Servicio de Cirugía General

“PROTOCOLO DE ACTUACIÓN EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA”

Autor: Dr. Abel García ValdésEspecialista de I Grado en Cirugía GeneralJefe de Servicio de Cirugía General

DISCUTIDO Y APROBADO: 17 Febrero 2010

ÍNDICE

Introducción ------------------------------------------------------------------------------- 3

Criterios de entrada al Protocolo ----------------------------------------------------11

Manejo del Paciente con Hemorragia Digestiva ------------------------------- 13

Anexos ----------------------------------------------------------------------------------- 18

Referencias bibliográficas --------------------------------------------------------------- 25

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INTRODUCCIÓN

Los registros más tempranos de Hemorragia Digestiva (HD) son tan antiguos

como los primeros textos médicos que se conocen. Las descripciones clínicas

datan de hace más de 5000 años y en el papiro de Ebers ya se menciona la

hemorragia aguda como complicación de una úlcera péptica.

Se entiende por hemorragia digestiva (HD), la pérdida de sangre que se

origina en cualquier segmento del tubo digestivo.

Desde el punto de vista Topográfico (localización anatómica) se puede

clasificar la HD en:

Alta (HDA): consiste en la pérdida de sangre intraluminal en el tubo digestivo,

que se produce proximalmente al ángulo de Treitz o flexura duodeno-yeyunal

acompañado o no por signos de alteración hemodinámica.

Baja (HDB): Es el síndrome caracterizado por la aparición en las heces de

sangre en diverso grado de digestión, originada en lesiones que asientan entre

el ángulo de Treitz y el ano, acompañado o no por signos de alteración

hemodinámica.

La HDA es motivo de hospitalización siempre, y a pesar de los avances

terapéuticos actuales, la mortalidad de los episodios agudos sigue siendo

considerable (4 – 10 % en la hemorragia no relacionada con hipertensión portal

y del 18 - 30 % en la hemorragia varicosa), pudiendo llegar al 70% en las

primeras horas del episodio agudo. Su prevalencia es de 50-150 por 100.000

habitantes/año. Representa un 4-5% de los ingresos urgentes hospitalarios lo

que constituye la principal urgencia gastroenterológica. Otras casuísticas

reportan cifras superiores a los 180 casos por cada 100 000 habitantes. La

incidencia en el varón es el doble con relación a la mujer y es una enfermedad

que se incrementa marcadamente con la edad. El incremento de la esperanza

de vida en Cuba eleva la frecuencia de aparición de esta entidad. En muchos

de los estudios la primera causa de HDA es la úlcera gastroduodenal, aunque

3

su incidencia depende del área geográfica que se analice debido a las

diferentes prevalencias de cirrosis hepática u otras enfermedades causantes de

la misma. Es una afección más frecuente en el sexo masculino (2:1) y entre los

50 a 60 años.

En cuanto a la HDB y utilizando datos obtenidos en los Estados Unidos de

América y algunos países de América del Sur, sabemos que la incidencia es

de aproximadamente 20.5 a 28.7 casos por cada 100 000 habitantes, que es

más frecuente en los hombres que en las mujeres (con una relación de 5:1), y

que su presentación es más frecuente en la novena década de la vida. El colon

es el lugar de mayor frecuencia de hallazgos (80%); se debe tener en cuenta

que el 40% de estos tienen origen orificial, donde predomina la patología

hemorroidal. Menos frecuente (9%) se observan en patologías de intestino

delgado. Se debe tener en cuenta que aproximadamente el 75% a 85% de las

HDB dejan de sangrar en forma espontánea. Y que la hemorragia masiva o

copiosa constituye el 1.5% de una emergencia quirúrgica. En general la etiología es benigna. La mortalidad asociada a la hemorragia per se es muy baja, promediando en diferentes series alrededor del 5%. Sin embargo, la mortalidad y el pronóstico se modifican de acuerdo al padecimiento que dio origen a la hemorragia, siendo las neoplasias las enfermedades asociadas al más alto índice de mortalidad y mal pronóstico.

Las personas mayores de 60 años en la actualidad, representan entre 35 y

45% de todos los casos de HD. La anamnesis y la exploración física de los

pacientes, constituyen armas esenciales en el conocimiento de las formas de

presentación de la misma y de los antecedentes patológicos del paciente,

además de orientar sobre la magnitud de la pérdida hemática o hemodinamia

del enfermo y por ende brindar orientación en el algoritmo diagnóstico-

terapéutico a utilizar en cada caso.

En gran parte de los casos la HD se presenta de forma aguda y con

importantes repercusiones sistémicas, por lo que obliga a adoptar medidas

urgentes para estabilizar a los pacientes y efectuar un tratamiento específico

adecuado.

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A pesar de los numerosos avances científicos y técnicos que se producen en el

campo del diagnóstico y el tratamiento de la HD, la mortalidad continúa entre

un 8-14%, similar a la observada hace 30 años. La explicación a este hecho

se basa en que la mortalidad de esta enfermedad está asociada a la edad, a la

presencia de enfermedades concomitantes y a otros factores.

El diagnóstico exacto y precoz del origen de la hemorragia digestiva tanto alta

como baja, es la condición que nos permitirá considerar con resultados

favorables un tratamiento acorde a la etiología de este episodio en donde

podrán incluirse procedimientos médicos, endoscópicos o quirúrgicos.

FORMAS DE PRESENTACIÓN DE LA HEMORAGIA DIGESTIVA

Hematemesis: vómito de sangre rutilante (rojo intenso) o con aspecto de borra

de café, cuando ha sufrido digestión parcial por acción del ácido clorhídrico

(melenemesis).

Melena: sangre ya químicamente alterada, de color negro brillante,

alquitranado y maloliente en general ocasionada por sangrados discretos o

moderados de lugares superiores al íleon distal. Existe melena de origen bajo.

Vómitos sanguinolentos: vómito de contenido alimentario con cantidades

variables de sangre.

Rectorragia: Sangre por el recto, puede ser roja o algo más oscura, sugiere

sangramiento digestivo bajo (SDB), aunque también puede presentarse en un

Sangramiento digestivo alto (SDA) cuando tiene un tránsito intestinal

acelerado.

Hematoquecia; Es la expulsión por vía rectal de sangre, heces mezcladas con

sangre o diarreas sanguinolentas, siempre es de origen baja en el colon.

Sangre color rojo ladrillo, como resultado de un sangramiento de intestino

delgado.

Sangre oculta: Se puede presentar en un sangrado de cualquier parte del

tubo digestivo. Es un hallazgo químico o microscópico de sangre en la materia

fecal y cuya cantidad no es suficiente para ser observada macroscópicamente.

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Hemorragia de origen oscuro: Hemorragia que persiste o recurre, de origen

desconocido, tras la realización de endoscopia alta y baja, puede ser o no

visible.

Deben diferenciarse otros tipos de sangramientos no digestivos o falsos

sangramientos: ingesta de medicamentos como el hierro y el bismuto, carbón,

alimentos como la morcilla, remolacha, tinta de cefalópodos, colorantes

alimenticios, postres de gelatinas. Hemoptisis y epistaxis.

Por su volumen de pérdida puede ser:

•    Hemorragia digestiva leve (anemia crónica),

•    Hemorragia digestiva moderada,

•    Hemorragia digestiva masiva (pérdida de más del 30-40% del volumen

sanguíneo).

El carácter de la hemorragia depende:

- Del sitio de la hemorragia,

- De la rapidez de la hemorragia,

- De la velocidad del vaciamiento gástrico,

Puede ser: Macroscópica y microscópica.

Desde el punto de vista evolutivo la HD se puede clasificar en:

-Aguda (menos de 3-4 días).

-Subaguda (entre 5 y 10 días).

