Trastornos vasculares

Insuficiencia arterial aguda

Conjunto de signos y síntomas

Disminución de la perfusión

Amenaza a la viabilidad

Interrupción brusca del flujo sanguíneo en el territorio de

una arteria

Epidemiología• Se presenta alrededor de los 70 años

– Mujeres 1.5:1 hombres– Incidencia de 200 y 300 casos nuevos por

año por un millón de habitantes– Mortalidad 10-20%

Factores de riesgo• Arterioesclerosis

– tabaco – hipercolesterolemia– DM2– HAS

Etiología

Trombosis arterial

• Placa de arteroma

complicada

Embolia arterial

• Cardiogénica• Ateroembolos

TraumatismosArterioespasmos

IatrogénicosEtc.

Etiología

Embolia arterial

Sólidos• Cardiogénica, la más común

– Tamaño: >5mm. Arterias gran calibre.

– Causas: FA, IAM, valvular• Ateroembolos

– Tamaño: <5mm. Arterias digitales

– Causas: Se desprenden de una placa o de un trombo proximal

Etiología

Embolia arterial

Líquidos• Grasa (fracturas)• Líquido amniótico

Gaseosos• Embolia gaseosa por descompresión• Complicación de la circulación

extracorpórea• Vías venosas

Localización émbolos

• En bifurcaciones o estenosis– Empotramiento – Progresión distal– Fragmentación con

embolismo

Etiología

Trombosis arterial

• Alteraciones previas del endotelio vascular, generalmente arteromas.

• La formación de un trombo in situ se favorece por:– Estenosis arterial severa– Hiperviscosidad– Hipercoagulabilidad– Bajo gasto cardíaco

Localización arteromas

Fisiopatología

Isquemia (reversible) Necrosis (irreversible)

8-12 hrs

Fisiopatología• Repercusión

• Presencia de circulación colateral• Resistencia de los tejidos a la

isquemia

• Factores que agravan la isquemia– Fragmentación y migración de

embolo– Trombosis venosa (por

estancamiento de flujo)

Fisiopatología• Sitio del impacto

– Oclusión mecánica arterial– Vasoespasmo de lecho distal y ramas colaterales– Trombosis secundaria (continuidad o a distancia)– Alteraciones morfológicas de la pared arterial

Clínica

5P

Poiquilo termia (frío)

Síntomas Signos

TempranosDolorFrialdadParestesias

Ausencia de pulsosPalidezDepleción venosa

TardíosHipoestesiaParálisisDebilidad muscularCianosis

FlictenasEdemaRigidez muscular

• Signos claves de gravedad de la isquemia

Clínica

Diagnóstico• Clínico: Historia + EF

– Dolor de instalación brusca, >6 hrs

– Desencadenado por ejercicio

– No calma con AINE

Diagnóstico• Estudios de gabinete

– Dopler portátil uni o bidireccional• Silencio distal al punto de

oclusión– Eco Dopler

• Muestra el sitio de obstrucción y la existencia de trombosis

• Evalúa aneurismas, quistes poplíteos y TVP asociadas

Arteriografía

Diagnóstico diferencial

Émbolos   Trombosis

1era Frecuencia 2da

Severa en poco tiempo Isquemia Lentamente progresiva

En mas del 15% Sitios múltiples Raro

Ausente Claudicación previa Presente

Normales Pulsos contralaterales

Disminuidos o ausentes

Ausentes Cambios tróficos Presentes

Tratamiento médico • Posición Fowler, reposo absoluto• Estabilización y compensación• Heparina no fraccionada 5000 U c/6hrs

