente en forma de dímeros (sólo una decuyas moléculas se representa, en amari-llo), inertes como iniciadores de la replica-ción. Para activarse (flechas), los dímerosde RepA transforman dos porcionesα-helicoidales de su estructura (en azulceleste) en un lazo y una hebra delámina-β (en azul marino). Como fondose muestra un ensayo de crecimientoen placa de agar de diluciones seriadas(columnas) del patógeno oportunistaPseudomonas aeruginosa (algunas de cu-yas células se muestran en la ampliación)en presencia de cantidades crecientes(filas) del antibiótico kanamicina (Kn).Las células de la mitad superior de la fi-gura portan el plásmido pPS10 que codi-fica una versión silvestre de RepA, mien-tras que las células de la mitad inferiorincluyen un plásmido pPS10 cuya RepApresenta una mutación que le impideactivarse eficientemente, lo que las hacesensibles al antibiótico. Un efecto análogotendría un antibiótico (aspa naranja)que bloqueara a la proteína en su formainactiva.

Cualquier técnica que pretendaemular un sentido humano debe

contar, como mínimo, con dos ele-mentos: un sensor y un dispositivoque procesa las señales. Una cámarafotográfica intenta imitar la visióny un micrófono el oído, pero sin unsistema que procese la información—como lo hace el cerebro—, per-manecen ciega y sordo respectiva-mente. Lo mismo sirve para el ol-fato, uno de los procesos biológicosmás complejos de nuestro organismo.

Según Julian Gardner, director delLaboratorio de Investigación enSensores de la Universidad de

Warwick, una nariz electrónica, eldispositivo que remeda el sistemaolfativo, consta de una matriz desensores con especificidad parcialy un sistema de reconocimiento depatrones capaz de detectar oloressimples y complejos. La dificultaddel reconocimiento, cuantificacióno calificación de un olor, reside ensu compleja composición, que puedealcanzar cientos de miles de sus-tancias diferentes. Dado que no re-sulta posible (ni factible) disponerde un sensor para cada compuesto,cada olor se reconoce mediante unconjunto limitado de sensores (nor-

malmente de cuatro a treinta). Susrespuestas constituyen la “huelladactilar” del olor en cuestión.

Existen varios tipos de nariceselectrónicas. Se diferencian unasde otras según el tipo de sensor yel sistema utilizado para procesarla señal (equipo y programas in-formáticos). Los sensores más uti-lizados son los basados en óxidode estaño. Ello se debe a que ofre-cen una sensibilidad de amplio al-cance y un coste reducido. Operanmerced a las propiedades eléctricasdel óxido de estaño: la presenciade un determinado gas provoca uncambio en la resistencia de este se-miconductor. Se genera así la señalque luego será procesada. Otras al-ternativas recurren a los sensoreselectroquímicos, a la microbalanzade cuarzo (QMB) o a las ondas acús-ticas superficiales (SAW). En cuantoal procesamiento de las señales, sibien las técnicas actuales superanen eficiencia y velocidad el cere-bro humano, se hallan muy lejosde poder reproducir la complejidadde la red neuronal, sobre todo encuanto al número de neuronas y suconectividad. Pese a sus limitacio-nes, las redes neuronales artificia-les (ANN) y algoritmos sofisticadoscomo los sistemas de inferencia bo-rrosa, por ejemplo, han abierto nue-vos caminos y aplicaciones. Por otraparte, la incorporación de micro-sistemas en la fabricación de sen-sores de gases proporcionará unaimportante reducción de tamaño ycoste, lo cual se espera dará un fuerteimpulso al desarrollo de estos sis-temas.

Los sectores que más se benefi-cian de las narices electrónicas sonlos relacionados con la alimentación,la seguridad y la perfumería. La in-dustria alimentaria utiliza estos equi-pos especialmente para el controlde calidad del producto. Hasta aho-ra, de esta etapa del proceso se en-cargaban catadores expertos; elloimplicaba un entrenamiento más omenos largo, subjetividad en la tomade decisiones y, sobre todo, un costeelevado. También resultan útiles enla definición de estándares de cali-dad para controlar las fases de pro-ducción, embalaje, transporte, al-macenamiento y venta. Se aplicanya en productos como la leche, laspastas de tomate y zumos. Ultima-


un dímero de la proteína a partir dedos monómeros sin que éstos expe-rimentasen algún tipo de modifica-ción estructural, tal y como sugeríannuestros resultados anteriores.

Con la cristalización y resolu-ción de la estructura tridimensionalde la forma dimérica del dominioWH1 de RepA, nuestro grupo haconseguido completar la descrip-ción del proceso de activación delas proteínas del tipo Rep. Dicha es-tructura nos revela que el dominioWH1, conservando el plegamientogeneral descrito en RepE, presentamodificaciones substanciales en laregión que forma parte de la inter-fase con el dominio WH2: lo queen el monómero de RepE era unahorquilla-β pasa, en el dímero deRepA, a formar parte de una héli-ce-α y de un lazo (figura 2).

En su conjunto, un 7% de los resi-duos aminoácidos en Rep se en-cuentran afectados por dicha trans-formación. Nos hallamos, pues, anteuna de las alteraciones estructura-les más extensas descritas nuncaen una proteína que se une al ADN.Además, tiene potenciales conse-cuencias sobre la geometría, o dis-tancia entre los dominios WH, conla que la proteína reconoce uno uotro tipo de secuencias (operador orepeticiones en tándem, por partede dímeros y monómeros, respecti-vamente). La remodelación experi-mentada por los dímeros de RepAal monomerizar deja expuestos di-

versos residuos aminoácidos de na-turaleza hidrofóbica.

El hecho de que dímeros inacti-vos y monómeros activos en repli-cación presenten estructuras condiferencias bien definidas abre laspuertas al diseño de nuevos fárma-cos. Estos, uniéndose en el dímeroa las regiones que experimentanactivación estructural, las bloquea-rían en su forma inactiva. Un fár-maco de esa índole tendría las pro-piedades de impedir la replicaciónplasmídica e inducir así la pérdidade la resistencia a antibióticos enla población bacteriana. Los mi-croorganismos serían entonces sen-sibles a la acción de antibióticosque, hoy en entredicho, volverían aser eficaces terapéuticamente.

Al ser la activación de proteínasRep un proceso molecular contrael cual no se ha ensayado todavíaningún fármaco, cabe esperar quelas bacterias no hayan desarrolladoaún ningún mecanismo de resisten-cia. Nuestros estudios sobre RepAabren, pues, nuevas perspectivasen el combate contra las infeccio-nes causadas por bacterias Gram-negativas. Pero queda un largo ca-mino por recorrer antes de que laestrategia apuntada se haga realidaden forma de un nuevo antibióticoeficaz.

RAFAEL GIRALDO SUÁREZ

Centro de Investigaciones Biológicas,CSIC, Madrid

Narices electrónicasTécnica y aplicaciones

El estado de la cuestión en tornoal poblamiento humano del

continente americano se encuentraen una fase de interesante debate ycambios conceptuales. Desde haceunos decenios, los arqueólogos yantropólogos venían dando por su-puesto que las poblaciones recien-tes de indios de América provenían,en su totalidad, de una oleada mi-gratoria originada en el noresteasiático. Una hipótesis que parecíaavalada por la genética de los gru-pos actuales del noreste asiático yAmérica; a tenor de la misma, es-tos grupos procederían de un ante-

pasado común, que se habría ex-pandido por el continente americanoa través del estrecho de Bering haceunos 12.000 años.

Sin embargo, ese modelo comen-zó en parte a cuestionarse a raíz delestudio morfológico de restos es-queléticos del Holoceno inferior deBrasil (hace unos 9000 años), ini-ciado en el decenio de los noventa.Se observó, en particular, que losrestos paleoamericanos presentabanescaso o nulo parecido en su mor-fología craneofacial con los restosamerindios más tardíos, de fechasposteriores a los 7000 años antes

del presente. Son, estos últimos, declara afinidad mongoloide.

En un orden complementario, losanálisis estadísticos han demostradoque los paleoamericanos muestranun aspecto craneofacial similar alde las poblaciones recientes deAustralia y al de los restos delPleistoceno tardío de Asia desente-rrados en el yacimiento de Zhou-koutien, en China. Define a estosgrupos un cráneo largo, alto y es-trecho, con el rostro bastante bajoy proyectado hacia adelante, redu-cido en relación con el tamaño dela bóveda craneana. En cambio, losamerindios y los norasiáticos, “mon-goloides”, poseen cráneos cortos,anchos y bajos, con un importantegrado de aplastamiento facial; surostro es alto y de gran tamaño enrelación con el neurocráneo.

Basados en esas observaciones,los bioantropólogos Walter Neves,de la Universidad de São Paulo, yHéctor Pucciarelli, de la UniversidadNacional de La Plata, avanzaronun modelo alternativo para el po-blamiento inicial de América. Deacuerdo con su hipótesis, tal ocu-pación originaria no estaría prota-gonizada por grupos procedentes delnoreste asiático, sino por una ex-pansión de una población instaladaen el sudeste asiático en el Pleis-toceno medio. Esta población an-cestral habría dado origen, asimismo,a los grupos australianos, lo queexplicaría la similitud entre éstos ylos paleoamericanos.

El modelo defendido por Nevesy Pucciarelli aportó una mayor com-plejidad a la concepción esquemá-tica que se tenía hasta entonces entorno a los primeros pobladores delNuevo Mundo. La hipótesis ha re-cibido el respaldo de pruebas dediversa índole. Por ejemplo, las afi-nidades morfológicas observadasentre los restos del Pleistoceno tardíode Asia, que no guardan parecidocon los restos mongoloides mástardíos, y los paleoamericanos, unresultado esperado, si se acepta queambos formarían parte de una po-blación ancestral no mongoloide.Por otro lado, los avances registra-dos en el análisis molecular de losgrupos actuales de amerindios po-nen de manifiesto que la antigüe-dad estimada y la diversidad de al-gunos sistemas genéticos parecen


mente se ha detectado un crecienteinterés en la clasificación de acei-tes de oliva.

Sin duda, otro de los campos quemás utiliza esta técnica es la medi-cina, donde las narices electrónicasconstituyen una buena alternativa alos métodos tradicionales de diagnós-tico microbiológicos y bioquími-cos. La mayoría de las aplicacio-nes, todavía en fase de desarrollo,

se centran en la monitorización delcrecimiento bacteriano, que facilitala detección precoz de patologíascausadas por estos microorganismos.Algunas de las enfermedades de-tectables con narices electrónicas sonlas infecciones de tracto urinario,la vaginosis bacteriana y la neu-monía, entre otras.

Estas constituyen sólo algunasde las posibilidades actuales de lasnarices electrónicas. En el futuro,los constantes avances técnicos yel diálogo con los usuarios daránpaso a nuevas aplicaciones.

TEODOR SUNDIC

Dpto. de Electrónica,Facultad de Físicas de la Universidad

de Barcelona

Estructura de un sensor basado en óxidode estaño (arriba). Sensores comercialesbasados en óxido de estaño (izquierda).

ELECTRODO SnO2

CONTACTO

SUBSTRATO

FUENTE DE CALOR

Paleoamericanos y amerindiosPrimeros pobladores de América


rechazar un poblamiento reciente yúnico a partir del noreste asiático.

Hasta hace poco, un punto noresuelto en el debate acerca del ori-gen de los americanos era la apa-rente “extinción” de los paleoame-ricanos hacia el octavo milenio antesdel presente. ¿Por qué la morfologíacraneofacial generalizada de los pa-leoamericanos deja de observarse enlos grupos posteriores? Suelen darsedos respuestas. De acuerdo con laprimera, los grupos paleoamerica-nos sufrieron un fuerte proceso adap-tativo que provocó cambios impor-tantes en su morfología craneofacial;evolucionarían hacia una morfologíatípicamente mongoloide. A tenorde la segunda, los grupos prove-nientes de noreste de Asia conta-ban con una dinámica demográficamucho más eficaz, que les habríapermitido sustituir a los paleoame-ricanos; éstos terminarían por ex-tinguirse.

Desde nuestro punto de vista, am-bas explicaciones carecen de apoyoevolutivo. El desarrollo de proce-sos adaptativos tan enérgicos comoel que podría haber provocado elcambio de paleoamericano a mon-goloide requiere mucho más tiempoque los 2000 años que separan alos primeros de los segundos. Porotro lado, no hay pruebas paleo-ambientales que sugieran un cam-bio climático o ecológico importanteen esas fechas: ¿por qué habría deproducirse una modificación de talmagnitud sin la intervención de apa-rentes presiones selectivas, en pa-ralelo en Asia y en América? Noencontramos base teórica ni empí-rica para esta hipótesis.

La explicación del reemplazo tam-poco se sostiene. Nada sugiere quela dinámica demográfica de los pri-mero grupos mongoloides difiera ra-dicalmente de la dinámica de los pa-leoamericanos.

La respuesta debe buscarse en unestudio más exhaustivo de los gru-pos amerindios recientes. Hace pocodemostramos, junto a otros cole-gas, que la morfología paleoameri-cana no desaparece por completodel continente americano; antes bien,resulta altamente probable que esamorfología haya subsistido en áreasgeográficamente aisladas o margi-nales del continente.

Luego de estudiar, por diversosmétodos estadísticos, a grupos re-cientes del sur de la península deBaja California, en México, halla-mos que su morfología craneofa-cial mostraba un estrecho parecidocon la de los paleoamericanos.Probablemente, esto se deba a quelos grupos paleoamericanos que seexpandían desde Bering hacia el sur,siguiendo la costa pacífica, queda-ron encerrados en el camino sin sa-lida de la península. La apariciónen el Holoceno medio del desiertode Sonora, que corta la penínsulaen dos mitades, habría generadolas condiciones de aislamiento geo-gráfico y genético necesarias paraque la morfología paleoamericanasubsista hasta épocas modernas.

En definitiva, el modelo de Nevesy Pucciarelli cobra un nuevo im-pulso y parece imponerse al mo-delo de oleada migratoria única yexclusivamente mongoloide. Nues-tros resultados ponen de relieve lacomplejidad de la dispersión delhombre en el Nuevo Mundo y apor-tan nuevas claves que explicaríanla diversidad morfológica, molecu-lar y cultural que se observa en losindios de América.

Así como existieron regionesdonde los paleoamericanos subsis-tieron relativamente aislados, debehaber importantes áreas de mesti-zaje entre ambas poblaciones. Lamorfología intermedia de ciertos gru-pos, pensemos en los patagones yfueguinos en el extremo sur delcontinente o en ciertos grupos ama-zónicos, parece sugerir que el mes-tizaje entre paleoamericanos y mon-goloides no fue un fenómeno raroen los primeros tiempos del pobla-miento americano.

ROLANDO GONZÁLEZ JOSÉ

y MIQUEL HERNÁNDEZ

Facultad de Biología,Sección de Antropología

Universidad de Barcelona

SILVINA VAN DER MOLEN

BAVE - Unidad de ZoologíaFacultad de Ciencias

Universidad Autónoma de Barcelona

70.000 AAP

60.000 AAP

50.000 AAP

20.000 AAP

13.500 AAP

11.000 AAP

Modelo sobre el poblamiento americano, basado en dos componentes: uno no-mongoloidey otro mongoloide. El primero dio origen a los paleoamericanos (trazo punteado rojo)y a las poblaciones modernas de Baja California Sur. El segundo ha originado a la ma-yoría de los amerindios (trazo continuo blanco). Las fechas (en años antes del presentesin calibrar) son aproximadas a partir de yacimientos arqueológicos.

La vida se desarrolla en nuestro planeta atemperaturas que oscilan entre los –80 oCy los 110 oC. En los climas más extremos,

sólo ciertos microorganismos, en concreto lasbacterias y las arqueas, logran adaptarse y so-brevivir. Los ecosistemas marinos de las zonaspolares deben su riqueza a la diversidad de mi-croorganismos que medran en el hielo y consti-tuyen la base de un gran número de procesosbiológicos. También en los lagos helados conti-nentales se hallan poblaciones bacterianas, fun-damentales para el mantenimiento de la vida enesas aguas.

A simple vista, un fragmento de hielo noparece albergar más que lo que su nombreindica: agua helada. Sin embargo, su análisissaca a la luz una notable diversidad de vidabacteriana. Se trata de bacterias psicrófilas quese han adaptado para vivir y reproducirse a me-nos de 4 oC —la temperatura del interior denuestra nevera, donde guardamos los alimentospensando que allí no crecen las bacterias.

Hemos estudiado simultáneamente el creci-miento de bacterias del hielo marino antárticoasí como del hielo de agua dulce de un lagoalpino. Las poblaciones bacterianas que se de-sarrollan en el hielo muestran una tasa de creci-miento inferior a la de las que crecen a tempe-raturas menos extremas. Si bien lento, esteritmo de crecimiento resulta suficiente para pro-ducir, en pocas semanas, colonias de miles demillones de microorganismos. Una de las colo-nias que aparecen en la figura 5, por ejemplo,contiene entre treinta y cuarenta mil millonesde bacterias, que se han duplicado, en prome-dio, cada doce horas.

La alteración de los substratos naturales denuestros lagos de alta montaña y de los océa-nos polares puede provocar cambios en sus po-blaciones bacterianas, que desempeñan un pa-pel decisivo en esos ecosistemas acuáticos. Labiodiversidad microscópica resulta fundamentalpara el mantenimiento de nuestros ecosistemas.Merece, pues, estudiarse y protegerse.

DE CERCAAlba Martínez, Anna Sabater, Sandra Vila,

Gabriel Lupón y Josep M. Gasol

Biodiversidad bacteriana en el hielo antártico y alpino

1. El deshielo de los lagos pirenaicosempieza cuando llega la primavera;un proceso similar ocurre en la banquisade los océanos polares.


2. El color oscuro del hielo de esta ban-quisa antártica (rota por la navegacióndel buque oceanográfico Polarstern)responde a su elevada concentraciónde algas y microorganismos.

3. Muestreo y siembra de hieloen el lago de Barbs

(Parque Nacional de Aigüestortesy lago de San Mauricio,

Pirineo leridano).

4. Cultivo de hielo de la banquisa antártica incubado durante3 semanas a 4 oC. La variedad de colores, formas y texturasde las colonias responde a su rica diversidad bacteriana.

5. Cultivo de hielo del lago de Ratera (Parque Nacionalde Aigüestortes y lago de San Mauricio, Pirineo leridano) incubadodurante tres semanas a 4 oC.

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EL DESCENSO DE LA SONDA HUYGENS por la densa atmósferade Titán, la mayor luna de Saturno, será uno de los hitos de la misiónCassini-Huygens. El análisis de los compuestos orgánicos de la atmós-fera y la superficie de Titán podría esclarecer el origen de la vidaen la Tierra hace miles de millones de años.


Cassini-Huygensen Saturno

Een la madrugada del 15 de octubre de 1997, aún a os-curas, al borde de una charca infestada de caimanescercana a Cabo Cañaveral, presencié junto con milesde personas el lanzamiento de la más compleja naveespacial robótica jamás construida, Cassini, con su sonda

Huygens. A ambas les esperaba un viaje interplanetario desiete años. Me involucré en la concepción de esta misión du-rante el doctorado. Hasta la mitad de mi carrera científica noiba a ver su culminación: la primera exploración prolongadadel sistema de Saturno.

En julio de 2004 la nave Cassini-Huygens se situó en ór-bita alrededor del segundo mayor planeta del sistema solar.Esperábamos con ansiedad que llegara ese momento desdeque hace más de dos décadas las primeras misiones que seacercaron a Saturno —Pioneer 11 y Voyager 1 y 2— des-pertasen la curiosidad sobre ese planeta. A pesar de que esmenor que Júpiter y su superficie resulta menos llamativa a


Tras un viaje de siete años,la nave espacial Cassini-Huygensempieza a desvelar los misteriosde Saturno, de sus anillosy de su luna gigante, Titán

Jonathan I. Lunine

primera vista, quizás aporte infor-maciones vitales para comprenderla evolución a gran escala de losplanetas gigantes gaseosos. El sé-quito de lunas de Saturno está for-mado por 30 pequeños satélites he-lados y un cuerpo de tamañoplanetario, Titán, cuya atmósferadensa siempre ha fascinado, ya quepodría ofrecernos pistas sobre el ori-gen de la vida en la Tierra. Se de-sea también descubrir cómo se for-maron los anillos de Saturno y enqué medida su intenso campo magné-tico afecta a las lunas heladas y ala alta atmósfera de Titán.

Se espera que Cassini-Huygens re-pita el éxito de la nave espacialGalileo, que revolucionó nuestros co-nocimientos de Júpiter y sus lunasdurante los ocho años que se man-tuvo en órbita alrededor del planeta.No obstante, existen diferencias fun-damentales entre estas dos misio-nes. Mientras que Galileo envió unasonda para investigar la atmósferade Júpiter, la nave Cassini enviarála sonda Huygens a la atmósfera deTitán, no de Saturno. Y al contrarioque Galileo, el proyecto Cassini-Huygens es el resultado de un es-fuerzo internacional: la NASA cons-truyó la nave Cassini y se encargadel control de la misión, pero laAgencia Espacial Europea (ESA) de-sarrolló la sonda Huygens, y los equi-pos científicos relacionados con to-dos los instrumentos de a bordo sontanto europeos como americanos.

El principioCasi dos veces más lejos del Solque Júpiter —1400 millones de kiló-metros frente a 780 millones—, Sa-turno se ha visto siempre rodeadode mayor misterio. Comparado conJúpiter, tiene menos bandas y zo-

nas visibles que reflejen los patro-nes de viento de su atmósfera. Sumagnetosfera —la región dominadapor el campo magnético que ge-nera— es bastante más tranquila quela joviana; ésta provoca incluso unruido detectable en la Tierra en lasbandas de radio del espectro elec-tromagnético. En 1943 se descu-brió que Titán posee una atmós-fera, pero poco más se sabía deSaturno y de sus lunas hasta la lle-gada de la era espacial.

La primera nave espacial que vi-sitó Saturno fue Pioneer 11, unasonda hasta cierto punto simple quetras sobrepasar Júpiter en 1974 ySaturno en 1979 prosiguió su ca-mino a través del sistema solar. EnSaturno, los instrumentos de a bordodescubrieron un anillo desconocido(el anillo F), estudiaron a distancialas propiedades de la atmósfera ymidieron la intensidad y geometríadel campo magnético. Las navesVoyager 1 y 2, que pasaron por elsistema de Saturno en 1980 y 1981respectivamente, contaban con es-pectrómetros y dispositivos de ima-gen más sensibles. Descubrieron unasestructuras inesperadas en los ani-llos de Saturno —unas vetas radia-les oscuras que cruzan por los ani-llos como los radios de una rueda—;parece que se deben a la levitaciónelectromagnética del polvo por en-cima del plano de los anillos. Estefenómeno y otras mediciones indi-caron que los anillos están forma-dos por objetos de diferentes ta-maños, de peñascos a partículas depolvo.

Los Voyager fotografiaron tam-bién algunas regiones de las super-ficies de muchos de los satéliteshelados de Saturno. Se observabavarios grados de fusión y de remo-

delación. Pero fue Titán el que pro-porcionó sin lugar a dudas los des-cubrimientos más apasionantes. Lanave Voyager 1 voló a unos 4000kilómetros de esta luna de Júpiter,sólo menor en el sistema solar queGanímedes. La espesa neblina decolor anaranjado de Titán impidióque las cámaras observaran algunacaracterística particular de la su-perficie, pero se midieron la tem-peratura y presión atmosféricas conotros instrumentos; se encontró queel nitrógeno, seguido por el metano,eran los gases más abundantes.

Las naves descubrieron que ladinámica de la atmósfera de Titánse parece asombrosamente a la dela Tierra. Aunque el nitrógeno esel elemento más abundante en lasdos atmósferas, en Titán el metanodesempeña la misma función meteo-rológica que el agua en la Tierra.El metano resulta también funda-mental en las reacciones químicasorgánicas que se desencadenan enla alta atmósfera de Titán cuandolas moléculas se rompen por efectode la radiación ultravioleta del Sol.Se piensa que este ciclo atmosfé-rico podría incluir la lluvia de hi-drocarburos líquidos, que se acu-mularían en lagos u océanos en lasuperficie de Titán. La temperaturasuperficial —unos 95 kelvin, o –178grados centígrados—, demasiado fríapara el agua líquida, permite la exis-tencia de grandes masas de hidro-carburos líquidos. La vida tal y comola conocemos no puede desarrollarseen Titán; sin embargo, el análisisde los ciclos químicos orgánicosde allí podría iluminar su origen enla Tierra.

Los resultados de las misionesVoyager animaron a proyectar unanave que orbitase alrededor deSaturno y llevara a cabo un estu-dio exhaustivo del sistema satur-niano. A principios de los ochentase recortaron los fondos para laexploración planetaria. Las agen-cias espaciales NASA y ESA deci-dieron aunar esfuerzos y recursos.En 1982 y 1983 diversos equiposde científicos europeos y america-nos se reunieron para trazar los pla-nes de futuras misiones conjuntasque investigasen el sistema solar.Entre las exploraciones a las quese dio preferencia se incluyó la deSaturno.


■ La nave espacial Cassini-Huygens, que partió en 1997, entró en órbitaalrededor de Saturno en el mes de julio del año en curso. Durante lospróximos cuatro años investigará la atmósfera del planeta, sus lunasy anillos, así como su campo magnético.

■ En diciembre, Cassini enviará la sonda Huygens a Titán, la mayorluna de Saturno. Durante un descenso de tres horas, la sonda estu-diará la atmósfera y la superficie del satélite, que quizás esté cubiertade lagos o mares de hidrocarburos líquidos.

■ La misión arrojará nueva luz sobre los procesos que conformanlas atmósferas, anillos y superficies de los planetas. Se espera quela misión revolucione nuestra comprensión del sistema solar.

Resumen/La misión a Saturno

Un asombroso viajeDesde el principio estuvo claro queun componente principal de la mi-sión sería una nave que orbitaríaalrededor de Saturno para investi-gar su atmósfera, anillos, lunas ymagnetosfera. El debate se centróen si se enviaría además una sondaatmosférica a Saturno, a Titán o aambos. La última opción era de-masiado cara. Ante los sorprenden-tes hallazgos de las naves Voyager,se seleccionó finalmente a Titán.Para 1985, la ESA ya contaba condiseños novedosos de una sonda quenavegaría por la atmósfera, aunquedensa, sometida a una gravedad pocointensa, de Titán. Los directivos de

la ESA bautizaron a ese vehículo conel nombre del astrónomo holandésdel siglo XVII que descubrió Titán:Christiaan Huygens. La nave quese enviaría a Saturno, construida porel Laboratorio de Propulsión aChorro de Pasadena, recibió el nom-bre del astrónomo italo-francés delsiglo XVII Jean Dominique Cassini,quien descubrió cuatro de las lunasde Saturno y una de las principalesdivisiones de los anillos. El costetotal de la misión —unos tres milmillones de euros; Europa ha apor-tado alrededor de una cuarta parte—es alto comparado con la mayoríade las misiones planetarias, perosimilar al de otros grandes proyec-

tos, como el Telescopio EspacialHubble.

Cassini y la sonda Huygens, jun-tas, forman una de las mayores ymás pesadas naves planetarias ja-más construidas, con 12 instrumentosa bordo de Cassini y seis en la son-da. Llena de combustible, Cassini-Huygens pesaba casi seis tonela-das; mide 6,8 metros de alto. Puestoque iba a recorrer una distanciacasi doble de la viajada por la naveGalileo, necesitaba un sistema decomunicaciones muy robusto y unaantena mayor (proporcionada porla Agencia Espacial Italiana), máscombustible para maniobrar y másenergía eléctrica. Al igual que Ga-


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La nave espacial Cassini-Huygens ha recorrido más de tresmil millones de kilómetros hasta llegar a Saturno. Desde sulanzamiento en 1997, ha sufrido cuatro impulsiones gravitato-rias, tras virar alrededor de Venus (dos veces), la Tierra yJúpiter, para incrementar su velocidad (recuadro superior iz-quierdo). El 1 de julio, Cassini atravesó el hueco entre losanillos F y G de Saturno y encendió sus motores en direc-

ción contraria al movimiento. Así se produjo su máximo acer-camiento al planeta (línea roja en la figura de arriba, a laderecha de la ilustración). Esta maniobra frenó la nave losuficiente para colocarla en una órbita elíptica (ilustración deabajo). La nave ajustará su órbita activando los motores re-petidamente con el fin de preparar el encuentro de la sondaHuygens con Titán.

El largo camino

Pasospor Venus

Llegadaa Saturno

Pasopor Júpiter

Lanzamiento

Encuentro de Huygens con Tirán

Cuarta órbitaTercera órbita Segunda órbita

Primera órbita de Saturno

Trayectoria desde la Tierra

Pasopor la Tiera

Orbitade Titán

Orbitade Japeto

TRAYECTORIA INTERPLANETARIA

ORBITAS INICIALES

COLOCACION EN ORBITA

Saturno

Anillo FAnillo G

Trayectoria de Cassini

Encendido de los motores

lileo, Cassini obtiene su energía dela desintegración natural del pluto-nio radiactivo, que genera calor luegotransformado en electricidad.

Aunque Cassini-Huygens fue lan-zada por uno de los cohetes máspoderosos —el Titán 4 de las FuerzasAéreas de los EE.UU., con una fasesuperior Centauro—, pesaba dema-siado para que se la enviase direc-tamente a Saturno. Siguiendo el ejem-plo de otras misiones al sistema solarexterior anteriores, obtuvo la velo-cidad necesaria gracias a una se-cuencia de impulsiones gravitatorias,maniobras que acercan los satélitesartificiales a un planeta para, apro-vechando su campo gravitatorio, ace-lerarlos. Entre 1998 y 2000, la tra-yectoria de Cassini viró alrededorde Venus (dos veces), la Tierra yJúpiter. Durante la aproximación aJúpiter de diciembre de 2000, exa-

minó su magnetosfera desde las re-giones exteriores, al mismo tiempoque Galileo tomaba medicionesdesde una órbita más interior. Erala primera vez que se obtenían ob-servaciones de ese estilo, simultá-neas. Demostraron que la magne-tosfera de Júpiter está ladeada: unacantidad inesperada de iones y elec-trones se escapa por uno de los cos-tados. La nave Cassini, además, tomóimágenes de Júpiter que captaron laatmósfera turbulenta del planeta conun detalle extraordinario.

La larga duración del viaje in-terplanetario resultó productiva: hubotiempo para que la NASA y la ESAmodificaran la misión en respuestaa un problema imprevisto. En 2000,se descubrió un fallo de diseño mien-tras se comprobaba el sistema decomunicaciones con el que Cassinirecibirá los datos científicos que

envíe la sonda Huygens durante sudescenso hacia la superficie de Titán(luego los reexpedirá a la Tierra).El receptor de radio no pudo recu-perar los datos durante una pruebaen la que se simularon los despla-zamientos Doppler de la señal quese producirán en el descenso. Trasel análisis del problema durante me-ses, las agencias espaciales idearonuna solución: cambiar la trayecto-ria prevista para reducir la veloci-dad relativa entre la nave y la sonda,minimizando así el desplazamientoDoppler.