-Crónica (mas de 10 días).

La Clasificación Cuantitativa (intensidad): Se evalúa mediante la observación

del sangrado, cuadro clínico y complementarios:

-(Leve) Hb >10g/l: Pérdida del 15% de la sangre total, sin repercusión

hemodinámica y con pérdidas digestivas de + ó - 400ml.

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-(Moderada) -Hb 7-10g/l: Pérdida del 30% de la sangre total, ligera anemia e

hipotensión y con perdidas digestivas de +ó- 600ml-1200ml.

-(Severa) -Hb < 7g/l.(reanimación):Perdida de + del 30% de la sangre total,

con signos de shock y perdidas digestivas de +ó- 1200ml-2000ml.

-(Masiva) (cirugía inmediata):Paciente en shock que al transfundirle 2000ml de

sangre no se logra estabilizar. La T.A sistólica en 100 y el Hto en 27 en un

período mínimo de 2 h y máximo de 24 h.

Las Causas de la Hemorragia Digestiva son numerosas. Si se analizan los

casos de etiología comprobada en el hospital, se puede observar que

aproximadamente en el 10% de ellos, la hemorragia es secundaria a una

enfermedad sistémica, ya sea un trastorno hematológico o una septicemia. En

el resto de los casos, se comprueban lesiones locales del tubo digestivo.

Numerosos estudios identifican diversos factores con valor pronóstico de

mortalidad en pacientes con hemorragia digestiva alta, entre los que cabe

destacar la recidiva hemorrágica durante el mismo episodio. Las variables con

valor pronóstico para la mortalidad son la edad, el sexo, la ingesta de AINE, la

gravedad de la hemorragia y la recidiva hemorrágica y los factores pronósticos

para la recidiva hemorrágica, son en muchos casos coincidentes. Los mismos

pueden ser clínicos y endoscópicos:

Factores pronósticos de mortalidad en la HDA

Edad: En la mayoría de los estudios los pacientes mayores de 60 años tienen

mayor mortalidad. Mientras que en los pacientes menores de 60 ésta

disminuye de forma considerable. Esta importante diferencia puede deberse a

una mayor prevalencia de enfermedades asociadas y a una mayor incidencia

de recidiva hemorrágica en el grupo de más edad.

Sexo: Los numerosos estudios realizados no hallan diferencias significativas

de prevalencia en relación con el sexo.

Enfermedades asociadas: La presencia de enfermedades asociadas como

cardiopatía isquémica, insuficiencia cardiaca, enfermedad pulmonar obstructiva

crónica, insuficiencia renal crónica, cirrosis hepática, diabetes mellitus,

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alteraciones neurológicas y neoplasias aumentan la mortalidad de la

hemorragia digestiva. El riesgo se incrementa a medida que aumenta el

número de enfermedades asociadas. En pacientes sin enfermedad asociada la

mortalidad es muy baja (1-2%), mientras que en aquellos con 4 o más

enfermedades la mortalidad puede llegar al 70%.

Los pacientes que presentan una hemorragia digestiva alta durante un ingreso

hospitalario por otros motivos tienen una mayor mortalidad.

Ingesta de fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE): Los AINE,

incluido el ácido acetilsalicílico, producen sintomatología dispéptica en 8-61%

de pacientes, úlceras o erosiones en 40% y aumentan entre tres y cinco veces

el riesgo de HDA.

Gravedad de la hemorragia: La mortalidad es más elevada en aquellos

pacientes con hemorragia grave, caracterizada por hematemesis como

manifestación inicial, shock hipovolémico, concentración de hemoglobina

inferior a 10 mg/dl y mayor número de transfusiones (más de 4 u).

Recidiva de la hemorragia: Este es un factor pronóstico de importancia en la

hemorragia digestiva alta, incluso por encima de la edad y las enfermedades

asociadas. La terapéutica endoscópica permite influir a este nivel al disminuir

la incidencia de recidiva hemorrágica de las lesiones de alto riesgo, lo que

podría revertirse en una reducción de la mortalidad.

Factores pronósticos de recidiva hemorrágica

Edad y enfermedades asociadas: La incidencia de recidiva hemorrágica es

superior en pacientes con edad superior a 60 años y con enfermedades graves

concomitantes, al igual que ocurre con la mortalidad.

Gravedad de la hemorragia: La recidiva es más frecuente en los casos en

que la hemorragia inicial fue grave, según los criterios expuestos

anteriormente.

Tipo, localización y tamaño de la lesión sangrante: Existen lesiones que

muy raramente ocasionan recidiva, como el síndrome de Mallory-Weiss y las

erosiones gástricas. Por el contrario, la hemorragia por úlcera gastroduodenal

tiende a recidivar con mayor frecuencia. Tienen mayor riesgo de recidiva las

hemorragias ocasionadas por úlceras situadas en la parte alta de la pequeña

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curvatura gástrica y en la cara posterior del bulbo duodenal. Ello es debido

probablemente a que en estas localizaciones es más fácil que la úlcera

erosione una arteria importante (arteria gástrica izquierda y arteria

gastroduodenal, respectivamente), y también que ofrecen mayor dificultad

técnica para realizar un tratamiento endoscópico adecuado. En las úlceras de

gran tamaño (superior a 2 cm de diámetro) la hemorragia tiene una mayor

tendencia a recidivar.

Signos de hemorragia reciente (FORREST): Numerosos estudios identifican

una serie de signos endoscópicos sobre las úlceras gastroduodenales,

denominados signos de hemorragia reciente, que se asocian a una elevada

incidencia de recidiva durante el mismo episodio hemorrágico. La clasificación

propuesta por Forrest en 1974 de los signos endoscópicos de sangrado y la

clasificación modificada de Wara son de las mas usadas.

Las características de estos signos endoscópicos se describen a continuación:

a) Ausencia de signos de hemorragia reciente (lesión ulcerosa limpia). El

riesgo de recidiva es mínimo, situándose alrededor del 2% (del 0 al 5%)

(Forrest III).b) Restos de hematina. Consiste en la presencia de restos hemáticos oscuros

sobre la lesión ulcerosa. Indica una lesión de bajo riesgo de recidiva (5-10%)

(Forrest IIc)

c) Coágulo adherido sobre la úlcera. Presencia de un coágulo de gran tamaño

que oculta prácticamente la lesión ulcerosa. Estudios recientes muestran una

incidencia de recidiva hemorrágica del 35% en estos casos (Forrest IIb).

d) Vaso visible no sangrante. Consiste en una pequeña lesión protruyente de

color rojizo en la úlcera debido a un vaso arterial que hace prominencia en la

luz gástrica o duodenal. Ello indica que se trata de una lesión de alto riesgo de

recidiva, con una media del 43%, aunque hay estudios que muestran una

recidiva en el 100% de casos (Forrest IIa.).

e) Hemorragia activa (Forrest I). Puede ser en forma de babeo (Ib) o en forma

de chorro de origen arterial (Ia). En los casos que cede espontáneamente la

incidencia de recidiva es muy alta (55%), y en algunos estudios afecta a la

totalidad de estos pacientes.

.

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ÍNDICES PRONÓSTICOSEn un mismo paciente son varios los factores que condicionan el riesgo de

recidiva y de mortalidad. Existen estudios que muestran una mayor incidencia

de recidiva hemorrágica en pacientes con un vaso visible sobre una úlcera que

se han presentado con shock hipovolémico, que en aquellos pacientes sin

shock. Asimismo, hay factores pronósticos que son comunes para la

mortalidad y para la recidiva. Todo ello ha estimulado la confección de índices

pronósticos, en los que se combinan un número determinado de variables con

un valor predictivo que se demuestra individualmente.

