Biotransformación I etapa

No hay lesión en hígado

Asintomático

Sintomatología: nausea, vomito,

II etapa

Necrosis hepática Ligera hepatomegalia Aumento de cc.

transaminasas Prolongación del tiempo de

protrombina

Excreción Orina (5%)

Oxidado por CYP2E1

Forma: NAPQI N-acetil-p-benzoquinoneimida

Conjugado con glutatión

Excretado Acido mercapturico

Conjugado cisteína

NAPQI N-acetil-p-benzoquinoneimida

Potencialmente toxico

Muy reactivo

electrófilo

Conjugado (9%)

>12 años No tóxico

Glucurónido Sulfato

<12 años No tóxico

Etapas de intoxicación

III etapa

Max elevación transaminasas

Complicaciones multiorganicas

Síndrome de distres respiratorio

IV etapa

5-10%

Fase de recuperación

Si sobreviven etapa anterior: regeneración hepática completa

INTOXICACION POR PARACETAMOL

Epidemiologia Características

Metabolito activo de la Fenaticina

Se encuentra en más del 40% de analgésicos

1950 fue aceptado este fármaco

Gota secundaria

Vía de administración

Oral: Absorción rápida

Por tracto digestivo

Semivida 2 horas Antídoto

Cruza BHE y BP

Distribución uniforme en tejidos

N-acetilcisteina

Previene la toxicidad por paracetamol porque limita acumulación de NAPQI

Lavado gástrico

Descenso medio del 39%

cc. de paracetamol en plasma

Unida al NAPQI

Sustituto del glutatión

Aumenta vía no tóxica

de sulfatación del

paracetamol

Derivado del Paraaminofenoll