TOXICOLOGIA DE LOS GASES

TOXICOLOGIA DE LOS GASES

Son los elementos químicos volátiles que desprenden los combustibles cuando arden. El tipo de gases generados depende de muchos factores, siendo los principales la Composición química del combustible, la cantidad de oxígeno disponible y la temperatura alcanzada.La toxicidad de un gas depende, del porcentaje que exista en el aire inspirado, de su presión parcial y del tiempo de permanencia en la atmósfera.

GASES

TOXICOLOGIA DE LOS GASESLa intoxicación por gases, tanto voluntaria como involuntaria, presenta una elevada incidencia, muchas veces acompañada de una alta mortalidad.

Absorción de tóxicos gaseososLas personas se hallan expuestas a numerosos tóxicos, presentes en el medio ambiente profesional o general, y que pueden penetrar en el organismo humano por:La vía de entrada de los gases en el organismo es la

inhalatoria, por inhalación de aire contaminado, aunque no deberemos nunca descartar la probable contaminación cutánea por impregnación de la piel cuando el paciente ha estado en ambientes altamente contaminados.

En el caso de la exposición en la industria, la principal vía de entrada de tóxicos es la inhalación, seguida por la penetración percutánea.

El tracto respiratorio es un sistema ideal para el intercambio de gases, pues posee una membrana cuya superficie es de 30 m2 (espiración) a 100 m2 (inspiración profunda), tras la cual hay una red de unos 2.000 km de capilares.

La velocidad de absorción depende de la ventilación pulmonar, el gasto cardíaco (flujo sanguíneo por los pulmones), la solubilidad del tóxico en la sangre y su velocidad de metabolización.

El intercambio de gases se realiza en los alveolos. La difusión de los tóxicos es muy rápida por estas capas. En los alveolos, el tóxico pasa de la fase área a la fase líquida (sangre).

ABSORCIÓN DE TÓXICOS GASEOSOS

En la sangre, el tóxico puede disolverse en la fase líquida por simples procesos físicos o puede unirse a las células sanguíneas y/o los componentes del plasma en función de su afinidad química.

En el momento mismo en que se inicia la exposición pulmonar se producen dos procesos contrarios: absorción y desorción. El equilibrio entre ambos depende de la concentración de tóxico en el aire alveolar y en la sangre.

El depósito de partículas y aerosoles en el Tracto Respiratorio depende de factores físicos y fisiológicos, así como del tamaño de las partículas.

Por eso, cuanta más pequeña es la partícula tanto más dentro del TR llega en su penetración.

La retención baja y relativamente constante de partículas de polvo en el pulmón de personas muy expuestas (como los mineros) sugiere la existencia de un sistema muy eficaz de eliminación de las partículas.

ABSORCIÓN DE TÓXICOS GASEOSOS

TRANSPORTE DE LOS TÓXICOS POR LA SANGRE Y LA LINFA

oTras ser absorbidos los tóxicos por la vía de entrada, llegan a la sangre, la linfa u otros fluidos corporales. La sangre es el principal vehículo de transporte de los tóxicos y sus metabolitos.

oLa sangre es un órgano líquido en circulación que lleva a las células el oxígeno y las sustancias vitales que necesitan y extrae de ellas los productos de desecho del metabolismo.

ELIMINACIÓNoPor la vía respiratoria se eliminan

anestésicos volátiles o los gases tóxicos, como el monóxido de carbono, cianuros, sulfuro de hidrógenos y de modo parcial el paraldehído.

oEn el pulmón, el proceso de absorción/desorción se inicia inmediatamente, y los tóxicos se eliminan parcialmente con el aire espirado.

oLa excreción del tóxico reduce su concentración en la sangre.

CLASIFICACIÓN→ Según su afectación en el hombre, se clasifican en gases irritantes y no irritantes de las vías aéreas.

A. GASES IRRITANTES• Los gases irritantes se caracterizan por

causar lesiones profundas y extensas en la mucosa de las vías aéreas. Las lesiones pueden extenderse hasta los alvéolos produciendo un edema agudo de pulmón.

• Son tóxicos a bajas concentraciones y es habitual la intoxicación aguda sobre todo por productos domésticos.

EJEMPLOS DE GASES IRRITANTES

Amoniaco

Formaldehído

Cloro y clorados como el hipoclorito

(usados como blanqueadores, desinfectantes, etc). Al mezclarlo con detergentes u otros limpiadores se libera gas cloro que es muy irritante.

Sulfuro de hidrógeno

Acroleina Poco hidrosoluble

Fosfógeno Gas de combate

Óxido nitroso / humo nitroso

Flúor (en petróleo, insecticidas, elaboración de cerveza, aluminio, cerámica,

CUADRO CLÍNICODepende del grado de solubilidad. Irritación con edema mucosas externas

(conjuntival, nasal, glótica, laringea y traqueal). Lagrimeo Odinofagia Rinorrea Estornudos Tos irritativa DisneaEl dióxido de azufre puede producir bronquiolitis con tos seca y disnea persistente.

TRATAMIENTO.-• Vías aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.• Broncodilatadores• Nebulización con bicarbonato sódico.• Radiografía de tórax.

GASES NO IRRITANTES.-Cianuros(cianhidrico)Monoxido de carbono

Se encuentra en sustancias naturales y semisinteticas: plásticos, lana, seda semillas y plantas.La intoxicación por cianuro secundaria a inhalación por humos bastante frecuente en el curso de incendios en espacios cerrados, como viviendas o almacenes.