En un estudio británico publicado recientemente se construye un índice

pronóstico a partir de 5 variables al ingreso: edad, presencia de enfermedades

graves asociadas, estado hemodinámico (estabilidad, shock hipovolémico),

tipo de lesión responsable de la hemorragia y presencia de signos de

hemorragia reciente. Para cada paciente se puede obtener una puntuación

total a partir de la suma de los valores obtenidos en cada variable. La

aplicación clínica de este índice muestra que cuanto mayor sea la puntuación,

mayor es el riesgo de recidiva y mayor es la mortalidad. Al mismo tiempo, se

puede identificar un grupo de pacientes con un riesgo muy bajo, constituido por

sujetos jóvenes sin enfermedades asociadas y con una lesión ulcerosa limpia.

En ese estudio, 2 de las 5 variables que se emplearon son endoscópicas, lo

que apoya la indicación de la endoscopia urgente en la hemorragia digestiva

alta. Ondrejka y cols. realizan una modificación al Índice de Baylor, añadiendo

dos factores de gran importancia en la recidiva de la hemorragia: la

hemoglobina y el tamaño de la úlcera, apoyados en una extensa revisión por

múltiples autores y en la observación de su estudio en el que comparan ambos

índices pronósticos, conformándose el Índice Modificado de Baylor (IBM).

Mientras que existe mas uniformidad en la actuación en la HDA por várices

esofágicas y en la HDB, en este medio en la HDA en los que la úlcera péptica

es la primera causa existen divergencia en el manejo inicial, muchas veces

alejados de los criterios y normativas establecidos, ya que en ocasiones existe

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demora en la indicación del tratamiento quirúrgico, lo que influye sin dudas en

la evolución del paciente.

Somos de la opinión de que la utilización de un índice pronóstico en la HDA

por úlcera péptica ayuda a unificar criterios y conductas en el manejo de estos

enfermos, pues no cabe dudas de que el tratamiento de la HD es aún una

tarea desafiante para los cirujanos.

Grupos de Riesgo del Índice Modificado de Baylor:

Índice Modificado de Baylor (I.M.B)

Valores 0 1 2 3 4 5

Puntos pre-endoscópicos

Edad Menosde 30años

30-49 50-59 60-69 - Mayor de

70 añosHb (g/l) Más

de120

100-120

80-99 60-79 MenosDe 60

-

Número deEnfermedades

0 1 2 3 4 5 ó más

Severidad deenfermedades

- - - Crónicas Agudas -

Puntosendoscópicos

LocalizaciónDe la úlcera

- - - - Bulbo,Cara

Poster.

-

Forrest. F/3 F/2C F/2B F/2A F/1B F/1A

Tamañocráter

MenorDe 1cm

- 1-2 cm

- Mayor de

2 cm

-

Al realizar la sumatoria de los puntos por cada uno de los parámetros del IMB,

se agrupan los enfermos en 3 grupos de riesgo de recidiva hemorrágica:

Riesgo bajo ------------------ (0-7 ptos.)

Riesgo Medio --------------- (8-11 ptos.)

Riesgo Alto ------------------ (Igual o mayor de 12 ptos.)

CRITERIO DE ENTRADA AL PROTOCOLO

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Todo paciente que presenta un episodio de sangrado intestinal tanto alto como

bajo, con hematemesis, melenas, hematoquecia y/o rectorragia comprobados

en el cuerpo de guardia.

-Una vez realizados la anamnesis y el examen físico y nos encontremos ante un paciente con hemorragia digestiva, nos podemos encontrar:Grupo A: Paciente sin hemorragia activa y/o estable hemodinámicamente.

Grupo B: Paciente con hemorragia activa y/o inestable hemodinámicamente.

Grupo C: Paciente con hemorragia masiva y shock hemorrágico.

-¿Dónde ingresar y qué prioridad tiene el estudio endoscópico? El paciente del Grupo A debe ingresar en sala general de Observación

de Cirugía y se hará endoscopia urgente.

El paciente del Grupo B debe ingresar en UCIE y se debe realizar

endoscopia de emergencia.

El paciente del Grupo C debe intervenirse de inmediato y si es posible

realizarse endoscopia de emergencia preoperatoria o en el quirófano.

CLASIFICACION DE CHILD-PUGH.

CRITERIO CATEGORIA A(Buen pronóstico)

CATEGORIA B (Riesgo moderado)

CATEGORIA C (Pronóstico

sombrío)

BR sérica (mg/100ml)

<2.0 2.0 a 3.5 >3.0

Albúmina sérica (mg/100ml)

>3.5 3.0 a 3.5 <3.0

Ascitis No Fácilmente controlable

De difícil control

Encefalopatía No Mínima Avanzada

Nutrición Excelente Buena Mala

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Manejo del Paciente con Hemorragia Digestiva

SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTOComplementarios 1-Hemograma y hematocrito 2-Grupo sanguíneo y Rh 3-Coagulograma mínimo 4-Endoscopia alta (previo lavado gástrico): Es útil como medio diagnóstico y

como medio terapéutico pues permite el tratamiento esclerosante (polidocanol o cola de fibrina) o cauterizante.

5-Laparotomía exploradora

Pronóstico. Depende de: 1. Pérdidas y velocidad de éstas 2. Estado anterior del paciente (desnutridos, obesos, discrasias sanguíneas, etc.) 3. Demora del tratamiento.

Tratamiento. Dirigido a: 1. Restituir la Volemia y Tratamiento del Shock 2. Detención de la Hemorragia: tratar la causa que lo haya provocado

“Úlcera Gastroduodenal Sangrante”Lo que sucede es que se orada un vaso arterial)A. Tratamiento Médico 1. Reposo Absoluto 2. Tratamiento del Shock: Reposición de Volumen con sangre fresca, en cantidades necesarias según: a) Hemograma (Hb ‹ 80 g/L) b) Hematocrito (‹27%) c) Pulso d) Tensión ArterialIndican la intensidad del Sangramiento: moderado, severo o masivo. Se considera Sangramiento masivo incontrolable aquél que después de transfundidos 2.000mL no logra estabilizarse en un periodo mínimo de 2h. y máximo de 24h.3. Sonda Nasogástrica (o Levine grueso): Lavado Gástrico con 2L de agua o suero fisiológico helados y aspirar (retirar o no según criterio médico)4 Balance Hidromineral.

7. Tratamiento Medicamentosoa) Antagonistas H2

1) Cimetidina VO o 200mg c/4-6h IV amp(300mg) ó

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2) Ranitidina 300-400mg/día IV amp (50mg) Inicio: 50mg IV Primeras 72h: 100mg c/12h IV Mantenimiento: 150mg c/12h VO b) Inhibidores de la Bomba de Protones (elección) 1) Omeprazol : 40mg c/12h IV. Inicio: 80mg IV Primeras 72h: 40mg c/8h IV Mantenimiento: 20mg/día VO

c) Citoprotectores1) Sucralfato VO 4g/día (Tab 1g, 4 v/día 1-2h antes de las comidas) Aumenta la circulación, estimulando la fibroplasia y cicatrización 2) Sales de Bismuto coloidal (De-Nol®). Puede usarse prolongadamentee) Antiácidos.f) Anticolinégicos (si no hay lo anterior). 1) Atropina 8. Endoscopia antes de 24h

9. Tratamiento del Helicobacter pylori B. Tratamiento Endoscópico (en Forrest Ia, Ib, IIa, IIb) 1) Esclerosis con polidocanol, u otras sustancias. 2) Termocauterio o Láser 3) Clips u otros medios mecánicos.

D. Tratamiento Quirúrgico

Criterios de tratamiento quirúrgico en el Sangramiento Digestivo Alto.1- Paciente mayor de 60 años con sangramientos recidivantes o Enfs.

crónicas descompensadas.2- Paciente con pérdidas de 1500-1800ml que al pasarle +- 1000ml en las

primeras 24h no recupera su función cardiorrespiratoria o los niveles de Hb, Hto< 27 o la T.A sistólica < 100.