Cassini se acercó por primera vezal sistema de Saturno el 11 de juniocon su paso por Phoebe, un satélitede órbita irregular y elíptica a unos13 millones de kilómetros del pla-neta. Voló a unos 2000 kilómetrosde esta luna. Con 220 kilómetros dediámetro, Phoebe despierta interés


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SaturnoDiámetro: 119.300 kilómetrosDistancia al Sol: 1400 millones de kilómetros

La nave Cassini tomó esta imagen de Saturno en marzo, cuandotodavía se encontraba a 56 millones de kilómetros del planeta.Con casi una tercera parte de la masa de Júpiter, Saturno estácompuesto sobre todo de hidrógeno y helio, más cantidades pe-queñas de metano y nitrógeno. Emite una cantidad inesperada decalor. Los experimentos de laboratorio y la teoría sugieren que elorigen de este exceso térmico se debe a la fricción de lasgotas de helio líquido que se hunden hacia el centro del planetaa través del hidrógeno líquido, más ligero. Si esta hipótesis escorrecta, debería abundar menos el helio en la atmósfera deSaturno. El Voyager 1 midió la abundancia de helio indirecta-mente, con su espectrómetro infrarrojo, pero los resultados fueronambiguos. El espectrómetro infrarrojo de Cassini tiene una mayorsensibilidad, por lo que será capaz de medir la cantidad de helio

con más precisión. Cassini también determinará mejor el caloremitido por Saturno. Estas medidas podrían indicar si hay segre-gación entre el helio y el hidrógeno en el interior del planeta.

MagnetosferaSe extiende 1,5 millones de kilómetros hacia el Sol,y entre 10 y 100 veces más en dirección opuesta al Sol

La magnetosfera de Saturno sedistribuye más simétricamente quela de Júpiter y genera menosruido en las bandas de radio delespectro. Una explicación podríaser que el interior de Saturno con-duce peor la electricidad queJúpiter. No obstante, los ionesatrapados en el campo magnéticodel planeta modifican las superfi-cies de los satélites helados, ero-sionan la atmósfera de Titán, arrancan algunas partículas delos anillos y crean magníficas auroras por encima de los polosde Saturno, como se muestra en esta imagen tomada por elTelescopio Espacial Hubble. La investigación que realizará Cassi-ni de estos fenómenos contribuirá a incrementar nuestro conoci-miento de todas las magnetosferas del sistema solar, incluyendola que rodea a la Tierra.

AnillosRadios de las órbitas de los anillos: desde 67.000 kilómetros(borde interno del anillo D) a 483.000 kilómetros (borde ex-terno del anillo E)

¿Por qué son los anillos de Saturno, que aquí se ven en unaimagen tomada por Voyager 2 en 1981, más llamativos y gran-

El sistema de SaturnoEl objetivo de la misión Cassini-Huygens constituye quizás el lugar más fascinante de todo el sistema solar: un planetagigante y gaseoso rodeado de grandes anillos, un potente campo magnético, una luna enorme y docenas de pequeñossatélites helados. A continuación se reseñan algunas de las cuestiones sobre las que se espera hallar luz.


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des que los de los demás planetasgigantes del sistema solar? Si co-nociésemos mejor la estructura yevolución de los anillos podríamosencontrar la respuesta. ¿Tienen lamisma edad que Saturno? ¿Sonefímeros? Las cámaras y los es-pectrómetros de Cassini examina-rán la estructura anular con unaprofundidad mayor que cualquierotra misión anterior. Cuenta con una antena que enviará señalesde radio hacia la Tierra a través de los anillos, para así indicarlas propiedades de las partículas que los componen. El equipode la misión buscará más pruebas de la levitación electromagné-tica de partículas de polvo observada por los Voyager (unas ve-tas oscuras que atraviesan los anillos). Ayudará a entender losprocesos de formación planetaria en los inmensos discos de es-combros que rodean a las estrellas jóvenes.

TitánDiámetro: 5150 kilómetrosDistancia a Saturno: 1,2 millones de kilómetros

Satélite un poco mayor que Mercurio, presenta una atmósferamás densa que la de la Tierra. Aquí lo vemos en una imagentomada por el telescopio Keck II. Su complejidad química yclimática rivaliza con la terrestre. La temperatura superficial,

unos –180 grados centígrados,hace que sea casi imposibleque exista vida allí. Pero elcalor procedente del interior ogenerado por los impactos decometas podría haber estimu-lado en la superficie intermiten-temente, en determinados mo-mentos de la historia de Titán,reacciones químicas orgánicas.Los cometas grandes que lohan ido golpeando debieron de

crear estanques de agua líquida de tamaño kilométrico, que per-durarían —bajo una fina corteza de hielo— durante cientos deaños, o más incluso, si estaba mezclada con amoníaco, un anti-congelante. Los compuestos orgánicos atrapados en un lago asípodrían evolucionar: de simples hidrocarburos y nitritos se con-vertirían en aminoácidos, azúcares y otros componentes básicosde la vida. No podemos investigar cómo se originó la vida en laTierra; la propia vida destruyó los indicios hace mucho. Peroquizá se hayan preservado en Titán, en forma de depósitosorgánicos detectables por las cámaras y espectrógrafos de lanave Cassini, los restos de estas reacciones transitorias ocurri-das en su superficie.

Satélites heladosDiámetro: desde 20 kilómetros (Pan, la luna más pequeña de Sa-turno) a 1528 kilómetros (Rhea, la mayor después de Titán)Distancia a Saturno: desde 134 mil kilómetros (Pan, el más cer-cano) a 23 millones de kilómetros (Ymir, el más lejano)

Con la excepción de Titán, las lu-nas de Saturno son menores quelos cuatro satélites galileanos deJúpiter. En cambio, su densidad nosigue la misma pauta (la densidadde las lunas galileanas exterioreses menor que la de las lunas inte-riores; parece que contienen máshielo). Las lunas de Saturno varíanmucho entre sí. La superficiesuave de Encélado, fotografiado ala derecha por Voyager 2, presentaindicios de una vasta reconstrucción en un pasado reciente,fenómeno que por lo común se asocia a satélites mucho mayo-res. Por el contrario, la de Japeto tiene dos partes diferenciadas:el lado que apunta en la misma dirección que su movimiento or-bital es más oscuro que el otro. Con el fin de arrojar más luzsobre estos misterios, Cassini estudiará varios de los satéliteshelados con sus cámaras, espectrómetros, detectores de partícu-las y radares.

porque quizá se trate de un rema-nente del material primordial quedio lugar a los planetas exterioreshace más de 4500 millones de años.Tres semanas más tarde, Cassini seacercaba a Saturno por debajo delplano de los anillos, que atravesaríapor el amplio hueco existente entrelos anillos F y G. Para frenarse losuficiente y entrar en órbita, encen-dió sus motores en sentido contrarioal movimiento durante 97 minutos.En el transcruso de la maniobra, llegóa estar a unos 20.000 kilómetros deSaturno; no se volverá a acercar tanto.Cassini describe ahora una órbitamuy elíptica, que se irá ajustandomediante encendidos y apagados delos motores.

El descenso hacia TitánDurante estos seis meses siguientes,Cassini va a aproximarse a Titán

dos veces para estudiar la atmósfe-ra y la superficie de esta luna gigan-te y preparar la misión Huygens.El 25 de diciembre lanzará la sondaHuygens, que viajará hacia Titándurante 22 días. El 14 de enero de2005, la sonda, alimentada con ba-terías, entrará en la atmósfera de laluna, que se extiende hasta unos1000 kilómetros de la superficie,unas 10 veces más que la atmós-fera terrestre. Un escudo protectorcontra el calor, con forma de pla-tillo, protegerá de las altas tempe-raturas a la sonda mientras avancepor la atmósfera. A unos 170 kiló-metros de la superficie, desplegaráunos paracaídas que frenarán y es-tabilizarán su descenso. A medidaque atraviese la neblina anaranjada,el cromatógrafo y espectrómetro demasas (GCMS) analizará la com-posición de la atmósfera. Otro ins-

trumento recogerá y vaporizará par-tículas sólidas para que el GCMSpueda identificarlas. Al mismo tiem-po, el radiómetro espectral y siste-ma de toma de imágenes durante eldescenso (DISR) fotografiará las nu-bes de metano para determinar sutamaño y estructura.

Cuando la sonda se halle a 50 ki-lómetros del suelo, DISR empezaráa tomar imágenes panorámicas delpaisaje. En los últimos cientos demetros del descenso, una lámparade luz blanca iluminará la superfi-cie, que se supone tendrá un colorrojo turbio porque la atmósfera ab-sorbe la luz azul del Sol. DISR podrárealizar un análisis espectral de sucomposición. Durante todo el des-censo, se seguirán los cambios delas frecuencias de la señal de radiode la sonda para estudiar la fuerzade los vientos. Finalmente, el ins-


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Plataformapara la medida

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SondaHuygens

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Entrada en la atmósfera

La navelibera

la sondaParacaídas

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Paracaídasprincipaldesplegado

Desprendimientodel paracaídas

Impactoen la superficie

Desprendimientodel escudode calor

LA NAVE CASSINI

DESCENSO DE HUYGENS

trumento de la sonda Huygens parael estudio de la estructura atmosfé-rica (HASI) medirá la temperatura,la presión y los campos eléctricosindicadores de la presencia de tor-mentas de rayos. En el descensocompleto se invertirán de dos ho-ras y media a tres.

A pesar de que el objetivo prin-cipal de la sonda Huygens es el es-tudio de la atmósfera de Titán y deque no se han tomado medidas paragarantizar su supervivencia en elaterrizaje (habría sido muy costoso),

hay un interés particular en cono-cer la naturaleza de la superficiede esta luna. ¿Está cubierta de hi-drocarburos líquidos? ¿Presenta sig-nos de actividad geológica o deuna evolución química orgánica? ¿Oes simplemente un satélite heladorepleto de cráteres? Para respondera estas preguntas, la sonda lleva uninstrumental científico apropiadopara la superficie (SSP); las ondassonoras que emitirá en las etapasfinales del descenso medirán la ru-gosidad de la superficie. HASI re-

alizará medidas similares por me-dio de señales de radar.

En el impacto —que se produ-cirá a velocidad moderada, unospocos metros por segundo—, los ace-lerómetros transmitirán datos ve-lozmente por medio del SSP con elobjeto de establecer si la superficiees dura, líquida o nevosa. Si la sondasobrevive al impacto, seguirá trans-mitiendo datos a Cassini duranteunos minutos, entre tres y treinta,hasta que desaparezca por el hori-zonte. Si Huygens aterriza en un

El 25 de diciembre de 2004 la nave Cassini lanzará lasonda Huygens, de 320 kilogramos de peso; el 14 deenero de 2005, la sonda entrará en la atmósfera de Titána una velocidad de unos 20.000 kilómetros por hora. Cuandose halle a 170 kilómetros de la superficie de esta luna deSaturno, unos paracaídas frenarán el descenso y se des-prenderá el escudo protector del calor; los instrumentosde a bordo analizarán entonces la atmósfera y la super-ficie. La sonda enviará los datos a la nave Cassini, queredirigirá la señal hacia la Tierra.

La nave Cassini (recuadro interior) también estudiaráTitán durante una serie de acercamientos al satélite. Suplataforma de detección óptica remota lleva dos cámarasy un conjunto de espectrómetros infrarrojos. Otra plata-forma, la de campos y partículas, transporta varios ins-trumentos que examinarán la magnetosfera de Saturno (laregión dominada por el campo magnético del planeta).Algunos instrumentos detectarán las partículas cargadasque se mueven por el campo; otros medirán las corrien-tes de polvo, analizarán las partículas que las colisiones

con iones veloces arrancan de la superficie de los satéli-tes helados y muestrearán directamente las capas másexternas de la atmósfera de Titán cuando Cassini seaproxime a unos mil kilómetros de la superficie de la luna.Además, el magnetómetro instalado en un mástil de 11 me-tros determinará la intensidad y estructura del campomagnético de Saturno.

La antena de comunicaciones de 4 metros de Cassinitambién funcionará como un radar. El disco de la antenaenviará impulsos de energía con longitudes de onda deradio contra los cuerpos sólidos y recibirá la señal refleja-da, que delineará la estructura y rugosidad de la superfi-cie. Estas imágenes por radar penetrarán en la atmósferade Titán y cartografiarán la superficie de la luna. Además,el sistema de radar medirá la energía en microondas queemana de Titán; se conocerá de esa forma la tempera-tura de la atmósfera y de la superficie. Finalmente, la an-tena de comunicaciones explorará las atmósferas de Saturnoy de Titán, y expedirá a la Tierra señales de radio quelas atraviesen.

Emisario a Titán

lago u océano de hidrocarburos, elSSP está preparado para medir latemperatura del líquido, la densi-dad y otras propiedades. Los sen-sores analizarían también la velo-cidad del sonido en ese líquido yquizá determinarían su profundidad.Mientras tanto, DISR tomaría imá-genes y el GCMS intentaría anali-zar los hidrocarburos. La sonda estádiseñada para flotar en los hidro-carburos líquidos, cuya densidad es,sin embargo, inferior a la del agua.

Una visita de cuatro añosTras el descenso de la sonda Huy-gens, Cassini continuará su estudiode Titán a lo largo de su visita decuatro años al sistema de Saturno.En ese tiempo, Cassini dará 76 vuel-tas alrededor del planeta; en la ma-yoría de las revoluciones se acer-cará mucho a la luna Titán. Cadaencuentro modificará la órbita deCassini. Así irá viendo más de cercalos otros satélites de Saturno y susanillos; podrá también estudiar di-ferentes regiones de la magnetos-fera. Carece, y en eso difiere deGalileo o Voyager, de plataformasmóviles que apunten los instrumentosa distintas partes; por razones deeconomía, los instrumentos están fi-jos en el cuerpo cilíndrico de la naveespacial. Ha habido que proyectarlas observaciones con cuidado: notodos los instrumentos ven un mismoobjetivo a la vez.

Hay tantos aspectos científicos enel sistema de Saturno, que aquí sólopodremos dar unas pinceladas. Mipropio interés se centra en Titán.No sólo se quiere saber si se hanllegado a generar compuestos quí-micos orgánicos complejos en su su-perficie; miles de cuestiones se hanplanteado relacionadas con esemundo. En la Tierra, el agua es-culpe la forma de la superficie eintercambia energía y masa entrela superficie y la atmósfera; en Titán,el metano desempeña ese papel. Perolas reacciones fotoquímicas con laradiación ultravioleta del Sol des-truyen sin cesar el metano de laatmósfera de esa luna. Tiene quehaber un suministro procedente dela superficie o del interior, o de loschoques con cometas. A tenor delo aportado por las naves Voyager,la cantidad actual de metano en Titánparece hallarse en un punto crítico:

la justa para formar nubes y lluviade metano. Pero la concentración noes tan alta como para que haya me-tano líquido en la superficie; las go-tas de lluvia de metano se evapo-rarían antes de llegar a la superficie.Si existen océanos en Titán, seránde etano líquido, resultado de lasreacciones fotoquímicas que se de-sarrollan en la atmósfera de estaluna, con metano disuelto.

Descubrir de dónde viene el me-tano y a dónde van los productosde su fotoquímica son algunas de lascuestiones fundamentales que la mi-sión Cassini-Huygens puede res-ponder. ¿Se hallan el etano y elmetano mezclados en lagos y océa-nos de hidrocarburos sobre la su-perficie de Titán? Los nuevos datosaportados por el radiotelescopio deArecibo parecen ratificar esta idea,pero sólo la nave Cassini y la sondaHuygens lo pueden confirmar. Sino encuentran indicio alguno de la-gos o mares, habrá que concluir queTitán ha carecido de metano y etanodurante gran parte de su historia. Sital acontece, la composición y vo-lumen actuales de la atmósfera dela luna —que se mantiene por elefecto de invernadero del metano—serían transitorios y se deberían alimpacto reciente de un cometa o aun efluvio desde el interior de Titán.Importa, por último, conocer dóndese ha originado el nitrógeno y el me-tano de Titán, y por qué es la únicaluna del sistema solar dotada deuna atmósfera densa.

Se necesitan todos los instrumen-tos de a bordo para afrontar esascuestiones. Los sistemas de imagen,

radares y espectrómetros de laCassini, capaces de atravesar la es-pesa niebla de Titán, buscarán ma-res de hidrocarburos en su rastreode la superficie de la luna. Otrosinstrumentos se encargarán de in-vestigar la interacción entre laatmósfera de Titán y las partículascargadas de la magnetosfera deSaturno. Las señales de radio en-viadas a través de la atmósfera deTitán nos mostrarán las variacio-nes de temperatura con la latitud yla longitud. Combinando estos re-sultados con las imágenes tomadaspor Cassini en órbita y por la sondaen su descenso, podremos determi-nar la extensión de las precipita-ciones de metano. La sonda facili-tará, además, lecturas directas detemperatura y presión de las nubesde metano. Las mediciones de dosde las características fundamenta-les de la atmósfera —la cantidadde metano que contiene deuterio, yla razón entre las cantidades denitrógeno y de los gases noblesargón y criptón— quizá señalen po-sibles fuentes del metano y el nitró-geno en Titán.

Con toda probabilidad, el equipode la misión anunciará una riadade descubrimientos tras las pri-meras aproximaciones de Cassinia Titán y el descenso de la sondaHuygens. Después, mientras Cassinisiga estudiando la luna gigante, elritmo de nuevos descubrimientosserá más constante. Al igual queen cualquier otra misión a unmundo nuevo y extraño, una solaexploración no podrá responder to-das nuestras preguntas.


Jonathan I. Lunine, adscrito a la misión Cassini-Huygens, es profesor de cienciasplanetarias y física, y director del Programa de Astrofísica Teórica de la Universidadde Arizona. Estudia la formación y evolución de los planetas y los sistemas planeta-rios, la naturaleza de los compuestos orgánicos en el sistema solar exterior y los pro-cesos que dan lugar a la formación de mundos habitables.

LIFTING TITAN�S VEIL: EXPLORING THE GIANT MOON OF SATURN. Ralph Lorenz y JacquelineMitton. Cambridge University Press, 2002.

MISSION TO SATURN: CASSINI AND THE HUYGENS PROBE. David M. Harland. Springer-Verlagy Praxis Publishing, 2002.

THE CASSINI-HUYGENS MISSION: OVERVIEW, OBJECTIVES AND HUYGENS INSTRUMENTARIUM. Diri-gido por Christopher T. Russell. Kluwer Academic Publishers, 2003.

El autor


Cuando el metanoregulaba el clima

Hoy los metanógenos medran sólo en los intestinos de los rumiantesy otros ambientes anóxicos. En el pasado remoto, sin embargo,gobernaron el clima de nuestro planeta

James F. Kasting

1. NIEBLA ORGANICA derivada del metano, en la Tierrade hace 2000 millones de años.

H ace unos 2300 millones deaños, unos extraños micro-organismos insuflaron nue-va vida en el joven planeta

Tierra: llenaron el aire de oxígeno.Sin las cianobacterias, tales eranesos seres prolíficos, la mayoría delos organismos que nos rodean nuncase habrían desarrollado.

Ahora se cree que, mucho antesde esa época, otro grupo de micro-organismos unicelulares podría ha-berse encargado de convertir nues-tro planeta en un lugar habitable: losmetanógenos. Según dicha hipóte-sis, estos enemigos del oxígeno rei-naron sin rivales durante los pri-meros dos mil millones de años dela historia de la Tierra. El metanoque sintetizaban habría causado unefecto invernadero de enorme re-percusión para el clima.

Hace más de 20 años, los exper-tos empezaron a sospechar de la im-portancia del metano; pero sólo enlos últimos cuatro se ha logrado re-construir su historia primitiva. Deacuerdo con las simulaciones porordenador, este gas —que perma-nece unos 10 años en la atmósferaactual— habría persistido hasta10.000 años en un ambiente anó-xico. Si bien no existen restos fó-siles de esa época, se cree que losmetanógenos se contaron entre losprimeros seres vivos. En su mo-mento de máximo esplendor, esosmicroorganismos habrían generadosuficiente metano para evitar unaglaciación. El Sol era entonces mu-cho más tenue; habría, pues, bas-tado el efecto invernadero del me-tano para mantener caliente elplaneta. Pero los metanógenos nodominaron siempre. En una etapaposterior, las temperaturas se des-plomaron, provocando su declive;

con ello llegó la primera glaciaciónde la Tierra y, quizá, también otras.

El predominio del metano habríagenerado una niebla rosado-ana-ranjada, que habría envuelto el pla-neta, como ocurre en Titán, la ma-yor luna de Saturno. Aunque elmetano de Titán procede, casi conseguridad, de una fuente no bioló-gica, las semejanzas de ese satélitecon la Tierra primitiva podrían arro-jar luz sobre el papel que desem-peñaron los gases de invernadero enla regulación del clima en un pa-sado remoto.

Efecto invernaderoen la atmósfera primitivaCuando se formó la Tierra, haceunos 4600 millones de años, el Soldespedía una luminosidad cifradaen un 70 por ciento de lo que bri-lla hoy [véase “Evolución del climaen los planetas terrestres”, por Ja-mes F. Kasting, Owen B. Toon yJames B. Pollack; INVESTIGACIÓNY CIENCIA, abril de 1988]. No obs-tante, según las pruebas que nosofrece el registro geológico, la pri-mera glaciación ocurrió hace unos2300 millones de años. Ello sugiereque el planeta estaba entonces to-davía más caliente que en el trans-curso de los períodos glaciales delos últimos 100.000 años. Por tanto,los gases de invernadero no sólodebieron compensar un Sol menosluminoso, sino también manteneruna temperatura media superior ala actual.

Los expertos no pensaban en elmetano cuando intentaban explicaren virtud de qué mecanismo la jo-ven Tierra sorteó la glaciación.Puesto que el amoníaco consti-tuye un gas de invernadero muchomás potente que el metano, Carl

Sagan y George H. Mullen, de laUniversidad de Cornell, sugirie-ron a principios de los setenta queaquél era el principal responsabledel calentamiento que evitó la lle-gada del frío glacial. Pero inves-tigaciones posteriores demostraronque, en ausencia de oxígeno at-mosférico, la radiación ultravioletadel Sol destruye rápidamente elamoníaco. La hipótesis inicial que-daba descartada.

El siguiente candidato fue el dió-xido de carbono (CO2), uno de losgases primarios que emanan de losvolcanes, muy abundantes entonces.En su mayoría, los científicos acep-taron que este gas habría resultado,en líneas generales, determinante enla regulación del clima primitivo.Sin embargo, en 1995, Rob Rye ysu equipo de la Universidad deHarvard hallaron pruebas convin-centes de que los niveles de CO2eran demasiado bajos para mante-ner caliente la Tierra.

Sabían, por estudios anteriores,que, si la concentración atmosfé-rica de CO2 hubiera multiplicadopor ocho su valor actual, cifradoen unas 380 ppm (partes por millóno miligramos por litro), al reaccio-nar éste con el hierro, en una atmós-fera sin oxígeno, se habría formadosiderita (FeCO3) en las capas su-perficiales del suelo. Pero en lasmuestras de suelos de entre 2800 y2200 millones de años de antigüe-dad no hallaron trazas de este mi-neral. Su ausencia indicaba que laconcentración de CO2 debió ser mu-cho menor que la que se necesitabapara evitar la congelación de la su-perficie del planeta.

Antes de que el CO2 dejara deconsiderarse el principal gas de in-vernadero, empezó la exploraciónde hipótesis alternativas. A finalesde los años ochenta, ya se sabía queel metano atrapaba más calor queel CO2, pues absorbe un rango másamplio del espectro de radiaciónemitida por la Tierra. Sin embargo,esos primeros estudios subestima-ron la influencia del metano. Fuealrededor de un decenio más tardecuando mi grupo de la Universidadestatal de Pennsylvania polarizó suatención hacia el metano; sabía-mos que en la atmósfera primitivahabría gozado de una vida mediamucho más larga.


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■ En época anterior a hace unos 2300 millones de años, la atmósferay los océanos terrestres carecían de oxígeno: un paraíso para losmetanógenos y todos los microorganismos anóxicos.

■ Los metanógenos desprenden metano como producto de desecho;podrían haber arrojado a la atmósfera primitiva casi 600 veces másmetano del que hay ahora.

■ Ese metano extra habría bastado para provocar un efecto invernaderoque calentara el planeta, aunque entonces el Sol brillara menos. Estashabrían sido las condiciones meteorológicas hasta que la atmósferase llenó de oxígeno, que aisló y redujo la población de metanógenos.

Resumen/Los microorganismos que cambiaron el clima

En la atmósfera actual, rica en oxí-geno, el carbono del metano tiendea combinarse con el oxígeno de losradicales hidroxilo para producir CO2y monóxido de carbono (CO), enun proceso que libera vapor de agua.Así, el metano permanece en laatmósfera sólo unos 10 años y, portanto, contribuye poco al calenta-miento del planeta. De hecho, estegas es hoy minoritario: alcanza con-centraciones de sólo unas 1,7 ppm.El CO2, en cambio, se encuentra enla superficie del planeta en una con-centración unas 220 veces mayor yel vapor de agua unas 6000 veces.

Con el fin de determinar cuántometano se habría necesitado para

calentar la Tierra primitiva, misalumnos y yo decidimos simular eseprotoclima, en colaboración con elCentro Ames de Investigación dela NASA. Empezamos por calcularla cantidad de CO2 que se hubierarequerido para mantener (en unaatmósfera carente de metano) latemperatura superficial por encimade la temperatura de congelacióndel agua, suponiendo que el Solbrillara sólo un 80 por ciento de loque luce ahora (valor que se aceptapara hace 2800 millones de años).Obtuvimos un resultado de alrede-dor de 20.000 ppm de CO2, unaconcentración que multiplica por50 su valor actual y, por siete, el

límite superior de CO2 hallado enpaleosuelos. A partir de estos da-tos, dedujimos que, si la concen-tración de CO2 hubiera alcanzadosu valor máximo, se habría necesi-tado la ayuda de 1000 ppm de me-tano para mantener la temperaturamedia superficial por encima de 0 oC.En otras palabras, el 0,1 por cientode la atmósfera debería haber con-sistido en metano.

Metanógenos termófilosLa atmósfera primitiva sólo habríapodido mantener tan altas concen-traciones de metano si éste se hu-biera generado a velocidades equi-parables a las actuales. ¿Estaban


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Metanococcales

Termoplasmatales

Metanopirales

Metanomicrobiales

Caldisfaerales

Cenarqueales

Desulfurococcales

Sulfolobales

Termoproteales

ANCESTRO UNIVERSAL

BACTERIASIncluidas cianobacterias,

proteobacteriasy bacterias grampositivas

EUCARIOTASIncluidas plantas,

animales, protistasy hongos

ARCHAEA

Termococcales

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Metanosarcinales

Metanobacteriales

Arqueoglobales

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LOS METANOGENOS EN EL ARBOL DE LA VIDA

Los metanógenos (rojo) forman casila mitad de todas las Archaea cono-cidas, uno de los tres dominios deseres vivos que, junto con Bacteriasy Eucariotas, evolucionaron (porseparado) a partir de un ancestrocomún desconocido. Presentan granvariedad de formas, entre ellas ba-cilares y esféricas (fotografías) ymedran exclusivamente en ambien-tes anóxicos. Puesto que los másantiguos de los cinco órdenes demetanógenos ocupan las ramasmás bajas del dominio Archaea, secree que esos microorganismos fue-ron de los primeros seres vivos enaparecer.


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Radiación solar incidente

Calor atrapado

Gases de invernadero

Se intensifica el ciclo del agua

Niebla de hidrocarburos

Radiación solar desviada

Se potenciala erosiónde rocas

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ASI SE FORMA LA NIEBLAUna niebla formada por partículas orgánicas derivadasdel metano pudo haber mantenido la Tierra primitivaen un delicado equilibrio templado: entre invernáculoy congelador. La concentración de metano habría

aumentado (a) —lo que intensificó el efecto inverna-dero (b)— en el transcurso de algunas decenas demiles de años antes de que se empezase a formarla niebla que enfrió el clima (c).

EL PAPEL ESTELAR DEL METANO en laatmósfera terrestre pudo haber comenzado encuanto surgió la vida, hace más de 3500 millo-nes de años. Los metanógenos, habitantes uni-celulares del océano, habrían medrado en unmundo privado de oxígeno —así era la Tierraen aquella época— y el metano que producíanhabría permanecido en la atmósfera durante mu-cho más tiempo de lo que sucede ahora. Estemetano —junto con otro gas de invernadero mu-cho más abundante, el dióxido de carbono pro-cedente de los volcanes (recuadro)— habría ca-

lentado la superficiedel planeta al atraparel calor saliente dela Tierra (flechasnegras), al propiotiempo que permitíael paso de la radia-ción solar (flechasamarillas).

UN INVERNADERO HUMEDO ofrece el climapreferido por los metanógenos termófilos. Así,cuanto más se calentaba el planeta, mejor sehabrían desarrollado estos metanógenos y, portanto, mayor cantidad de metano se habría gene-rado. Este ciclo de realimentación positiva habríaaumentado el efecto invernadero, elevando to-davía más las temperaturas superficiales. El ca-lentamiento global habría intensificado el ciclo delagua y potenciado la erosión de las rocas conti-nentales; un proceso que extrae CO2 de laatmósfera. La concentración atmosférica de CO2habría descendido al propio tiempo que la del

metano continuó aumen-tando, hasta que lasdos llegaron casi a igua-larse (recuadro). Bajotales condiciones, elcomportamiento químicodel metano atmosféricocambió sobremanera.

UNA QUIMICA CAMBIANTE habría evitado que loscrecientes niveles de metano convirtieran la Tierraen un sofocante invernáculo. Parte del metanohabría polimerizado (formando cadenas de molécu-las de metano unidas entre sí); los hidrocarburoscomplejos resultantes (recuadro) habrían conden-sado en partículas que, a gran altitud, se habríanconcentrado en una niebla. Esta nube de polvoorgánico habría compensado el intenso efecto in-vernadero: absorbía la luz visible de la radiaciónsolar incidente y la emitía de nuevo hacia el espa-cio, reduciendo así la cantidad de calor que lle-

gaba a la superficie delplaneta. En este climamás frío, la poblaciónde metanógenos termó-filos habría disminuido.Así, la niebla habríafrenado la produccióntotal de metano.

Dióxido de carbono

Metano

Menos dióxido decarbono, más metano

Hidrocarburo

los metanógenos primordiales encondiciones de aportar tal flujo demetano? Para resolver la cuestión,mis colaboradores y yo formamosequipo con Janet L. Siefert, micro-bióloga de la Universidad de Rice.

