INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS

ANGIE VANESA MACIAS PEÑALOSA

Pastos Ensilados Henos Aceites Agua Concentrado Fertilizantes Herbicidas fenoxiaceticos (Acido 2-4

diclorofeno- xiacetico) (Restrepo, 2012)

FUENTE

Tabla 1. Plantas que pueden acumular cantidades peligrosas de nitratos y originar la intoxicación

Avena sativa (avena) Silybum marianum (cardo de María)

Beta vulgaris (remolacha) Chenopodium álbum (cenizo blanco)

Tribulus terrestris (abrojo) Trubulus spp. (abrojo)Secale cereale (centeno) Rumex spp. (acedera)Zea mays (maíz) Solanum spp. (solanáceas)Brassica napus (nabo) Chenopodium spp.

(quenopodium)Medicago sativa (alfalfa) Sonchus spp. (cerraja)Helianthus annuus (girasol) Solidago spp. (vara de oro)Linum usitatissimum (lino) Carduss spp. (cardo)Sorghum vulgare (sorgo) Atriplex spp. (armuelle)Meliotus officinalis (melioloto) Amaranthus spp. (bledo)

Fuente: Jurado, 1983

Absorción: A nivel del estomago e intestino superior/rumen.

Los equinos y porcinos, convierten los nitratos a nitritos en la última porción del intestino

10-20 % en el rumen pasan a la circulación sanguínea como nitritos, el resto es metabolizado a amonio por microorganismos ruminales.

TOXICOCINÉTICA

Distribución: Plasma se une a grupos hemo de los glóbulos rojos.

Metabolismo: Hígado, los nitratos se convierten en metabolitos desnitrogenados y nitritos inorgánicos.

Perros y cerdos jóvenes, los nitratos se concentran en saliva, y las bacterias en la parte posterior de la lengua reducen el 20%

La vida media en ganado adulto 9 horas y en fetos más de 24 horas.

En bovinos en la leche

El 25% en la saliva

60 - 70 %, se excreta en la orina en primeras 24 horas

(Caffaren, 2009)

En el rumen los nitratos son reducidos a nitritos. Los

microorganismos los reducen a amonio, estos se acumulan.

Escapan del rumen pasan a la sangre, convierten hemoglobina en metahemoglobina, incapaz de transportar O2.

TOXICODINAMIA

(Torres, 1976)

DoLmín es de

88-110 mg/Kg

PV

DoLmin de 40-

50 mg/Kg

PV

DoLmin de

88mg/Kg PV

TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

(Merck, 2000)

DoL de nitrato 300-600mg/kg PV. Agua 25% de NO3 total ingerida. Consumo de 320 mg/kg en 4 horas

envenena a terneros. Administración diaria Do: 260 mg/kg, causa

mortalidad en ovejas en un período de 3 a 4 meses. (Martínez, 2007)

TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

0.5 % de nitratos no provocan dificultades, >1% considerados tóxicos.

Nitrito > 0,75 ppm en agua provoca estres en peces y >5 ppm son tóxicos.

Nitrato 0-40 ppm seguros en peces. >80 tóxico. (Ozmen, 2003)

TOXICIDAD Y FACTORES DE RIESGO

SIGNOS CLINICOS• 4 a 6 horas pos ingestión de nitratos

• Salivación, dolor abdominal, diarrea, vómito, disnea, respiración rápida,

temblor muscular, debilidad, marcha tambaleante, cianosis, palidez de

mucosas, pulso débil, y temperaturas normales o hipotermia, decúbito,

convulsiones,  micción frecuente y aborto.

• La muerte ocurre desde 12 a 24 horas (Caffaren, 2009).

Hiperaguda: Metahemoglobina > 90%,

Animales muertos sin síntomas

Necropsia sangre de color achocolatado e hiperemia en mucosas.

SIGNOS CLINICOS

Aguda: Metahemoglobina del 80-90%, insuficiencia cardiaca y circulatoria

aguda.

Subaguda: Metahemoglobina al 50%.

Crónica: Metahemoglobina al 10-20%.

SIGNOS CLINICOS

Coloración marrón chocolate de la

sangre, por metahemoglobina.

Nitratos acción directa en la mucosa

gastrointestinal, (gastroenteritis).

Metahemoglobinemia

Hipoxia-anoxia anémica – insuficiencia circulatoria periférica.

Vasodilatación periférica, choque

circulatorio.

Trastornos hemodinámicos,

eritrocitos circulantes.

PATOLOGÍA CLINICA

(Grupta, 2012)

Sangre parda oscura

Decoloración parda oscura en la sangre en animales moribundos o

recientemente muertos.

Hemorragias en superficies

serosas.

Petequias en miocardio y

tráquea (necropsia)

Congestión vascular

generalizada en rumen y abomaso 

Riñones con hemorragias

subcapsulares.

Fetos abortados hidrotórax, ascitis,

hemorragias

LESIONES

(Mereck, 2000)

Análisis de laboratorio ante mortem con plasma y post mortem en abortos con fluidos oculares, torácicos y pleurales fetales

Determinación de la metahemoglobina en la sangre

En contenido gástrico, agua y alimentos. Test de difenilamina, determina nitratos en

pasturas o en sangre, se usa humor acuoso del ojo del cadáver. (Mereck, 2000)

DIAGNOSTICO

No mover al animal intoxicado Se incluye en el tratamiento cardiotónicos,

antihistamínicos y vasoconstrictores. Fluidoterapia. (Torres, 1976)

TRATAMIENTO

Azul de metileno, 1 – 4 % I.V, en solución salina a razón de 1mg/kg, 8 días antes de movilización.

Reductor, acido ascórbico I.V, Do:10 mg/kg. Reduce la metahemoglobina en hemoglobina. (Torres, 1976)

PRONOSTICO

De reservado a desfavorable. La acumulación en el TGI, y el grado de

intoxicación, causa insuficiencia respiratoria, circulatoria y cardiaca, conlleva a la muerte en pocas horas ( mortalidad 50%), de no aplicar el

tratamiento específico.

La recuperación depende del grado de intoxicación y del manejo del paciente.

(Casteel, 2009)

Combinar forrajes y alimentos

Análisis de forrajes con sospecha de acumulación de nitratos, después de periodos de sequias o heladas.

Control de malezas toxicas

Proveer alimentos ricos en energía

Facilitar adaptación de flora microbiana ruminal al nitrato, incremento del consumo de forrajes en 2 o 3 semanas.

PREVENCIÓN Y CONTROL

Ensilar para reducir el nitrato.

Análisis de agua periódicamente, después de lluvias y prácticas de fertilización nitrogenadas en pozos.

(Restrepo, 2012)

Atón Almuneda, Lisazo Jesús. (2001). Nitratos, nitritos y nitrosamidas.

Caffaren, Ruben. Mihura, Horacio. Soraci, Alejandro. (2009). Intoxicación con nitratos y nitritos en bovinos. Facultad de ciencias veterinarias. UNCPBA.

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Grupta, Ramesh C. (2012). Veterinary toxicology. Nitate and Nitrite poisoning. (pags. 1118-1121).

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Villar, David. Ortiz, Juan Javier. (2006).Plantas toxicas de interés veterinario.(ed.), EISEIVIER. (pags 403-405).