3- Grupo sanguíneo difícil.4- Resangrado tras dos terapias endoscópicas.5- Resangrado con shock.

6- Paciente con angiodisplasia. 7- Paciente con Estenosis que impida la terapia endoscópica. 8- Perforación.

“Várices Esofágicas”

A. Tratamiento Médico.a) Tratamiento del Shock.b)Taponamiento de las Várices mediante Sonda de Sengstaken- Blakemore o de balón doble:

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1. Probar los balones2. Pasar a través de una fosa nasal hasta el estómago y evacuar el contenido gástrico3. Insuflar el balón gástrico con 120mL de aire o agua coloreada con azul de metileno y un ámpula de contraste yodado.4. Tracción mantenida de la sonda(2Kg), con lo que se comprime el Fundus gástrico, comprimiendo las varices de esa zona e impidiendo el paso de sangre venosa de fundus a esófago5. Si se estima necesario, insuflar el balón esofágico 25-30 mmHg (no suele insuflarse, pues origina bastantes complicaciones).6. Desinflar los balones y quitar la tracción a las 48h.7. Si se controla el sangramiento, retirar 24h después.8. Si sangra de nuevo: reinsuflar el balón y Tratamiento Quirúrgico.Además, la sonda ayuda al diagnóstico topográfico de las várices, pues al colocarla puede suceder:9. Cesa el sangramiento: varices por encima del fundus.10. No cesa: varices por debajo del fundus. c)Vasopresina (Pitresin®)20U en 150mL de Dextrosa 5% a pasar en 30min.d) Profilaxis del Coma Hepatoamoniacal: 1. Aspiración gástrica c/3h 2. Magma de magnesia 30mL c/6h 3. Neomicina 1,5g c/6h 4. Enemas evacuantes c/8he) Balance Hidromineralf ) Vitaminoterapia 1. Vitamina K: (amp 25mg) 25mg/día a 25mg c/12 IM según T.

Protrombina. Por pérdida por los enemas evacuantes y además no hay bilis por insuficiencia hepática y la vit k es liposoluble por lo que no se absorbe.

2. Vitamina C: 1g/día IV 3. Complejo B: 4 ámpulas/día IVg) Acetato de Octreótido (análogo de la Somatostatina): Disminuye la

hipertensión portal. Dosis 50-100µg e.v en bolo y mas tarde de 30-50µg/h en infusión.

h) Nitroglicerina: Se puede administrar en infusión concomitante con la vasopresina: Reduce efectos secundarios cardiovasculares y ayuda al mejor control del sangramiento. Si T.A>100 se administra 10µg/min e.v aumentando 10µg/min c/ 10-15mins hasta que la T.A sistólica = ó <100 o dosis tope de 400µg/min.

i) Glipresina (un derivado de la vasopresina de vida media más prolongada y menores efectos secundarios) es 2mg/4h IV hasta 24-48 h después del control de la hemorragia.

B. TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO Esclerosis de las várices por endoscopia

C.TRATAMIENTO QUIRÚRGICO 1. Desvascularización gástrica.

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2. Ligadura Transesofágica o Transgástrica de las várices. 3. Derivación Portosistémica (derivación de la sangre del territorio portal al de la vena cava superior).SANGRAMIENTO DIGESTIVO BAJO

Complementarios. 1-Hemograma y hematocrito 2-Grupo y Rh 3-Coagulograma 4-Coprocultivo Radiológicos1-Abdomen simple en 3 posiciones2 -Colon por enema con doble contraste y vaciamiento: Sirve como método diagnóstico y terapéutico al taponar el sangramiento. Contraindicado en caso de dolor por la sospecha de perforación.3-Estudios seriados por ingestión de Bario.4-Ecografía abdominal.5- T.A.C.

Endoscópicos 6-Rectosigmoidoscopía con biopsia. 7-Colonoscopia: No es útil en urgencias porque hay que preparar al paciente.8-Laparoscopia.

Tratamiento. 1. Tratar el Shock (mantener función cardiorrespiratoria.) 2. Suspender la Vía Oral. 3. Hidratación Parenteral. 4. Tacto rectal. 5. Yugular sangramiento: -Enema con S.fisiolog. 300ml Levophed 1amp Bario 2cdas -Vasopresina o Ugurol (Ac. tranexámico) en 100ml Dextrosa 5% a pasar en 30mins 6. Conducta Quirúrgica de Urgencia en:a. Paciente que se mantiene en shock pese a las medidas tomadasb. Paciente al que se transfunden 1.500-2.000mL de sangre en 24h y mantiene Hematocrito < 27 y, Hemoglobina : < 7g/dL c. Paciente con sangramiento continuo que sobrepase las 48-72h, aunque no cumpla los requisitos anteriores.

7. Conducta Quirúrgica Electiva en la mayoría de los casos. 8. Tratar causa.

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ANEXOS

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ANEXO 1

HISTORIA CLÍNICA DEL PACIENTE CON SANGRAMIENTO DIGESTIVOVariceal ( ) No Variceal ( ) Hemorroidal ( ) No. Paciente_____Esófago ( ) Estómago( ) Duodeno ( ) Colon( ) Sigmoides( ) Recto( )Ingresado( ) Cuerpo de Guardia ( ) Cons. Externa ( )Datos generales a la llegada al C. GuardiaNombre y Apellidos:______________________________________ Edad___ Sexo___Civil____ Militar _____ C Id. ___________________________Dirección ___________________________________ Fecha _________Hora _______H. Clínica ___________ Teléfono: _________Impresión Diagnóstica ______________________________________________

Hábitos Tóxicos: Ninguno ( ), Fuma ( ), Alcohol ( ), Café ( ), AINES ( ), ASA, Otros: ___________________________________________________________________A.P. Personales: Ulcus ( ), CH ( ), Gastritis ( ), ERGE ( ), HTA ( ), Ventilado( ), Trauma Craneal ( ), Op. Gástrico ( ), D.Mellitus ( ), SDA anterior ( ), Várices esofágicas ( ), o gást. ( ), Embarazo ( ), Poliposis ( ), Tumor ( ), Colecistect. ( ), Polipectomía ant. ( ), CUI ( ), E.Crohn ( ), Op.Colon ( ), IRA( ), IRC ( ), Poliposis fam. ( ), Esfint. Endosc. ( ), H.Pylori ( ), Sin APP ( ), Otros_________________________________________________________________Datos Clínicos: Dolor HD ( ), Epigastralgia ( ), Dolor retroest. ( ),Dolor abdominal ( ), Acidez ( ), Pirosis ( ), Pérdida de Peso ( ), Anorexia ( ), Náuseas ( ), Disfagia ( ), Dispepsia ( ), Heces acintadas ( ), Hematoquecia ( ), Sangrado rectal ( ), Melena ( ), Masa Palpable ( ), Sudoración ( ), Shock ( ), Lipotimia ( ), Vómitos ( ), Sang. Post tto. Endosc. ( )Pulso: ____ T.A. Sist. Decúbito ______ T.A sist. Sentado ______ Diferencia ____ Tacto rectal: Normal ( ), Melena ( ), Hemorrágico ( ), Tumor tactable ( ).Datos de Laboratorio: Hb___, Hto.___, Grupo y Factor _____, Glic. _____, Coag.____, Amilasa _____, Sangre oculta _____, TGP ____, TGO ____, F.Alc. _____, GGT _____, Prot. Tot. _____, Alb. ____, Otros ____________________Lavado Gástrico: Hemorrágico ( ),Sangre digerida ( ),Líquido de retención ( ),Claro( )Enema evacuante: Hemorrágico ( ), Melena ( ), Claro ( ).Clasificación cuantitativa del Sangramiento Digestivo: Grado I (500-600ml, No reprerc. sistémica): ____ Grado II (600-1200ml, Disc. Palidez, hipot. Ortost.): _____ Grado III (1200ml-2000ml signos marcados de hipovolemia _____ Grado IV ( Signos de shock hipovolémico) _____Descripción Endoscópica: No. Endoscopía _____Endoscopia ant.____ Sesión _____ Fecha _____ Hora ______________________________________________________________________________________________________________________________________________VÁRICES ESOFÁGICAS: Grado I ( ) Grado II ( ) Grado III ( ) Grado IV ( )FORREST: Forrest. Ia (jet)___ Forrest Ib (babeante)____ Forrest IIa (Vaso exp.) _____ Forrest IIb (Coag adh) ____ Forrest IIc (Mancha negra) ____ Forrest III (No Signos de sangrado) ____ Biopsia ( ) Frotis ( ) Test Ureasa ( ) Métodos Tintoriales ( ) Citología ( ) Otros _____________________________________CONCLUSIONES__________________________________________________Proceder Terapéutico: Tapón Balón ( ) Esclerosis Epin. ( ) Esclerosis Polidoc. ( ) Coag. Monopolar ( ) Sol. Salina ( ) Alcohol absoluto ( ) Banda elástica ( ) Asa diatérmica ( ) Tto. Médico ( ) Ninguno ( )Medicamentos utilizados: ___________________________________________Complicac. Atribuíbles a Endoscopia: Si ( ) No ( ) Cuál ( ) :_________________