Los biólogos apuestan por unarespuesta afirmativa. Con otros, Sie-fert sostiene que los metanógenos senumeraban entre los primeros mi-croorganismos en aparecer. Tambiénsugieren que habrían ocupado ni-chos reservados hoy a los produc-tores de oxígeno y los reductores desulfatos; de ser así, hubieran desa-rrollado un papel biológico y climá-tico más destacado que en el mundomoderno.

Los metanógenos habrían me-drado en un ambiente alimentadopor erupciones volcánicas. Muchosde ellos se nutren directamente degas hidrógeno (H2) y CO2, y arro-jan metano como producto de de-secho; otros consumen acetato y di-versos compuestos más procedentesde la degradación anaerobia de lamateria orgánica. Por esa razón, losmetanógenos de hoy medran sóloen los estómagos de los rumian-tes, el limo que subyace a los cam-pos de arroz inundados y otrosambientes anóxicos. Pero en laTierra primitiva, la atmósfera ca-recía de oxígeno. En tales condi-ciones, el H2 que los volcanes li-beraban en cantidades ingentes nopodía formar agua (pues no habíaoxígeno a su alcance); por tanto,debió acumularse en la atmósferay los océanos, donde abastecía alos metanógenos.

A partir de estas y otras consi-deraciones, se ha propuesto que losmetanógenos que se alimentan dehidrógeno de origen geológico po-drían constituir la base del ecosis-tema microbiano subsuperficial deMarte y Europa, el satélite cubiertode hielo de Júpiter. De hecho, uninforme reciente del vehículo espa-cial Mars Express, de la AgenciaEspacial Europea, sugiere que laatmósfera marciana actual puedecontener aproximadamente 0,01 ppmde metano. Si se confirma, este ha-llazgo concordaría con la presenciade metanógenos bajo la superficiede Marte.

Los geoquímicos estiman que, enla Tierra primitiva, el H2 alcanzabaconcentraciones de cientos a miles

de partes por millón, hasta que losmetanógenos se desarrollaron y con-virtieron el grueso de éste en me-tano. A tenor de los cálculos ter-modinámicos, si los metanógenoshubieran tenido fósforo, nitrógenoy otros nutrientes esenciales a su al-cance, habrían consumido la mayorparte del H2 para formar metano. (Yparece que así fue. Se cree que ladegradación química de la litosferaprodujo suficiente cantidad de fós-foro y que otros microorganismos,que medraban en los océanos, sin-tetizaban nitrógeno en abundancia.)En este contexto, los metanógenoshabrían proporcionado las 1000 ppmde metano que, según nuestros cálcu-los, se necesitaban para proteger delfrío glacial al planeta.

Salieron a la palestra nuevas prue-bas del predominio de los metanó-genos cuando los microbiólogos sepreguntaron por la reacción de és-tos ante un clima cálido y húmedo.La mayoría de los metanógenos sedesarrollan mejor a temperaturas por

encima de 40 oC; algunos inclusoprefieren superar los 85 oC. Losque medran a temperaturas eleva-das proliferan más rápidamente; portanto, a medida que el crecienteefecto invernadero elevaba la tem-peratura de la superficie del planeta,sobrevivía un mayor número de esostermófilos. Y conforme crecía suproporción en la población meta-nogénica, mayor cantidad de me-tano se acumulaba en la atmósfera,elevando todavía más la tempera-tura superficial —que era superiora la actual, aunque el Sol brillaracon menor intensidad.

Niebla de efecto�antiinvernadero�A consecuencia de ese ciclo derealimentación positiva, el mundose habría convertido en un inver-náculo tan tórrido, que sólo los mi-croorganismos termófilos habríanlogrado adaptarse al nuevo ambien-te. Sin embargo, esta espiral ascen-dente de calor no habría continuado


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Glaciaciones

Dióxido de carbono

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Los altos niveles de dióxido de carbono compensan una menor luminosidad solar

El oxígeno comienza a aparecer en la naturaleza

Los primeros microorganismos comienzan a consumir dióxido de carbono

Aumenta la contribución de los metanógenos a la atmósfera

Las bacterias que producen oxígeno empiezan a proliferar

3,5Tiempo (miles de millones de años atrás)

2. LAS CONCENTRACIONES RELATIVAS de los principales gases de invernadero puedeque expliquen las glaciaciones (líneas discontinuas) que afectaron a la Tierra primitiva.Al principio reinaron los metanógenos, pero a medida que el oxígeno invadía la atmós-fera hace 2300 millones de años, estos microorganismos se habrían visto confinadosa hábitats cada vez más restringidos. El consiguiente descenso del metano �un potentegas de invernadero� habría enfriado el planeta entero. El dióxido de carbono, el gas conmayor efecto invernadero de la atmósfera actual, debió desarrollar un papel secundario.

indefinidamente. Una vez que el me-tano atmosférico abunda más que elCO2, la reacción del metano a laluz solar cambia. En lugar de oxi-darse a CO o CO2, se combina con-sigo mismo para dar lugar a hidro-carburos complejos que después secondensan en partículas de polvo:así se forma una niebla orgánica.Una nube similar se observa en laatmósfera del mayor satélite deSaturno, Titán, que contiene una pro-porción mayoritaria de nitrógeno mo-lecular (N2) y un pequeño porcen-taje de metano. Los expertos esperanampliar sus conocimientos acerca deesta niebla cuando el vehículo es-pacial Cassini, de la NASA, que llegóa Saturno el pasado julio, se apro-xime a Titán el próximo enero.

La posible formación de nieblaorgánica en la joven atmósferaterrestre añade complejidad al rela-to. Dado que se acumulan a grandesalturas, esas partículas producen so-bre el clima un efecto “antiinver-nadero”. Los gases de invernadero

permiten el paso de la mayor partede la radiación solar visible, peroabsorben y reemiten la radiación in-frarroja liberada por la Tierra, ca-lentando con ello su superficie. Laniebla orgánica que se condensa agran altitud, en cambio, absorbe laradiación solar incidente y la de-vuelve al espacio, con lo que re-duce la cantidad de radiación quellega a la superficie del planeta.En Titán, este efecto “antiinverna-dero” rebaja la temperatura super-ficial en unos siete grados Celsius.En la Tierra primitiva, una nieblasimilar también habría enfriado elclima, de forma que en la pobla-ción metanogénica habrían vueltoa predominar las especies de cre-cimiento lento que prefieren tem-peraturas menos elevadas. Se fre-naban así ulteriores aumentos en laproducción de metano. Este buclede realimentación negativa habríaempezado a estabilizar la tempera-tura y la composición atmosféricaterrestres desde el momento en que

comenzó a formarse la niebla or-gánica.

El fin de la era del metanoLa niebla que derivó del metanomantuvo la joven Tierra caliente yconfortable; pero no para siempre.Al menos tres glaciaciones ocurrie-ron durante el eón Proterozoico: laprimera hace 2300 millones de añosy las otras dos hace 750 y 600 mi-llones de años. Las circunstanciasque provocaron dichas glaciacioneshan permanecido ocultas durantemucho tiempo. La hipótesis del me-tano ofrece, también para esta cues-tión, respuestas convincentes.

El primero de esos períodos gla-ciales también se denomina glacia-ción huroniana, puesto que sus seña-les se aprecian en estratos rocososdel norte del Lago Hurón, en el surde Canadá. Igual que las glaciacio-nes del final del Proterozoico, elepisodio huroniano parece habersido de alcance global, si acepta-mos que algunos continentes se en-


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Comparación de nieblas

Titán, el mayor satélite de Saturno, debe su caracterís-tico resplandor anaranjado a una densa capa de partí-

culas de hidrocarburos, que se forman cuando elmetano atmosférico reacciona con la luz so-lar. Se ha abierto ahora paso la sospe-cha de que una niebla comparable en-volvía la Tierra antes de hace 2300millones de años. Pero, por for-tuna para la vida en nuestroplaneta, aquí termina la seme-janza.

A una temperatura glacialde –179 grados Celsius, laatmósfera de Titán es muchomás fría de lo que nunca hasido la de la Tierra. Si laniebla orgánica terrestre hu-biera alcanzado el espesor dela luna de Saturno, habría des-viado suficiente luz solar paracontrarrestar el potente efecto in-vernadero del metano. La super-ficie entera del planeta se habríacongelado, acabando así con los me-tanógenos.

Se especula con la idea de que la densi-dad de la niebla de Titán se deba a la facilidad conque el metano se evapora de un océano de metano, nitró-geno y etano líquidos. En la Tierra, la capa de nieblanunca llegó a crecer tanto; los microorganismos primitivossólo liberaron, en comparación con la nube de Titán, una“bocanada” de este gas.

Lo que a la Tierra primordial le faltaba en metano lo su-plió con dióxido de carbono y agua líquida: dos ingredien-

tes esenciales para la vida. Puesto que no se han de-tectado señales de ninguno de estos dos

compuestos en Titán, se concluye que lavida, tal como la conocemos, no pudo

desarrollarse allí. Sin embargo, eso nosignifica que la mayor luna de Saturno

no pueda proporcionar informaciónrelevante para ahondar en la evo-lución biológica terrestre.

Gran parte de la química quese desarrolla en la atmósferade Titán probablemente se diotambién en la joven Tierra. LaAgencia Espacial Europea sepropone contrastar esta hipóte-sis mediante su sonda Huygens,

que llegó a Saturno a bordo delvehículo espacial Cassini, de la

NASA, el pasado julio. Si la sondapenetra con éxito en la atmósfera de

Titán en los próximos meses, se podrápor fin conocer la composición de esta nie-

bla derivada del metano. Tales observacio-nes podrían arrojar luz sobre el clima de la Tierra

primitiva. Quizás algún día alcancemos a comprendercómo se logró mantener el equilibrio entre el enfriamientodebido a la niebla orgánica y el calentamiento causado porel efecto invernadero del metano; un ambiente templadoque mantuvo el planeta habitable durante bastante más demil millones de años.

contraban próximos al ecuadorcuando el hielo los cubrió.

La ola de frío formó capas de ro-cas mezcladas con otros materia-les. El glaciar las arrastró consigohasta que, hace entre 2450 y 2200millones de años, el hielo se fun-dió y, por fin, se depositaron en elsuelo. Las rocas más antiguas ha-lladas bajo esos depósitos glacialescontienen detritus de uraninita ypirita, dos minerales que indicanun nivel de oxígeno atmosféricomuy bajo. Encima de las capas gla-ciales se halla una arenisca rojizaque contiene hematita, mineral quese forma sólo en ambientes ricosen oxígeno. (También se ha encon-trado hematita en el lugar dondese posó el vehículo Opportunity,explorador de Marte. La hematitamarciana, sin embargo, es gris, de-bido a un mayor tamaño de grano.)La distribución en capas de esos di-ferentes tipos de rocas indica quela glaciación huroniana tuvo lugarprecisamente cuando los nivelesde O2 atmosférico se dispararon porprimera vez.

Esta aparente coincidencia carecíade explicación hasta hace poco. Siaceptamos la hipótesis de que laTierra se mantenía templada mer-ced a los efectos del metano, la gla-ciación de hace 2300 millones deaños aparece como consecuencianatural del aumento del nivel deoxígeno. En el nuevo ambiente, mu-chos de los metanógenos y otrosorganismos anaeróbicos que antesdominaban el planeta habrían pe-recido o se habrían visto confina-dos a hábitats cada vez más res-tringidos.

Aunque el metano nunca volvióa resultar tan decisivo para el clima,no se descarta que pudiera haberejercido cierta influencia en épocasposteriores. Por ejemplo, a finalesdel Proterozoico, cuando, en la opi-nión de algunos expertos, los océa-nos se congelaron por completo enel transcurso de una serie de epi-sodios “Tierra-bola de nieve” [véase“La Tierra, una bola de nieve”, porPaul F. Hoffman y Daniel P. Schrag,INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, marzode 2000].

De hecho, la concentración de me-tano atmosférico se habría mante-nido superior a la actual durantegran parte del Proterozoico, que ter-

minó hace unos 600 millones deaños, si la de oxígeno hubiera per-manecido algo más baja y los océa-nos fueran todavía anóxicos y ba-jos en sulfatos (sales que aparecendisueltas en el agua de nuestros océa-nos). El metano habría escapado delos mares hacia la atmósfera a unavelocidad hasta 10 veces mayor quela actual. Así, la concentración demetano atmosférico habría llegadoa las 100 ppm. Estas condicionesclimáticas podrían explicar por quéel Proterozoico se libró de las gla-ciaciones durante casi 1500 millo-nes de años, pese a que el Sol eraaún bastante débil. Mis colabora-dores y yo hemos especulado sobrela posibilidad de que una segundasubida del O2 atmosférico, o del sul-fato disuelto, hubiera desencadenadotambién los episodios de Tierra-bolade nieve; una vez más, al reducirel efecto protector del metano.

Metano extraterrestrePor convincente que pueda sonar lateoría de los metanógenos regula-dores del clima primitivo, lo ciertoes que no existen indicios que laapoyen de forma directa. (El ha-llazgo de una roca que contuvieraburbujas de esa paleoatmósferaaportaría una prueba decisiva, perotal descubrimiento resulta harto im-probable.) A lo sumo, nuestra hipó-tesis concuerda con algunas prue-bas indirectas. Las más consistentes:los bajos niveles de CO2 atmosfé-

rico deducidos de paleosuelos y elperíodo en que se produjo la pri-mera glaciación del planeta.

Aunque no podamos contrastaresta teoría en la Tierra, quizá con-sigamos respaldarla mediante el es-tudio de planetas semejantes al nues-tro, en órbita alrededor de otrasestrellas. La NASA y la AgenciaEspacial Europea (ESA) están pro-yectando grandes telescopios espa-ciales para buscar planetas del ta-maño de la Tierra que orbitenalrededor de 120 estrellas próximas.Si tales planetas existen, estas mi-siones —la Terrestrial Planet Finder(“buscador de planetas terrestres”),de la NASA, y la Darwin, de la ESA—podrían explorar sus atmósferas, enbusca de gases que indicasen la exis-tencia de vida.

La presencia de oxígeno, aunquesólo fuera en cantidades ínfimas,reflejaría, casi con certeza, una bio-logía comparable a la de la Tierramoderna —a condición de que elplaneta contara también con agualíquida, necesaria para la vida—.Niveles elevados de metano suge-rirían también la existencia de vida,puesto que, por lo que sabemos, enplanetas con una temperatura se-mejante a la de la superficie terres-tre, sólo los organismos vivos pue-den producir grandes cantidades demetano. Así, el hallazgo de metanoen estos planetas terrestres podríaarrojar luz sobre la historia de lavida en la Tierra primitiva.


James F. Kasting estudia el origen y la evolución de las atmósferas planetarias; enconcreto, la de la Tierra y sus vecinos más próximos, Venus y Marte. Doctorado enciencias atmosféricas por la Universidad de Michigan en Ann Harbor en 1979, se sir-ve de las simulaciones por ordenador para ahondar en la química atmosférica y elefecto invernadero de diferentes gases y partículas. En la actualidad, participa en elproyecto �Buscador de planetas terrestres� de la NASA, un telescopio espacial prepara-do para localizar planetas alrededor de otras estrellas y explorar sus atmósferas enbusca de señales de vida.

GREENHOUSE WARMING BY CH4 IN THE ATMOSPHERE OF EARLY EARTH. Alexander A. Pavlov,James F. Kasting, Lisa L. Brown, Katy A. Rages y Richard Freedman en Journal ofGeophysical Research-Planets, vol. 105, n.o E-5, págs. 11.981-11.990; mayo, 2000.

LIFE AND EVOLUTION OF EARTH�S ATMOSPHERE. James F. Kasting y Janet L. Siefert en Scien-ce, vol. 296, págs. 1066-1068; mayo, 2002.

METHANE-RICH PROTEROZOIC ATMOSPHERE? Alexander A. Pavlov, Matthew T. Hurgten, Ja-mes F. Kasting y Michael A. Arthur en Geology, vol. 31, n.o 1, págs. 87-90; enero,2003.

El autor


Suele decirse, en lenguaje coloquial, quela diabetes es un problema del “azúcar”.En efecto, los pacientes diabéticos secaracterizan por presentar unos nivelesde glucosa en sangre muy altos (hiper-

glucemia). Menos familiar resulta la posible in-tervención de los ácidos grasos en la alteracióndel metabolismo glucídico. De la relación de la li-potoxicidad con la diabetes nos ocuparemos aquí.

El organismo controla el metabolismo de loshidratos de carbono. Lo hace con estricto rigorpara evitar que la glucemia caiga por debajo deun nivel específico, que pondría en peligro la su-pervivencia celular. La glucosa, un hidrato decarbono, constituye un nutriente clave para lostejidos. Pero si merma la reserva de glucosa, dis-ponemos de mecanismos adaptativos que permi-ten la utilización de los ácidos grasos como fuentede energía.

En el cerebro, sin embargo, la glucosa es laúnica fuente de energía, si bien en momentos deprolongada dificultad para mantener niveles deglucemia adecuados puede aquél recurrir a loscuerpos cetónicos como fuente alternativa. Desdeuna aproximación teleológica, podría decirse que,cuando ocurre una caída en los niveles de glu-cosa, la mayoría de los tejidos utilizan ácidosgrasos, lo que facilita que la glucosa se reservepara el cerebro.

Cuando los niveles de glucosa descienden deforma peligrosa (hipoglucemia), el organismoelicita respuestas de emergencia, a través de hor-monas (glucagón), corticoides y, en casos extre-mos, catecolaminas, que promueven la glucoge-nolisis hepática, es decir, la formación de glucosaen el hígado a partir de glucógeno, un polímerode moléculas de glucosa.

Aunque el organismo está preparado para pre-venir la bajada de glucemia, no lo está para evi-tar su aumento. La insulina, hormona crítica delmetabolismo de la glucosa, vehicula la entradade la glucosa en determinados tejidos y facilitasu acumulación en el hígado y músculo, en formade glucógeno. Si falta insulina o se muestra me-nos activa, sube la glucemia; por una sencillarazón: la glucosa no entra en las células y el hí-gado libera glucosa que pasa a la sangre.

Diabetes mellitusAl hablar de diabetes, conviene aclarar a qué tiponos referimos. Bajo el término diabetes se agru-pan diversas enfermedades con una glucemia ele-vada por denominador común. Suelen distinguirsedos formas principales; diabetes tipo 1 y diabe-tes tipo 2. La primera, una enfermedad del sis-tema inmunitario, se caracteriza por la destruc-ción selectiva de las células beta pancreáticasproductoras de insulina. El aumento de glucemia

Lipotoxicidady diabetesLa diabetes mellitus, una alteración del metabolismo de la glucosa,podría venir desencadenada por lípidos.Al actuar como factores tóxicos, los ácidos grasosintervienen en la progresión de la enfermedad

Gema Medina-Gómez, Chris Lelliott y Antonio Vidal Puig


viene aquí provocado por la ausen-cia de dicha hormona.

La diabetes tipo 2 se define porsu resistencia a la acción de la in-sulina. Se hallan implicadas tambiénlas células beta pancreáticas, inca-paces ahora de producir en cuantíasuficiente la insulina requerida. Anteesa deficiente actividad insulínica,la terapia se orienta a reforzar la sen-sibilidad a la hormona.

En nuestro laboratorio se trabajaen diabetes tipo 2, la forma más fre-cuente. Los pacientes suelen ser obe-sos, con localización preferente desu grasa en el abdomen. (Llamamosobeso a la persona que presenta unexceso de grasa almacenada en sutejido adiposo.) Si la insulina endó-gena actuara en ellos con plenanormalidad, no mostrarían nivelesde glucosa desmesurados. El pro-blema arranca en la juventud, cuan-do encontramos todavía individuosobesos con altos niveles de insu-lina y niveles de glucosa normales.Desde una óptica clínica, se consi-derarían, pues, pacientes obesos nodiabéticos.

En una segunda fase, algunosmuestran ya signos diagnósticos,en particular un aumento de losniveles de glucosa. Débese dichoaumento a que las células beta pan-creáticas segregan menos insulinade la exigida para cubrir las nece-sidades derivadas de la resistenciaa la insulina y obesidad. Aunque po-seen más insulina que los indivi-duos sanos, sus niveles son insufi-cientes para ejercer el mismo efectoque el resultante de la actividad nor-mal de la insulina.

En esa resistencia a la insulina re-side el núcleo de la diabetes tipo 2.Ignoramos la razón exacta de la inac-tividad de la insulina. Se sabe quela estructura molecular de la hor-mona no presenta alteración alguna;dicho de otro modo, la acción de-ficiente de la insulina no se debe afallos de la molécula. Se sabe tam-bién que la insulina se une a cier-tos receptores alojados en la mem-brana celular. La secuenciación delos genes codificadores de estos re-ceptores ha revelado que tampocoellos se encuentran alterados. Sóloen casos muy específicos se hanidentificado mutaciones en el re-ceptor de la insulina, pero se tra-taba de pacientes con un cuadro

clínico muy complejo (por ejem-plo, de leprechaunismo), sin rela-ción con la clínica característica delos pacientes diabéticos tipo 2 obe-sos. Añádase que, en los numero-sos estudios genéticos de otras molé-culas relacionadas con las señalesintracelulares emergentes del re-ceptor insulínico, no han aparecidodefectos genéticos que justificaranla resistencia insulínica.

El tejido adiposo,glándula endocrina¿A qué se debe la resistencia a lainsulina que caracteriza a los indi-viduos obesos? Si medimos los ni-veles de insulina en un obeso, diabé-tico o no, los encontraremos muyaltos, lo que induce a pensar en lanecesidad de tal exceso para man-tener normales los niveles de glu-cemia. Parece lógico, pues, supo-ner que los cambios en el tejidoadiposo y en el depósito graso pu-dieran encerrar la clave para en-tender la resistencia a la acción dela insulina.

El tejido adiposo desarrolla unmetabolismo muy intenso, que se

regula por diversas hormonas; en-tre éstas, la insulina desempeña unpapel primordial. En ausencia de in-sulina se inhibe la lipogénesis, oformación de lípidos, y se aviva elproceso opuesto de lipolisis; la de-gradación de triglicéridos comportala liberación de ácidos grasos y gli-cerol desde el tejido adiposo haciael torrente circulatorio. Se da esteproceso en situaciones de ayuno ode pérdida de peso durante dietashipocalóricas, en que caen los ni-veles de insulina. Por la mismarazón, en estados de insulinorresis-tencia o diabetes se halla disminuidala capacidad del tejido adiposo paraalmacenar grasa.

La visión tradicional, que nos mos-traba el tejido adiposo como un lu-gar pasivo de almacenamiento delexceso de energía en forma de grasa,ha dejado paso a una nueva con-cepción, que lo considera un órgano“noble” con una función endocrinadecisiva. El tejido adiposo comu-nica al cerebro el estado de las re-servas energéticas. Una informaciónvital, pues el cerebro pospondrá, porejemplo, la posibilidad de un em-


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PRODUCCION HEPATICA DE GLUCOSA

INSULINA GLUCAGON CORTICOSTEROIDES ADRENALINA

GLUCOGENOLISIS HEPATICA

GLUCONEOGENESIS

AYUNO

POSPRANDIAL

ESTRES

MANTENIMIENTO DE LA GLUCEMIA

– + + +

– –– –

–

1. FACTORES DETERMINANTES de la producción hepática de glucosa. Insulina,glucagón, corticosteroides y catecolaminas son las hormonas clave en la regulacióndel la gluconeogénesis y glucogenolisis. A través de estas hormonas se asegura quelos niveles de glucemia en plasma no caigan por debajo de niveles potencialmente peli-grosos para la supervivencia.


barazo hasta que existan suficien-tes reservas energéticas para llevarloa cabo.

¿Cómo se produce esta comuni-cación? A través de mensajeros hor-monales. Uno de ellos, la leptina,es una citoquina que se produce enel tejido adiposo en cuantía pro-porcional a la cantidad de grasa,es decir, a la cantidad de energíaalmacenada. Transportada por lasangre, la leptina llega al hipotá-lamo; en esta estructura cerebral,además de otras funciones, controlael apetito y aspectos relacionadoscon la reproducción. En particular,

ejerce un papel modulador de lashormonas que regulan la actividaddel ovario.

El tejido adiposo produce tam-bién otras hormonas (prostaglan-dinas, citoquinas etc.), que estáncapacitadas para modificar la sen-sibilidad a la insulina, no sólo enel propio tejido adiposo, sino tam-bién en otros órganos, como elmúsculo o el hígado. Podemos re-cordar el factor de necrosis tumo-ral (TNFa), una citoquina que dis-minuye la sensibilidad a la insulina,y la adiponectina (ACRP30), otracitoquina que ejerce el efecto con-

trario, aumentando la sensibilidadinsulínica. A medida que un indi-viduo se va haciendo más obeso,aumentan los niveles de leptina yTNFa, al tiempo que disminuyenlos niveles de ACRP30.

Cambios estructuralesEn el desarrollo de la obesidad,además de la acumulación de grasa,se operan cambios importantes enla estructura del tejido adiposo. Losadipocitos, con una acumulación cre-ciente de grasa, dilatan su diáme-tro. Ante la demanda de más espa-cio de almacenamiento, aparecennuevos adipocitos. Ahora bien, eltamaño de los adipocitos no puedecrecer indefinidamente; para defen-derse de la acumulación excesiva degrasa, los adipocitos mayores fa-brican TNFa, molécula que impidela acción de la insulina y, en ciertamanera también, la acumulación ul-terior de grasa.

Otras moléculas, así el ACRP30,que mejoran la sensibilidad insulí-nica, reducen su número (de suerte

CELULA BETA PANCREATICA

CELULA PERIFERICA

INSULINA

RECEPTOR INSULINICO

GLUCOSA

TIPO 1 DESTRUCCION INMUNITARIA DE LA CELULA BETA PANCREATICA

TIPO 2 RESISTENCIA INSULINICA + SECRECION INSULINICA ANORMAL

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IGF BP

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ESTROGENOS

PROTEINAS DE LA MATRIZ EXTRACELULAR

LIPOPROTEINA LIPASA

ANGIOTENSINOGENO

LPA; ACIDO LISOFOSFATIDICO

LIF

IL-6TNFaACRP30

EICOSANOIDES: PGE2, PGI2 PGF2a

ADIPOCITO

FACTORES DEL COMPLEMENTO: C3, C3desARg (ASP),

B, C1q

2. DIABETES MELLITUS. Asociada a nive-les altos de glucemia, podemos distinguirdos tipos principales de diabetes mellitus.La diabetes tipo 1 se caracteriza por undéficit de insulina secundario a ladestrucción inmunitaria de la célula betapancreática. La diabetes tipo 2 es el re-sultado de la combinación de un defectoen la sensibilidad a la insulina y secreciónde esta hormona.

3. EL ADIPOCITO, GLANDULA ENDOCRINA. Esta célula típica deltejido adiposo acumula grasa, sintetiza y segrega diversas hormo-nas y citoquinas. Ejecuta también acciones periféricas en otros

órganos, donde regula la sensibilidad a la insulina, el apetito, laproducción de esteroides sexuales, la reactividad vascular y otrosprocesos.G

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que los tejidos se hacen resistentesa la acción de la insulina), inhibenla lipogénesis y aumentan la lipo-lisis. En virtud de ello, el tejido adi-poso se torna incapaz de almacenarmás grasa. Se establece un flujo deácidos grasos desde el tejido adi-poso hacia la sangre. Pero, ¿dóndeva la grasa que no se deposita enel tejido adiposo?

Avancemos una observación quenos servirá para entender la cues-tión: los pacientes con obesidad ylos pacientes con lipodistrofia (unarara enfermedad caracterizada porla ausencia de tejido adiposo) com-parten varios rasgos. Obesos y li-podistróficos tienden a desarrollaruna notable resistencia insulínica ydiabetes, al tiempo que acumulangrasa en el músculo, el páncreas oel hígado.

Resulta paradójico que las per-sonas con excesivo tejido adiposoy las privadas de éste revelen unaclínica similar. La paradoja se des-vanece en cuanto advertimos que,en ambas situaciones, se da unamisma limitación de espacio paraacumular la grasa. En la personaobesa, el tejido adiposo se ha ex-pandido hasta su límite; el pacientelipodistrófico, simplemente, carecede ese tejido. En ambas situacio-nes, el exceso de grasa se acumulaen el músculo, el hígado, el co-razón o incluso en la célula beta

pancreática; en todos ellos produceresistencia a la insulina. Así pues,la acumulación de grasa fuera deltejido adiposo desencadena una reac-ción lipotóxica, que se manifiestacomo una minusvalía ante la ac-ción de la insulina, además de fa-cilitar la destrucción del tejido apartir de un proceso de muerte ce-lular controlada, o apoptosis.

Acidos grasos, lipotoxicidady resistencia a la insulinaLos ácidos grasos, armazón estruc-tural de las membranas celulares,constituyen una fuente de energíaimportante para la mayoría de lostejidos. Son el principal combusti-ble oxidativo para el hígado, riñón,músculo esquelético y cardíaco. Cuan-do crece la demanda de energía, lalipolisis se intensifica en el tejidoadiposo y aumenta la disponibilidadde ácidos grasos. La demanda deácidos grasos alcanza valores altosdurante el ayuno y el ejercicio. Eneste orden, se ha sugerido que laoxidación de lípidos proporcionacasi el 70 % de energía tras el ayunonocturno.

En el embarazo encontramos otrafunción decisiva cumplida por losácidos grasos. Se cree que, durante

los primeros meses de la gesta-ción, la madre acumula parte de lagrasa que le servirá de reservorioenergético hacia el final del emba-razo, cuando un aumento de lashormonas lipolíticas promuevan laliberación de ácidos grasos a lasangre. Este proceso, además de su-ministrar energía a la madre, pa-rece producir resistencia periféricaa la insulina y aumento de la oxida-ción de grasa. Se sospecha que ésepodría ser un mecanismo adapta-tivo para permitir una mayor dis-ponibilidad de glucosa en el cursodel desarrollo del feto.

Los ácidos grasos participan,además, en otras muchas funcionesmetabólicas, entre ellas la secre-ción de insulina en la célula betapancreática. En este caso, la acciónparece depender del tipo de lípido:los ácidos grasos de cadena largaejercen un mayor efecto estimula-dor de la secreción insulínica quelos ácidos grasos de cadena corta.

