INSUFICIENCIA CARDIACA

PRESENTADO POR

GABRIELA BEATRIZ DIAZ

AÑO 2015

RESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIARESIDENCIA DE EMERGENTOLOGIAHCIPSHCIPS

FISIOLOGÍA CARDIACA

Ley de Frank-Starling

«Propiedad del corazón de contraerse en forma proporcional a su llenado»

> llenado > volumen de eyección

.

PROPIEDADES DEL CORAZÓN Batmotropismo Excitabilidad

Cronotropismo Automatismo

Dromotropismo Conductibilidad

Inotropismo Contractilidad

Volumen Telediastolico:

Volumen Telediastolico:

Volumen Telesistolico

Volumen Telesistolico

volumen en el ventrículo al final de la diástole.

110 -120 ml

volumen dentro del ventrículo al finalizar la sístole 40-60 ml

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC Volumen de sangre que bombea en 1 min

GC= FC x

VS

VS (70 ml /latido) FC (75 latidos/min)GC= 4-5 L/min

FE Es el % de volumen que el VI bombea justo antes de la contracción (60-75%.)

Volumen sistólicoVolumen sistólico

Volumen sangre eyectado por el ventrículo en un ciclo cardiaco,

70ml

DETERMINANTES DEL GC

DEFINICIÓN Conjunto de signos y síntomas causados

por funcionamiento inadecuado del corazón. Estructural

Funcional

Ritmo.

Conducción.

No satisface las necesidades metabólicas del organismo

EPIDEMIOLOGIA

Es la única enfermedad cardíaca cuya incidencia parece estar en el mundo occidental.

La FE es el marcador pronóstico más importante

Mortalidad al año del 50% en aquellos con clase NYHA IV.

10/1,000 personas >65 años en E.E.U.U.

ICC

Cardiopatía isquémica

HAS

Cardiopatíavalvular

Anemia

Infecciones

Dieta ymedicamentos

Arritmias

Primarias

Miocardiopatías

Precipitantes

Tirotoxicosis

ETIOLOGÍA

Sistólica o Diastólica + importanteAguda o Crónica Izquierda o DerechaAnterógrada o RetrógradaBajo gasto o Gasto elevado

SISTÓLICA VS DIASTÓLICA

SISTOLICAFallo de la función contráctil del miocardioDisminución del volumen sistólico y de la fracción de eyección (<50%) . Las causas más frecuentes son:

Isquemia miocárdica

Miocardiopatía dilatada.

DIASTOLICA Trastorno en la relajación con llenado

anormal Alteración de la distensibilidad miocárdica de las presiones de las cámaras

cardíacas Congestión pulmonar y < volumen

sistólico. Causas frecuentes de disfunción diastólica:

o Hipertrofia ventricular izquierda o Isquemia miocárdicao Pericarditis constrictiva / Taponamiento

cardíacoo Miocardiopatía restrictiva o Sobrecargas de volumen.

AGUDA VS CRÓNICA

AGUDA El IAM y sus complicaciones

mecánicas brusco de la precarga y postcarga Disminución de la cantidad de

miocardio funcionante Falla cardíaca.

En estos casos predominan los síntomas de congestión pulmonar o de bajo gasto

CRONICAEs la forma + común de esta enfermedad. Se encuentran en una situación más o menos estable, con una limitación de su capacidad funcional. Generalmente experimentan “reagudizaciones” Deterioro progresivo de la función miocárdica o por la presencia de factores desencadenantes.

IZQUIERDA

Edema agudo pulmonar

Intolerancia al ejercicio

Disnea de esfuerzos

Palpitaciones, angina, síncope

Extremidades frías

DERECHA

Ascitis, anasarca

Dolor hepático de esfuerzo

Edema periférico, postural

Venas varicosas y pulsátiles

Reflujo hepato yugular

FISIOPATOLOGÍA

Modificaciones endocrino-metabólicas Compensar el déficit de sangre a los tejidos.

aumento de las catecolaminas hormona antidiurética (ADH) Estimulación del sistema R-A-A Liberación del péptido

natriurético auricular.

MECANISMOS DE COMPENSACIÓN

A largo plazo: Mecanismo de Frank-Starling

Activación de los sistemas neurohumorales

A corto plazo Remodelación cardiaca : Los ventrículos tratan de

compensar la sobrecarga hemodinámica por medio de la hipertrofia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado

cardiaca altaRenin

a

Angiotensina I

Angiotensina II

Aldosterona

Retención de sodio y

agua

Insuficiencia Cardiaca

CLASIFICACIÓN FUNCIONAL DE LA NEW YORK HEART ASSOCIATION (NYHA)

Importante valor pronóstico La evaluación periódica permite seguir la

evolución y la respuesta al tratamiento.

CLÍNICA

1. Deficiente aporte de sangre a los tejidos

2. Secundarios a la sobrecarga retrógrada de líquidos.

Disnea + frecuente Acumulación de líquido en el

intersticio pulmonar Elevación de la presión venosa y

capilar pulmonar Grandes esfuerzos Reposo

Ortopnea Redistribución de líquido desde las extremidades tórax

Disnea paroxística nocturna crisis de disnea y tos que despiertan al paciente por la noche + Sibilancias “asma cardial”

Edema agudo pulmonar Acumulación de líquido en el intersticio pulmonar + líquido en los alveolos pulmonares, cursando con disnea y ortopnea intensas.