18

Índice Modificado de Baylor (I.M.B)

Valores 0 1 2 3 4 5

Puntos pre-endoscópicos

Edad Menosde 30años

30-49 50-59 60-69 - Mayor de

70 añosHb (g/l) Más

de120

100-120

80-99 60-79 MenosDe 60

-

Número deEnfermedades

0 1 2 3 4 5 ó más

Severidad deenfermedades

- - - Crónicas Agudas -

Puntosendoscópicos

LocalizaciónDe la úlcera

- - - - Bulbo,Cara

Poster.

-

Forrest. F/3 F/2C F/2B F/2A F/1B F/1A

Tamañocráter

MenorDe 1cm

- 1-2 cm

- Mayor de

2 cm

-

Puntaje del IMB: _______Grupos de Riesgo del Índice Modificado de BaylorRiesgo bajo (0-7 ptos.)____ Riesgo Medio (8-11ptos)____ Riesgo Alto(=ó> del 12 ptos)CONDUCTA TERAPÉUTICA:Tto. Médico _____ Tto. Endoscópico_____ Rectosigm ____ Colonosc_____ Tto. Quir. _____ Endoscopía Evolutiva: Si ( ) No ( ) Fecha: ______Descripci\on Quirúrgica: Fecha ______ Hora ______Lesión Causal _________________________ Técnicas quirúrgica: _____________________________________________________________Evoluci ón Clínico – Endoscópica: Total de sangre antes del proceder: ________ Después del proceder ________A las 24 hrs: Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )A las 48 hrs: Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )A las 72 hrs: Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )A los 5 días: Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )Al Alta: Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )Alta Médica: (Fecha) _________Consulta Externa:1ra. C.Externa: Fecha: ______ Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( ) Inter.. Quir. ( )Fallecido ( )2da. C. Externa: Fecha: ______ Mejor ( ) Igual ( ) Peor ( )Inter.. Quir. ( ) Fallecido ( )observaciones: ______________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________

19

ANEXO 2

Servicio de Cirugía General

RECOMENDACIONES AL ÁREA DE SALUD

El Paciente: ___________________________________, que reside en: ________________________________________________ recibió servicios médicos en nuestra institución por presentar un Sangramiento Digestivo Alto. Al mismo se le constató cifras de Hb de ____ g/l y en la Panendoscopía, se le encuentra:_____________________________________________________________________________________________________________________En vistas a que el paciente no presenta signos endoscópicos ni clínicos de sangrado activo, se decide el Alta Médica de nuestro servicio, pero solicitamos de usted todo el apoyo en su posible ingreso domiciliario y seguimiento diario en el área de salud de las variables: T.A, Pulso, Persistencia de las deposiciones oscuras y Signos de anemia aguda. De existir u deterioro de su estado de salud y se evidencien signos de reinicio de la hemorragia digestiva, le recomendamos su remisión al centro hospitalario de su área de salud.

Fraternalmente,Dr. :_______________________

Médico de Asistencia(Cuño)

20

ALGORITMOS DE ACTUACIÓN EN LA HEMORRAGIA DIGESTIVA “

(HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA NO VARICEAL)

(1)

APP y E.Físico(Ulcera péptica, (e/500-600ml

AINES, Alcohol, sin reperc.hemod)

C.H, Vómitos, Melena, Hemate mesis, Shock (Levine, Fluidoterapia, Anti H2 )

(e/ 600 y 1200ml Palidez discreta e HiPotensión Ortostática)

(e/ 1200ml-2500ml Signos marcados de ( (Normalización de Hipovolemia) parámetros vitales)

(Levine, Anti H2, Resucitación con

Fluidoterapia y Sangre)-Hto. / Grupo y Factor (Sangrado Masivo) (Grupo C)- Coagulograma ( Shock Hipovolémico )

Hemorragia Digestiva Alta

ClasificaciónHemodinámica

G-I

G-II

G-III

G-IV

ObservaciónC.G.Cirugía (Grupo A)

U.CuidadosEspeciales(Grupo B)

No sangre porLevine

Sangrado porLevine

Retirar Levine

ENDOSCOPÍA

Respuesta al tratamiento

No respuesta al Tratamiento CIRUGÍ

A

2

(2)

Úlcera Péptica

Gastritis

Úlcera Stress

Mallory-Weiss

Várices Esofágicas

I.M.B.

Bajo Riesgo

(0-7ptos.

Riesgo Intermedio(8-11ptos.)

Alto Riesgo

(≥ 12 ptos)

INGRESO24 HORAS

ENDOSCOPÍA

SI

NO

ALTA Y C.EXT.

RESANGRADO®

FORREST

IaIbIIa

IIbIIcIII

Tto. Endoscópico

Ver AlgoritmoS.D.A. x V. Esofágicas

ControlEndoscópico

Útil

NoÚtil Úti

l

NoÚtil

Riesgo Intermedio

Alto Riesgo

CIRUGIA ©

Tto.Médico y Observ. Θ RESANGRADO ®

NO RESANGRA

INGRESO72 HRS.

©

Θ

3

(3)

+

CIRUGIA ©

ENDOSCOPÍAPREVIA

NO ENDOSCOPÍA

PREVIA

Gastritis

Úlcera Duodenal

Úlcera Gástrica

GASTROTOMÍA YRESECCIÓN DEÚLCERA CON

BIOPSIA

GASTROPILORODUODENOTOMIA

Gastritis

Úlcera Duodenal

Úlcera Gástrica

Cáncer diagnosticado

CAUTERIZACIÓN CON YODO POVIDONA

+

VAGOTOMÍA TRONCULAR۞ CON PILOROPLASTIA

LIGADURAVASO

VAGOTOMÍA Y PILOROPLASTIA۞

Prepilórica y Antro

Biopsia con ResecciónÚlcera

(Valorar Resección Gástrica)

Cuerpo óFundus

Resección en cuña yBiopsia

La técnica Quirúrgica dependerá del estado

del pacienteIDEM

4

(4)

(Reanimar con soluc. cristaloides y/o sangre.)