Todos estos ejemplos ilustran laimportancia fisiológica de los áci-dos grasos. El problema se suscitacon su concentración excesiva. Tales el caso de la obesidad, de la dia-betes tipo 2 o de ambas. Los nive-les elevados de ácidos grasos con-


NPY AgRP

POMC CART

MCH

HIPOTALAMO

LEPTINA

TEJIDO ADIPOSO

CORT

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APETITO

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ACTH

TSH LH/FSH GH

T4/T3 GHFUNCION GONADAL

SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO

ACTIVIDAD SIMPATICA

GRASA PARDA

MUSCULO ESQUELETICO

GASTO ENERGETICO

4. LEPTINA COMO SEÑAL DE RESERVAENERGETICA. Entre las hormonas sinteti-zadas por el adipocito destaca la leptina,que ejerce funciones reguladoras de la ho-meostasis energética a través de sus ac-ciones hipotalámicas. Amén de controlar elapetito y gasto energético, opera en otrosórganos a través del sistema nervioso cen-tral. La disminución de los niveles plasmá-ticos de leptina constituye una señal clavepara la adaptación hormonal al ayuno. Esacaída de leptina se asocia a cambios hor-monales dirigidos a ahorrar energía (en lafunción gonadal, en hormonas tiroideas ydel crecimiento y en el sistema nerviosovegetativo), al tiempo que facilita la bús-queda de alimento (aumento de NPY,AgRP, disminución de CART y POMC),manteniendo un cierto nivel de estrés (ac-tivación del eje hipotálamo hipofisoadreno-corticoideo) que permite la ingesta.G

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tribuyen directamente a la patofi-siología de la diabetes tipo 2, a travésde un mecanismo de lipotoxicidad.

LipotoxicidadLa acumulación de grasa en un te-jido puede producirse a partir delos propios ácidos grasos o a par-tir de glucosa que se transforma enácidos grasos durante el proceso delipogénesis. El mecanismo de lipo-toxicidad obedece, según parece, auna activación de la lipogénesis, másque a una disminución de la oxi-dación de ácidos grasos.

Nosotros investigamos el com-portamiento de SREBP1c, una molé-cula clave en el proceso de lipogé-

nesis. En presencia de insulina y glu-cosa, ese factor de transcripción in-duce el programa genético de la li-pogénesis y promueve la acumulaciónde triglicéridos. En el paciente obesono diabético, con resistencia a laacción de la insulina, los niveles deSREBP1c en el tejido adiposo se ha-llan rebajados; de ello pudiera in-ferirse que no se dé allí la acumu-lación de triglicéridos.

Hemos observado que el TNFa,la molécula que produce resisten-cia insulínica en el tejido adiposo,rebaja los niveles de SREBP1c. Sinembargo, cuando medimos los ni-veles de SREBP1c en el músculode los pacientes obesos, sus nive-

les se mantienen; cabe pensar, pues,que en estos individuos el músculoestá capacitado para desarrollar lalipogénesis y, en última instancia,producir lipotoxicidad.

En nuestra opinión, el grado deresistencia a la insulina dependede cada órgano. Expresado de otromodo, el organismo no constituyeun todo homogéneo ante la acciónde la insulina. Pudiera ocurrir que,en una primera fase, el paciente obesotuviera un problema de resistenciaen el tejido adiposo, pero no en elmúsculo, hígado o corazón. En unasegunda fase, los ácidos grasos sedepositarán en los órganos sensi-bles a la acción de la insulina, pro-duciendo lipotoxicidad y, con eltiempo, más resistencia a la hor-mona. El efecto de esta lipotoxici-dad en la célula beta pancreáticapodría impedir la secreción insulí-nica. Con ello, la asociación de ma-yor resistencia y menor secreción deinsulina podría desencadenar un sín-drome diabético en estados avanza-dos de lipotoxicidad.

Queda mucho por conocer sobreel mecanismo mediante el cual losácidos grasos producen lipotoxici-dad en un tejido. Cabe la posibili-dad de que la acumulación de tri-glicéridos en el músculo o en elcorazón dificulte su contractilidadpor razones biofísicas. Podría acon-tecer también que la acumulaciónde ácidos grasos aumente la sínte-sis de ceramidas, derivados lipídi-cos que desencadenan la apoptosisa través de la activación del óxidonítrico. Por último, la acción tó-xica de los ácidos grasos podría es-tar mediada por la formación deperóxidos, resultantes de un estrésoxidativo. La oxidación de un ex-ceso de ácidos grasos en las mito-condrias se asocia a un aumento enla producción de radicales libres quepueden dañar lípidos, proteínas yADN.

Lipotoxicidady resistencia a la insulinaEn 1963, los estudios de Randle pro-porcionaron una de las observacio-nes decisivas para entender el papelde los ácidos grasos en la resisten-cia a la insulina. Demostraron quelos ácidos grasos compiten con laglucosa a la hora de constituir elsubstrato de energía requerida por


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5. MODELO ESQUEMATICO de los cambios celulares experimentados en el tejido adiposodurante el desarrollo de la obesidad. En un estadio inicial, el tejido adiposo constade adipocitos pequeños y células preadipocíticas. En una segunda fase, los adipocitosaumentan de tamaño en paralelo con el incremento del depósito graso. Cuando crecenhasta alcanzar un determinado umbral, se produce una señal que indica la necesidadde un número mayor de adipocitos: se generan nuevos adipocitos pequeños (componentehiperplásico). A medida que progresa la obesidad, estos adipocitos pequeños crecen(componente hipertrófico). En último extremo, el tejido adiposo habrá llegado a su má-xima expansión, constituido por un número mayor de células que han alcanzado sumáxima expansión. En ese instante, el tejido adiposo segrega grandes cantidadesde TNFa y leptina; es resistente a la insulina y, por consiguiente, incapaz de almacenarmás ácidos grasos. Así se facilita la lipotoxicidad.

PREADIPOCITO

Leptina TNFa

ACRP30

ADIPOCITO

3. Adipocitos hipertróficos y reclutamiento de nuevos adipocitos 4. Hipertrofia de adipocito

2. Preadipocitos e hipertrofia

de adipocitos1. Preadipocitos y adipocitos pequeños

el músculo y el tejido adiposo. Nosreferimos al ciclo glucosa-ácidosgrasos. Randle y su equipo obser-varon que, cuando se administrabanácidos grasos, las células oxidabanla grasa a expensas de la oxidaciónde los hidratos de carbono; un fenó-meno que iba paralelo a una menorentrada de glucosa en el músculoestimulada por insulina.

Se comprobó más tarde que esteciclo era sólo uno de los numero-sos mecanismos de que se valían losácidos grasos para intervenir en elmetabolismo muscular de la glucosay la insulina. Las investigacionesrealizadas en pacientes diabéticostipo 2 a los que se les inyectó unainfusión de lípidos han demostradoque los niveles elevados de ácidosgrasos en sangre inhiben la activi-dad de la insulina, al reducir la en-trada de glucosa en la célula. Setrata de une efecto que podría es-tar mediado por una alteración delas moléculas transportadoras de glu-cosa; pensemos, por ejemplo, en latranslocación y síntesis del GLUT 4,el transportador de glucosa. Se hasugerido que la alteración en eltransporte de glucosa obedecería adefectos en fases iniciales de la ac-tividad de la insulina; se ha res-ponsabilizado en particular a laenzima fosfatidilinositol-3-quinasa(PI3-quinasa).

Entre otras moléculas relaciona-das con este proceso se mencionantambién el sustrato del receptor deinsulina (IRS-1) y proteína quinasa-C-theta. En cualquier caso, la lipo-toxicidad provoca defectos en lacascada de eventos que ocurren des-pués de activar el receptor insulí-nico, inhibe el transporte de glucosahasta el músculo y reduce la sínte-sis de glucógeno y metabolizaciónde la glucosa (glucolisis). En resu-men, los ácidos grasos pueden obs-truir el metabolismo de la glucosa.

Leptina¿Por qué la grasa se almacena ex-clusivamente en el tejido adiposo?En condiciones normales, el corazóny el músculo no necesitan acumulargrasa a modo de reservorio energé-tico. Cuando requieren energía, sepone en funcionamiento un procesode lipólisis, en virtud del cual el te-jido adiposo libera ácidos grasos queson utilizados en el músculo y el co-

razón. Pero, ¿por qué los ácidos gra-sos se acumulan en el tejido graso yno en el músculo?

La leptina, hormona fabricada enel tejido adiposo que regula la in-gesta de alimentos, el ciclo repro-ductor y diversos aspectos del gastoenergético, podría, sugieren R. H.Unger y su grupo, participar tam-bién en este mecanismo. En opi-nión de estos investigadores, la lep-tina impide la acumulación de grasaen otros tejidos al privilegiar laoxidación de ácidos grasos e inhi-bir la lipogénesis.

Se ha visto que, si aumentamoslos niveles de leptina, disminuye laconcentración de ácidos grasos enlas células beta del páncreas, lo quese asocia a una mejoría en la se-creción de insulina. También se hademostrado que la leptina puedeimpedir la acumulación de grasa enel hígado. En pacientes lipodistró-

ficos, que son resistentes a la in-sulina, no tienen tejido adiposo y,por tanto, carecen de leptina, la ad-ministración de leptina también re-vierte la acumulación de grasa enel hígado y mejora la sensibilidada la insulina.

Todos esos datos inducen a pen-sar que la leptina podría ser una hor-mona capaz de restringir la acu-mulación de grasa fuera del tejidoadiposo y mantener la sensibilidada la insulina. Algunas de estas ac-ciones de la leptina podrían reali-zarse a través de la caída de los ni-veles de SREBP1c e inhibición dela lipogénesis.

Ahora bien, puesto que los pa-cientes obesos presentan un exceso


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6. SEMEJANZAS ENTRE OBESIDAD Y LIPODISTROFIA. A la acumulación excesiva degrasa en el tejido adiposo deben las personas su obesidad. La lipodistrofia se caracterizapor la falta de desarrollo del tejido adiposo. Ambas enfermedades podrían parecerantagónicas. Sin embargo, comparten muchos puntos en común: diabetes, dislipidemia,hígado graso y cardiopatía isquémica. El nexo que une ambas patologías pudiera ser laincapacidad de depositar grasa por saturación (caso de la obesidad) y por ausencia detejido adiposo.

de leptina, resulta difícil conciliaresta observación con los efectos po-sitivos de la leptina, que evitan laacumulación de grasa en el músculoy en el hígado. Cabe la posibilidadde que los niveles de leptina se in-crementen para soslayar la lipoto-xicidad, aunque, dada la magnituddel problema, tal aumento resulteinsuficiente. Más probable parece,no obstante, que la acción de laleptina se encuentre bloqueada enpacientes obesos, de una forma si-milar al fenómeno de resistencia ala insulina. Si así fuera, al pacienteobeso podríamos considerarlo re-sistente a la insulina y a la leptina.

Prevención de la lipotoxicidadPara prevenir la lipotoxicidad se handiseñado tres estrategias: disminuirla ingesta de ácidos grasos e hi-

dratos de carbono, aumentar la ca-pacidad de almacenamiento del te-jido adiposo y, por fin, metabolizarlos ácidos grasos para que no se al-macenen. La primera, recomendadapor la mayoría de los médicos ex-pertos en obesidad, atañe a la dieta.La disminución de la ingesta denutrientes evita el exceso de grasa;en consecuencia, se previene la li-potoxicidad y se mejora la resis-tencia insulínica. Al paciente diabé-tico tipo 2 obeso se le aconsejaperder peso.

La segunda estrategia consisteen incrementar, a través de la adi-pogénesis, la capacidad de alma-cenamiento del tejido adiposo, demultiplicar el número de adipoci-tos. Parece que la resistencia del te-jido adiposo a la insulina se debeal tamaño de los adipocitos más que

a su número. Si distribuimos lamisma cantidad de grasa entre unnúmero mayor de células, bajanlos niveles de TNFa, se debilita laresistencia a la insulina y mejorala diabetes. En ello se funda el tra-tamiento de la diabetes tipo 2 contiazolidinedionas, fármacos queactúan sobre PPARg, un receptornuclear, y de ese modo promuevenla diferenciación de nuevos adipo-citos. Tras esa terapia se ha multi-plicado, en el tejido adiposo, elnúmero de células, aunque han vistodisminuido su tamaño.

La tercera opción consiste en po-tenciar la oxidación de ácidos gra-sos en las mitocondrias, para evi-tar su acumulación en la célula.Cuando un ácido graso entra en elmúsculo, las mitocondrias lo em-plean para sintetizar ATP, la mo-neda de cambio energética. Anteun exceso de ácidos grasos, las mi-tocondrias podrían encontrarse condificultades para oxidarlos; tenderíanentonces a acumularse causando li-potoxicidad.

Para evitar ese desenlace, podríareforzarse la capacidad oxidativa de


RESISTENCIA INSULINICA EN TEJIDO ADIPOSO

ACTIVACION DE SREBP1c EN OTROS TEJIDOS

LIPOTOXICIDAD

HIGADOMUSCULO PANCREAS CORAZON

OBESIDAD

ACUMULO DE TRIGLICERIDOS

RESISTENCIA INSULINICA GENERALIZADA

SINDROME METABOLICO

ACIDOS GRASOSGLUCOSA

INSULINA

7. LA OBESIDAD, FACTOR CLAVE en elsíndrome metabólico. La acumulación ex-cesiva de grasa en el tejido adiposo seasocia con la resistencia a la insulina ycon hiperinsulinemia. Con ese cuadro, dis-minuye la entrada de glucosa en los adi-pocitos y aumenta la lipolisis, permitiendola salida de ácidos grasos desde el tejidoadiposo hacia el torrente circulatorio. Losácidos grasos y la glucosa entran, enton-ces, en el músculo, hígado, corazón y cé-lula beta pancreática, donde se acumulanen forma de triglicéridos. La activación deSREBP1 en estos tejidos promueve la li-pogénesis. La acumulación de triglicéridosen estos tejidos comporta una resistenciaa la insulina. Llegados aquí, se desarrollael síndrome metabólico.

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8. CICLO GLUCOSA-ACIDO GRASO.La entrada de ácidos grasos en el múscu-lo obstruye la entrada y oxidación de laglucosa. En presencia de ácidos grasos,el músculo oxida este sustrato y oponeresistencia al efecto de la insulina sobreel metabolismo de los carbohidratos.

TEJIDO ADIPOSO

TRIGLICERIDOS

ACIDOS GRASOS

β OXIDACION

MUSCULO

GLUCOSA 6 P

PFK1

PDCPiruvato

Acetil-coA

GLUCOSA

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LIPOLISIS

TRANSPORTADORDE GLUCOSA

+

las mitocondrias. El ejercicio cons-tituye la forma más fisiológica deoxidar ácidos grasos. Los fibratos(fármacos utilizados para reducir elnivel de triglicéridos) y la metfor-mina (remedio antidiabético) podríanaplicar esta estrategia para preve-nir la lipotoxicidad.

Carácter morbosode la lipotoxicidad¿Es la lipotoxicidad una nueva en-fermedad? En cierto sentido, sí. Po-dría considerarse una enfermedadreciente vinculada a la epidemia deobesidad y diabetes de los últimosdecenios. Se ha desatado ésta no pormutaciones génicas, sino por cam-bios en los hábitos alimentarios yconductuales.

Las sociedades industrializadas tie-nen acceso a dietas hipercalóricas,ricas en grasa y carbohidratos, a cual-quier hora del día o de la noche. Adiferencia de sus antepasados, laspersonas ya no invierten esfuerzo al-guno en la recolección y la caza. Porotro lado, el sedentarismo se ha con-vertido en norma de las profesionesy del ocio. Si concebimos el ba-lance energético como una ecua-ción entre la ingesta y el gastoenergético, nos encontramos ahoraen una situación de balance posi-tivo energético. Este exceso deenergía se acumula de modo muyeficiente en forma de grasa, lo queequivale a obesidad, resistencia a lainsulina, diabetes y factores rela-cionados (hipertensión o enferme-dad cardiovascular). La asociaciónde estas enfermedades se conoce porsíndrome metabólico o síndrome X.

Ahora bien, pese a la presión am-biental hacia la obesidad, hay mu-chas personas delgadas. Los gené-ticos atribuyen ese carácter a lapresión de selección, operada a lolargo de miles de años, en favordel ahorro energético. Cuando losalimentos escaseaban, los indivi-duos capaces de extraer y acumu-lar la mayor cantidad de energíatenían más posibilidades de sobre-vivir. Así se iría seleccionando elpolimorfismo de los genes respon-sables. Los hábitos alimentarios sehan modificado desde hace unos de-cenios, intervalo temporal irrele-vante desde una óptica genética.Pero los genes que antes ejercíanun efecto positivo sobre la super-

vivencia se han convertido ahora enun problema.

En la interacción entre genesahorradores de energía y factoresambientales que facilitan el accesoa cantidades elevadas de energíase esconde la causa de la epidemiaactual de obesidad y diabetes. En

términos generales, no estamosgenéticamente preparados para unasituación de exceso de nutrientes.La lipotoxicidad no es más que elresultado de los efectos tóxicos dela grasa acumulada ante la inca-pacidad para disipar el exceso deenergía.


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Gema Medina-Gómez, Christopher Lelliott y Antonio Vidal Puig trabajan en el de-partamento de bioquímica clínica de la Universidad de Cambridge. Allí investigan losmecanismos moleculares asociados con el desarrollo de la resistencia insulínica y suinfluencia en la diabetes mellitus. Medina se formó en el Instituto de InvestigacionesBiomédicas Alberto Sols, de Madrid. Lelliott prepara el doctorado. Vidal-Puig, que estu-dió en la Universidad de Granada, trabajó en la de Harvard hasta 1999. Dirige un la-boratorio de investigación clínica en Cambridge, subvencionado por la Wellcome Trust.

FATTY ACID INFUSION SELECTIVELY IMPAIRS INSULIN ACTION ON AKT1 AND PROTEIN KINASE CLAMBDA/ZETA BUT NOT ON GLYCOGEN SYNTHASE KINASE-3. Y. B. Kim, G. I. Shulman yB. B. Kahn en Journal of Biological Chemistry, vol. 277, págs. 32.915-32.922; 2002.

LIPOTOXIC DISEASES. R. H. Unger en Annual Review of Medicine, vol. 53, págs. 319-336;2002.

HUMAN OBESITY AND TYPE 2 DIABETES ARE ASSOCIATED WITH ALTERATIONS IN SREBP1 ISO-FORM EXPRESSION THAT ARE REPRODUCED EX VIVO BY TUMOR NECROSIS FACTOR-ALPHA.C. Sewter et al. en Diabetes, vol. 51, pág. 1035-41; 2002.

ISOMER-DEPENDENT METABOLIC EFFECTS OF CONJUGATED LINOLEIC ACID: INSIGHTS FROM MOLE-CULAR MARKERS STEROL REGULATORY ELEMENT-BINDING PROTEIN-1C AND LXRALPHA.H. M. Roche et al. en Diabetes, vol. 51, págs. 2037-44; 2002.

Los autores


INSULINA

GLUCOSA

ACIDO GRASO

TRANSPORTADOR DE GLUCOSA Glut 4

Acyl CoA DAG Ceramidas

PKCθ

IRS1 IRS2

PI3K

TRANSPORTADOR DE ACIDOS GRASOS

9. LIPOTOXICIDAD Y RESISTENCIA A LA INSULINA. La entrada de ácidos grasos en lacélula se asocia a un incremento de sus metabolitos Acyl Coa, DAG y ceramidas. Estosfactores activan la enzima proteína quinasa C, que, a su vez, inactiva los sustratos delreceptor insulínico (IRS) y anula la señal de la insulina mediada por la PI3quinasa. Elresultado final es la caída del transporte insulínico.

En diciembre de 2003 se detectó, en una ex-plotación ganadera de Mabton, Washington,el primer caso estadounidense de encefalo-patía espongiforme bovina (EEB). La noti-cia desencadenó una tormenta informativa en-tre científicos, políticos, ganaderos y medios

de comunicación. Sin embargo, no sorprendió a nin-guno de los que estudiamos ésta y otras afeccionesneurodegenerativas letales. Desde el momento en que,hace bastantes años, descubrimos la extraña naturalezadel prion —el agente patógeno— supimos que el con-trol de estas enfermedades, así como de la seguridadalimentaria, entrañaría numerosas dificultades.

A medida que ahondamos en las particularidades delos priones —su período de incubación, por ejemplo,que puede abarcar años, decenios incluso— diseñamosestrategias para prevenir mejor las epidemias. Entrelos instrumentos ideados destacan los tests de alta sen-sibilidad, algunos ya disponibles y otros todavía endesarrollo, que detectan los priones en los propios in-dividuos asintomáticos. (En la actualidad, la EEB sediagnostica sólo tras la muerte del animal, haya sidoésta natural o debida a su sacrificio.) Se ha avanzadotambién en el tratamiento de una afección humanacausada por priones que, por ahora, resulta siempre le-tal: la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ).

Identificar la causaLa preocupación social por la enfermedad de las va-cas locas constituye un fenómeno reciente. El empeñode los expertos en comprender y combatir esta y otraspatologías afines, en cambio, empezó largo tiempo atrás.

A principios de los años ochenta del siglo pasado, su-gerí que el agente infeccioso que causaba el scrapie,o tembladera, de las ovejas (versión ovina de la EEB)y la ECJ correspondía sólo a una proteína, a la quedenominé prion (del inglés “proteinaceous infectiousparticle”). En su mayoría, los expertos acogieron lahipótesis del prion con gran escepticismo —algunosincluso con absoluto desdén— porque se oponía a laconcepción clásica de que los agentes patógenos ca-paces de reproducirse deben contener ADN o ARN[véase “Priones”, de Stanley B. Prusiner, INVESTIGACIÓNY CIENCIA, diciembre 1984]. De hecho, resultaba ló-gico —e incluso saludable— que el público reaccio-nara así, puesto que, en numerosas ocasiones, lasideas osadas han resultado, con el tiempo, incorrectas.Pero el concepto de prion prevaleció.

Desde entonces, la investigación sobre esta fasci-nante proteína no ha dejado de avanzar. Ahora sabe-mos que, además del scrapie y la ECJ, los prionescausan otras encefalopatías espongiformes, entre ellasla EEB y las enfermedades debilitantes crónicas en cier-vos y alces [véase “El prion en la patología”, de StanleyB. Prusiner, INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, marzo 1995].Pero quizás el hallazgo más inesperado haya sido elque la proteína priónica, o PrP, no siempre resulta no-civa. De hecho, los animales estudiados hasta ahoracuentan con un gen que la codifica. La forma normalde la proteína, la PrPC (C de ‘celular’), se encuentrasobre todo en las células nerviosas y podría contribuira mantener la función neuronal. Pero, en ocasiones, lamisma proteína se troca en una variante patológica: laPrPSc (Sc de ‘scrapie’, la enfermedad epidémica mor-

Detecciónde la enfermedadde las vacas locasNuevas pruebas permiten una pronta identificaciónde la presencia de priones patógenos,los agentes responsables de la enfermedad.Varios compuestos ofrecen la esperanza de un tratamiento

Stanley B. Prusiner


tal que se conoce desde hace tiempoen las ovejas).

A diferencia de su versión nor-mal, la PrPSc tiende a formar agre-gados difíciles de disolver, que re-sisten el calor, la radiación y agentesquímicos, factores estos letales paraotros agentes patógenos. Unos mi-nutos de ebullición acaban con bac-terias, virus y hongos, pero no conla PrPSc. Esta molécula se multi-plica convirtiendo las proteínas prió-nicas inocuas en malignas: la PrPSc

induce a la PrPC a cambiar su es-tructura espacial (plegamiento dela cadena de aminoácidos) para con-vertirse en PrPSc. Las células estáncapacitadas para degradar y elimi-nar las proteínas con defectos ensu conformación; pero si no consi-guen destruir la PrPSc más deprisade lo que ésta se crea, entonces seacumula, rompe las células y formalos agregados proteicos caracterís-ticos de estas enfermedades. Comosi de una esponja se tratara, apare-cen en el cerebro multitud de agu-jeros microscópicos y, por fin, semanifiestan los síntomas de la en-fermedad.

La patología priónica reviste for-mas muy dispares, lo mismo en laspersonas que en los animales. Pre-domina su aparición “esporádica”,vale decir, sin razón manifiesta. LaECJ espontánea constituye la en-fermedad priónica más común en-tre los humanos; afecta alrededor deuna de cada millón de personas, ensu mayoría de edad avanzada. Laspatologías priónicas pueden tambiénderivar de una mutación en el genque codifica la proteína priónica. Ennumerosas familias se transmiten,de generación en generación, la ECJy otras dos enfermedades de estetipo, la de Gerstmann-Sträussler-Scheinker y el insomnio familiar fa-tal. Hasta la fecha, se han descu-bierto más de treinta mutacionesdiferentes del gen de la PrP, res-ponsables de las versiones heredi-tarias de la enfermedad, todas ellaspoco frecuentes (un caso por cada

diez millones de personas). Por úl-timo, el origen de la patología prió-nica también puede hallarse en lainfección; a través, por ejemplo,del consumo de priones bovinos.

Controlar la epidemiaLa alarma social ante los peligrosde la enfermedad priónica en vacasse disparó tras el brote de EEB quecausó estragos en la industria cár-nica británica a mediados de losochenta del siglo pasado. Se tra-taba de un fenómeno tan descono-cido, que los expertos, así como elresto de la población, se vieron obli-gados a desarrollar nuevas estrate-gias para afrontarlo. Con el tiempo,

se descubrió que los priones se trans-mitían al vacuno a través del consu-mo de pienso elaborado con harinascárnicas, un suplemento dietéticoque se prepara con aquellas partesde ovino, vacuno, porcino y avesde corral destinadas al uso indus-trial. Las temperaturas elevadas eli-minaban los agentes patógenos clá-sicos, pero la PrPSc sobrevivía. Asícomenzó la epidemia.

A medida que el vacuno infec-tado se convertía en alimento paraotras reses, la EEB empezó a pro-pagarse por todo el Reino Unido.En 1992, la epidemia alcanzó sumáximo con 37.280 casos identifi-cados. Las autoridades británicas


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1. UNA TRABAJADORA SURCOREANAanaliza carne para determinar su origen,tras haberse detectado, en el estado deWashington, una vaca con encefalopatíaespongiforme bovina (EEB).


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decretaron algunas restricciones ali-mentarias a principios de 1989, peroel canibalismo no se prohibió deforma estricta hasta 1996, cuando,por fin, se logró controlar la EEBen Reino Unido —el año pasado sedetectaron 612 casos—. En total, estepaís ha identificado unas 180.000vacas locas; según los modelos epi-demiológicos, a esta cifra cabría aña-dir otros 1.900.000 infectadas, queno se detectaron.

Pero las regulaciones llegarontarde. A pesar de las primeras de-claraciones del gobierno británico,que lo negaba, la enfermedad re-sultó transmisible a humanos. Enmarzo de 1996, Robert Will, JamesIronside y Jeanne Bell, de la Unidadnacional de Vigilancia de la ECJen Edimburgo, informaron de queonce adolescentes y adultos jóve-nes británicos habían fallecido acausa de una variante de la enfer-medad de Creutzfeldt-Jakob (vECJ).En estos pacientes, las estructurascerebrales de la deposición de laPrPSc diferían de las encontradasen los pacientes de ECJ típica.

Al principio, varios expertos, in-cluido el autor, dudaron de la su-puesta conexión entre EEB y vECJ.Con el tiempo, y ante los resulta-dos que ofrecían los nuevos estu-dios, cambié de opinión. MichaelScott y Stephen DeArmond, miscompañeros de la Universidad deCalifornia en San Francisco (UCSF),dirigieron una de estas investiga-ciones. Trabajaron con ratones mo-dificados genéticamente para reme-dar el comportamiento de las vacas,en cuanto a la proteína priónica(insertaron el gen vacuno de la PrPen el genoma del ratón). Les in-yectaron priones de vacas con EEB

o de humanos con vECJ. Nueve me-ses después, los múridos desarro-llaron la enfermedad, que parecíala misma en todos los individuos,fueran sus priones de origen va-cuno o humano.

Hasta febrero del año en curso,se han diagnosticado 146 casos devECJ en el Reino Unido y 10 enotros países. Nadie sabe con cer-teza cuántas personas más están in-cubando los priones responsables dela vECJ. De acuerdo con los mo-

delos epidemiológicos, la enferme-dad se desarrollará sólo en unaspocas docenas de individuos. Peroestos modelos teóricos se basan ensupuestos que podrían carecer debase. Así, parten de que la vECJafecta sólo a quienes cuentan conuna estructura génica particular.Dado que las enfermedades prióni-cas tienen un largo período de in-cubación, pasará mucho tiempo an-tes de que podamos conocer elnúmero definitivo de casos de vECJy si los pacientes comparten o unagenética similar.

En la vECJ, la PrPSc se acumulano sólo en el cerebro sino tambiénen el sistema linfoide (amígdalas yapéndice); ello sugiere que la PrPSc

penetra en el torrente sanguíneo enalgún punto. Se ha demostrado quelos priones pueden transmitirse a unanimal sano mediante la transfu-sión de sangre procedente de un ani-mal infectado. De ahí que variospaíses hayan endurecido las leyessobre donación sanguínea. En elReino Unido, las personas nacidasdespués de 1996, año en que entró

■ Los recientes descubrimientos de vacas afectadas por la encefalopatíaespongiforme bovina (EEB) en EE.UU., Canadá y otros países ponenen relieve la necesidad de nuevas normativas y pruebas diagnósticas.Sólo así lograremos domeñar la epidemia y mejorar la seguridad ali-mentaria.

■ Se han desarrollado varios tests que ofrecen mayor velocidad de aná-lisis. Algunos incluso permiten detectar niveles muy bajos de prionespatógenos; así, las autoridades no necesitarán esperar a que las re-ses enfermen para reconocer el problema.

■ Si se lograra detectar los priones mediante un simple análisis de san-gre, las pruebas se podrían realizar en animales y personas vivos.Ello revestiría gran utilidad si resultara eficaz alguna de las terapiasque se están investigando para tratar las enfermedades priónicas.

Resumen/Erradicar la epidemia priónica

PROTEINA PRIONICA NORMAL (PrPC) PROTEINA PRIONICA PATOLOGICA (PrPSc)

REACCION EN CADENA

ASI SE PROPAGA LA ENFERMEDAD PRIONICASegún cómo se pliegue su cadena de aminoácidos, una proteína priónicapuede adoptar, como mínimo, dos formas (abajo): la normal o celular (PrPC)y la patológica (PrPSc). En un proceso que todavía no se comprende bien, lasformas malignas consiguen trocar las inocuas en malignas, que, a su vez, pro-siguen la infección alterando otras proteínas inocuas (abajo). En condicionesnormales, el cuerpo elimina la PrPSc antes de que se acumule en demasía.Pero si ésta se forma más deprisa de lo que se destruye, se amontona, formaagregados proteicos y produce la enfermedad.

en vigor una normativa alimentariamás restrictiva, sólo pueden recibirsangre del extranjero (los nacidosantes de esa fecha ya se conside-ran expuestos). En EE.UU., los ciu-dadanos que han pasado tres o másmeses en el Reino Unido entre 1980y 1996 no pueden donar sangre.