– Menos de 2 hrs de inicio de sintomatología• Estreptocinasa : 250,000 UI IV en 2

minutos y con un intervalo de 30 minutos– Insertar cateter próximal en el trombo bajo

guía

Tratamiento quirúrgico• Embolectomía arterial

– Anestesia local– Regional– General

– Arteriografía confirmatoria

Insuficiencia arterial crónica

Conceptos• Progresiva reducción del aporte

sanguíneo hacia las extremidades • Secundaria a lesiones estenosantes • Según grado de afectación desarrolla cuadros

clínicos variables

Epidemiología• Presente en 3-10% de la población

mundial– Hombres 4:1 mujeres– Incidencia anual 2% en >65 años

• Frecuencia de amputacion 1-7% en 5 a 10 años

Etiología• Aterosclerosis

– 70% de oclusión, inicia sintomatología– 5-10 años….sin cambios en sintomatología

• Displasia fibromuscular• Vasculitis• Arteriopatia diabetica • Compresiones extrinsecas• Embolias• Traumatismos • Arteritis por radiación

Factores de riesgo• Modificables

– Tabaco– Diabetes mellitus– Hipertension arterial– Dislipidemia– Obesidad – Sedentarismo– Estados de

hipercoagulabilidad

• No modificables– Sexo– Edad– Carga genetica

Fisiopatología

Clasificación de la American Heart Association

Clínica• Claudicación intermitente

Formación de acido láctico

Metabolismo

anaerobio

Disminuye aporte de

O2

Metabolismo

aerobio

Anamnesis de la claudicación intermitente

Localización del dolor o molestia

• Experimentar molestias• Verse forzado a pararse

Duración del síntoma

Distancia que recorre antes de:

Tiempo y tipo de reposo necesario

Empeora/mejora/varía

¿Ha tenido efecto el tratamiento?

Adaptación de TASC Working Group: Management of peripheral arterial disease. J Vasc Surg 31 (pt 2): S56, 2000

1:3

Clínica

• Piel atrófica, fría• Faneras crecen lento• Llenado capilar lento

Clínica• Isquemia critica de una extremidad

– Se define como la presencia de dolor en reposo que no cede a la administración de analgésicos, úlcera que no cicatriza después de 2 semanas de tratamiento e ITB < .40

Clasificación clínicaFontaine   Rutherford

Estadio Clínica   Grado Categoría Clínica

I Asintomático   0 0 Asintomático

IIa Claudicación leve (>100m)  

I

1 Claudicación leve

IIb Claudicación moderada-

grave (<100m)

  2 Claudicación moderada

  3 Claudicación grave

III Dolor isquémico en reposo   II 4

Dolor isquémico en

reposo

IV

Lesiones tróficas,

ulceración, necrosis o gangrena

  III 5 Pérdida menor de tejido

  IV 6 Pérdida mayor de tejido

Diagnóstico clínicoInterrogatorio + exploración

Índice Tobillo Brazo (ITB)• Método no invasivo para gradar la

enfermedad arterial• Necesario:

– Doppler con una frecuencia de emisión entre 5 y 10 Mhz

– Manguito para la toma manual de la presión arterial.

– Paciente en decúbito supino >5 min.

Gradación de la enfermedad arterial periférica en función del ITB

0,90 -0,70 Leve0,69 - 0,40 Moderada

< 0,40 Severa

• Angiografía– Estándar de oro– Requiere acceso vascular (femoral o braquial) – Valores de creatinina

• 3mg/dl contraindicado• 2mg/dl valorar riesgo-beneficio• 1.7mg/dl premedicar con acetilcisteina

• Premedicar con prednisolona 40mg 12hrsy 1 hr previo al estudio

Diagnostico por laboratorio y gabinete

• Dopler color y USG duplex• Angiotomografía• Angioresonancia magnética• Ultrasonido intravascular

Tratamiento• Modificación del estilo de vida

– Ejercicio programado (caminadora)– Dieta– Perdida de peso– Control de diabetes e hipertension

• Antiagregante plaquetario– ASA – Clopidogrel

• Mejor que ASA en reduccion del IAM y EVC

Tratamiento claudicación

• Cilostazol– Vasodilatador– 100mg c/12hrs– 15% presenta: cefalea, taquicardica y

diarrea

• Blufomedil– Posee efectos adrenérgicos alfa 1 y 2, que resultan en

vasodilatación. – También tiene efecto antiplaquetario y mejora la

deformación eritrocitaria– Reacciones adversas neurológicas y cardíacas han

llevado a suspensión de la comercialiación en Europa– 300-600 mg c/8-12 hrs

• Naftidrofurilo– Aumenta metabolismo aerobico, efecto antiagregante– Mejora 26% la distancia de claudicacion (3-6 meses)– Pruebas en UK– 200mg c/8hrs