HEMORRAGIADIGESTIVA

BAJA

ANAMNESIS(Descartar HDA)

ANOSCOPÍA(Ver si Hemorroides

o fisuras)

VALORACIÓN(Grupo de edad,

Magnitud de la hemorragia)

TACTO RECTAL (-)- Sin repercusión hemodin.

Tto. Médico yValorar Alta Médica

(Seguimiento por PROCTOLOGÍA

TACTO RECTAL (+)

InestabilidadHemodinámica

EstabilidadHemodinámica

R/ al tto

Programar Rectosigmoidoscopía y/o Colonoscopia

Tto. Específico

No R/ al tto

Enemas de Bario.

(Valorar Colonoscopia

Transoperatoria)

R/ al tto

No R/ al ttoCIRUGÍ

A

Tto. Médico yValorar Ingreso

5

MANEJO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA POR VARICES ESOFAGICAS

Procederes Procederes Derivativos No Derivativos

Sangramiento Digestivo Alto Agudo

EstabilizaciónAcceso venoso profundo/O2/ PVC

-Resucitación con Volumen:Albúmina/Transfusión de glóbulos/Plasma fresco/Plaquetas ( si plaquetopenia)-Tratamiento farmacológicoInfusión de Octreotide2da Línea: Vasopresina/Glisepresina Nitroglicerina-Taponamiento con sonda de Sengstaken

ENDOSCOPIA:Identificación de la causaVárices: Esclerosis / Endoligadura

EXITOSA NO EXITOSA

Sonda de Sengstaken-Blakemore.

-Programa de Esclerosis de Várices. -Considerar uso de Propranolol para prevenir recidiva del sangrado

-Sangramiento recurrente.-Fallo de 3 sesiones de esclerosis-Inestabilidad hemodinámica

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Cirrosis Moderada (Child A ó B)

Cirrosis Avanzada(Child C)

Shunt Portosistémico

ElectivoTransplanteHepático

6

Recomendaciones para el tratamiento de la hemorragia digestiva alta no debida a várices.Artículo original: International consensus recommendations on the management of patients with nonvariceal upper gastrointestinal bleeding. Barkun AN, Bardou M, Kuipers EJ, Sung J, Hunt RH, Martel M, Sinclair P. Ann Intern Med 2010; 152(2): 101-113. [PubMed] [Artículos relacionados] [Texto completo PDF  328 Kb]

La hemorragia digestiva alta afecta aproximadamente a 50-150 individuos por 100.000 habitantes y año, con una mortalidad del 10-14%. Cada vez es mayor la porporción de hemorragias digestivas debidas al uso de fármacos (antiinflamatorios y antiagregantes). El año 2003 se publicaron unas recomendaciones de consenso realizadas por un grupo internacional de expertos para el manejo de la hemorragia digestiva alta no debida a varices [1]. En enero de 2010 se publica una actualización de dichas recomendaciones, realizadas por consenso de un grupo de 35 expertos internacionales. que se dividen en cinco apartados: 1) resucitación y valoración inicial; 2) tratamiento endoscópico; 3) tratamiento farmacológico; 4) tratamiento no endoscópico y no farmacológico antes del alta hospitalaria; y 5) tratamiento tras el alta. El siguiente es un listado de las 22 recomendaciones nuevas o modificadas con respecto a las previas, cuya discusión detallada se encuentra disponible en el texto publicado (disponible sin coste en internet):

1. Se recomienda el uso de escalas pronósticas para la estratificación precoz de los pacientes en las categorías de bajo y alto riesgo de resangrado y muerte.

2. Deben transfundirse hematíes cuando la hemoglobina es inferior a 7 g/dL.3. En pacientes que están recibiendo anticoagulantes hay que corregir la coagulopatía, pero eso no debe retrasar la endoscopia.4. No se deben emplear rutinariamente procinéticos antes de la endoscopia para aumentar el rendimiento diagnóstico.5. Algunos pacientes seleccionados de bajo riesgo de resangrado en base a los hallazgos clínicos y endoscópicos pueden ser dados de alta

precozmente después de la endoscopia.6. Puede considerarse el uso previo a la endoscopia de inhibidores de la bomba de protones (IBP) para mejorar la cicatrización de la lesión y

reducir la necesidad de intervención endoscópica, pero este tratamiento no debe diferir la práctica de la endoscopia.7. Se recomienda la endoscopia precoz (en las primeras 24 horas) para la mayoría de los pacientes con hemorragia digestiva alta aguda.8. Si se encuentra un coágulo adherido en el lecho ulceroso debe intentar despegarse mediante irrigación, para el tratamiento adecuado de la

lesión subyacente.9. Es controvertido el papel del tratamiento endoscópico de las lesiones ulcerosas con coágulo adherido; el tratamiento intensivo con IBP

puede ser suficiente.10. La inyección de adrenalina no es un tratamiento óptimo, y debe combinarse con otros métodos.

7

11. En pacientes con lesiones de alto riesgo se debe realizar tratamiento con clips hemostáticos, inyecciones esclerosantes o termocoagulación, solos o asociados a la inyección de adrenalina.

12. No se recomienda la práctica rutinaria de una segunda endoscopia.13. Los pacientes con lesiones de alto riesgo en que se ha conseguido la hemostasia con tratamiento endoscópico, deben tratarse además con

la administración de un bolo seguido de una infusión continua de un IBP.14. Los pacientes deben ser tratados al alta con un IBP en dosis única diaria. La duración de este tratamiento dependerá de la causa

subyacente.15. La mayoría de los pacientes con lesiones de alto riesgo que han sido tratados con éxito mediante tratamiento endoscópico deben

permanecer hospitalizados durante al menos 72 horas más.16. En los pacientes en que el tratamiento endoscópico ha fallado, se puede considerar el tratamiento percutáneo mediante embolización,

como una alternativa al tratamiento quirúrgico.17. En los pacientes con úlcera péptica sangrante se debe investigar la existencia de Helicobacter pylori, que en caso de hallarse debe recibir

tratamiento erradicador y comprobarse posteriormente la erradicación.18. Un test negativo para Helicobacter pylori obtenido durante la fase aguda debe confirmarse, ante la posibilidad de que se trate de un falso

negativo.19. En pacientes con historia previa de úlcera sangrante, el inicio de tratamiento con un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) asociado a un

IBP o con un inhibidor de la ciclooxigenasa 2 (COX-2)solo, el riesgo de resangrado clínicamente significativo es importante. 20. En pacientes con historia previa de úlcera sangrante que requieren un AINE, se recomienda la asociación de un inhibidor COX-2 asociado

a un IBP para reducir este riesgo.21. En pacientes en tratamiento con dosis bajas de aspirina que presentan una úlcera sangrante,  el tratamiento con aspirina debería reiniciarse

tan pronto como se considere que el riesgo de eventos cardiovasculares es superior al riesgo de recidiva hemorrágica.22. En pacientes con historia de úlcera sangrante que requieren profilaxis cardiovascular, es necesario tener en cuenta que el clopidogrel solo

se asocia a un mayor riesgo de recidiva hemorrágica que la combinación de aspirina mas IBP.

8

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1.- Stabile BE, Stamos MJ. Hemorragia digestiva. En: Zinner MJ, Schwarts SI,

Ellis H. Maingot: Operaciones abdominales. 10ª ed. Buenos Aires: Editorial

Médica Panamericana; 1998.p.261-84

2.- Calleja Panero JL, Martínez Porras J L. Hemorragia digestiva alta no

varicosa. Revisiones y actualizaciones. Ediciones Doyma, 2000;8 (14): 725-33

3.- García Sánchez MV. López Vallejos, P. González Galilea, A. Gálvez

Calderón, C. Naranjo Rodríguez, A. Sánchez-Tembleque Zarandona et al.