Tales restricciones, aunque hayanprovocado una escasez periódicade sangre, parecen justificadas. Elpasado diciembre, el Reino Unidoanunció la muerte por vECJ de unode los 15 individuos que habían re-cibido transfusiones sanguíneas dedonantes que, más tarde, desarro-llaron la vECJ. La víctima recibióla transfusión siete años y medioantes de su muerte. Cabe la posi-bilidad de que se infectara a travésde alimento contaminado por prio-nes, pero sus 69 años de edad —mu-chos más que los 29 típicos (de me-dia) de los pacientes con vECJ—nos inducen a descartar esa opción.Por tanto, parece que la vECJ nose limita a las personas que han con-sumido carne de vacuno infectada.

Desde que se detectó la enfer-medad de las vacas locas en el ReinoUnido, otras dos docenas de paíseshan hallado reses afectadas entresu ganado. Canadá y EE.UU. hansido los últimos en incorporarse ala lista. El 20 de mayo de 2003, lasautoridades canadienses informaronque habían detectado la EEB enuna vaca de ocho años y medio,que había pasado toda su vida enAlberta y Saskatchewan. (El únicocaso previo a éste correspondía auna vaca que había llegado al país10 años antes, procedente del ReinoUnido). Aunque el animal se habíasacrificado en enero del mismo año,los trámites fueron tan lentos, quesus restos no se analizaron hastaabril. Para entonces, su cadáver yase había convertido en comida paraanimales domésticos exportada aEE.UU.

Siete meses después, el 23 de di-ciembre, el Departamento estadou-nidense de Agricultura anunciaba suprimer caso de EEB, en el estadode Washington: una vaca lecherade la raza holstein, de seis años ymedio, que se había importado a laedad de cuatro años. Estados Unidosdejaba de ser un país exento. El sec-tor ganadero estadounidense, asícomo el canadiense, tiene mucho in-

terés en erradicar la EEB. La ex-portación de vacuno ha sufrido unadrástica caída tras el cierre de fron-teras en 58 países; las pérdidaseconómicas superan los 3000 mi-llones de dólares.

Tests diagnósticosEn teoría, la erradicación de la epi-demia priónica no debería entrañargrandes dificultades. Para evitar quelos priones patógenos se transmi-tan a los humanos, bastaría con ana-lizar los animales que se sacrificanpara consumo e impedir que los

que están infectados entren en la ca-dena alimentaria. Pero el diagnós-tico no resulta nada sencillo. ElDepartamento de Agricultura esta-dounidense se sirve de la inmuno-histoquímica, una técnica arcaica,incómoda, lenta (requiere variosdías) y, por tanto, poco indicadapara aplicarse de forma rutinaria ygeneralizada.

Ante la necesidad de nuevas téc-nicas analíticas, varios investiga-dores hemos trabajado en busca dealternativas. A mediados de losochenta, se produjeron, en mi la-boratorio y en otros centros, nue-vos tipos de anticuerpos que per-miten identificar, con mayor eficacia,priones patógenos en el cerebro.Estos anticuerpos, similares a losque se utilizan en los tests están-dar, reconocen cualquier prion, seaéste normal o patógeno. Por tanto,para detectar la PrPSc necesitamoseliminar primero cualquier rastro dePrPC. Ello se consigue mediante laadición de una proteasa, una enzimaque degrada proteínas. Puesto quela PrPSc resiste (en general) la ac-ción de las proteasas, la mayor partepermanece intacta. Los anticuerposque se añaden a la muestra, reve-lan entonces la cantidad de PrPSc

presente. Utilizando un enfoque si-milar, varias compañías, entre ellasla suiza Prionics y la francesa Bio-Rad, han desarrollado sus propiosanticuerpos y protocolos comercia-les que permiten obtener los resul-tados del análisis en sólo unas ho-ras. Dada su rapidez, estos equiposestán resultando de gran utilidaden el análisis generalizado que seestá llevando a cabo en Europa yJapón. (Japón descubrió su primercaso de EEB en 2001; hasta el pa-sado mes de abril había detectadoun total de 11 vacas infectadas.)

Sin embargo, esta técnica adolecede ciertos puntos débiles: su límitede detección (la menor concentra-ción de analito que detecta con se-guridad) es bastante elevado. Ellosignifica que sólo resulta eficazcuando la PrPSc se ha acumuladoen el cerebro del animal en una can-tidad considerable. Puesto que laEEB tarda entre tres y cinco añosen incubarse, la mayoría de las va-cas en edad de sacrificio (menosde dos años, en general) dan resul-tados negativos, aun cuando porten


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Visión globalNumerosos países han detectadocasos de EEB entre sus reses. Encambio, el número de humanos infec-tados, en principio a causa del con-sumo de carne de vacuno enfermo—variante de la enfermedad deCreutzfeldt-Jakob (vECJ)— se man-tiene bajo.

PAISCASOSDE EEB

MUERTESPOR vECJ

(casos actuales)

Alemania 312 0

Austria 1 0

Bélgica 125 0

Canadá 2 1

Dinamarca 13 0

Eslovaquia 15 0

Eslovenia 4 0

España 412 0

Estados Unidos 1 0(1)**

Finlandia 1 0

Francia 891 6

Grecia 1 0

Hong Kong 0 1*

Irlanda 1353 1

Islas Malvinas 1 0

Israel 1 0

Italia 117 1

Japón 11 0

Lichtenstein 2 0

Luxemburgo 2 0

Omán 2 0

Países Bajos 75 0

Polonia 14 0

Portugal 875 0

Reino Unido 183.803 141(5)

Rep. Checa 9 0

Suiza 453 0

Todo el mundo 151(6)* Pendiente de confirmación** Ciudadano británico


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Cerebro de vaca

Muestrade tejido

Jeringuilla

Ratón(u otro modelo animal)

Sano(la vaca no está infectada)

Enfermo(la vaca está infectada)

Priones unidos a anticuerpos

Sin infectar

Infectado

Microscopio

Muestra

Anticuerpo que reconoceel prion patógeno (PrPSc)

Enzima (proteasa)que degrada el prion

normal (PrPC)

PrPSc

degradado

PrPSc intacto

Infectado

No infectado

Anticuerpo que se tornafluorescente cuando seune a la PrPSc

Infectado

Preparación

Sustancia que separala PrPC de la PrPSc

PrPC PrPSc

O

Anticuerpo marcado

Gel

Para detectar la infección, se añaden anticuer-pos marcados que reconocen priones o se se-paran las proteínas en un gel (en función de supeso molecular); las bandas oscuras indican lapresencia de PrPSc

ANALISIS PARA DETECTAR LA PRESENCIA DE PRIONESEn la actualidad se utilizan cuatro tipos de tests paradetectar priones patógenos (PrPSc) en el tejido cere-bral de las reses muertas. Si se identifican los anima-les infectados, las autoridades sanitarias y los gana-deros los retiran de la cadena alimentaria. Peroalgunas pruebas resultan costosas y demasiado len-tas. Por ello, los expertos están intentando desarrollar

el ensayo diagnóstico ideal: aquélla que detecte rápi-damente cantidades incluso insignificantes de PrPSc

en sangre y orina, y, por tanto, pueda aplicarse enpersonas y animales vivos. Sólo así conseguiremosdomeñar los brotes epidémicos, es decir, detectar lainfección cuanto antes e impedir que se desarrolle laenfermedad.

BIOENSAYOEl bioensayo tarda hasta 36 me-ses en proporcionar resultados.Sin embargo, permite diferenciarlas cepas de priones y cuantificarel grado de infección de la mues-tra (en función del tiempo quetarda el animal en enfermar).

INMUNOHISTOQUIMICAFue el primer test aplicado deforma específica para detectarpriones. Constituye la referenciapara los otros métodos de análi-sis. Sin embargo, dado que todaslas muestras deben ser examina-das por personal experto, el pro-ceso resulta lento (puede llegara tardar siete días). No resultapráctico para análisis masivos.

INMUNOENSAYOVarias compañías fabrican equi-pos para inmunoensayos. Estostests rápidos se han extendidopor toda Europa y acaban de in-troducirse en EE.UU. Pueden pro-cesarse cientos de muestras a lavez. El diagnóstico se obtiene enocho horas, pero sólo resulta fia-ble cuando los niveles de PrPSc

son elevados.

INMUNOENSAYO DEPENDIENTEDE LA CONFORMACION (IDC)Este test automatizado detecta niveles muybajos de PrPSc; determina la cantidad deprion patógeno que hay en la muestrasin necesidad de degradar la PrPC.Los resultados se obtienen en elplazo de unas cinco horas. Se haaprobado su uso en Europa. Seestá ensayando en tejido de ani-males vivos y algún día podría aplicarse alanálisis sanguíneo.

la infección. En consecuencia, es-tas pruebas resultan tanto más fia-bles cuantos más años tenga la res,ofrezca ésta un aspecto sano o “ali-caído”. En la actualidad, el vacunoque no logra mantenerse en pie porsí mismo, constituye el grupo indi-cado para someterse a los análisis.

Antes de entrar en vigor la nuevanormativa, en EE.UU. se sacrifica-ban, para consumo humano, alrede-dor de 200.000 vacas “alicaídas”. Deéstas, se analizaba un número exi-guo. En el transcurso del próximoaño, en cambio, el Departamentode Agricultura examinará al menos200.000 reses para detectar EEB.(En mi laboratorio estamos anali-zando leche de vacas con EEB paraaveriguar si la enfermedad alcanzaa ese producto.)

Los tests diagnósticos actuales,pues, necesitan mejorarse. Conven-dría desarrollar un método que per-mitiera detectar priones en el gruesodel abastecimiento bovino: terne-ros asintomáticos destinados al sa-crificio. Constituiría una de las me-jores armas para hacer frente a estosbrotes epidémicos.

Con este fin, se han explorado va-rias estrategias. Una de ellas se basaen incrementar la concentración dePrPSc en una muestra para aumen-tar las probabilidades de detectar lospriones. Tal amplificación (o pre-concentración) revestiría gran utili-dad en los análisis de sangre, puestoque entonces ya no sería necesariosacrificar el animal (la concentra-ción sanguínea de PrPSc es inferioral límite de detección de los méto-dos actuales). El equipo dirigido porClaudio Soto, de Serono Pharma-ceuticals, se propuso llevar esta ideaa la práctica. Mezclaron prepara-ciones de tejido cerebral de háms-teres sanos con otros infectadoscon scrapie; luego sometieron lamezcla a pulsaciones sonoras conel objetivo de romper los agrega-dos de PrPSc, para que éstos pu-dieran convertir los priones ino-cuos en nocivos. Consiguieron asídecuplicar la cantidad de proteínapriónica resistente a la proteasa.Surachai Supattapone, de la facul-tad de medicina de Dartmouth, haobtenido resultados similares.

Existe otro enfoque, que aprove-cha la complejidad del plegamientode la proteína. En ese contexto, de-

sarrollé con Jiri Safar un inmuno-ensayo dependiente de la confor-mación (IDC). Este método de aná-lisis se basa en la capacidad quemuestran algunos anticuerpos parareaccionar o con PrPC o con PrPSc,pero no con ambas. En concreto, elanticuerpo reconoce una parte dela proteína priónica que sólo re-sulta accesible en una de las dosconformaciones (en la otra quedaescondida). Merced a esta especifi-cidad, nos ahorramos la etapa delas proteasas. Ello reviste mayor im-portancia porque, en realidad, estasenzimas destruyen parte de la PrPSc

(no todas sus variedades son resis-tentes); por tanto, si añadimos lasproteasas a la muestra, además de

eliminar la PrPC, también elimina-mos sin querer una fracción de laPrPSc. En efecto, se llega a subes-timar la cantidad de PrPSc hasta enun 90 por ciento.

Nuestro test IDC obtuvo la apro-bación para su uso en Europa en2003. Podría ofrecer sensibilidad su-ficiente para detectar PrPSc en san-gre. Y ha mostrado resultados pro-metedores en el análisis de terneros.En otoño de 2003, Japón informóde dos casos de EEB en terneras de21 y 23 meses respectivamente. Nin-guno de los dos animales mostrabasignos externos de disfunción neu-rológica. En el caso de la res de 23meses, dos de los tests que se comer-cializan para detectar PrPSc ofre-


Enfermedad priónica espontáneaLas enfermedades priónicas comparten ciertos aspectos con las víricas.Nada tiene, pues, de extraño que se apliquen conceptos propios de los vi-rus para hablar de los priones. Pero tal analogía no resulta siempre acer-tada; en algunos casos puede incluso inducir a confusión. Se aprecia, porejemplo, en el supuesto origen de la enfermedad de las vacas locas enCanadá y EE.UU. Si bien es cierto que la encefalopatía espongiforme bo-vina (EEB) apareció por primera vez en el Reino Unido y luego se extendióa otros lugares a través de la exportación de pienso contaminado con prio-nes, la comparación de esta epidemia con las clásicas bacterianas o víricasno resulta del todo apropiada. La propagación de virus y bacterias puedefrenarse mediante cuarentenas o prohibiciones. Los priones, sin embargo,aparecen sin previo aviso (cualquier mamífero es capaz de producir prionesde forma espontánea). Esta constituye una de las diferencias principales en-tre priones y virus.

Se cree que la enfermedad priónica espontánea es la responsable de laepidemia de kuru, que el siglo pasado diezmó a la tribu de los fore enNueva Guinea. Al parecer, la enfermedad de Creutzfeld-Jakob se habría de-sarrollado en un individuo cuyo cerebro fue consumido por un compañerofore en un rito funerario que incluía el canibalismo. La práctica continuadaprovocó una epidemia de kuru.

Las analogías víricas tampoco sirven cuando se trata de prevenir la en-fermedad. Prohibir que las vacas consuman restos de otros animales resultacrucial para contener la EEB, pero de nada vale cuando los priones patóge-nos surgen sin previo aviso. Si todos los años uno de cada millón de hu-manos desarrolla una enfermedad priónica de forma espontánea, ¿por quéno puede ocurrir lo mismo en las vacas? De hecho, sospecho que este esel caso de las reses estadounidense y canadiense; es más, me atrevería adecir que, ya desde que el hombre empezó su actividad ganadera, numero-sos animales deben haber desarrollado la enfermedad sin que nadie sediera cuenta. Por fortuna, ninguno de esos casos espontáneos del pasadoprovocó una epidemia de EEB; o quizás ocurrió, pero pasó inadvertida.

Con todo, muchos sostienen que las vacas locas aparecidas en EE.UU. yCanadá adquirieron los priones a través del alimento. Este razonamientopermite equiparar los priones a los virus —es decir, reducir los priones asimples agentes infecciosos (sin tener en cuenta que también se heredan oaparecen de forma espontánea)—, al propio tiempo que ofrece una estrate-gia plausible pare erradicar la EEB: encerrar a los animales en cuarentena.Sin embargo, ignorar las singularidades de la biología del prion sólo consi-gue obstaculizar el desarrollo de programas que nos protejan de estosagentes letales. Las medidas no pueden limitarse a las restricciones y lacuarentena; los análisis para detectar priones deben realizarse incluso enausencia de epidemia.

cieron resultados no concluyentes(al límite del positivo). La IDC, encambio, demostró que el tronco ce-rebral alojaba priones malignos.

Ninguno de estos casos se habríadescubierto en Europa, donde lasvacas destinadas al consumo hu-mano sólo deben analizarse si su-peran los 30 meses de edad (24 enAlemania). Al principio, el gobiernojaponés propuso adoptar el proto-colo de análisis de la Unión Europea.Pero los defensores del consumidorforzaron al gobierno a cambiar supolítica y analizar todas y cada unade las reses sacrificadas. Dado quelas reses con apariencia sana tam-bién son potenciales portadoras depriones patógenos, creo que anali-zar todos los animales que se sa-crifican constituye la estrategia mássensata. Hasta ahora, los testsdiagnósticos no han ofrecido sufi-ciente sensibilidad. Pero pronto lle-garán al mercado pruebas rápidas ysensibles, que convertirán en normael control generalizado. (Entiendoque esta afirmación pueda parecerinteresada, puesto que yo fundé InProBiotechnology, la compañía que co-mercializa la IDC; pero lo cierto es

que no veo otra forma mejor de pro-teger la cadena alimentaria).

Nuevos hallazgosTrabajando con el IDC, ahondamosen el desarrollo de la enfermedadpriónica. Además de descubrir queel prion consiste en una colecciónde proteínas que ofrecen distintosgrados de resistencia a las protea-sas, también aprendimos que las for-mas de PrPSc sensibles a la protea-sa aparecen mucho antes que lasresistentes. Se desconoce si las pri-meras corresponden a un paso in-termedio en la formación de las se-gundas. Por tanto, un análisis queidentificara los priones sensibles ala proteasa debería detectar la in-fección antes de que se exteriori-zaran los síntomas. Se garantizaríala seguridad alimentaria y los pa-cientes infectados recibirían asis-tencia lo antes posible. Por fortuna,hemos conseguido detectar, medianteel análisis IDC, niveles bajos dePrPSc sensibles a la proteasa en lasangre de roedores y humanos.

La búsqueda de priones en el to-rrente circulatorio nos deparó otrasorpresa. Con Patrick Bosque, hallé

en los músculos de las extremida-des posteriores de ratones un nivelde priones 100.000 veces superioral sanguíneo; también se detectaronen otros grupos musculares, si bienen concentraciones muy inferiores.En cambio, Michael Beekes y suscompañeros del Instituto berlinésRobert Koch encontraron, tras ad-ministrar priones a sus hámsteres,niveles elevados de PrPSc en prác-ticamente todos los músculos. (Nosabemos por qué estos resultados di-fieren entre sí ni por qué las extre-midades traseras podrían ser máspropensas a concentrar priones queotros músculos.) Este fenómeno nose observó sólo en roedores, sinotambién en humanos. Safar y DeAr-mond, de la UCSF, hallaron PrPSc

en los músculos de algunos pacien-tes con ECJ. El grupo dirigido porAdriano Aguzzi, de la Universidadde Zúrich, identificó PrPSc en losmúsculos del 25 por ciento de lospacientes con ECJ que examinaron.

Por supuesto, la prueba diagnós-tica ideal debería ser no invasiva;un análisis de orina, por ejemplo.Pero hasta ahora, la única pista pro-metedora con la que contábamos—la detección de PrP resistente ala proteasa en orina— no ha po-dido confirmarse en estudios pos-teriores.

Hacia el tratamientoAunque los nuevos tests diagnósti-cos mejorarán la seguridad alimen-taria y de los bancos de sangre,traerán también la angustia a quie-nes se sepan portadores. El próximopaso, pues, consiste en desarrollarun tratamiento. En este sentido, seestán buscando formas de inhibirla formación de priones o poten-ciar la capacidad celular para eli-minar los preexistentes. Hasta ahorase han identificado más de 20 com-puestos capaces de llevar a cabo unade estas dos tareas. Varias sustan-cias han demostrado alargar la vidade ratones o hámsteres cuando seadministran en la misma época enla que se les inoculan priones; si seadministran bastante después de con-traer la infección, en cambio, nin-guna logra alterar el curso de laenfermedad. Además, muchas de es-tas sustancias son efectivas sólo adosis elevadas y, por ende, tóxicasa buen seguro para los animales.


La importancia de las cepasLa variabilidad constituye uno de los rasgos que comparten priones y virus.Ambos se presentan en cepas, grupos que difieren en su comportamiento.Las distintas cepas priónicas derivan de diferentes conformaciones dePrPSc, pero todavía nadie ha conseguido explicar por qué la estructura es-pacial de una determinada cepa influye en su biología. No cabe emperoduda de que las cepas causan enfermedades diferentes. En humanos, laenfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el kuru, el insomnio familiar fatal y la en-fermedad de Gerstmann-Sträussler-Scheinker hallan su origen en cepas dis-tintas. Las ovejas sufren hasta 20 tipos de scrapie. Y la EEB también pre-senta versiones diversas; por ejemplo, una vaca japonesa de 23 meses yotra eslovaca mostraban una gran cantidad de PrPSc en el mesencéfalo,mientras que en la mayoría de los casos la PrPSc tiende a acumularse enel tronco cerebral.

La necesidad de identificar y comprender las cepas se ha hecho patenteen estudios sobre ovejas expuestas a priones de EEB. La raza con el ge-notipo ARR/ARR (letras correspondientes a los aminoácidos de la proteínapriónica de la oveja) resiste al scrapie, la versión ovina de la enfermedadde las vacas locas. Ello ha animado a varios países europeos a diseñarprogramas para erradicar el scrapie basados en la cría de rebaños del ge-notipo ARR/ARR. Sin embargo, esta raza enferma cuando se le inoculanpriones de EEB. Por tanto, esas poblaciones homogéneas sólo serviránpara incrementar la incidencia de los priones de EEB en ovejas. Tal situa-ción podría resultar peligrosa para las personas que consumen carne deovino porque, si bien las cepas de scrapie no parecen atacar a los huma-nos, sí lo hacen los priones de EEB. Antes de que los ganaderos continúencon estos programas de cría selectiva de ovino, debería comprobarse, me-diante experimentos con ratones y otros animales, si los priones de EEB delas ovejas son tan mortíferos como los de las vacas.

Toxicidad aparte, los fármacos de-ben superar la barrera hematoen-cefálica. En otras palabras, necesi-tan acceder, transportados por lacirculación, al tejido cerebral. ConCarsten Korth, hoy en la UniversidadHeinrich Heine de Dusseldorf, he-mos descubierto que la toracina—indicada en el tratamiento de laesquizofrenia— y otros medicamen-tos que actúan en el cerebro inhi-ben la formación de priones en lascélulas cultivadas. A ese mismo ha-llazgo llegaron, por su propia vía,Katsumi Doh-ura, de la Universidadde Kyushu, y Byron Caughey, delInstituto estadounidense de Alergiay Enfermedades Infecciosas. Otrocompuesto, loa quinacrina, aplicadapara combatir la malaria y dotadode una estructura semejante a la dela toracina, resulta unas diez vecesmás potente.

La quinacrina ha mostrado ciertaeficacia en animales. Administramosuna dosis de esta sustancia a rato-nes, 60 días después de haberles in-yectado priones en el cerebro; elperíodo de incubación (el compren-dido entre la infección y la mani-festación de la enfermedad) se pro-longó casi un 20 por ciento encomparación con el de animales con-

trol. Antes de usarla enhumanos para retardar laaparición de la enferme-dad, deberá resolverse elproblema de la toxicidad:o bien se aumenta la to-lerancia a la quinacrinao bien se aumenta la po-tencia del fármaco. Miscompañeros de la UCSF,Barnaby May y Fred E.Cohen, han apostado porla segunda vía. En culti-vos celulares, han logradodecuplicar la eficacia dela quinacrina, uniendo dosde estas moléculas.

Existe otro enfoque te-rapéutico, basado en eluso de anticuerpos queinhiben la formación dePrPSc en células cultiva-das. Varios grupos de in-vestigación han logradoresultados prometedores.Ratones inoculados conpriones en el intestino (noen el cerebro), que reci-bieron luego anticuerpos

contra las proteínas priónicas, pro-longaron su período de incubación.Hasta ahora, sin embargo, sólo unospocos enfermos han recibido medi-cación antipriónica. La quinacrinase ha administrado oralmente a pa-cientes con vECJ y a individuos quepadecen las formas espontánea ogenética de la enfermedad priónica.No les ha curado, pero puede ha-ber demorado la progresión de laenfermedad. Estamos a la esperade nuevos resultados.

Los médicos también lo han in-tentado con polisulfato de pentosán,

un fármaco que se suele prescribirpara tratar una afección de la ve-jiga. Puesto que esta molécula tienedificultades para cruzar la barrerahematoencefálica —debido a queestá dotada de una gran carga elec-trostática—, se ha inyectado direc-tamente en un ventrículo cerebral.Aunque parece que el fármaco haretrasado el progreso de la vECJen un paciente joven, resulta pocoprobable que se difunda por todoel cerebro. Compuestos análogos,dotados de una carga similar y ad-ministrados de la misma forma, nolo han conseguido.

Sólo mediante un ensayo clínicocompleto podremos valorar la efi-cacia de la quinacrina y otros fár-macos antipriónicos. Para empezar,no sabemos ni cómo debería pro-gramarse su administración. (Losenfermos de cáncer, por ejemplo,reciben sesiones de quimioterapiaintermitentes; la alternancia de pe-ríodos con y sin medicación mini-miza la toxicidad.)

Aunque el camino hacia el trata-miento eficaz parece largo, conta-mos con sustancias y enfoques pro-metedores que nos han permitidoavanzar mucho en sólo cinco años.Además, la terapia que logre tratarlas enfermedades priónicas tambiénsugerirá estrategias para combatirla enfermedad de Alzheimer, el Par-kinson, la esclerosis lateral amiotró-fica y otras patologías neurodege-nerativas habituales. Las proteínasagregadas aberrantes constituyen unacaracterística común a todas estasafecciones; por tanto, todo lo quedescubramos sobre los priones nosservirá para tratarlas.


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Stanley B. Prusiner imparte clases de neurología y bioquímica en la Universidad deCalifornia en San Francisco. Es miembro de la Academia Nacional de las Ciencias, delInstituto de Medicina y de la Sociedad Filosófica Americana. En 1997 le fue concedi-do el premio Nobel de medicina por su descubrimiento e investigación de los priones.

PRIONS. Stanley B. Prusiner. Conferencia pronunciada al recibir el premio Nobel de me-dicina en 1997.

PRION BIOLOGY AND DISEASES. Segunda edición. Dirigido por Stanley B. Prusiner. ColdSpring Harbor Laboratory Press, 2004.

ADVANCING PRION SCIENCE: GUIDANCE FOR THE NATIONAL PRION RESEARCH PROGRAM. Dirigidopor Rick Erdtmann y Laura B. Sivitz. National Academy Press, 2004.

El autor


2. EL RANCHO SUNNY DENE, en Mabton, Washington,lleva en cuarentena desde diciembre. Este y otros re-baños estadounidenses están ahora bajo vigilancia.

En 1912, un librero de viejoestadounidense, Wilfrid Voy-nich, hizo el hallazgo desu vida en la biblioteca deun colegio de jesuitas cer-

cano a Roma: un manuscrito de unas230 páginas de extensión, escrito enun alfabeto nunca visto, profusa-mente ilustrado con curiosas imá-genes de plantas, esferas celestes ymujeres bañándose. Voynich reco-noció de inmediato la importanciade su nueva adquisición. A primeravista se pudiera pensar que se tra-taba del manual de un alquimista oherborista medieval, pero el ma-nuscrito estaba enteramente escritoen clave. Ciertas peculiaridades delas ilustraciones, como los peina-dos, sugerían que el libro debía dehaberse confeccionado más bien en-tre los años 1470 y 1500; por otraparte, una carta que acompañaba almanuscrito, dirigida al sabio jesui-ta del siglo XVII Athanasius Kirch-ner, declaraba que lo había adqui-rido en 1586 Rodolfo II, emperadordel Sacro Imperio Romano. Se creeque hubo en el siglo XVII al menosdos eruditos que trataron de desco-dificarlo; después, el manuscrito es-tuvo desaparecido durante casi250 años, hasta que Voynich lo de-volvió a la luz.

Voynich pidió a los principalescriptógrafos de su tiempo que des-codificasen aquel texto tan insó-lito, que no casaba con ninguno delos idiomas conocidos. Pero a pe-sar de 90 años de tentativas de los

mejores criptoanalistas del mundo,nadie ha sido capaz de descodificarel “voynichés”, como se ha dadoen llamar a su grafía y posible len-gua. La naturaleza y el origen delmanuscrito siguen siendo un mis-terio. Los fracasados esfuerzos pordescifrarlo han suscitado la sospe-cha de que no haya código algunoque desvelar. Puede que el voynichéscarezca de mensaje alguno y el ma-nuscrito no sea, en realidad, sinoun timo muy elaborado.

En contra de esta hipótesis se haaducido que el voynichés es dema-siado complejo para que transmitaun puro sinsentido. ¿Cómo podríaun falsario medieval o renacentistapreparar 230 páginas de texto do-tadas de tan sutiles regularidadesen la estructura y en la distribuciónde sus palabras? Empero, el autorha descubierto recientemente quecabe reproducir muchas de las no-tables propiedades del voynichés pormedio de un sencillo procedimientocodificador ya disponible en el si-glo XVI. El texto generado medianteesta técnica se asemeja mucho alvoynichés, pero es un mero gali-matías que no oculta mensaje al-guno. Aunque tal hallazgo no pruebaque el manuscrito Voynich sea untimo, sí refuerza la teoría, mante-nida desde antiguo, de que el aven-turero inglés Edward Kelley pudohaber compuesto el documento conla intención de estafar a Rodolfo II.(Según la carta a Kirchner, el empe-rador pagó 600 ducados por el ma-

nuscrito, lo que equivaldría a unos40.000 o 45.000 euros actuales.)

Tal vez lo más importante sea, ami entender, que cabe aplicar losmétodos utilizados en este análisisdel misterio Voynich a problemasdifíciles de otros campos. Para habér-selas con este venerable rompeca-bezas se requiere pericia en variasdisciplinas, entre ellas la criptografía,la lingüística y la historia. Siendoquien escribe investigador en elcampo del razonamiento experto (queestudia los procesos utilizados enla resolución de problemas com-plejos), consideré que mi trabajo so-bre el manuscrito Voynich tendríael valor de banco de pruebas en elque ensayar, de modo informal, unmétodo encaminado al hallazgo denuevas formas de resolver cuestio-nes científicas pendientes desde hacemucho. El paso clave consiste enla determinación de las robustecesy flaquezas de la pericia acumu-lada en los campos relevantes.

¿Ojo de Dios Niño?El primer anuncio de la descodifi-cación del manuscrito Voynich seprodujo en 1921. En ese año, Wil-liam Newbold, profesor de filosofíaen la Universidad de Pennsylvania,proclamó que cada carácter de eseescrito contenía diminutos rasgostrazados con pluma, sólo visiblescon ampliación, y que constituíanuna forma de taquigrafía del griegoantiguo. Basándose en su interpre-tación del código, Newbold declaró

El misteriodel manuscrito VoynichUn nuevo análisis de un críptico documentopergeñado hace más de cuatro siglosinduce a pensar que no se trata sino de un galimatías

Gordon Rugg


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IMAGENES EXTRAÑAS de esferas celestes, de plantas fantásticas y de desnudosfemeninos adornan las páginas del manuscrito Voynich, cuya desconcertante grafíano corresponde a ninguna conocida. En la actualidad el manuscrito se conservaen la Biblioteca Beinecke de manuscritos y libros raros de la Universidad de Yale.

que el manuscrito Voynich fue es-crito por Roger Bacon, famoso filó-sofo y científico del siglo XIII; enel manuscrito, aseveraba, se des-cribían inventos como el microsco-pio. Pero antes de diez años la crí-tica había echado por tierra lasolución de Newbold, al demostrarque los presuntos rasgos microscó-picos de los grafemas eran, en rea-lidad, grietas producidas en la tintade forma natural.

