anamnesis

• Nombre: XXXX• Fecha de nacimiento: 28/marzo/2008• Edad: 31 meses• Origen / procedencia: mosoco, tierradentro,

cauca• Fuente de información: madre mala

informante

Motivo consulta

• Remitido de hospital de Silvia por intoxicación aguda por opioide y neumonía broncoaspirativa.

• “el día 20/10/10 ingiere accidentalmente extracto de amapola en poca cantidad, después de una hora se torna somnoliento, presenta un episodio de emesis de contenido alimentario de escasa cantidad, empieza a tornarse frio y cuerpo se postra en cama. No refiere episodios convulsivos ni otra sintomatología. Llevan al niño al hospital de Silvia y lo remiten al hospital san José como urgencia vital” refiere padre

antecedentes

• Personales• Madre de 46 años, parto vaginal por partera

en casa, no hay complicaciones, a termino y no patologias durante el embarazo.

• Vacunacion: esquema completo• Patologicos. No hospitalizaciones anteriores,

no antecedentes quirirgicos, traumaticos ni alergicos.

• Socioeconómicos: habita en área rural de mosoco cauca, la vivienda cuenta con servicios básicos, agua y alcantarillado. Vive con 10 personas, se encuentra expuesto a humo de leña

• Vivienda con piso de tierra, paredes de bareque

DIAGNOSTICO MEDICO

• Intoxicacion por opioide• encefalopatia hipoxica• Edema cerebral• Neuminia aspirativa• Sindrome convulsivo• Desnutricion cronica

• Síndrome de maltrato infantil por negligencia• Síndrome animico ferropinico• Trastorno de la deglución

cronologia

Evaluación fisioterapéutica

• Paciente de sexo masculino de 31 meses de edad procedente de tierradentro cauca, con compromiso de conciencia quien con responde a estímulos táctiles, visuales, auditivos, pero si dolorosos. Presenta tórax normoexpansivo, patrón respiratorio toraco-abdominal, sin soporte de oxigeno, con frecuencia cardiaca de de 86 lpm y frecuencia respiratoria 36 rpm, movilización de secesiones, no signos de dificultad respiratoria

• Cuadriplejia espastica con asworth en mmss en todas las articulaciones 4 y en mmii presenta calificacion 4. en supino presenta cuello en extension hacia un lado, con mmss en flexion, ABD mas rotacion externa, con flexion y supinacion de codo, flexion de dedos y pulgar cortical. En mmii se encuentra extencion de cadera, rotacion externa y abd mas extencion de rodilla , plantiflexion y flexion de dedos de los pies

• . En prono adopta ma misma posicion en sus extremidades y no libera via aerea. Presenta traccion a sedente, paciente que no adopta ni se sostiene en sedente, bipedo y marcha. Reflejos osteotendinosos elevados todos, reflejos patologicos presente babinski, no presencia de reflejos tonicos simetricosde lfexion o extencion no seencuentra tonico asimetrico No deformidades osesas, con ama conservado, con dificil movilizacion por aumento de tono, piel se encuentra poco hidratada.

Intoxicación con opioide

• El término opioide se refiere ampliamente a todos los compuestos relacionados con el opio. El opio (del griego opos, jugo) es una resina que se obtiene de los frutos de la amapola o adormidera (Papaver somniferum) y contiene sustancias activas o alcaloides como morfina, codeína, tebaína, entre otros, denominados tradicionalmente opioides (Gutstein y Akil, 2007).

ETIOLOGÍA

• Las causas de las intoxicaciones agudas por opioides pueden presentarse en cuatro grandes escenarios: la sobredosificación clínica, la sobredosis accidental en adictos, la exposición accidental y la sobredosis intencionada en tentativas suicidas u homicidas.

La exposición accidental

• es de importante consideración en niños y ancianos. En el caso de los niños se han descrito casos de muerte por ingestión y aplicación inadvertida de parches de fentanilo (Meadows, 2006; Teske y cols., 2007), por ingesta de jarabe de morfina (Poklis y cols., 1995), por ingesta de jarabe de metadona (Wolff, 2002) y por ingesta de preparaciones antitusivas y antidiarreicas (Moro y Leza, 2003).

FISIOPATOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA

• El mecanismo de toxicidad de los opioides es una extensión de sus efectos farmacológicos y se relaciona directamente con su interacción con receptores en el sistema nervioso central y otros tejidos (Barile, 2004); por esto la mayoría de los efectos tóxicos son predecibles, basados en su farmacodinamia

• Las manifestaciones clásicas de una intoxicación por opioides son depresión del estado mental, depresión respiratoria y miosis (Kleinschmidt y cols., 2001; Barile, 2004; Gutstein y Akil, 2007); sin embargo, múltiples sistemas orgánicos pueden verse afectados (Kleinschmidt y cols., 2001). A continuación se abordan las principales manifestaciones y los mecanismos que explican su aparición.

• Depresión

Depresión respiratoria• Los opioides provocan depresión de la actividad neuronal en los

centros• respiratorios del tallo cerebral, donde existen receptores de opioides• especialmente de tipo μ y d. Su efecto inhibitorio está mediado

principalmente• por receptores μ y genera una sensibilidad disminuida de los• quimiorreceptores a los cambios de concentración de oxígeno y

dióxido de• carbono fuera de los rangos normales (White y Irvine, 1999; Wolff,

2002),• siendo particularmente afectada la respuesta del centro respiratorio al

aumento• de la concentración de dióxido de carbono (White y Irvine, 1999).

• Los efectos de los opioides en la respiración incluyen cambios en el• volumen corriente y en la frecuencia respiratoria. Algunos estudios

sugieren• que estos dos parámetros pueden ser modulados por diferentes

receptores, de tal forma que los receptores μ mediarían la depresión del volumen

• corriente y los receptores d la depresión de la frecuencia; sin embargo, ésto

• no ha sido aclarado del todo (White y Irvine, 1999). Los opioides deprimen

• los centros pónticos y bulbares que participan en la regulación del ritmo• respiratorio y en la capacidad de reacción de los centros respiratorios• bulbares a la estimulación eléctrica (Gutstein y Akil, 2007).

• Los efectos en la respiración dependen, en parte, de la concentración

• del opioide. Bajas concentraciones afectan principalmente el volumen corriente,

• mientras altas concentraciones afectan tanto el volumen corriente

• como la frecuencia respiratoria (White y Irvine, 1999; Nelson, 2006). La

• depresión respiratoria ocurre incluso con dosis demasiado pequeñas para

• afectar el conocimiento

• La depresión respiratoria es la causa de la mayoría de las muertes por

• intoxicación con opioides; usualmente, es el resultado de apnea de origen

• central o aspiración pulmonar de contenido gástrico (Albertson, 2004). El

• diagnóstico de la depresión respiratoria puede ser sutil en algunos pacientes,

• sobre todo si se tiene en cuenta que la disminución del volumen corriente

• ocurre antes que la disminución de la frecuencia respiratoria

• Una evaluación apropiada del estado respiratorio incluirá: medición de la frecuencia respiratoria, auscultación de los campos

• pulmonares, pulso-oximetría y determinación de gases arteriales

• (Kleinschmidt y cols., 2001).

Edema pulmonar

• Algunas propuestas fisiopatológicas indican que la hipoxia secundaria

• al compromiso ventilatorio puede resultar en hipertensión pulmonar

• precapilar con aumento de la permeabilidad capilar pulmonar y filtración

• de líquido.

• Otro mecanismo implicado en la lesión pulmonar aguda asociada a• opioides contempla la presión intratorácica negativa que se genera

cuandoel esfuerzo inspiratorio sucede en presencia de la glotis cerrada; en este

• momento se crea un importante gradiente de presión a través de la membrana

• alveolar que atrae líquido hacia el espacio alveolar. Este efecto mecánico• se conoce como la maniobra de Müller. En los casos de intoxicación• por opioides la laxitud glótica puede evitar la adecuada entrada de aire• durante la inspiración. Este efecto puede ser especialmente importante en• el momento de la administración de la naloxona, situación en la cual la• inspiración puede ser restituida antes de la recuperación adecuada de la• función de la vía aérea superior (Hahn y Nelson, 2005; Nelson, 2006).