Debilidad muscular y fatiga Hipoperfusión periférica

Dolor en el hipocondrio derecho Congestión hepática, sensación de plenitud gástrica y dolor abdominales,

Confusión Disminución de la memora por hipoperfusión cerebral

Respiración de Cheyne-Stokes (Apnea/ hiperventilación/ hipocapnia) Disminución de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 por hipoperfusion cerebral

EXAMEN FISICO

Palidez, frío, diaforesis, taquicardia sinusal. Congestión sistémica Estertores inspiratorios crepitantes húmedos. Plétora yugular. Hepatomegalia Ascitis Edemas con fóvea Derrame pleural + Derecho

Ascitis Soplos + común IM Sibilancias (asma cardial). Arritmias y FA PAS disminuida (disminución de vol

sistólico) PAD elevada (por vasoconstricción

arterial) Pulso alternante

Diagnostico: 1 Criterio Mayor y al menos 2 Menores.

DIAGNOSTICO

Electrocardiograma Inespecíficos

Alteraciones de la repolarización.

Bloqueos de rama.

Taquicardia sinusal y

otras arritmias.

Signos de hipertrofia

ventricular.

Radiografía TóraxSignos hipertensión venosa pulmonar Edema peribronquial, perivascular y alveolarDerrame pleural o intercisural

Alas de mariposa Infiltrado alveolar difuso bilateral

Cardiomegalia «Falla cardiaca

sistólica crónica»

Ecocardiograma:Todos los pacientes con clínica sugerente de insuficiencia cardíaca (1er episodio)Diagnostico y pronostico

Hiponatremia dilucional: Manifestación tardía de la IC, suele asociarse a mal pronóstico, aunque puede ser secundaria al tx con diuréticos.

Péptido natriurético: Dx y pronóstico. Los principales son: auricular y el cerebral.

El ANP se libera en respuesta a sobrecarga de sodio y produce excreción de sodio, agua y vasodilatación arteriolar y venosa, disminuyendo por tanto las resistencias vasculares periféricas.

El BNP es muy similar, sólo que se sintetiza en células miocárdicas ventriculares en respuesta al aumento de presión diastólica intraventricular.

TRATAMIENTOMedidas iniciales

Corrección de la causa subyacente

IAM

Enfermedad valvular

Pericarditis constrictiva

Causa desencadenante

Crisis hipertensiva

Arritmia

Infección

Anemia.

TIPO CLASE ESTRUCTURAL TRATAMIENTO

A Sin enfermedadSin daño orgánico

Factores de Riesgo (dislipidemia, obesidad) Prevención con B-B, IECAs.

B Con EnfermedadSin síntomas

IECA y ARA-II

C Con EnfermedadCon síntomas

Espironolactona, Bypass, R. Valvular, Resincronización, Dieta ↓ Na, IECA, BBs, ARA-II, Digoxina

D Con EnfermedadRefractaria a Tx

Asistencia ventricular, Transplante

IECAS Vasodilatación mixta

Arterial y venosa

la precarga y la postcarga > del gasto cardíaco Mejoría de la clase funcional. Mejoría de la supervivencia (isquémica o

miocardiopatía) Pueden disminuir la incidencia de muerte,

incidencia de IAM o ACV.

BETABLOQUEADORES

Mejoran la FEVI Clase funcional Rehospitalizaciones Supervivencia Medicamentos: Carvedilol,

metoprolol y bisoprolol. Iniciar con dosis bajas Inotropos (-) En todas las clases funcionales de la

NYHA (I a IV) en paciente euvolémico

ESPIRONOLACTONA

Diurético ahorrador de potasio Túbulo distal y colector «antagonizando a la aldosterona» . Activación simpática, reducción de la

distensibilidad arterial, aumenta el Na corporal.

Se usa en pacientes en clases avanzadas de la NYHA (III y IV).

CI Creatinina >2,5 mg/dl o K >5 meq/l

Mejora la supervivencia en pacientes con FEVI ≤ 40%

PRECARGA Y DE LA POSTCARGA.

Postcarga Vasodilatadores Hidralacina + Nitratos

( vasodilatadores venosos)

Precarga Diuréticos Síntomas de congestión pulmonar y

sistémica. Pueden disminuir del gasto cardíaco

y producir trastornos hidroelectrolíticos (hipoK e hipoNa)

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA.

Digoxina FA e ICC Reduce la necesidad de rehospitalización por

insuficiencia cardíaca. Aminas simpaticomiméticas Dopamina y la

dobutamina en reagudización que no responden bien al tratamiento.

ANTICOAGULACIÓN

Indicado el tratamiento anticoagulante en pacientes con:

Fibrilación auricular

Trombo en aurícula o ventrículo

Antecedente de embolia.

Gasto cardiaco reducido

Activación del SNS

Vasoconstricción

Restructuración cardiaca

Presión de llenado cardiaca altaRenina

Angiotensina I

Angiotensina II

AldosteronaRetención de sodio y agua

Insuficiencia Cardiaca

Inotropicos, digoxina

Antag B

Vasodilatadores

Antag Recep AT1

DiuréticosIECA

Espironolactona

BIBLIOGRAFÍA

Manual CTO Cardiología 2009 pág. 16-20

Cardiología, F.Guadalajara, Ed.Méndez

Medicina Interna, Harrison, McGrawHill.

Cardiology pocket book, Swanton, Blackwell Scientific Publishers.

Criterios de Framingham en el diagnóstico de Insuficiencia Cardiaca.

Atlas del Corazón, Netter.