Bloquea la utilización mitocondrial O2 inhibición citocromo oxidasa celular que hay muerte celular .

No afecta al transporte O2 por la hemoglobina.No forma ni un compuesto orgánico.

DOSIS Y CONCENTRACIÓNConcentración letal acido cianhídrico 1-2 mg/ml en sangre.Dosis letal acido cianhídrico en aire inspirado 130 ppm.CUADRO CLÍNICOMuy toxico.Disnea Cefalea VómitosConvulsiones

TRATAMIENTO PARA LA INTOXICACIÓN CON CIANURO (CNH)

1) Vía aérea, ventilación (O2 al 100%) y circulación con soporte vital adecuado, analítica, EAB (acidosis láctica: corrección con bicarbonato) y niveles de ácido láctico.2) Antídoto: HIDROXICOBALAMINA (OHCo):- Es una de las dos formas de la vitamina B12. - Los grupos CN sustituyen al OH de la vitamina B12, formándose cianocobalamina, que es atóxica y se excreta inalterada por la orina. - Inicio de acción rápido sin interferir su uso con el oxígeno celular.

INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO (CO)El monóxido de carbono (CO) penetra

organismo solo por vía INH. No existe ningún sistema de depuración para

acelerar la eliminación del tóxico pero existe un antídoto que es el oxígeno.

El monóxido de carbono es un gas incoloro, inodoro y no irritante, por lo que puede penetrar fácilmente por vía respiratoria sin provocar signos de alarma.

Al ser menos denso que el aire, en una atmósfera tranquila sin corrientes de aire, tiende a acumularse en las capas altas.

ORIGENES DE LA INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

• Por combustión incompleta carbón/derivados o por aparatos de combustión defectuosa (hornillos, estufas, fogones) y barbacoas en ambientes pobres O2.

• Gases que producen luz/calor: gas doméstico, gas ciudad, gas natural y gases licuados de petróleo (butano y propano).

• Incendios de hogares: la formación de CO es inevitable en la combustión incompleta de cualquier compuesto orgánico que contenga carbono (carbón, madera, algodón, celulosa, aceite, gases domésticos, gasolina y otros hidrocarburos, etc.).

• Aire acondicionado que su entrada de aire no es correcta.

• Humo del tabaco• Gases de escape de motores de explosión

(vehículos de gasolina)

Por Procesos industrialesHornos fundición, refrigeradores gas, refinerías

(combustión productos petrolíferos), minas subterráneas (gas grisú), etc.

Se producen más durante los periodos invernales y son episodios individuales o colectivos, aislados o recidivantes.

ORIGENES DE LA INTOXICACIÓN POR MONÓXIDO DE CARBONO

Fisiopatología:

• El CO se inhala y atraviesa la membrana alveolocapilar para pasar a la sangre donde se une a la Hb formando carboxiHb (COHb) por la mayor afinidad de la Hb por el CO, de esta manera se transporta a los tejidos, donde produce toxicidad por ocupación de ligandos intracelulares.

CLINICA

• Disfunción miocárdica o infarto (elevación marcadores necrosis miocárdica).

13% trastornos neuropsiquiátricos severos, 30% deterioro personalidad y 40% alteraciones memoria. La pérdida de la conciencia, edad avanzada, exposición prolongada, acidosis metabólica manifiesta son los factores de riesgo de las secuelas neurológicas.

CLINICA• La gravedad depende: tiempo de exposición al tóxico, tiempo

de evolución ICO, el tiempo de eliminación es diferente en cada paciente por diferencias interindividuales y concentración CO en el aire inspirado.

TRATAMIENTO:

En el lugar del rescate1) Retirada del paciente de la fuente del tóxico y abrir puertas/ventanas. Las personas que se encarguen del rescate deben de tomar medidas de protección personales.2) Vías áreas, ventilación y circulación con soporte vital adecuado.- Reposo absoluto y estricto para impedir gasto energético para así disminuir la demanda de oxígeno.3) Detectar la [CO] en aire espirado y determinar la saturación de CO por pulsicooximetría.

TRATAMIENTO

3) ANTÍDOTO: O2 a la mayor concentración posible (10-15 L) con mascarilla reservorio con válvula unidireccional (FiO2 > 80%) o con ambú reservorio, para conseguir COHb a límites no peligrosos.

TX. En el centro hospitalario

1) Vía aérea, ventilación y circulación con soporte vital adecuado: O2 con mascarilla reservorio a alto flujo (10 -15 L/min). 2) Medición COHb mediante pulsicooxímetro portátil: método orientativo.

GASES MIXTOS:

• Humos de incendio (gases, moléculas orgánicas volátiles, radicales libres, aerosoles y partículas forman parte de este humo) es la causa más frecuente de morbimortalidad durante los incendio más que las quemaduras corporales.Conformado por gases tóxicos, no irritantes, irritantes y asfixiantes siendo los más importantes el monóxido de carbono, cianuro, amoniaco, benceno, formaldehído, oxido nitroso y nítrico.

• Su manifestación por la inhalación de este humo esta relacionada también a la temperatura elevada y al ambiente pobre en oxigeno.El gas inhalado en el interior del incendio a temperaturas elevadas afecta la vía aérea

• Se presenta tos, irritación ocular, rinorrea , dolor de garganta, taquicardia, debilidad, broncoespasmos y edema agudo pulmón, neumonía, cianosis y muerte.