Factores asociados al fracaso de la terapéutica endoscópica en la hemorragia

digestiva alta por úlcera gástrica. Gastroenterología y Hepatología, 04  2003 ;

26: 227-33

4.- Palomino Besada A, Rodríguez Rodríguez I, Samada Suárez M, Pérez

Parra V, Muller Vázquez ME, Cruz Orz A. Experiencias de la endoscopia de

urgencia en el sangramiento digestivo alto. Rev Cubana Med Milit

1997;26(2):116-21.

5.- Crespo Acebal L, Gil Manrique L, Padrón Sánchez A, Rittoles Navarro A,

Villa M. Morbimortalidad por sangramiento digestivo alto en la Unidad de

Cuidados Intermedios Quirúrgicos. Estudio de 365 pacientes. Rev Cubana Med

Int Emerg 2002; 1:46-52.

6.- Fernández Machín LM, González García VM, Díaz Guzmán JL, Sarmiento

Brooks G, Infante Pedreira O. Úlcera gastroduodenal: problemática de la

morbilidad. Rev Cubana Med Gen Integr 2000; 1:46-52.

7.- Dig Dis Sci 1997 May;42(5):985-9. Takanori Koyama, Ryuichi Iwakiri . Risk

for rebleeding of the duodenal bulbar ulcer is less than that of the gastric ulcer.

American Journal of Gastroenterology 1996; 91 (6): 1291

8.- Lee Bass B, Alvarez C, Acute Gastrointestinal Hemorrhage En: Sabiston

DC. Text book of surgery.16th ed W.B. Saunders Company; 2001 p.819-830.

9.- Feu Caballé F, Tares Quiles J. Hemorragia gastrointestinal. En: Farreras R.

Tratado de Medicina Interna 2000. Disponible en CD-R.

10.- Stevanovic D, Ivaniscvic V. Risk factors in the development of bleeding

peptic ulcer. Med Pregl. 1999; 52 (9-10):379-84

2

11.- Rodríguez Hernández H, Loera Ontiveros, Almaraz Larreta C, Jiménez

Ramírez N, Solano Ramírez A, Jacobo Karma J S. Úlcera péptica con

hemorragia: análisis de egresos hospitalarios. Rev Gastroentrol Mex. 1999; 64

(1): 6-11

12.- Farell JJ, Freedman LS. Gastrointestinal bleeding in older people.

Gastroenterology Clinics of North America 2000; 29(1): 1-37

13.- Regalado García E. Sangramiento digestivo. Ciudad de la Habana:

Ecimed; 1994.

14.- Shafi MA, Fleicher DE. Risk factors of acute ulcer bleeding

15.- Piqué JM. Ulcus gastroduodenal (I): Etiopatogenia de la úlcera

gastroduodenal. JANO 2001 Feb;60(1373):38-44

16.- Imhof M, Shroders C, Ohmann C, Roher H. Impact of early operation on

the mortality from bleeding peptic ulcer –Ten years´experience. Dig Surg

1998;15(4):308-14.

17.- Becker HD. Surgery of hemorrhagic peptic ulcer. Br Med J 1978 May;

1(6121):1173-7.

18.- Yoshihara-M, Haruma K. Epidemiology of gastrointestinal hemorrhage.

Nipón-Rinsho.1998 sep;56(9):2319-24.

19.- Ondrejka P, Sugar I, Rath Z, Faller J. The use of modified Baylor score in

the prediction of rebleeding in peptic ulcer haemorrhage. Acta Chir Hung

1997;36(1-4):70-3

20.- Tanabe S, Koizumi W, Imaizumi H, Kida Y, Kida M, Yokoyama Y et al.

The management of bleeding peptic ulcer in the elderly with heater probe

thermocoagulation. Hepatogastroenterology 1999 Sep-Oct;46(29):3004-7

21.- Blatchford O, Davidson LA, Murray WR, Blatchford M, Pell J. Acute

upper gastrointestinal haemorrhage in west of Scotland: case ascertainment

study. BMJ 1997; 315: 510-14

22.- Mueller X, Rothenbuehler JM, Amery A, Harder F. Factors predisposing

to further haemorrhage and mortality after peptic ulcer bleeding. J Am Coll Surg

1994; 79(4):457-61

23.- Hochain P, Merle V, Capet C, Ducrotte P, Michel P, Riachi G, Collin R.

Upper digestive haemorrhage in patient over 80 years of age: incidence and

prognostic factors. Gastroenterol Clin Biol 1996; 20(8-9): 638-44

3

24.- Rodríguez Hernández H, Jacobo Karma JS, Guerrero Romero F.

Factores de riesgo para la recurrencia de úlcera péptica. Rev Gastroenterol

Mex. En prensa 2001.

25.- Jaspersen T, Koernenr P, Schorr W, Brennenstull M, Raschka C,

Hammar CH Helicobacter pylori erradication reduce the rate of rebleeding in

ulcer hemorrhage. Gastrointest Endosc 1995; 41: 5-7.

26.- Rokkas T, Karameris A, Mavrogeorgis A, Rallis E, Giannikos N

Erradication of Helicobacter pylori reduces the posibility of rebleeding peptic

ulcer disease. Gastrointest Endosc 1995;41: 1-4.

27.- Llorente Melero MJ, Tenias Burillo JM, Del Val Antoñana A, Zaragoza

Marcel A. Valoración de la influencia de los antinflamatorios no esteroideos en

el curso clínico de las hemorragias digestivas altas. Rev Esp Enfermed Dig

1999; 91 (7): 497-502

28.- Regos J, Sarospataki A, Harasta E, Kokeny Z. Our experience with the

terapy of bleeding peptic ulcers. Acta Chir Hung 1998; 37(3-4):205-10.

29.- Tsai CJ, Lin CY, Seasonal changes in symptomatic duodenal ulcer

activity in Taiwan: a comparison between subjects with and without

haemorrage. J Intern Med. 1998 Nov; 244(5): 405-10.

30.- Gralnek IM, Jensen DM, Kovacs TOG, Jutabha R, Jensen ME, Chen S,

et.al. An economic analysis of patients with active arterial peptic ulcer

haemorrhage treated with endoscopic heaterprobe, injection esclerosis or

surgery in a prospective randomized trial. Gastrointest Endosc 1997; 46 (2):

105-12

31.- Katz J. Úlcera péptica. Clin. Med. NA. 1991;(4):999-1012.

32.- Saeed ZA, Cole RA, Ramírez FC, Scneider FE, Hepps KS, Graham DY.

Endoscopic retreatment after successful initial hemostasis prevents ulcer

rebleeding: A Prospective randomized trial. Endoscopy 1996; 28:288-294.

33.- Cooper GS, Chak A, Amar PJ, Harper DL , Rosental GE. Early

endoscopy in upper gastrointestinal hemorrhage: association with recurrent

bleeding, surgery and length of hospital stay. Gastrointest Endosc 1999

feb;49(2):145-52.

4

34.- Weil L, Langman MJ, Wainwright P, Lawson DH, Rawling M, Logan

RF.et.al, Peptic ulcer bleeding:accessory risk factors and interactions with

nonsteroidal antinflamatory drugs. Gut 2000 Jan; 46(1):27-31.

35.- Jamieson GG, Current status of indications for surgery in peptic ulcer

disease. World J Surg 2000 Mar; 24(3): 256-8.

36.- Jiranek GC, Kozarek RA. A cost- effective approach to the patient with

peptic ulcer bleeding. Surg Clin North A 1996 Feb;76(1):83-103.

37.- Ping-I Hsu, Kwok-Hunh Lai, Xi-Zhang Lin, Yun-Fu Yang, Mike Lin, Jen-

Shiam Shen, et.al. When to discharge patients with bleeding peptic ulcers: a

prospective study of residual risk of rebleeding. Gastrointest Endosc 1996;

44(4): 382-88

38.- Laine L, Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. N Engl J Med

1994;331:717-27.