Depresión del estado mental• El nivel de conciencia puede variar desde euforia a disforia y

desde• somnolencia hasta coma profundo. Se ha descrito que la

intoxicación puede• tener una fase inicial de excitación que cursa con tinnitus,

actividad• sensorial exaltada, inquietud y agitación, seguida por la fase de

depresión• de conciencia. Los pacientes intoxicados usualmente se

encuentran• estuporosos o en coma (Kleinschmidt y cols., 2001; Moro & Leza,

2003).

Miosis• Después de la administración de dosis tóxicas de agonistas μ, la miosis es• notable y la pupilas puntiformes son patognomónicas (Gutstein y Akil, 2007).• Esta miosis es simétrica, en cabeza de alfiler, se presenta incluso en pacientes• con elevada tolerancia a los opioides (ya que no se desarrolla tolerancia a este• efecto), constituyendo este hallazgo un elemento diagnóstico muy importante• (Moro y Leza, 2003). Los mecanismos por los cuales los opioides provocan• miosis aún son motivo de estudio. La morfina estimula las neuronas• pupiloconstrictoras parasimpáticas en el núcleo de Edinger-Westphal del nervio• oculomotor común. Adicionalmente, la morfina aumenta la estimulación• de neuronas pupiloconstrictoras en respuesta a la luz, lo cual aumenta la• sensibilidad del reflejo luminoso.

Efectos cardiovasculares.

• En los casos de intoxicación aguda, la función cardiovascular

• está usualmente preservada, puede haber leve bradicardia o hipotensión,

• condición que se deteriora de forma secundaria a la hipoxia generada por

• el compromiso respiratorio (Kleinschmidt y cols., 2001; Hahn y Nelson,

• 2005).

• El paciente puede presentarse inicialmente con presión arterial casi

• normal, y conforme disminuye el intercambio respiratorio ésta descenderá

• de forma progresiva; si se restaura pronto la oxigenación suficiente mejorará

• la presión sanguínea; en cambio, si la hipoxia persiste sin tratamiento, el

• peligro será lesión capilar y choque (Gutstein y Akil, 2007).

Otras manifestaciones

• Los efectos gastrointestinales incluyen náusea y vómito causados por

• la estimulación directa de la zona quimiorreceptora (zona gatillo) en el

• área postrema del bulbo raquídeo (Gutstein y Akil, 2007).

• Además, se presenta• reducción de la motilidad gastrointestinal debida al incremento del• tono muscular liso mientérico mediado por receptores μ de opioides

(Hahn• y Nelson, 2005); en el intestino delgado se describe aumento del tono

en• reposo, aumento en la amplitud de las contracciones segmentarias

rítmicas• no propulsoras y disminución de las contracciones propulsoras, y en el• colon disminuyen o desaparecen las ondas peristálticas propulsoras

(Gutstein• y Akil, 2007).

• Pueden ocurrir convulsiones en pacientes intoxicados por opioides,

• generalmente debidas al estado hipóxico, o como resultado directo de los

• medicamentos o sus metabolitos. Opioides como meperidina, propoxifeno

• y tramadol generan metabolitos proconvulsivantes (Hahn y Nelson, 2005).

DIAGNÓSTICO• La intoxicación por opioides es un diagnóstico clínico; por lo tanto, es• fundamental la información proporcionada por el paciente, su familia o• acompañantes, su historia clínica, la historia situacional y los hallazgos del• examen físico. El diagnóstico usualmente se fundamenta en la triada clínica• de depresión respiratoria, pupilas mióticas y depresión del nivel de• conciencia; este criterio tiene una sensibilidad del 92% y una especificidad• del 76% para el diagnóstico de la intoxicación (Mirakbari y cols., 2003).• Los resultados de pruebas de laboratorio no son indispensables en el manejo• inicial del cuadro tóxico, pero pueden ser útiles para evaluar condiciones• médicas concurrentes o evaluar complicaciones; los paraclínicos a• solicitar podrían incluir, según el caso, cuadro hemático, glicemia,• electrolitos, gases arteriales e imágenes diagnósticas de tórax o sistema• nervioso central.