• Acetil-L-Carnitina– Disminuye actividad mitocondrial– Mejora en 50 a 60 % la distancia de claudicacion– 300 mg c/8 hrs

Tratamiento Quirúrgico• Mejorar capacidad funcional

de enfermo• Evitar amputación• Se puede subdividir

dependiente el sitio de la oclusión:– Aorto iliaco

• 30% pacientes• Mejor pronostico• Mortalidad de 4% • Permeabilidad de 80% a 10 años

– Femoro poplíteo

• Pacientes con isquemia crítica, diabetes, neuropatía, IRC o infección: – Probabilidad de amputación 39%– Mortalidad preoperatoria 4% al 30%– Mortalidad perioperatoria 30% al 37%– Causas de mortalidad: infarto, ACV e

infección herida.

• Simpatectomía• Trombectomía o embolectomía con el

catéter de balón Fogarty• Amputación: en miembros no viables con

obstrucción irreversible.

Insuficiencia Venosa

Concepto

• Incapacidad del sistema venoso para retornar la sangre de las extremidades al corazón

Fisiopatología• Presión venosa en

reposo y bipedestación• 10-15mmHg

• Válvulas permiten el retorno de la sangre

• Presión de los músculos al caminar

• Dañadas no hay recuperación

Factores de riesgoModificables

• Obesidad• Embarazo• Trabajo de pie• Sedentarismo• ACO• Estreñimiento• Fuentes de calor• Uso de prendas muy

apretadas

Factores de riesgo

No modificables• Sexo femenino• Antecedentes familiares• Edad• Antecedente trombosis

venosa

Etiología

PRIMARIA SECUNDARIA

Afección SVP y SVS

1. Avalvulación 2. Anomalías de

distribución valvular3. Alteraciones

morfológicas en las fibras de colágeno y elastina

4. Angiodisplasia

1. Trombosis venosa profunda

Clínica• Síntomas

– Pesadez en las piernas– Parestesias– Prurito– Dolor– Cansancio

• Signos– Piel violácea– Várices– Úlceras en los tobillos– Edema en las tardes

Clínica• Ulcera de etiología

venosa– Sin cicatrizar 9 meses

aproximadamente– 80% recidiva en 12 meses

posterior a cicatrización

Trombosis venosa profunda

Diagnóstico

• Clínico• Ecosonograma Doppler

venoso de miembros inferiores

• Flebografía

Tratamiento• Medias elásticas de

compresión graduada– Evitan nuevas várices– Deben colocarse acostado con

los pies hacia arriba

Graduación Compresión IndicaciónFuerte 30-40 torr Úlceras

Moderado 22-29 torr EdemaLigera 8-17 torr Pesadez

TRATAMIENTO DE LA TVP

Reposo + Anticoagulación• Administración de dosis bajas de heparina

subcutánea, o de heparina de bajo peso molecular.• Anticoagulación con warfarina en pacientes que se

someten a procedimientos de sustitución articular mayor.

Tratamiento• Vasotónicos

– Mejoran los síntomas pero no evitan la progresión

– Diosmina 600 mg c/24 hrs

• Cefalosporina si hay infecciones

Tratamiento

• Escleroterapia– Sustancia irritativa

para endurecer la pared de la vena

TratamientoIndicaciones de cirugía• Tendencia a

complicarse• Várices de las safenas

y perforantes• Úlceras venosas que

no responden a tratamiento

• Sangrado frecuente

Contraindicaciones cirugía

• Obesidad mórbida• Motivos estéticos• Mayor de 70 años• Edema importante

Safenectomía atraumática

Safenectomía abierta

Flebectomía