La intentona de Newbold no fuesino la primera de una cadena defracasos. En el decenio de 1940, doscriptógrafos aficionados, JosephFeely y Leonell Strong, se valieronde unos códigos de sustitución queasignaban letras de nuestro alfa-beto a los grafemas del voynichés,pero las presuntas traducciones erangalimatías ininteligibles. Concluidala Segunda Guerra Mundial, loscriptógrafos militares estadouni-denses, que habían logrado des-cerrajar las claves de la MarinaImperial Japonesa, dedicaron partede su tiempo libre a descifrar tex-tos encriptados de la antigüedad.Lograron descifrarlos todos, excep-to el manuscrito Voynich.

Ya en 1978, un filólogo aficio-nado, John Stojko, afirmó que eltexto estaba escrito en ucraniano,sin las vocales. Pero su traducción,

que contenía frases como “El ojode Dios Niño lucha por la vacie-dad”, no se correspondía ni con lasilustraciones del manuscrito ni conla historia de Ucrania. Leo Levitov,físico de formación, afirmó en 1987que el documento fue obra de loscátaros, secta herética que florecióen la Francia medieval, y estabaescrito en un pidgin o idioma crio-llo compuesto por palabras de va-rias lenguas. La traducción deLevitov, sin embargo, no se com-padecía con la bien conocida teo-logía de los cátaros.

Por otra parte, todas estas inter-pretaciones utilizaban mecanismosque permitían que una misma pa-labra del voynichés se tradujese decierta forma en una parte del ma-nuscrito y de distinto modo en otras.Por ejemplo, uno de los pasos dela solución de Newbold entrañabala descodificación de anagramas,que es de una imprecisión notoria:el anagrama ORMA, sea por caso,puede interpretarse como ROMA,OMAR, RAMO, MORA, AMOR,ARMO. Casi todos los eruditos estánde acuerdo en que las tentativas dedescodificación del manuscrito Voy-nich pecan de un grado de ambi-güedad inaceptable. Además, nin-guno de esos métodos serviría paracodificar un texto llano —es decir,un mensaje directamente inteligi-ble— y traducirlo a un texto en claveque tuviera las singulares propie-dades del voynichés.

Si el manuscrito no correspondea un código, ¿no podría estar escri-to en un idioma desconocido? Auncuando no podamos descodificar eltexto, sí sabemos que presenta unextraordinario grado de regularidad.Por ejemplo, las palabras más fre-cuentes suelen presentarse dos o másveces seguidas. Me serviré, pararepresentar las palabras, del alfa-

beto Voynich europeo (EVA), unconvenio para la transliteración delos grafemas del voynichés al alfa-beto latino (véase el recuadro “UnABC del voynichés”). Un ejemplotomado del folio 78R del manus-crito dice: qokedy qokedy dal qo-kedy qokedy. No hallamos tal gradode repetición en ningún idioma co-nocido. Recíprocamente, el voy-nichés contiene muy pocas frases enlas que aparezcan juntas, de formaregular, dos o tres palabras dife-rentes. Estas características hacenimprobable que el voynichés seaun lenguaje humano. Sencillamente:discrepa demasiado de los demásidiomas.

Una tercera posibilidad es que elmanuscrito fuese un timo ideadopara ganar dinero o que se trate delos delirios de un alquimista chifla-do. La complejidad lingüística delmanuscrito parece hablar en contrade esta teoría. Existen, además dela repetición de palabras, numero-sas regularidades en la estructurainterna de las palabras. Tenemos,por ejemplo, una sílaba frecuente,qo, que solamente aparece al co-mienzo de las palabras. La sílabachek puede presentarse al principiode una palabra, pero si aparece enla misma palabra que qo, entoncesqo siempre va antes que chek. Otrasílaba corriente, dy, suele presen-tarse al final de las palabras y sóloen ocasiones al principio, pero nuncaen posición intermedia.

Una falsificación burda, que se li-mitase a tomar “de acá y de allá”y a combinar las sílabas al azar, nohabría producido un texto con tan-tas regularidades. El voynichés estambién mucho más complejo quelas construcciones observadas en laspatologías del habla debidas a le-siones cerebrales o enfermedadesmentales. Incluso si un alquimistalunático hubiera llegado a construiruna gramática para un lenguaje in-ventado y se hubiese pasado des-pués varios años escribiendo unahistoria que utilizase esta gramática,el texto resultante carecería de va-rias de las propiedades estadísticasdel manuscrito Voynich. Por ejem-plo, la longitud de las palabras delvoynichés se atiene a una distribu-ción binomial: las palabras más co-munes constan de cinco o seis ca-racteres y la frecuencia relativa de


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Resumen/Un códice misterioso■ Durante mucho tiempo se supuso que el manuscrito Voynich, un docu-

mento medieval o renacentista redescubierto en 1912, estaba escritoen clave. Pero el fracaso de todas las tentativas de descodificarloha hecho sospechar que pudiera no contener un mensaje.

■ Un nuevo análisis ha revelado que un procedimiento codificadordel siglo XVI genera textos sin sentido que poseen la mayoría de lascomplejas características del manuscrito Voynich. Este descubrimientorefuerza la teoría de que se trata de un timo.

las palabras de mayor o menor nú-mero de caracteres decae abrupta-mente desde ese valor más frecuen-te, dando origen a un histogramasimétrico de forma acampanada. Essumamente raro que un lenguajehumano presente una distribuciónde frecuencias de este tipo. En casitodas las lenguas, la distribuciónde longitudes de palabras tiene unrecorrido mayor y es asimétrica, conuna aparición más frecuente de pa-labras hasta cierto punto largas.Resulta muy inverosímil que la dis-tribución binomial del voynichés pu-diera haber sido parte deliberadade un timo o una broma, porque lateoría probabilística necesaria no fueinventada hasta siglos después dela creación del manuscrito.

Razonamiento expertoEn resumen: el manuscrito Voynichparecía ser, o bien un texto codifi-cado en una clave sumamente rara,o estar escrito en una lengua des-conocida, o ser, quizás, una falsifi-cación muy elaborada. Y no habíaforma de salir del punto muerto.Pero se dio la circunstancia de quehace algunos años mi colega Joanne

Hyde y yo estuviésemos buscandoprecisamente un rompecabezas deeste tipo. Habíamos estado desarro-llando un método de reevaluar laspericias y razonamientos que se uti-lizan en la resolución de difícilesproblemas de investigación. A modode ensayo preliminar, lo apliqué alas investigaciones realizadas sobreel manuscrito Voynich. Para valo-rarlas sistemáticamente empecé pordeterminar los tipos de destrezas aque habían recurrido para abordarel problema.

El juicio de que las característi-cas del voynichés son incompati-bles con cualquier lenguaje humanose basaba en sólidos y pertinentesconocimientos lingüísticos. Comoesta conclusión parecía bien fundada,procedí a examinar la hipótesis deque fuera un timo. Casi todos los quehan estudiado el manuscrito Voynichestán de acuerdo en que el voynichéses demasiado complejo para tratarsede una tomadura de pelo. Encontré,sin embargo, que tal valoración sefundaba en juicios de valor más queen pruebas objetivas. No hay peri-tos de la forma de remedar un textocifrado de aquellas épocas, por la

simple razón de que apenas existenejemplos de tales textos y, muchomenos, de falsificaciones del géneroque nos ocupa.

Varios investigadores, como JorgeStolfi, de la Universidad de Cam-pinas, en Brasil, se han preguntadosi el manuscrito Voynich no podríahaberse pergeñado mediante tablasde generación de textos aleatorios.Disponen de casillas que contienencaracteres o sílabas; se elige una se-cuencia de casillas —por ejemplo,lanzando unos dados— y se com-binan sus sílabas con el fin de for-mar una palabra. Esta técnica podríagenerar algunas de las regularida-des observadas en las palabras delvoynichés. En el método de Stolfi,la primera columna de la tabla con-tendría sílabas con valor de prefijo,como, por ejemplo, qo, que sola-mente se presenta al principio de laspalabras; la segunda columna, sólosílabas centrales, como chek; y latercera, sílabas con la función desufijo, como y. La elección suce-siva de una sílaba de cada columnaproduciría palabras con la estruc-tura característica del voynichés.Algunas casillas podrían estar vacías,


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Carácter CarácterTranscripción Transcripción Descomposición silábica(prefijo-sílaba central-sufijo)

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qo-ke-dy

y-te-dy

o-ke-dor

Palabra

UN ABC DEL VOYNICHESLOS EXTRAÑOS GRAFEMAS del manuscrito Voynich pueden ser transcritos a letras latinas mediante el arbitra-rio alfabeto Voynich europeo. Se muestran aquí las transcripciones de 14 caracteres frecuentes (abajo a laizquierda). La mayoría de las palabras del voynichés se pueden segmentar en un prefijo, una sílaba centraly un sufijo (abajo, a la derecha). En voynichés, la repetición de palabras es mucho mayor que en cualquier

idioma conocido.

lo que permitiría crear palabras des-provistas de prefijo, de sílaba cen-tral o de sufijos.

Sin embargo, el voynichés pre-senta otros rasgos característicos queno resultan tan fáciles de reprodu-cir. Por ejemplo, hay ciertos grafe-mas que son de aparición indivi-dual frecuente, pero que raramentese presentan uno junto a otro. Loscaracteres transcritos como a, e y lse dan a menudo, y lo mismo valepara la combinación al; en cambio,la combinación el es muy rara. Noes posible crear este efecto por mez-cla aleatoria de caracteres de unatabla, por lo que Stolfi y otros handescartado ese método. Aquí la ex-presión clave es “mezcla aleato-ria”. La aleatoriedad es, para losinvestigadores modernos, una no-ción de valor incalculable. Pero setrata de un concepto que se desarro-lló mucho después de la confec-ción del manuscrito. Un falsario me-dieval o renacentista probablementese hubiera servido para combinar sí-labas de un método quizá no muyaleatorio en el sentido estadísticoestricto. Empecé a preguntarme si

ciertas características del voynichésno serían en realidad efectos se-cundarios de un antiguo procedi-miento, en desuso hace mucho.

La plantilla de CardanoLa hipótesis de la falsificación pa-recía merecer una investigación máscompleta. Mi segundo paso consis-tió en tratar de producir un docu-mento falso, para comprobar qué ca-racterísticas involuntarias ofrecería.Había que decidir las técnicas queutilizaría. La elección dependeríade la fecha en que se hubiera es-crito el manuscrito. Como he tra-bajado en arqueología, donde la da-tación de objetos es un problemaimportante, puse en duda la tesismás aceptada entre quienes han in-vestigado el Voynich: que el ma-nuscrito había sido creado antes de1500. Sus ilustraciones correspon-dían a las postrimerías del siglo XV,pero este atributo no fijaba conclu-yentemente la fecha de su origen,pues a menudo, el estilo de las obrasartísticas corresponde a períodos an-teriores al de su producción, ya seainvoluntariamente, ya con la inten-

ción de que el documento parezcamás antiguo. En consecuencia, medediqué a buscar una técnica decodificación que hubiese estado dis-ponible durante un intervalo másamplio de fechas de origen, a sa-ber, entre 1470 y 1608.

Una posibilidad prometedora erala plantilla de Cardano, introducidaen 1550 por el matemático italianoGirolamo Cardano. Consiste en unacartulina en la que se han recor-tado ventanas. Al colocarla sobre untexto de aspecto inocuo preparadocon otra copia de la misma planti-lla, las ventanas revelan las pala-bras del mensaje oculto. Me per-caté de que una plantilla de Cardanoque contase con tres ventanas ser-viría para seleccionar en una tablapermutaciones de prefijo, sílaba cen-tral y sufijo que generasen palabrasde apariencia voynichesca.

Una página típica del manuscritoVoynich contiene entre 10 y 40 lí-neas, compuestas, cada una, porentre 8 y 12 palabras. Ateniéndoseal modelo trisilábico del voynichés,una sola tabla de 36 columnas y40 filas contendría sílabas suficien-


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Prefijo Centro Sufijo Prefijo Centro Sufijo Prefijo Centro Sufijo Prefijo Centro Sufijo Prefijo Centro Sufijo Prefijo Centro Sufijo

UNA RECONSTRUCCION DEL MANUSCRITO

Para crear el manuscrito Voynich,un falsificador de hace más de cua-tro siglos podría haber utilizado unútil de codificación contemporáneo,la plantilla de Cardano. Habría em-pezado preparando una tabla com-puesta por columnas de sílabas queservirían de prefijo, de sílaba cen-tral o de sufijo (véase arriba partede una tabla de muestra y de sutranscripción al alfabeto latino).Seguidamente habría colocado sobrela tabla una plantilla con tres venta-nas para seleccionar las sílabas queconstruirían las palabras en voyni-chés (a la izquierda).

tes para preparar toda una páginade manuscrito con una sola planti-lla. La primera columna habría decontener una lista de prefijos: lasegunda, de sílabas centrales; y latercera, de sufijos. Las columnassiguientes seguirían la misma pauta(véase el recuadro “Una reconstruc-ción del manuscrito”). La plantillase puede ajustar al ángulo superiorizquierdo de la tabla para crear laprimera palabra en voynichés, y des-pués, desplazarla tres columnas ha-cia la derecha para generar la pa-labra siguiente. También se puedemover la plantilla hasta una columnasituada más a la derecha, o hastauna fila situada más abajo. Colo-cando sucesivamente la plantilla so-bre diferentes lugares de la tabla sepueden crear centenares de palabrasen voynichés. Y la misma tabla podríautilizarse después con una plantilladistinta para componer las palabrasde la página siguiente.

Descubrí que este método repro-ducía fácilmente la mayor parte delas peculiaridades del voynichés. Porejemplo, nunca aparecerán contiguosdos grafemas si las tablas y las plan-tillas se diseñan con cuidado. Si lasventanas sucesivas de la plantilla seencuentran siempre en filas diferen-tes, jamás aparecerán juntas las sí-labas de casillas horizontalmente ad-yacentes de la tabla, incluso aunquede por sí sean muy corrientes. Ladistribución binomial de longitudesde palabras se puede generar mez-clando en la tabla sílabas cortas, sí-labas de longitud media y sílabas lar-gas. Otra de las características delvoynichés (que las primeras palabrasde una línea tienden a ser más lar-gas que las posteriores) se puede re-producir sin más situando la mayoríade las sílabas largas en el lado iz-quierdo de la tabla.

El método de la plantilla de Car-dano parece, pues, un mecanismoadecuado para confeccionar el ma-nuscrito Voynich. Las reconstruc-ciones que he efectuado sugierenque una sola persona pudo haberproducido el manuscrito, incluidaslas ilustraciones, en sólo tres o cua-tro meses. Subsiste, empero, unacuestión crucial: ¿contiene el ma-nuscrito solamente un galimatías sinsentido, o es un mensaje en clave?

Acerté con dos formas de utili-zar las plantillas y las tablas para

codificar y descodificar textos lla-nos. La primera era una clave desustitución que convertía caracte-res de texto llano en sílabas cen-trales; a continuación éstas se in-crustaban entre prefijos y sufijos sinsignificado por el método expli-cado arriba. La segunda asignaba unnúmero a cada carácter del textollano y utilizaba después esos nú-meros para especificar la posiciónen que había de ser colocada la plan-tilla de Cardano sobre la tabla. Unay otra técnicas, sin embargo, pro-ducen textos con una repetición depalabras mucho menor que la ob-servada en el voynichés. Tal des-cubrimiento indica que si realmentese utilizó una plantilla de Cardanopara preparar el manuscrito Voynich,su autor debió de crear un sinsen-tido sagazmente diseñado y no untexto con significado, aunque enclave. No he encontrado indiciosde que el manuscrito contenga unmensaje codificado.

Esta falta de indicios no pruebaque el manuscrito sea una patraña;lo que mi trabajo demuestra es quesí es factible la construcción de unafalsificación tan compleja como elmanuscrito Voynich. Esta explica-ción concuerda con varios hechoshistóricos: John Dee, erudito inglésde la época isabelina, y su infamecompañero Edward Kelley visita-ron la corte de Rodolfo II en mil qui-nientos ochenta y tantos. Kelley eramístico, alquimista y notorio esta-fador; estaba familiarizado con lasplantillas de Cardano. No faltan ex-pertos en el manuscrito Voynich quehan sospechado desde hace muchoque fue Kelley su autor.

Una de mis estudiantes, LauraAylward, está investigando ahorasi es posible reproducir mediantela técnica de las plantillas de Cardanootras peculiaridades estadísticas máscomplejas del manuscrito. Para res-ponder a esta pregunta habrá queproducir grandes cantidades de textomediante diferentes disposiciones detablas y plantillas, por lo que esta-mos confeccionando programas in-formáticos para automatizar el pro-cedimiento.

Nuestro estudio ha proporcionadovaliosas ideas sobre el proceso derevisar problemas difíciles con elpropósito de averiguar si han sidopasadas por alto posibles solucio-

nes. Un ejemplo al caso es el de lascausas de la enfermedad de Alz-heimer. Tenemos el proyecto de exa-minar si nuestra metodología novaldría para reevaluar investigacio-nes anteriores de esta enfermedadcerebral. Entre las cuestiones a ana-lizar están: ¿Habrán olvidado losinvestigadores algún campo de co-nocimiento relevante? ¿Han sido su-ficientemente verificadas las hipó-tesis básicas? ¿Existen malentendidossutiles entre las diversas discipli-nas que participan en la investiga-ción? Si este proceso ayudase a quie-nes investigan la enfermedad deAlzheimer, resultaría que un ma-nuscrito renacentista, remedo de unmanual de alquimista, tal vez re-sulte una bendición para la medi-cina moderna.


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LE Gordon Rugg se interesó por el ma-

nuscrito Voynich hace unos cuatroaños. Se doctoró en psicología en laUniversidad de Reading en 1987. Enla actualidad enseña en la facultad deinformática y matemáticas de la Uni-versidad de Keele, en Inglaterra, y di-rige Expert Systems: The InternationalJournal of Knowledge Engineering andNeural Networks.

THE VOYNICH MANUSCRIPT: AN ELEGANTENIGMA. Harry E. D�Imperio. AegeanPark Press, 1978.

THE QUEEN�S CONJUROR: THE SCIENCE ANDMAGIC OF DR. DEE. Benjamin Woolley.Flamingo/HarperCollins, 2002.

THE VOYNICH MANUSCRIPT: AN ELEGANTHOAX? Gordon Rugg en Cryptologia,vol. 28, n.o 1; enero, 2004.

El autor


Antes de que el vídeo irrum-piera en nuestras casas, laspelículas se proyectabansobre una pantalla. En oca-siones, incluso una sábana

colgada en la pared servía para con-templar las imágenes de un viaje ouna celebración familiar. Tampocoresultaba extraño que se interrum-piese la sesión, apenas comenzada,por haberse fundido la lámpara delproyector.

A pesar de los incidentes, aque-llas pantallas ofrecían una gran ven-taja: finas como el papel, se lleva-ban de una parte a otra enrolladasen un tubo. En este sentido, resul-taban mucho más prácticas que lasvoluminosas pantallas de televisióny ordenador actuales. ¿Sería posibleconjugar la comodidad de antaño conlas prestaciones técnicas de hoy?

La respuesta es afirmativa. Existensustancias orgánicas fotoemisorasque pueden aplicarse al diseño depantallas más prácticas y portáti-les. Se trata de los diodos emiso-res de luz orgánicos (OLED, de“Organic Light Emitting Diode”, eninglés). Más luminosos, emiten luzpropia y por ello consumen menosenergía, sobre todo en tamaños re-ducidos, que las pantallas de cris-tal líquido (LCD, de “Liquid CristalDisplay”, en inglés), que requierenretroiluminación. Además, la fabri-cación de estas nuevas pantallas

orgánicas resulta más sencilla (portanto, más económica) que las LCD.Los OLED también presentan inte-resantes ventajas sobre los LED.Al no exigirse materiales cristali-nos (cuyos átomos se encuentrandispuestos en planos de estructurafija y repetitiva), se simplifica lamanufactura. Su aplicación en ca-pas finas permite reducir el espe-sor. Asimismo, sobre un determi-nado sustrato pueden configurarsediferentes materiales (correspon-dientes a distintos colores) y con-seguir así imágenes de alta resolu-ción. Los sustratos aptos para lafabricación de un OLED varíandesde un simple vidrio hasta un plás-tico flexible o incluso una láminametálica.

En los años venideros, las volu-minosas pantallas de televisión y losmonitores de ordenador se guardaránen rollos. El militar en campaña des-plegará una hoja de plástico paraexaminar un mapa de situación entiempo real. Se llevarán incorpora-das en la ropa o liadas al antebrazopequeñas pantallas. Las instalacio-nes de alumbrado se sustituirán porpaneles adheridos alrededor de unposte o una columna, o extendidosen la pared y el techo a modo decarteles.

Los LED actuales tienen una vidaútil más larga que los OLED. Costarátrabajo desplazarlos, sobre todo en

Pantallasde película orgánicaCon materiales orgánicos fotoemisoresse fabrican pantallas electrónicas de mayor luminosidady rendimiento, que pronto alcanzarán la ligereza y flexibilidad del plástico

Webster E. Howard


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1. PRIMERA PANTALLA con OLED de ma-triz activa en el mercado. Se trata de unvisualizador de 2,2 pulgadas para la cá-mara digital Easy Share LS633 de Kodak.

determinadas aplicaciones; así, enlos pilotos (las señales luminosasque indican si un aparato está enfuncionamiento). Sin embargo, losOLED demuestran ya su potencialen el sector de las pantallas. Ofrecenluminancias superiores a 100 can-delas por metro cuadrado (aproxi-madamente como la pantalla de unordenador de bolsillo) y duran de-cenas de miles de horas (varios añosde uso regular) antes de perder lamitad de su brillo original.

Hay ya un centenar de empresasdedicadas a esta técnica, centradasen pantallas pequeñas y de bajo con-sumo. Entre los primeros produc-tos creados, podemos mencionar unapantalla rígida de 2,2 pulgadas paracámaras digitales y teléfonos mó-viles, y un monitor de 15 pulgadaspara ordenador. Ambos se presen-taron en 2002, frutos de una cola-boración entre Kodak y Sanyo.Según los analistas, el mercado mun-dial para dispositivos con pantallaorgánica en 2003 se estimaba enunos 180 millones de euros. Se prevéque en 2009 ascienda hasta los 2500millones.

Semiconductores emisores de luzLos semiconductores cristalinos—precursores de los OLED— hun-den sus raíces en el desarrollo deltransistor, en 1947. En 1962, NickHolonyak inventó los LED de luzvisible. Su primera aplicación co-

mercial se centró en la fabricaciónde pequeños generadores de luz rojapara calculadoras y relojes. Prontose consolidaron como pilotos rojos,verdes o amarillos. Los LED tam-bién pueden formar láseres, origeny centro de la revolución de la fi-bra óptica, así como del almacena-miento óptico de datos en discoscompactos y en discos de vídeo di-gital. Desde la aparición del LEDazul en los años noventa del siglopasado, rascacielos y estadios de-portivos se vienen adornando conenormes pantallas de televisión atodo color, formadas por cientos demiles de LED [véase “Diodos emi-sores de luz” de M. George Craw-ford, Nick Holonyak, Jr. y FrederickA. Kish, Jr.; INVESTIGACIÓN YCIENCIA, abril de 2001]. Menos prác-ticas resultan las pantallas de ta-maño reducido utilizadas en agen-das electrónicas y ordenadoresportátiles.

LED y OLED están formados porcapas de semiconductores, es de-cir, materiales cuyo comportamientoeléctrico se sitúa entre el de unconductor (por ejemplo, el cobre) yel de un aislante (pensemos en elcaucho). El silicio y otros semi-conductores se caracterizan por unpequeño intervalo de energía entrelos estados de valencia y los de con-ducción. Los estados (o banda) devalencia tienen menor energía y estánocupados por electrones; los esta-

dos (o bandas) de conducción, encambio, tienen mayor energía y seencuentran vacíos, disponibles paraque los electrones salten a ellos yvaguen de un lado a otro para con-ducir la electricidad. Si se aplicauna diferencia de potencial sufi-ciente, los electrones de valenciapueden “saltar” a la banda de con-ducción y empezar a moverse. Unsemiconductor puede tornarse con-ductor mediante dopaje. Reemplazaralgunos átomos por otros con me-nor número de electrones equivalea suprimir cargas negativas o, encierto sentido, añadir “huecos” do-tados de carga positiva. Medianteeste tipo de dopaje obtenemos unmaterial de tipo p. Por el contrario,si algunos átomos originales sereemplazan por otros con mayor nú-mero de electrones, se obtiene unmaterial con un exceso de cargasnegativas o de tipo n. Si se añadeun electrón a un material de tipo p,puede que encuentre un hueco y“caiga” de la banda de conduccióna la banda de valencia (proceso derecombinación), desprendiendo enforma de fotón una cantidad deenergía equivalente al intervalo deenergía entre las bandas. La mag-nitud de esta diferencia de energíases característica de cada materialemisor.

Para la producción de luz visi-ble, los materiales orgánicos re-quieren que el intervalo de energía


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2. LA PANTALLA DE VIDEO FLEXIBLE, prototipo de Universal DisplayCorporation, confiere un nuevo significado a las palabras �imagenen movimiento�.

entre las bandas de valencia y deconducción se encuentre dentro deun margen relativamente pequeño:de dos a tres electronvolt. (Un elec-trovolt corresponde a la energía ciné-tica que adquiere un electrón al so-meterse a una diferencia de potencialde un volt.) A un fotón con un elec-trovolt de energía le correspondeuna longitud de onda de 1240 na-nómetros (infrarrojo). Si doblamosesta energía, la longitud de ondadel electrón se reduce a la mitad:660 nanómetros (color rojizo).

OLED de �molécula pequeña�Los semiconductores orgánicos con-sisten en agregados moleculares que,en este tipo de aplicaciones, debenser amorfas, es decir, sólidos no cris-talinos. Existen dos tipos generalesde fotoemisores orgánicos que sedistinguen por el tamaño molecular:“pequeño” y “grande”. El primerOLED funcional de tipo p-n, basadoen moléculas pequeñas, lo inventa-ron en 1987 Ching Tang y StevenVan Slyke, de Eastman Kodak. Tangobservó un extraño fulgor verde pro-veniente de una célula solar orgá-nica en la que estaba trabajando.Ambos se dieron cuenta de que, sicombinaban dos materiales orgáni-cos, uno de ellos buen “conductorde huecos” y el otro buen “conductorde electrones”, se produciría unaemisión fotónica cerca de la zonade contacto (o unión) de los dos ma-teriales, tal como ocurre en un LEDcristalino. Se necesitaba, además,un material que retuviera fuerte-mente sus electrones, de forma que

resultara fácil “inyectarle” huecos.Para que la luz saliera al exterior,uno de los contactos debía ser trans-parente. Afortunadamente, el con-ductor transparente más común, elóxido de indio-estaño, retiene loselectrones de forma adecuada paraconstituir un contacto de tipo p.

La estructura creada apenas hacambiado con el tiempo. En refe-rencia al titular de la patente, sueledenominarse “de tipo Kodak”. Sobreun sustrato de vidrio se depositan,una tras otra, capas de diferentesmateriales. El proceso consiste endejar condensar sobre el sustrato losmateriales constitutivos previamenteevaporados. El grosor total de lascapas orgánicas alcanza de 100 a150 nanómetros (millonésimas demilímetro), mucho más fino, pues,que el de un LED normal (del or-den de micrometros) y más del-gado también que una centésimade cabello humano. Dada la rela-tiva liviandad de los materiales uti-

lizados —las moléculas pesan me-nos que un polipéptido— nos refe-rimos a estas estructuras con la de-nominación de OLED de “moléculapequeña”.

Tras su descubrimiento inicial,Tang y Van Slyke refinaron el di-seño para aumentar su rendimiento.Añadieron cumarina, un colorantefluorescente, al material emisortris(8-hidroxiquinoleína) de alumi-nio (Alq3). La energía liberada porla recombinación de electrones yhuecos se transfería al colorante,que emitía luz con mayor eficien-cia. La deposición de capas delga-das adicionales de óxido de indio-estaño y otros compuestos en lainmediación de los electrodos alte-raba la interacción entre las capasmás gruesas y facilitaba la inyec-ción de huecos y electrones, ele-vando así todavía más el rendimientoenergético del OLED fluorescente.

Estos OLED de molécula pequeñase utilizan para producir luz roja,verde y azul. Los de luz verde sonlos más eficientes, con valores deluminancia de 10 a 15 candelas porampère (casi tanto como los actua-les LED comerciales) y rendimientoluminoso de 7 a 10 lúmenes porwatt, asimilable al de las lámparasincandescentes.

OLED de �molécula grande�: PLEDEl segundo tipo de fotoemisor orgá-nico es el de polímero, o de “molé-cula grande” (PLED, de “PolymerLight Emitting Diode”, en inglés).Este dispositivo, diseñado en 1990por el grupo dirigido por JeremyBurroughes, de la Universidad deCambridge, incorpora polímeros,es decir, cadenas de moléculas orgá-nicas pequeñas (monómeros). Paraformar el PLED se aplica una capadelgada de polímero sobre un sus-trato plano. A continuación se hacegirar el sustrato a gran velocidad(de 1200 a 1500 revoluciones porminuto), de tal forma que la pastade polímero se extienda por efectode la fuerza centrífuga. Tras este re-cubrimiento por centrifugado, el dis-positivo se cuece en un horno paraeliminar el disolvente y, en oca-siones, completar la polimerización(la unión de los monómeros). Esteproceso de formación de capas sueleresultar más económico que el mé-todo de evaporación térmica men-


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■ Los diodos fotoemisores o LED (de “Light Emitting Diode”, en inglés)se utilizan en numerosos dispositivos, desde calculadoras y relojeshasta pantallas gigantes como las de los estadios. Sin embargo, sufabricación resulta demasiado compleja y costosa para aplicarlos enpequeñas pantallas de alta resolución, como las de ordenadoresportátiles, agendas electrónicas, cámaras digitales y televisoresdomésticos.

■ Existen ya LED orgánicos (OLED, de “Organic LED”, en inglés). Defabricación más sencilla, consumen menos energía y se depositan enfinas capas sobre diversos sustratos tan asequibles como un plásticoflexible o una lámina metálica.

■ Esta técnica se aplica a algunas cámaras digitales y teléfonos móvi-les. En el futuro, podrá contemplarse en grandes pantallas de TV yde ordenador enrollables (como las de proyección), en monitores decampaña portátiles para visión en tiempo real y en laminados plásti-cos que sustituirán las instalaciones de alumbrado.

Resumen/Fotoemisores orgánicos

3. LAS PANTALLAS FLEXIBLES de OLEDpodrían integrarse en las prendas de ves-tir, como se muestra en este prototipode Universal Display Corporation.