TRATAMIENTO

• El manejo de un paciente intoxicado siempre debe contemplar la estabilización

• inicial, el soporte vital básico y el manejo específico del cuadro

• tóxico. En estos casos, específicamente, se hará énfasis en la vía aérea,

• teniendo en cuenta que el compromiso respiratorio es la principal causa de

• muerte en las intoxicaciones por opioides, y se establecerá un acceso venoso

• para administración de medicamentos.

• El primer objetivo terapéutico será mantener la adecuada ventilación• del paciente mediante soporte ventilatorio y la administración de antagonistas• de receptores de opioides (Hahn y Nelson, 2005). Pacientes con• hipoventilación e hipoxia deberán ser ventilados inicialmente con dispositivos• de bolsa-válvula-mascarilla y oxígeno al 100%; el uso de cánulas orales• o nasofaringeas debe ser realizado con extrema precaución dado que• pueden precipitar episodios eméticos con el riesgo de bronco aspiración,• más aun en estos pacientes que cursan con depresión del estado de conciencia• y pérdida de los reflejos de protección (Hahn y Nelson, 2005). La• intubación orotraqueal brinda el control óptimo de la vía aérea, disminuye• el riesgo de bronco aspiración si ocurre vómito, y, además, permite la aspiración• y el manejo ventilatorio si ocurre edema pulmonar (Kleinschmidt y• cols., 2001). La decisión de intubación orotraqueal dependerá del estado• del paciente, de los recursos disponibles en el centro asistencial y de la• respuesta del paciente a las maniobras iniciales y a la administración del• antagonista (Hahn y Nelson, 2005).

• La naloxona se une competitivamente a todos los receptores

• de opioides, por los cuales tiene una mayor afinidad que los agonistas

• (Kleinschmidt y cols., 2001). La administración intravenosa de la naloxona

• revierte de forma inmediata la depresión del nivel de conciencia y la depresión

• respiratoria con recuperación del volumen corriente (Nolla, 2006).

• La dosis recomendada de naloxona es de 0,2 – 0,4 mg IV, para sujetos

• en los que no se sospecha dependencia a opioides; en niños se recomienda

• 0,01 mg/kg (Hahn y Nelson, 2005). La respuesta positiva tras su administración

• se produce a los 2 a 3 minutos; si no se observa respuesta se• pueden administrar dosis repetidas cada 3 a 5 minutos hasta un

máximo• de 10 mg (Kleinschmidt y cols., 2001; Moro y Leza, 2003; Clarke

y cols.,• 2005).

• La evaluación del estado cardiovascular se realizará simultáneamente• al tratamiento y la estabilización del paciente desde el punto de vista

respiratorio.• Como se ha mencionado previamente, el paciente puede presentarse• con bradicardia e hipotensión que se corrigen con el adecuado aporte• de oxígeno y con la administración de naloxona. Algunos pacientes

pueden• presentar hipotensión marcada o sostenida que requiere la

administración• de líquidos endovenosos y vasopresores (Moro y Leza, 2003), y se deberá• cuidar el volumen de líquidos para evitar empeorar un edema pulmonar.

• Para los casos de intoxicación debida al consumo de los opioides por

• vía oral, debe ser considerada la descontaminación gastrointestinal; este

• procedimiento es especialmente útil en casos de ingestión de productos de

• liberación prolongada o absorción retardada como el difenoxilato – atropina

• (Kleinschmidt y cols., 2001). Se recomienda administrar carbón activado a

• dosis de 1 gramo/kg de peso del paciente, disuelto en 100 a 200 cc de agua• o solución salina; el carbón puede ser administrado a través de sonda• nasogástrica o puede ser bebido por el paciente despierto. En la mayoría de• los cuadros tóxicos, el lavado gástrico sólo se recomienda en la primera• hora después de la ingesta de la sustancia; sin embargo, en esta intoxicación• puede ser útil pasadas algunas horas debido a la disminución de la• motilidad intestinal inducida por los opioides (Nolla, 2006); para la realización• del lavado gástrico debe asegurarse previamente la protección de la• vía aérea.