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Estadosvacíos(de conducción)

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SEMICONDUCTORINTRINSECO

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CátodosCapa tipo n

de trans-porte de

electrones

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Sustrato

Capas tipo pde transportee inyecciónde huecos

EMISION DE LUZ

OLED

ASI OPERAN LOS FOTOEMISORES ORGANICOS

PLED

Emisorestipo n

Capa tipo pde transporte

e inyecciónde huecos EMISION DE LUZ

Cátodos

Sustrato

Anodos

Grupo de unión

Nitrógeno

Iridio

FOTOEMISORES DE CERCAUN COLOR LUCE cuando se aplica una tensión al“emparedado” de materiales que constituye una pan-talla de OLED (izquierda) o PLED (derecha). Loshuecos (cargas positivas) procedentes de las capasde tipo p y los electrones (cargas negativas) que

proceden de las de tipo n se unen en las capas acti-vas (emisoras) desprendiendo fotones de una longitudde onda determinada. Esta longitud de onda, el colorde la luz, depende de las sustancias utilizadas en lascapas emisoras.

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rgía

1Un material semi-conductor como

el silicio presenta unintervalo de energíaentre sus estados ocu-pados por electrones(banda de valencia) ysus estados vacíos(banda de conducción).

2 Al suprimir algu-nos electrones

del estado de valen-cia se generan “hue-cos”, o cargas positi-vas. Se obtiene asíun material de tipo p.

3 Al añadir electro-nes a los esta-

dos de conducciónse genera un excesode cargas negativas.Se obtiene así unmaterial de tipo n.

4 Al caer electronesdel estado de con-

ducción al de valenciapara ocupar huecos,se emiten fotones deluz visible.

BLOQUES CONSTITUTIVOS

EN ESTE DENDRIMERO, una molécula fosforescente (dere-cha) constituye el núcleo en torno al cual se adhieren capasanulares ramificadas, formando una gran bola molecular. Lautilización de dendrímeros en fotoemisores orgánicos com-bina la ventaja esencial de los OLED (mayor paleta de colo-res) con la de los PLED (menor coste de fabricación).Ciertas sustancias adheridas a los grupos de unión situadosen los extremos de los brazos de ramificación permiten sin-tetizar dendrímeros solubles. Así, éstos pueden aplicarse enforma de películas, igual que los polímeros.

cionado anteriormente. En cuantoal rendimiento energético, los PLEDpresentan una ventaja sobre losOLED de molécula pequeña: mer-ced a la mayor conductividad eléc-trica de las capas de polímero, fun-cionan con voltajes menores.

Los PLED originales tenían unasola capa activa de polifenileno vi-nileno (PPV, de “polyphenilene viny-lene”, en inglés). Este polímero sehallaba entre contactos metálicosdispares, como el óxido de indio-estaño y el calcio (lo mismo queen los OLED), que proporcionabanla inyección de electrones y de hue-cos. El óxido de indio-estaño tiendea inyectar huecos, mientras que elcalcio tiende a inyectar electrones.Los PLED actuales utilizan una se-gunda capa de polímero para la in-yección y el transporte de huecos.El PPV produce luz amarilla. Ofreceun excelente rendimiento y vida útil:a los niveles de luminancia de unapantalla de ordenador, la vida útilde un PLED supera las 10.000 ho-ras (unos 10 años de uso normal).Se ha logrado obtener toda la gamade colores, pero el único productoque se comercializa actualmenteemite luz amarilla. A partir del po-lifluoreno se han desarrollado otros

polímeros y copolímeros (combi-nación de dos monómeros diferen-tes). Modificando la longitud delos segmentos de los copolímerosse obtiene la gama entera del rojoal verde. Sin embargo, los tiemposde vida útil de esos colores en pan-talla no resultan comparables al delPPV. Además, el azul todavía nose ha conseguido.

OLED fosforescentesAunque el rendimiento energéticode los actuales OLED y PLED fluo-rescentes resulte escaso, puede me-jorarse. Uno de los factores limi-tantes de los dispositivos de primerageneración es el espín (momentode rotación) del electrón, propie-dad cuántica intrínseca que deter-mina el comportamiento de las partí-culas ante un campo magnético. Launión de un electrón y un huecogenera un excitón. Las reglas me-canocuánticas que describen la in-teracción entre electrones y huecosestablecen, para la mayoría de losmateriales, que sólo uno de cadacuatro excitones formados conviertesu energía en luz. Los restantes lapierden en forma de calor.

El problema se superó en 1998,cuando un equipo dirigido por

Stephen Forrest, de la Universidadde Princeton, y Mark Thompson, dela Universidad de California delSur, desarrolló unos OLED cuyomaterial emisor contenía un metalpesado (platino o iridio). Los áto-mos de metales pesados alberganun gran número de electrones. Portanto, sus electrones externos (devalencia) se encuentran lejos delnúcleo y, en consecuencia, tienenun momento angular de rotacióngrande. La interacción de este mo-mento con el espín de otros elec-trones crea las condiciones ade-cuadas para que todos los excitonespuedan emitir luz en vez de calor.El rendimiento teórico así obtenidose aproxima al 100 por ciento. Estosnuevos emisores se denominanOLED fosforescentes, para distin-guirlos de los OLED fluorescen-tes, más comunes.

En general, los OLED fosfores-centes de molécula pequeña pro-porcionan un notable aumento delrendimiento sin pérdidas apreciablesde vida útil. El azul constituye laúnica excepción: pese a todos losesfuerzos realizados por conseguirlo,no se ha hallado todavía ningún ma-terial fosforescente que emita unbuen color azul.


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Las pantallas orgánicas llegan al mercado

APLICACION USOS PRODUCTOS ESTADO

Pantallas pequeñas Equipamiento electrónicopersonal

Cámara digital;teléfonos móviles;componentes audio de automóvil;afeitadora eléctrica

En el mercado

Pantallas grandes Televisores, ordenadores,carteleras, parabrisasde vehículos

Pantalla OLED de 15,5 pulgadas;pantalla PLED de 17 pulgadas;pantalla OLED de 20 pulgadas;panel multipantallade 21 pulgadas

Prototipo; de dos acuatro años para saliral mercado

Pantallas flexibles Prendas de vestir,aparatos portátiles

Ordenador para insertaren prendas de vestir;pantalla enrollable

Prototipo; varios añospara salir al mercado

Iluminación general Papel mural;luces de seguridadpara coches o prendasde vestir

Todavía sin definir En desarrollo; de 5a 10 años para saliral mercado

CERCA de 100 fabricantes desarrollan aplicaciones para fotoemisores orgánicos. Véanse algunos ejemplos.

¿Sería posible conjugar la riquezade colores que producen los OLEDde molécula pequeña con las venta-jas económicas del recubrimientopor centrifugado que se utiliza enla fabricación de los PLED? Un de-sarrollo reciente, de gran interés, pro-mete alcanzar ese objetivo mediantela aplicación de dichos materialesfosforescentes. En la Universidadde Oxford, la Universidad de St. An-drews y en la empresa oxonienseOpSys, se han sintetizado dendrí-meros, macromoléculas arborescen-tes que combinan las ventajas de lasmoléculas pequeñas y los polímerosa la vez. En estos dendrímeros, unamolécula fosforescente constituyeel núcleo en torno al cual se adhie-ren capas de estructuras anulares ra-mificadas, formando una bola mo-lecular. Utilizando los elementos deramificación apropiados, se puedensintetizar dendrímeros solubles. Así,éstos pueden aplicarse en forma depelículas mediante un recubrimien-to por centrifugado y cocción enhorno, igual que con los polímeros.Los dispositivos de dendrímeros hanproporcionado ya rendimientos lu-minosos muy elevados (más de 50candelas por ampère y 40 lúmenespor watt).

Los fotoemisores orgánicos ofre-cen la misma calidad de imagen quelos voluminosos tubos de rayos ca-tódicos (TRC) y las pantallas decristal líquido (LCD), si bien el pro-ceso de fabricación es distinto. Seconsigue una buena calidad deimagen apiñando más de 40 tría-das (grupos productores de píxelesrojos, verdes y azules) por centí-metro. Semejante densidad de em-paquetamiento permite al ojo fu-sionar los colores sin advertir latrama subyacente. En los TRC ylas LCD, tal precisión se consiguemediante fotolitografía. La imagende la trama de tríadas se proyectasobre una matriz de resina foto-sensible extendida sobre la super-ficie entera de la pantalla, que llevaen suspensión una capa de fósforou otra sustancia que filtre un colorfundamental. Donde la luz incide,la matriz se torna insoluble. El restodel material se disuelve o elimina.Tres aplicaciones sucesivas, una paracada color, completan el proceso.

En los OLED de molécula pe-queña, sin embargo, la trama se

imprime mediante la evaporación delos materiales del emisor a travésde una máscara de sombras. En cadaevaporación sucesiva de las sus-tancias que emiten rojo, verde yazul, la máscara se desplaza lige-ramente con una precisión de hasta0,01 milímetros, para una tríada de0,25 milímetros. En el caso de losPLED, se utiliza la inyección dechorro de tinta, técnica muy exten-dida en las impresoras de color paraordenadores personales. Las impre-soras de alta calidad con tintas depolímero pueden configurar los emi-sores de rojo, verde y azul con pre-cisiones de 5 a 10 micrometros.

Aplicaciones actuales y futurasLos prototipos actuales de panta-llas basadas en OLED de moléculapequeña ofrecen imágenes mejores(mayor gama de colores) que lasversiones realizadas con polímeros.Sin embargo, los partidarios de losPLED confían en salvar pronto estadesventaja.

Para la fabricación de OLED yPLED en color también se puedeutilizar un emisor de luz blanca yfiltros de color diminutos, como sehace con los LED. La empresaeMagin, de Hopewell Junction, enla que trabajó el autor, ha aplicadoeste método para conseguir resolu-ciones de 800 por 600 píxeles enmicropantallas en color de 0,6 pul-gadas construidas sobre una matrizactiva de microchips de silicio. Estetipo de pantallas se utiliza, con len-tes de aumento, en cascos para avia-dores, soldados y bomberos, asícomo para videojuegos tridimen-sionales.

Se investigan técnicas de fabri-cación de fotoemisores orgánicosflexibles para aplicaciones milita-res o de otra índole. El Laboratoriode Investigación del Ejército deEE.UU. concedió recientemente dosmillones de dólares a UniversalDisplay Corporation de Ewing, parael desarrollo de una pantalla OLEDsusceptible de enrollarse en un dis-positivo del tamaño de un lápiz.La Agencia de Proyectos de Inves-tigación Avanzados para la Defensatambién ha financiado el desarro-llo de pantallas flexibles para suuso en campaña.

Al margen de innovaciones es-pectaculares, ante el creciente nú-

mero de compañías y científicosinteresados en los materiales orgá-nicos de emisión y transporte de luz,cabe esperar un progreso rápido yconstante en este sector. Resulta yainnegable que los fotoemisores orgá-nicos ofrecen un sinfín de oportu-nidades para que la ingeniería y lasíntesis molecular mejoren el ren-dimiento energético, prolonguen lavida útil y reduzcan el coste de fa-bricación de los dispositivos de vi-sualización.


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4. GRAN PANTALLA de OLED de SamsungSDI. Mide 15,5 pulgadas en diagonal,pero sólo 1,8 milímetros de espesor.

Webster E. Howard se doctoró enfísica por la Universidad de Harvarden 1962. Desde 1974 ha trabajadoen técnicas de visualización en IBMResearch, ATT/Lucent y eMagin Corpo-ration, especializándose en transistoresde capa fina, paneles de cristal líquidoy micropantallas de fotoemisores orgá-nicos. En 2003 ganó el Premio JanRajchman por sus contribuciones aldesarrollo de las pantallas planas.

THE DAWN OF ORGANIC ELECTRONICS. Ste-phen Forrest, Paul Burrows y MarkThompson en IEEE Spectrum, vol. 37,n.o 8, págs. 29-34; agosto de 2000.

A BRIGHT FUTURE FOR DISPLAYS. Bob Johns-tone en Technology Review, vol 104,n.o 3, págs. 80-85; abril de 2001.

OLED-DISPLAY TECHNOLOGY. Kathleen M.Vaeth en Information Display, vol. 19,n.o 6, págs. 12-17; junio de 2003.

ORGANIC LIGHT-EMITTING DEVICES. Prepa-rado por Joseph Shinar. Springer Ver-lag, 2003.

El autor



Al lector asiduo de Juegos matemáticos probable-mente le sea familiar la llamada paradoja deParrondo, en la que dos juegos de azar perde-

dores se convierten en un juego ganador cuando sealternan periódica o aleatoriamente. Presenté la para-doja en julio de 2001 (Perder + perder = ganar. Juegosparadójicos) y volvimos a encontrarnos con ella en fe-brero de 2004 (Las ventajas de la solidaridad), cuandoexpliqué la variante debida a Raúl Toral, de la Universidadde las Islas Baleares, en la que un juego perdedor seconvierte en ganador si los jugadores comparten susganancias entre turno y turno.

La estructura de estos juegos, a pesar de ser ex-tremadamente simple, ha permitido el diseño de algu-nos modelos que presentan un comportamiento sor-prendente. Luis Dinís y yo mismo hemos investigadoen la Universidad Complutense de Madrid una variantede la paradoja original que muestra que, en ocasio-nes, la democracia puede no ser el “menos malo” detodos los sistemas de decisión. En efecto, en el mo-delo que hemos desarrollado, acatar la decisión de lamayoría puede dar lugar a pérdidas constantes entoda la población.

Recordemos los dos juegos de la paradoja original.Se trata de juegos en los que un individuo juega con-tra un casino y tiene ciertas probabilidades de ganary perder un euro en cada turno. El primero de ellos—lo llamaremos juego A— es similar a apostar uneuro a rojo o negro en la ruleta de un casino: gana-mos 1� con una probabilidad ligeramente inferior al50 % y perdemos 1� con una probabilidad ligeramentesuperior al 50 %, ya que con el cero gana siempre labanca. Supongamos que se gana con una probabili-dad del 49,5 % y se pierde con una probabilidad del50,5 % (estas probabilidades no coinciden exacta-mente con las de la ruleta pero nos sirven para des-cribir la paradoja). Podemos también imaginar este

juego como una apuesta sobre el resultado del lanza-miento de una moneda ligeramente sesgada. El se-gundo juego —lo llamaremos juego B— es un pocomás complicado y, obviamente, no puede encontrarseen ningún casino. Igual que en el juego A, en cadaturno ganamos o perdemos 1� pero ahora las proba-bilidades dependen de lo que llevamos ganado hastael momento (que puede ser una cantidad negativa): silo que llevamos ganado —lo llamaremos el capital—es múltiplo de tres, entonces ganamos 1� con proba-bilidad 9,5 %; si el capital no es múltiplo de tres, laprobabilidad de ganar es del 74,5 %. Es decir, en eljuego B se utilizan dos monedas, una muy desfavora-ble para el jugador, que se lanza cuando el capital esmúltiplo de tres, y la otra bastante favorable, que selanza cuando el capital no es múltiplo de tres. En lafigura 1 se esquematizan las reglas de los dos juegos,representándose en rojo las monedas desfavorables yen verde la favorable.

Aunque se trate de juegos de azar, el jugador pierdeen media si juega muchos turnos seguidos a cual-quiera de los dos juegos, A o B. Sin embargo, si juegaalternándolos, ya sea al azar o siguiendo alguna se-cuencia periódica como AABBAABB..., entonces ganaen media. Esta es la paradoja original y demuestraque la alternancia de dos reglas puede dar lugar a uncomportamiento muy distinto del que da cada reglapor separado. El lector interesado puede consultar elartículo que dedicamos a este tema en julio de 2001;también encontrará en Internet numerosos sitios dedi-cados a la paradoja.

En la variante que estudio junto con Luis Dinís, sonN individuos los que juegan contra el casino. En cadaturno todos juegan al mismo juego pero se les permiteelegir cuál de los dos juegos se va a jugar en cadaturno. Si se trata de un solo jugador (N = 1), la elec-ción es trivial: cuando el capital es múltiplo de tres, eljugador debe elegir A para evitar la utilización de lamoneda mala de B; si el capital no es múltiplo de tres,la elección adecuada es B, puesto que entonces seutiliza una moneda muy ventajosa. Es fácil demostrarque, con esta elección, el jugador gana en mediaaproximadamente 1/3 de euro en cada turno.

Pero, ¿qué ocurre si hay más de un jugador? En estecaso, algunos de los jugadores pueden tener capitalmúltiplo de tres y otros no. Tienen que tomar una de-cisión colectiva, pero sus “intereses” son ahora opues-tos. Un modo razonable de tomar la decisión es elvoto. Cada jugador vota por uno u otro juego y seadopta la decisión de la mayoría. Veamos qué ocurresi se adopta esta solución democrática. En la figura2 se muestra el capital por jugador (capital total divi-dido por N, el número de jugadores) en función del

JUEGOS MATEMÁTICOS

Democracia ineficiente

Juan M. R. Parrondo

Juego A Juego B

Moneda 1

ganar perder

49,5 50,5 Moneda 2 Moneda 3

No Sí

ganar perder ganar perder

74,5 9,525,5 90,5

¿Es mi capital múltiplo de 3?

1. Las reglas de los juegos paradójicos A y B. Las monedas quese utilizan en cada juego son rojas o verdes según sean desfavo-rables o beneficiosas para el jugador.


número de turnos y para varios valores de N. Lacurva azul representa la ganancia para un solo juga-dor N = 1. Vemos que, a pesar de las fluctuacionespropias de un juego de azar, la tendencia es clara-mente ascendente. La curva verde es la ganancia me-dia por jugador cuando N = 10 jugadores y la curvaroja cuando N = 1000. La ganancia para 10 jugado-res se reduce considerablemente, comparada con elcaso N = 1, y para 1000 jugadores el resultado esclaramente desalentador: el capital disminuye lentapero implacablemente.

En estas figuras hemos supuesto que cada jugadorvota “egoístamente”, es decir, vota por el juego quemás le conviene en cada momento. Si su capital esun múltiplo de tres, votará por A, mientras que si elcapital no es múltiplo de tres, votará por B. Se podría

pensar que los 1000 jugadores no pueden hacernada mejor que tomar esta decisión democrática. Alfin y al cabo, con ella conseguimos que la mayoríade la población juegue al juego más ventajoso. Sinembargo, el aspecto paradójico de los juegos con-duce a una conclusión distinta. Recordemos que, segúnla paradoja original, basta con alternar los juegos, in-cluso de forma aleatoria, para que el resultado seaganador. Si nuestros 1000 jugadores, en lugar de vo-tar en función de sus intereses, eligen completa-mente al azar el juego que se juega en cada turno,¡entonces ganarán! Podemos verlo en la figura 3. Lacurva roja muestra, de nuevo, la ganancia por juga-dor obtenida con la votación “egoísta”, mientras quela curva azul muestra la ganancia cuando el juego seelige completamente al azar. Se pueden obtener in-cluso ganancias mayores si se combina una estrate-gia egoísta y una aleatoria. La curva verde, por ejem-plo, es la ganancia cuando el juego se elige por votaciónpero sólo un 70 % de los jugadores vota egoísta-mente mientras que el 30 % restante decide su votoal azar.

¿Por qué un voto aleatorio es mejor que un votoegoísta? La razón es que el voto puramente egoísta,si N es suficientemente grande, conduce a que B seelija en todos los turnos. En efecto, para que B pierdaes necesario que más de la mitad de los jugadorestengan capital múltiplo de 3, puesto que éstos sonlos votantes de A. Si N es grande, es muy improba-ble que esto ocurra. En media, sólo entre un 33 %y un 38 % de los jugadores tienen capital múltiplode 3, tanto si se juega A como B o una combinaciónde ambas. Por lo tanto, la regla de la mayoría eligesiempre B salvo fluctuaciones que son más rarascuanto mayor sea N. Como el juego B es perdedor,el resultado de la regla de la mayoría es la pérdidaconstante que reflejan las curvas rojas de las figuras2 y 3. Sin embargo, si en el voto se incluye algo dealeatoriedad, en algunos turnos se jugará A haciendoque la paradoja entre en acción y el resultado finalsea ganador.

Podríamos explicar esta ineficacia del voto egoístaen términos menos matemáticos. Las dos monedasdel juego B se pueden considerar malas y buenas ra-chas para cada jugador. En la decisión democrática,todos los jugadores que están en buena racha quierenaprovecharla y fuerzan con su voto la elección de B.Pero la minoría de los jugadores que están en la malaracha se ven altamente perjudicados por esta decisióny el resultado global es negativo. De hecho, en cadaturno la racha de un jugador cambia, por lo que elvoto egoísta que le beneficia en un turno le perjudicaen otro con un resultado también negativo para cadajugador individual. La moraleja es similar a la que ob-tenía Raúl Toral con los juegos que explicamos en fe-brero de 2004: conviene en ocasiones sacrificar lasganancias individuales y a corto plazo y echar así unamano a aquellos que están pasando una mala racha.No sólo porque es bueno para toda la colectividad,sino porque puede ser uno mismo quien en el futuroesté “en el agujero”.

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0 200 400 600 800 1000−10

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

100

Turnos

Gan

anci

a po

r jug

ador

0 200 400 600 800 1000−10

−5

0

5

10

15

20

25

Turnos

Gan

anci

a po

r jug

ador

2. Capital por jugador en función del número de turnos cuando eljuego se elige democráticamente. La curva azul es el caso N = 1,la verde N = 10 y la roja N = 1000.

3. Capital por jugador en función del número de turnos y paraN = 1000 jugadores. La curva azul corresponde al caso en el quelos juegos se eligen al azar, la roja a la elección democrática yla verde a una elección democrática en la que el 70 % de la po-blación vota egoístamente y el 30 % restante aleatoriamente.

El submarino nuclear USS Miami mide 110 me-tros de largo, pesa 395 toneladas y estápropulsado por unos motores de 35.500 ca-

ballos. Sin embargo, el sonido que irradia al mares poco más que el rumor de una nevera.

El océano es un lugar bullicioso: las olas, la llu-via, los barcos, los animales marinos (¡los chas-quidos de las gambas!) crean toda una cacofonía.Pero las rúbricas acústicas de las máquinas y lashélices de los submarinos poseen unos rasgos muybien diferenciados; su propagación debe reducirseal máximo para que el submarino pueda desapa-recer en el ruido de fondo. Las fuerzas enemigasestán continuamente a la escucha con sonoboyasflotantes, minas de sonar, sistemas de antenaspasivas remolcados por submarinos y buques desuperficie y los sonares activos a bordo de esasmismas embarcaciones.

Los dispositivos de amortiguación y aislamientoincorporados a un submarino pueden representarhasta la mitad de su masa. Una vez desplegadosen el mar, innumerables sensores analizan losmás mínimos ruidos en esos buques de mil mi-llones de dólares a la busca de anomalías tanminúsculas como un tornillo suelto.

La táctica entra también en juego. Los coman-dantes procuran navegar en remolinos de aguafría o inmediatamente por debajo del límite entrecapas de agua, cada uno de los cuales contribuyea refractar el sonido alejándolo de la superficiedel mar. Pueden también viajar cerca de la su-perficie aprovechando el ruido de los temporales,o navegar por las regiones polares, donde los hie-los, al formarse o deshacerse, o al batir las olascontra ellos, producen un repiqueteo de fondo quellega hasta los 55 a 80 decibelios.

La información acerca del silenciamiento de sub-marinos es secreto militar. Este artículo se basaen informaciones publicadas. (Fuentes especial-mente útiles son Submarine Technology for the21st Century, por Stan Zimmermann, TraffordPublishing, 2000; y Submarine: A Guided Tourinside a Nuclear Warship, por Tom Clancy, conJohn Gresham, Berkeley Books, 2002.) Las téc-nicas se guardan con tanto celo, que a ello sesubordinan incluso las vidas humanas. Cuandoel submarino nuclear ruso Kursk se hundió enagosto de 2000, el país rechazó las ayudas desalvamento internacionales. Y los comandantesde los submarinos tienen órdenes de destruir subarco si marinos de otro país se disponen aabordarlo.

IDEAS APLICADASMark Fischetti

SUBMARINOS FURTIVOS

Silencio absoluto

Bobinasdesimanadorasreducen la firmamagnética

KE

NT

SN

OD

GR

AS

S P

reci

sion

Gra

phic

s

3. REACTORES DE BOMBA sus-tituyen a las hélices en los nue-vos submarinos, como los de laclase Virginia. Funcionan comoturbinas; crean menos ruido ymenos burbujas y dan más rendi-miento en el empuje. Con carena-dos se reduce la turbulencia a sualrededor y la que ciñe a otrasestructuras.

2. LA ROTACION DE LA HELICE crea vacíos enel lado de baja presión que rápidamente crecen yse derrumban (cavitan), lo que genera unos soni-dos como de chasquido de dedos. La formación deburbujas puede reducirse dotando a las hélices deformas especiales y mediante técnicas de mecani-zado. Lo mismo se consigue con mayor presión enel agua, razón por la cual los submarinos navegana gran profundidad.

1. LOS SUBMARINOS deben aquietar el ruido acústico producidopor la cavitación (abajo), las vibraciones mecánicas (arribay abajo, derecha) y la turbulencia.

4. LOS COLCHONES,similares a grandes plan-chas de caucho, amorti-guan la vibración gene-rada por el equipopesado. Su enorme masaabsorbe las vibraciones;la estructura reticular re-duce la resonancia. Lasrestantes frecuenciaspueden anularse activa-mente mediante realimen-tadores.


� UN ACERO MUY FUERTE: Cuanto más se sumerge un sub-marino, mejor elude la detección. Pero la presión del aguaaumenta con la profundidad. Hace tiempo que los cascos seconstruyen con aleaciones de “alta resistencia” de acero al ní-quel capaces de soportar alrededor de 56 kilos por mm2 (aceroHY-80), que corresponde a una profundidad máxima de inmer-sión de más de 500 m. Los más modernos, como el USS Sea-wolf, se construyen con acero que aguanta unos 70 kilos pormm2 (HY-100); la máxima profundidad a que pueden sumergirseaumenta, pues. Los submarinos rusos de la clase Sierra, hechosde titanio, se dice que pueden perfectamente rebasar los 730 m.

� IMANES EN EL MAR: Las marinas de guerra hace tiempoque juegan con la idea de los sistemas de propulsión magne-tohidrodinámicos, como el exhibido en La caza del Octubre Rojo.Aprovechan el principio de Lorenz (un campo magnético ace-

lera toda partícula cargada que se mueva en ángulo recto con él)para acelerar agua marina ionizada haciéndola pasar por unconducto rodeado de imanes muy potentes; se genera así pro-pulsión. Este sistema sería increíblemente silencioso, al eliminarla hélice, el árbol de transmisión y los pesados mecanismos.Pero el rendimiento energético es muy bajo. Japón botó un sub-marino prototipo de 30 m, pero hay indicios de que no respondióa lo esperado.

� SUPERLISURA: Hacen falta semanas de fresado, más mesesde acabado a mano, para fabricar una típica hélice de 6 m de diá-metro y 41 toneladas con una superficie lo bastante lisa paraevitar la cavitación. La armada de EE.UU. estaba preparada paraintroducir unas hélices mucho más silenciosas en 2002, pero seha dicho que una empresa asiática reveló los secretos técnicosa Rusia, minando la ventaja ganada.

¿SAB

IA U

STED

QUE

...?

1500 1540 1580Velocidad del sonido (metros/segundo)

Pro

fund

idad

(met

ros)

Termoclinaprincipal

Isotermaprofunda

Capaestacional

200

400

600

800

1000

1200

1400

1600

Remolino

Canal

Sonar

Capaanecoica

Motor

Soportes elásticos

Colchones

Realimentador

HuecosCapade desacoplo

Cascode acero

Losetainterna

Ruido de la salade máquinas

Forma hidrodinámicaque aminorala turbulencia

5. LOSETAS de diez centímetrosde espesor atenúan los ruidos quede otro modo emitiría el casco deacero de 7,5 centímetros. La capade desacoplo puede ser un elastó-mero dopado con huecos de ta-maños diversos, elegidos de modoque absorban las frecuencias emi-tidas por la maquinaria cercana.La capa externa, anecoica yacaso en nido de abeja, absorbelos impulsos de sonar procedentesde navíos enemigos para minimi-zar su reflexión. Losetas interioresblindan acústicamente los siste-mas generadores de ruido.


6. EL SONIDO VIAJA 1,7 metros por segundomás rápido por cada 100 metros de profundidad

a causa del aumento de la presión delagua, pero su velocidad disminuye al

disminuir la temperatura. Por de-bajo de unos 1000 metros, el

agua oceánica se mantienea unos 2 grados. El consi-guiente perfil de velocidades(arriba) afecta a la refracción

y, por ello, a cómo viajan losimpulsos de sonar; repercute

también en los cálculos acerca dela distancia a que se halla un blanco. En la su-perficie, el perfil varía considerablemente acausa de las variaciones meteorológicas, el ca-lentamiento solar y el enfriamiento porradiación. Para eludir la detección, los submari-nos pueden operar en remolinos de agua fría oinmediatamente debajo de capas de agua detemperaturas diferentes; así dispersan los soni-dos, a la par que los impulsos acústicos de lossonares de búsqueda.

Sonar


Introducido por Benoit Mandelbrot en 1975, el con-cepto de fractal ha entrado en el lenguaje común.Desde el perfil de una costa hasta la ramificación

de un árbol, son muchos los objetos que presentanesta estructura. Compuesta de infinitos elementos, suaspecto y distribución estadística no cambian, cual-quiera que sea la escala con que se observe.

Aportamos aquí un experimento sencillo que permitecrear fractales en unos instantes. Se trata de una cé-lula de Hele-Shaw, así llamada en honor de Henry S.Hele-Shaw, ingeniero naval del siglo XIX. Consta de unfluido viscoso, pensemos en la glicerina, que se hallaconfinado entre dos láminas paralelas. Cuando se in-yecta, en el seno de ese fluido, otro menos viscoso,aire por ejemplo, éste desplaza la glicerina. De esemodo se forma una burbuja de la que brotan protu-berancias, o “dedos”. El fenómeno se denomina “digi-tación viscosa” [véase “Crecimiento fractal”, por LeonardM. Sander; INVESTIGACIÓN Y CIENCIA, marzo de 1987].

Para confinar la glicerina hemos escogido dos pla-cas de metacrilato de metilo, por sus propiedades óp-ticas y mecánicas. Este material ofrece una excelentetransparencia. A diferencia del cristal, mucho másduro, se horada sin dificultad. Las placas, cuadradas,de las que me sirvo miden 400 milímetros de lado; lasuperior posee un espesor de 30 milímetros; la infe-rior, más fina, un grosor de 20 milímetros. Unidas me-diante tornillos, se intercala en medio una lámina desilicona translúcida, que definirá la cavidad que llena-remos con glicerina (1,2,3-propanotriol); en la cavidadinyectaremos aire (véase la figura 2).

Para introducir el aire, emplearemos una bomba demano. Nos vale la perilla de un esfigmomanómetro, me-didor mecánico de presión arterial, que puede adqui-rirse en una tienda de instrumental médico. El grifo devaciado de este compresor nos permitirá regular lapresión de aire, hasta conseguir la que más nos inte-rese en cada momento. Para poder observar el fenó-meno con claridad, conviene iluminar la burbuja for-mada. Dadas las propiedades ópticas del metacrilato,bastará con instalar un tubo fluorescente en cada ladode la célula.

El conjunto formado por la célula y los fluorescen-tes debe instalarse sobre un soporte firme. Aunquesirve un caballete común, me da óptimos resultados elque he construido, más robusto, con listones de abetoy una placa de aglomerado (véase la figura 3). Podemosincorporarle unas ruedas, que facilitarán su trasladoen zonas de trabajo de superficie limitada, como el ga-raje o la cocina.

Al introducir aire, la glicerina debe poder desplazarse.Para ello practicaremos en la placa superior de meta-crilato unos taladros que, cerrados herméticamente,realicen la función de vasos de expansión (véase la

figura 4). El aire que se encuentre en su interior secomprimirá formando un émbolo. Cuando reduzcamosla presión a través del grifo de vaciado, éste se ex-pandirá, volviendo a la situación inicial.

Vayamos ahora a la construcción de la célula deHele-Shaw. Empezaremos por forrar las placas de me-tacrilato con cinta adhesiva de papel, tras librarlas delplástico protector en que suelen venir envueltas.Marcamos así la posición de los taladros. Colocadasuna sobre la otra, dibujaremos en la placa superior uncírculo de 185 milímetros de radio y una pequeñaseñal cada seis grados, unos 20 milímetros de arcoaproximadamente. A cada señal le corresponderá unagujero de seis milímetros de diámetro. Necesitaremos,pues, de 58 a 60 tornillos (Allen M5 × 6 milímetros con

TALLER Y LABORATORIO

Digitaciones viscosas: generación de fractales en un fluido

Marc Boada

1. Digitaciones viscosas originadas en una célula de Hele-Shaw.

Vasos de expansión Metacrilatosuperior

Tornillosde fijación

Juntade silicona

Metacrilatoinferior

Boquilla20 mm

30 mm

400 mm

2. Célula de Hele-Shaw desglosadaen sus distintas capas.TO

DA

S L

AS

ILU

STR

AC

ION

ES

MA

RC

BO

AD

A


tuerca hexagonal y dos arandelas por unidad). Convienerealizar unas marcas de posición en el borde de lasplacas, para asegurarnos un perfecto montaje del con-junto con la coincidencia de los taladros.

Para taladrar las dos placas a la vez, las fijaremoscon cuatro gatos sobre un soporte de madera de lasmismas dimensiones. Al recibir el final de la perfora-ción, este pequeño tablero impedirá que la broca rompael metacrilato al atravesarlo. A ser posible, utilizaremosun taladro con regulación de velocidad. La operacióndebe realizarse con brocas poco afiladas, despacio eintroduciendo gotas de aceite en la perforación.Obtendremos así agujeros limpios y casi transparentes.

A continuación, marcaremos y taladraremos en lacara interna del metacrilato superior los vasos de ex-pansión. Emplearemos en esa tarea una broca de palade madera de 30 o 35 milímetros de diámetro, prefi-riéndose la de labio cortante poco inclinado (véase lafigura 5). En una circunferencia de 160 milímetros deradio, necesitaremos un vaso cada45 o 50 milímetros de arco. Por tanto,realizaremos de 20 a 22 perforacio-nes, de una profundidad de 25 milí-metros como máximo. En el centro pre-pararemos un vaso de las mismascaracterísticas. Habremos terminadocon la placa superior. Habrá que ha-cer entonces, en la inferior, un agu-jero en su centro, de 10 milímetrosde diámetro.

Para fabricar la lámina interpuestaentre ambas placas de metacrilato, re-curriremos a una película de silicona,caucho o cualquier otro plástico, aser posible transparente y de un es-pesor cercano al milímetro. De las mis-mas dimensiones que las de las pla-cas, abriremos en su centro, con la

ayuda de un cúter o de unas tijeras, una cavidad de175 milímetros de radio. La introduciremos luego, porunos momentos, entre los metacrilatos para marcar,mediante un lápiz muy afilado que penetre en cadauno de los agujeros del metacrilato inferior, las posi-ciones de los 58 taladros de unión. Por fin, utilizare-mos un sacabocados de unos 8 milímetros de diáme-tro para convertir en un ojo cada una de las 58 marcasde la lámina de silicona. Para mayor comodidad y fir-meza, trabajaremos sobre un soporte de madera.

Antes de montar la célula será necesario garantizarque los vasos de expansión de la placa superior y eltaladro central de la placa inferior pueden cerrarseherméticamente. Una buena medida será pegar en cadavaso una tuerca mediante adhesivo epoxi. Puesto queel acabado brillante del metacrilato dificultaría la unión,lo primero que debemos hacer es indicar los puntosdonde colocaremos las tuercas. Para retirar la cintaadhesiva de papel, recortaremos en ésta un círculo de25 milímetros de diámetro sobre cada uno de los va-sos de expansión, centrándolo en su taladro superior(véase la figura 6). Con papel abrasivo muy fino y li-geramente húmedo, frotaremos el metacrilato visibleen estas ventanas hasta dejarlo mate. De la mismaforma, lijaremos las tuercas sobre un papel abrasivohasta que brille el metal. Limpiaremos a fondo con al-cohol el metacrilato y las tuercas. Prepararemos adhe-sivo epoxi y lo extenderemos alrededor de uno de los

vasos que nos proponemos tapar. Conla tuerca completamente horizontal ro-zaremos el adhesivo hasta obtener unacapa uniforme en su cara inferior.Después, la depositaremos sobre elmetacrilato, ejerciendo una leve pre-sión. Con una cantidad adecuada deepoxi se formará un menisco alrede-dor de la tuerca, prueba de su her-meticidad. Repetiremos esta operaciónen cada uno de los vasos de expan-sión restantes.

Tendremos así una veintena de ele-mentos enroscados y listos para re-cibir, en la fase final de la construc-ción de la célula, un tapón constituidopor un tornillo hexagonal de M8 × 6milímetros con una junta tórica de8 milímetros de diámetro interior y un

FluorescenteDe

80

0 a

90

0 m

m

500 mm

400 mm

400 mm

Aglomerado

Listónde abeto28 x 45

Listónde abeto45 x 45

3. Dimensiones de lacélula de Hele-Shawjunto con su soportee iluminación.

Allen M5 x 6 Tornillo M8 x 6

Aire

Formaciónde la burbuja

4. Desplazamiento de la glicerina y acción de los vasos de expansión.

25 m

mm

áxim

o

∅30-35 mm

∅5-6 mm"Mártir" de madera

30m

m

5. Perforación de los vasosde expansión con una broca de pala.


hilo grueso. Seguiremos el mismo procedimiento parapegar una tuerca de M10 en el taladro central de laplaca inferior. Dentro de ésta, instalaremos la boqui-lla, por donde inyectaremos el aire (véase la figura 7).

Si no se dispone de un torno es muy posible que noconstruyamos la boquilla al primer intento. Para ello,partiremos de una espiga de rosca M10 de un mate-rial fácil de trabajar como nailon, latón o un acero debaja aleación. Empezaremos por practicar un taladrocentral de tres milímetros. El siguiente paso consisteen eliminar la rosca en los dos extremos. Podemos im-provisar un torno montando nuestro taladro en un so-porte adecuado y fijando la espiga de rosca como sifuera una broca, girando a una velocidad media. Conuna lima entrefina, que limpiaremos con frecuencia, ha-remos pasadas de abajo arriba, asiéndola con fuerzacon una mano y presionando con cautela con la otra,sin llegar nunca a los extremos proximal y distal de la

espiga. Con el mismo procedimiento tallaremos laspuntas lisas de los extremos. Uno de ellos, el corto, serebajará hasta que pueda acoplarse al tubo de gomaproveniente de la bomba del esfigmomanómetro.

Antes de proceder al montaje final, forraremos conterciopelo negro la cara superior de la placa de aglo-merado del soporte de la célula. Asimismo, taladrare-mos en su centro un agujero de 30 o 35 milímetrosde diámetro. Dispondremos el conjunto en un espaciotan limpio como podamos, pues el metacrilato tiendea acumular carga electrostática y, por tanto, a atraparel polvo. Podemos improvisar una “sala blanca” en elcuarto de baño de nuestra casa. Bastará con poner enmarcha la ducha intermitentemente. Evitaremos así queel polvo se deposite sobre el metacrilato. (No es ne-cesario que el agua sea caliente, la evaporación atemperatura ambiente garantiza humedad suficiente.)

Arrancaremos con precaución las cintas adhesivas depapel que protegían los metacrilatos, limpiando con al-cohol y papel absorbente cualquier huella digital.Aplicaremos las placas en la posición correcta, interpo-niendo la lámina de silicona y procederemos a colocary atornillar todos los pernos de M5 × 6. Conseguiremosque queden ajustados a la misma presión apretándolosgradualmente uno detrás de otro y siempre en el mismoorden. Así garantizaremos que sean paralelas las pa-redes de la cavidad para la silicona.

Procederemos entonces a colocar la boquilla. Cu-briremos antes la rosca con cinta de teflón. Colocaremosla cubeta sobre el soporte de terciopelo, bien cen-trada. La nivelaremos mediante pequeñas cuñas de ma-dera hasta conseguir una perfecta horizontalidad.Despacio y con la ayuda de una jeringuilla, inyectare-mos glicerina en pequeñas cantidades a través decada uno de los agujeros de los vasos de expansión(aún sin cerrar) hasta que llegue al centro y suba tresmilímetros en cada uno de los vasos. Por fin, pondre-mos y apretaremos “a mano” los tapones con juntastóricas y conectaremos la pera de goma para introdu-cir el aire. En este momento, la célula de Hele-Shawestará lista para generar fractales. Llegado el mo-mento de realizar las primeras pruebas, cerraremos eltornillo de vaciado de la pera y procederemos a intro-ducir aire presionando lo justo.

Si todo se ha hecho correctamente, aparecerá unahermosa digitación viscosa que crecerá progresiva-mente. Debemos impedir que alcance los vasos de ex-pansión. De lo contrario, la boquilla puede absorber ellíquido que allí se desaloja y ensuciar así el circuitode aire. Si el experimento funciona correctamente, mon-taremos la iluminación.

Esta célula reversible permite ensayar las digita-ciones viscosas en distintas condiciones experimen-tales. Así, podemos observar qué ocurre si variamosla viscosidad del fluido (sustituyendo la glicerina porcualquier líquido viscoso y transparente como miel oaceite), la velocidad de la introducción del aire o elespesor de la cavidad (cuanto más delgada, mayorserá el número de digitaciones). Para documentar elexperimento, podemos fotografiarlo sin flash en unahabitación a oscuras, desde una escalera y situandola cámara en la perpendicular de la célula.

TornilloM8 x 6

Junta tórica

Menisco de epoxi

∅30-35 mm

30 m

m

Ventanaen el papel

adhesivo

25 mmmáximo

6. Cierre de los vasosde expansión.

M10∅3 mm

∅10-12 mm

∅8

mm

30 m

m20

mm

10 mm15 mm

1 mm

Aire

30-35 mm

10-15 mm

55-60 mm

Diámetroajustado al tubo

7. Dimensiones y colocación de la boquilla.


Urgidos por la velocidad y pro-fundidad de los cambios re-

cientes, pensemos en la revolucióninformática, no solemos percatarnosde otras transformaciones no me-nos radicales y bienhechoras. La quetrajo la electricidad, por ejemplo.En nuestro mundo de suelas de cau-cho, enlosados de linóleo y aire secodel sistema de calefacción, el li-gero calambre producido por unadescarga eléctrica constituye una ex-periencia, por diaria, irrelevante.Resulta difícil, en cambio, imagi-narse la excitación que el fenó-meno despertó cuando se descubrióen el siglo XVIII. Alcanzó tal pre-dicamento, que las demostracionescon electricidad estática ameniza-ban, por igual, ferias populares yreuniones de la alta sociedad. Lascargas estáticas se creaban por fro-tamiento con tubos de vidrio o conlas “máquinas eléctricas”. A StephenGray le debemos la primera exhi-bición de una descarga inducida enuna persona.

Desde mucho antes se conocía laexistencia de peces eléctricos (TheTaming of the Ray. Electric FishResearch in the Enlightenment fromJohn Walsh to Alessandro Volta).Hay testimonios en la civilizaciónegipcia. El torpedo, en particular,mereció la atención de griegos ylatinos. Claudiano le dedicó un poe-

ma que se abría con retórica admi-ración: “¿Quién no ha oído hablardel arte indómito del maravillosotorpedo y de los poderes que ganósu nombre?”. Del dominio de lasmusas lo rescató la revolución cientí-fica del siglo XVII, interesada en laexplicación mecanicista de la sacu-dida que producía su roce. En 1671,Francesco Redi atribuía la descargadel torpedo a la brusca contracciónde los musculi falcati. Años des-pués, su discípulo Stefano Lorenziniasociaba el calambre a la emisión,por el pez, de una nube de cor-púsculos que penetraban con vio-lencia en los tejidos de la víctimay atacaba los nervios.

En la misma onda causal René-Antoine de Réaumur declaraba en1714 que se experimentaba unapercusión rápida y directa de losnervios del tronco, similar a la quesacudía el antebrazo cuando se gol-peaba el codo. A esta tesis se apuntóla mayoría de los científicos de laprimera mitad del siglo XVIII. Segeneralizó incluso a otras especies;así, la anguila de Surinam y el pezgato (o siluro del Nilo). Pero trasdescubrirse que la electricidad sepropagaba a través de filamentos,largos y sutiles, se suscitó la cues-tión de si tenía algo que ver elfluido eléctrico con la corriente ner-viosa (“el flujo nérveo”). Sugirió

tal posibilidad Stephen Hales en1733.

De ese modo, la electricidad pasóa ocupar un papel central en bio-logía. A través de su acción, decíase,se favorecía la germinación y eldesarrollo de las plantas, se inducíala contracción de los músculos y sepromovía la circulación y transpi-ración. Desde 1740, se vino inclusoaplicando a diversas enfermedades.Esa “medicina eléctrica” adquiriótal importancia, que, según recogeel propio Joseph Priestley en suHistory and present state of Elec-tricity, su recurso se había conver-tido en componente de la materiamédica.

Así las cosas, en torno a 1745,Musschenbroek, Allamand y Cuneusinventaron el primer condensadoreléctrico, el “fial”. La comparacióndel efecto de la botella de Leyden,como pronto se llamó, con la sacu-dida de los peces eléctricos resul-taba inmediata. En 1757 TommasoLaghi avanzaba su hipótesis “neu-roeléctrica”, que al vincular el fluidonervioso con el eléctrico, dejaba enentredicho el mecanismo de la con-tracción muscular propuesto porAlbrecht Haller. Defendía éste quela contracción se debía a cierta fuerzay estructura intrínseca del músculo,limitando la intervención de los ner-vios a una mera estimulación desen-cadenante de la “irritabilidad” deaquél. Haller y sus seguidores seoponían a cualquier hipótesis eléc-trica de la conducción nerviosa. Ensu opinión, la materia eléctricatendía, por naturaleza, a propagarsedesde un lugar excedente hacia otrodeficiente a través de un conduc-tor. Pero en los tejidos, húmedos,no cabía tal desequilibrio estable, niposeían, por tanto, la fuerza reque-rida para movilizar el fluido eléc-trico por el interior de los nervios.

La polémica tomó un nuevo rumboen 1769, a raíz de la publicaciónde An essay on the natural historyof Guiana. Edward Bancroft des-cribía allí una “anguila torporífica”,cuya sacudida no encajaba en unaexplicación de corte mecanicista:

LIBROS

ElectricidadDel torpedo al contador doméstico

THE TAMING OF THE RAY. ELECTRIC FISH RESEARCH IN THE ENLIGHTENMENTFROM JOHN WALSH TO ALESSANDRO VOLTA, por Marco Piccolino. LeoS. Olschki; Florencia, 2003.

VOLTA: SCIENCE AND CULTURE IN THE AGE OF ENLIGHTENMENT, porGiuliano Pancaldi. Princeton University Press; Princeton, 2003.

THE SCIENTIFIC LETTERS AND PAPERS OF JAMES CLERK MAXWELL. Dirigidopor P. M. Harman. Volumen III. 1874-1879. Cambridge University Press;Cambridge, 2002.

THE MORALS OF MEASUREMENT. ACCURACY, IRONY, AND TRUST IN LATEVICTORIAN ELECTRICAL PRACTICE, por Graeme J. N. Gooday. CambridgeUniversity Press; Cambridge, 2004.


desde el arpón el calambre se pro-pagaba hasta a 12 personas unidasen círculo, “de una manera pare-cida a lo que ocurre con una má-quina eléctrica”. Por ello, Bancroftentendía que el calambre era pro-ducido por una emisión de “par-tículas torporíficas o eléctricas”.¿Ocurría lo mismo en el torpedo?Eso es lo que John Walsh se propu-so determinar en su viaje a Franciaen el verano de 1772: comprobar silas sacudidas que provocaba el tor-pedo eran de la misma naturalezaque las generadas por la botella deLeyden; en sus propias palabras, siel pez era un “fial animado”. Enese intento surgieron los “Expe-riments on the Torpedo or ElectricRay at la Rochelle and l’Isle de Ré-in June-July 1772”.

Walsh conocía el escrito deBancroft. Ambos eran miembrosde la Regia Sociedad de Londres yfrecuentaban una tertulia en la queparticipaban Benjamin Franklin yPriestley. En un comienzo Walshse mostraba reacio a aceptar la “elec-tricidad del torpedo”. Pero prontola incredulidad se mudó en entu-siasmo. Con un colaborador, formóel 9 de julio de 1772 una rueda enla que ambos, unidos por una cu-

chara metálica, recibían el calam-bre si uno de ellos tocaba la su-perficie dorsal del torpedo y el otrola ventral. La descarga no se pro-ducía si ambos tocaban el dorso oambos el vientre. Abordó luego latransmisión diferencial y comprobóque la intensidad del latigazo des-cendía con la complejidad de la tra-yectoria (es decir, con el aumentode la resistencia). De la compara-ción con lo observado en la bote-lla de Leyden llegó a la conclusiónde que su “fial animado” desarro-llaba una electricidad débil. En suopinión, el pez estaba dotado deun mecanismo intrínseco capaz degenerar el desequilibrio eléctriconecesario para la acción de esefluido. El 12 de julio Walsh escri-bió una carta a Benjamin Franklin,que se leería un año más tarde enla Regia Sociedad y que se incluiríaen un famoso artículo publicado esemismo año en las PhilosophicalTransactions.

Walsh introdujo la expresión“electricidad animal”, que tomócomo propia en 1791 Luigi Galvanipara designar la electricidad pre-sente en los tejidos de ranas y otrosanimales, un fluido que se suponíaresponsable de la conducción ner-

viosa y de la excitación muscular.Al aportar un argumento de factofrente a un argumento a priori, elnaturalista inglés deshizo las obje-ciones hallerianas contra la teoríaeléctrica de la conducción nerviosa.Pero las investigaciones de Walshpromovieron también el desarrollode la conceptualización física de laelectricidad, gracias a los trabajosde Henry Cavendish y de AlessandroVolta (Volta: Science and Culturein the Age of Enlightenment).

Nacido en Como, en 1745, Voltapertenecía a una familia en cuyo senoencontramos numerosos miembrosentrados en religión. El mismo es-tuvo a punto de ingresar en los je-suitas, con quienes se había formadoen su ciudad natal. La enseñanza enlos colegios de la Compañía abar-caba tres años de filosofía, prece-didos por otro trienio dedicado alaprendizaje de las humanidades. EnComo enseñaba física GirolamoBonesi y había en la biblioteca delcentro, junto al De rerum natura deLucrecio, obras de Galileo, Descartes,Borelli, Cavalieri, Riccioli, Cabeo,Musschenbroek, Nollet, GravesandeBoscovich, Frisi y Jacopo Riccati,amén del texto reciente de Giam-battista Beccaria, a quien el joven


Volta pediría consejo en sus pri-meros pasos.

Fue una vocación científica pre-coz. A los 18 años ideó una teoríageneral que aunaba, en el principiode atracción, los fenómenos eléc-tricos y magnéticos. Creía que la in-teracción entre el imán y las lima-duras debía aportar alguna luz sobreel comportamiento del fluido eléc-trico en un cuadrado de Franklin,una suerte de condensador consti-tuido por una lámina de vidrio a laque se aplicaban dos revestimien-tos metálicos. En 1769 publicó, enforma de epístola (dirigida a Becca-ria), De vi attractiva ignis electrici,ac phaenomenis inde pendentibus,su primera exposición sistemáticasobre fenómenos eléctricos y prin-cipios mecánicos, inspirada en laelectricidad de Franklin y Beccariay en la mecánica newtoniana. Dosaños más tarde dio a la imprentaNovus ac simplicissimus electrico-rum tentaminum apparatus: seu decorporibus eteroelectricis quae fiuntidioelectrica. Experimenta, atqueobservationes, donde se muestrapartidario de la tesis corpuscular.Conjuga su dedicación a la electri-cidad, de ese tiempo es su innova-ción de una máquina electrostática,con el estudio de los “aires” y los

ensayos sobre la fecundación de losinsectos y la regeneración de lassalamandras.

Con su “electróforo perpetuo”,aparecido en 1775, adquiere respe-tabilidad. En su notable sencillez,consta de dos partes principales:un disco metálico superior, un en-tramado de resina y un disco infe-rior. Al poner en cuestión las “atmós-feras eléctricas”, el electróforo obligóa desechar la idea de la electrici-dad como un efluvio. Desde 1776hasta 1791 volvió a adentrarse enla química de los aires, no sin éxito,según evidencia su descubrimientodel metano.

Pero no abandonó la electricidad.En 1782 da noticia de una nueva má-quina, el condensatore. Similar ensu forma y composición al electró-foro, cumple, sin embargo, una fun-ción enteramente distinta. Constade una superficie aislante (mármolo madera), sobre la que descansa undisco metálico. El aparato permiteque los electroscopios ordinarios de-tecten cantidades sutiles de electri-cidad; de ahí el nombre de “micro-electroscopio” que Volta le puso ala máquina. Afirmaba basar el con-densatore en la teoría de las atmós-feras eléctricas, pero los aspectos teó-ricos son los que aparecen con menosnitidez. La misma Regia Sociedad sequejaba de no acabar de aprehendersus conceptos de tensión y capaci-dad. No ofrecía definiciones forma-les. Según parece, por capacidad deun cuerpo Volta entendía la canti-dad de electricidad que podía rete-ner sin dejar que la electricidad sedisipara en el aire. La capacidad eraproporcional a la superficie externa,no a la masa del cuerpo.

En 1782, Volta presentó lo queél consideraba su “cuerpo completode doctrinas” sobre los fenómenoseléctricos. A propósito de los mo-vimientos eléctricos, el principio ge-neral era el siguiente: dos cuerposcualesquiera, que no se encuentranen mutuo equilibrio con respecto asu estado eléctrico, se atraen. Laspartículas de aire que rodean a loscuerpos electrificados —las atmós-feras— están sometidos a los mis-mos fenómenos de actuación, ten-sión, etc. Tal nebulosa de nocionesinconexas no convenció. Mucho máspreciso, Coulomb exponía su elec-trostática en las Mémoires de la

Academia de Ciencias de París en-tre 1785 y 1789. Volta conoció laley de Coulomb sobre el cuadro in-verso. Discrepaba del francés en va-rios puntos, no siendo el menor suidea de dos tipos de fluidos eléc-tricos; Volta sólo admitía uno.

Hasta julio de 1796 Volta medíala electricidad débil en ranas, su pro-pia lengua y órganos de los senti-dos, en el marco de su tesis segúnla cual el contacto entre metales(“conductores de primera clase”) ylas materias húmedas (“conductoresde segunda clase”) estimulaba elfluido eléctrico. Pero empezó en-tonces a acariciar la idea de que elcontacto entre dos metales diferen-tes constituiría un motor mucho máseficiente de electricidad. Especulósobre las fuerzas mutuas de atrac-ción y repulsión que actuarían en-tre metales en contacto entre sí; laserigió en responsables del movi-miento del fluido eléctrico. Se de-cidió llevarlo a la práctica. En 1799construía una batería con discosmetálicos, alternantes, de plata yzinc, con una cartulina humedecidaen agua salada en medio. La pilavoltaica producía una persistente co-rriente eléctrica. Era, además, la pri-mera fuente fiable de electricidad.La electricidad se había encauzadoen un camino que siguieron Davyy Faraday.

Heredero también de Walsh, yde mayor fuste teórico que Volta,fue Henry Cavendish (1731-1810).De vindicar su memoria y recupe-rar su legado se encargó Maxwell.Nos lo recuerda The Scientific Lettersand Papers of James Clerk Maxwell,volumen final de la corresponden-cia y manuscritos, que abarca desde1874, con la inauguración formaldel laboratorio Cavendish en Cam-bridge, y termina con su muerte el5 de noviembre de 1879, a la edadde cuarenta y ocho años. En esaetapa postrera de su vida compar-tió la docencia con el asentamientodel nuevo centro y diversas publi-caciones: la novena edición de laEncyclopaedia Britannica, la im-presión de The Electrical Researchesof Cavendish y otros breves escri-tos propios. El epistolario reflejasu punto de vista ante las innova-ciones coetáneas en física teórica(de Boltzmann, Gibbs, Lorentz yvan der Waals) y su profundiza-

1. El electróforo (izquierda), el condensador(centro) y la pila voltaica (derecha).


ción en física estadística yen teoría cinética de los ga-ses. Maxwell, ubicando aCavendish en su tiempo, ac-tualiza su lenguaje y repasasus resultados en una in-vestigación modélica de his-toria de la ciencia.

Creador de la teoría uni-ficada del electromagnetismoy la teoría cinética de losgases, Maxwell estudió enla Universidad de Edim-burgo, de donde pasó a lade Cambridge. A raíz de lamuerte de su padre, en 1865,abandonó su plaza docentedel King’s College, para ha-cerse cargo del patrimoniofamiliar. Su carrera cientí-fica es harto conocida: des-cubrimiento de los coloresprimarios, hipótesis sobre lacomposición de los anillos de Sa-turno y, sobre todo, demostraciónde que las ondas transversas se pro-pagaban en términos de constanteselectromagnéticas fundamentales. En1864 desarrolló las ecuaciones fun-damentales del electromagnetismo(las ecuaciones de Maxwell). A te-nor de su teoría cinética, un gasencerrado en un recipiente constade moléculas en movimiento per-manente que chocan entre sí y conlas paredes confinantes. Desde 1860,Maxwell aplicó métodos estadísti-cos para explicar las velocidadesde las moléculas del gas. A partirde esa teoría dio cuenta de la vis-cosidad, difusión y conductividadtérmica de los gases.

Persuadido de que la física podíaser provechosamente estudiada sinrecurrir a matemáticas avanzadas,empezó a pergeñar, en 1875, unElementary Treatise on Electricity,donde retomaba el concepto de lí-neas de fuerza de Faraday, formu-lando un modelo geométrico delcampo de fuerza eléctrica. Revisay corrige los errores deslizados ensu Treatise on Electricity and Mag-netism, al tiempo que el examen dela determinación por Cavendish dela ley del inverso del cuadrado leda pie para extenderse sobre laprueba de dicho principio. Abundanen el epistolario cartas a WilliamThomson (Lord Kelvin), MichaelFaraday, George Gabriel Stokes,Lord Rayleigh y Peter Guthrie Tait,

entre muchos. Algunos participa-ron de modo destacado en la im-plantación de un sistema de medi-ción de las unidades eléctricas (TheMorals of Measurement. Accuracy,Irony, and Trust in Late VictorianElectrical Practice).

El mismo recordaba en el Treatiseque las propiedades eléctricas de losmetales y sus aleaciones habían sidoestudiadas por Matthiessen, Vogt yHockin, por un lado, y por Siemens,por otro, quienes habían “realizadoun esfuerzo destacado por introdu-cir mediciones eléctricas exactasen el trabajo práctico”.

Maxwell sabía mejor que nadiela dificultad que entrañaba some-ter a medición un fluido cuya na-turaleza se mostraba esquiva. Paraunos, se trataba de una forma deenergía; para otros resultaba de dosfluidos, negativo y positivo; paraunos terceros, por fin, algo ignotoy quizás incognoscible. Cierto es quedesde Oersted, Ampère y Arago, enla primera mitad del siglo XIX, vi-nieron pergeñándose mecanismospara reflejar las desviaciones delflujo de corriente. Con la telegrafíasubmarina en el ecuador de la cen-turia y, sobre todo, con la ingenie-ría eléctrica inmediatamente poste-rior, la búsqueda de patrones demedición cobró particular auge. Sinmedición, por lo demás, apuntaríaWilliam Thomson, el conocimientoque se declare será siempre escuá-lido e impreciso.

Durante los años sesentase asiste a un vigoroso de-bate en torno a la mediciónde la resistencia. Frente a launidad propuesta por Wernervon Siemens, fundada en unacolumna de mercurio, los fí-sicos de la Asociación Bri-tánica (BA) sostenían laarticulación de todas las uni-dades de medición eléctricaen dimensiones de masa, lon-gitud y tiempo, en razón delprincipio de conservación dela energía. Siemens se apoyaen la mayor fiabilidad delmercurio, porque su estruc-tura molecular no variaba conel tiempo ni diferiría de unamuestra a otra. En cambio,Augustus Matthiessen abo-naba la idea de un patrón deresistencia basado en un me-

tal sólido. La disputa entre ambosse prolongó con los seguidores delsegundo.

El proceso de electrificación du-rante los años setenta y ochenta, conla introducción en el mercado depoderosas máquinas de corrientealterna por Siemens, Gordon yFerranti, obligó a considerar nue-vos parámetros, en particular el dela autoinducción. Para medirla, Wil-liam Ayrton y John Perry proyecta-ron el secohmmetro. Se hizo eviden-te la necesidad de nuevos patronesde medida de la resistencia, inten-sidad y diferencia de potencial. LaConvención de Chicago de 1893 san-cionó que la denominación prima-ria del patrón de resistencia debíaser una columna de mercurio; la se-cundaria, una bobina.

De todos los ingenios de medi-ción utilizados en los primeros pro-yectos de alumbrado eléctrico, elcontador doméstico era el que re-vestía mayor interés comercial. Unproblema era el de su integridad,otro el de su fiabilidad y otro el desu sencillez de lectura. A princi-pios de los ochenta, Edison se pre-guntaba si, algún día, un productotan intangible e inefable como laelectricidad podría medirse comosi fuera el suministro de agua po-table o el gas de carbón. Desdemediados de ese decenio, el conta-dor de suministro empezó a dar vuel-tas para indicar la cadencia de con-sumo eléctrico. —LUIS ALONSO

2. Escena del siglo XVIII que ilustra la transmisiónde la descarga del torpedo en una cadena humana.

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