39.- Freeman ML, Cass OW, Peine CJ, Onstad GR. The nonbleeding visible

vessel versus the sentinel clot: the natural history and risk of rebleeding.

Gastrointest Endosc 1993;39:359-66.

40.- Johnston JH. Endoscopic risk factors for bleeding peptic ulcer.

Gastrointest Endosc 1990;36:SI6-S20.

41.- Messman H, Schaller P, Andus T, Lock G, Vogt W, Gross V, et al. Effect

of programmed endoscopic follow-up examination on the rebleding rate of

gastric or duodenal peptic ulcers treated by injection therapy: a prospective

randomized controlled trial. Endoscopy. 1998 Sep;30(7):583-9.

42.- Saaed ZA, Ramírez FC, Hepps KS, Cole RA, Graham DY. Prospective

validation of rthe Baylor bleeding score for predicting the likelihood of

rebleeding after endoscopic hemostasis of peptic ulcers. Gastrointestinal

Endosc 1995 Jun; 41(6): 561-5.

43.- Asaki S. Efficacy of endoscopic pure ethanol injection methods for

gastrointestinal ulcer bleeding. World J Surg 2000 Mar; 24(3):294-9.

44.- Li Y, Sha W, Nie Y, Wu H, She E, Dai S, et.al . Effect of intragastric ph

on control of peptic ulcer bleeding. J Gastroenterol Hepatol 2000 Feb;

15(2):148-54.

45.- Ohmann C, Imhof M, Roher HD, Trends in peptic ulcer bleeding and

surgical treatment. World J Surg 2000 Mar;24(3):284-93.

5

46.- Filt´s OV, Rachkevych SC, Tumak IM, Palfii Illu, Bilyk IuD. The

importance of prognosis of a recurrence in choosing the treatment procedure

in gastrointestinal hemorrhage of peptic origin; Klin Khir 1998;(1):9-11.

47.- Hawky CI. Risk of ulcer bleeding in patients infected with Helicobacter

pylori taking non steroidal antinflamatory drugs. Gut 2000 Mar;46(3):310-1.

48.- Taruselli R, Almeida I, Morelli R. Hemorragias digestivas altas graves.

Clínica Quirúrgica 1. Hospital Pasteur. Montevideo. Facultad de medicina;

1998.

49.- Ruigomez A, García Rodríguez LA, Hasselgren G, Johansson S,

Wallander MA, Overall mortality among patients survivingan episode of pepptic

ulcer bleeding. J Epidemiol Community Health 2000 Feb; 54(2):130-3.

50.- Satoh H, Shimoyama T, Fukuda S, Saito A, Munakata A. Simple

hemostatic procedure for hemorrhage duodenal ulcer: two cases of arterial

hemorrhage quickly controlled by ballon compression. Endocopy 2000 Jan;

32(1):84-6.

51.- Pantsyreu IuM, Mikhalev AI, Federov ED, Kuseev EA. Treatment of

gastroduodenal ulcer hemorrhage. Khirurgica (Mosk 2000); 3:21-525.- Rojas

Feria M, Rodríguez Téllez M, Valenzuela M, Herrerías JM. Diagnóstico de la

infección por Helicobacter pylori en pacientes con hemorragia digestiva alta por

úlcera péptica. Rev Esp Enferm Dig 2000; 94(12):717-20.

52.- Mihalache S, Mihalache C, Adascalitei D, Frasin M, Scripcariv P. The

hemorrhagic duodenal ulcer: our experience in its diagnosis and treatment. Rev

Med Chir Soc Med Nat Iasi 1999 Jul-Dec; 103(3-4): 110-3.

53.- Stevanovic D, Ivanisevic V. Risk factors in the development of bleeding

peptic ulcer. Med Pregl 1999 Sep-Oct; 52(9-10):379-84.

54.- Chung SCS, Leung JWC, Lo KK, So LYS, Li AKC. Natural history of the

sentinel clot: an endoscopic study [abstract]. Gastroenterology 1990;

98(suppl):31-9.

55.- Rojas Feria M, Rodríguez Téllez M, Valenzuela M, Herrerías JM.

Diagnóstico de la infección por Helicobacter pylori en pacientes con

hemorragia digestiva alta por úlcera péptica. Rev Esp Enfer Dig 2000;

94(12):717-20.

6

56.- Sans Coffi M, Soriano Izquierdo A. Enfermedad ulcerosa péptica:

etiopatogenia, clasificación, manifestaciones clínicas y diagnóstico. Medicine

2000 febrero; 8(3):121-27.

57.- Wilcox CM, Clark WS. Association of nonesteroidal antinflamatory drugs

with outcome in upper and lower gastrointestinal bleeding. Eur J. Gastroenterol

Hepatol 1997 Jan; 9(1):41-4.

58.- Vreeburg EM, de Bruijne HW, Snel P, Bartelsman JW, Rauws EA, Tytgat

GN. Previoius use of non-steroidal antinflamatory drugs and anticoagulants: the

influence on clinical outcome of bleeding gastroduodenal ulcers. J clin

Gastroenterol 1994 oct; 19(3):189-93.

59.- Hwai-Jeng Lin, Ku Wang, Chin-Lin Peng, Fa-Yauh Lee, Chen –Hsen

Lee, Shou-Dong Lee. Gastrointestinal Endoscopy. 1996 may;43(5): 470-4.

60.- Grifiths WJ, Neumann DA, Welsh JD: The visible vessel as an indicator

ofuncontrolled or recurrent gastrointestinal hemorrhage. N Engl J Med

300:1411-1413, 1979

61.- Wara P. Endoscopic prediction of major rebleeding--a prospective study

of stigmata of hemorrhage in bleeding ulcer. Gastroenterology1985;88:1209-

14.

62.- Silverstein FE, Gilber DA, Tedesco FJ. The national ASGE survey on

upper gastrointestinal bleeding. Gastrointest Endosc 27:73-102, 1981

63.- Cebollero Santamaría F, Smith J, Gioe S, Vau Frank T, Mc-Call R,

Airhart J.et.al. Selective outpatient management of upper gastrointestinal

bleeding in the elderly. Am J Gastroenterol ;1999 May; 94(5):1242-7.

64.- Wilcox CM, Clark WS. Causes and outcome of upper and lower

gastrointestinal bleeding: the Grady Hospital experience. South-Med J 1999

Jan; 92(1):44-50.

65.- Thomopoulos K, Katsakoulis E, Vagranos C, Mimidis K, Margaritis V,

Nikolopoulos V. Causes and clinical outcome of acute upper gastrointestinal

bleeding: a prospective análisis of 1534 cases. Int J. Clin Pract 1998 Nov-

Dec;52(8):547-50.

7

66.- Hasselguen G, Carlson J, Lind T, Schaffalitsky o, Lundeil L, Risk factors

for rebleeding and fatal outcome in the elderly patiets with acute peptic

ulcer bleeding. Eur J Gastroenterol Hepatol 1998 Aug; 10(8):667-72.

67.- Barranco Ruiz F. Et. Al. Principios de Urgencias, Emergencias y Cuidados

Críticos. Versión electrónica: http://tratado.uninet.edu/indice.html

68.-. Calleja Panero J.L Martinez Porras J.L. Hemorragia Digestiva Alta No

Varicosa. Medicine Doyma: 2000 Mayo, Vol 08 (14):725-33.

69.- Lobo B, Saperas E, Estrategias Clínicas en Digestivo. Protocolos. Versión

electrónica: www.prous.com/digest : 2004 Octubre.    

70.- Gómez Tello V, Manejo de la Hemorragia por Várices esofágicas en UCI

Revista Electrónica de Medicina Intensiva Debate nº 7. Vol 3 nº 2, febrero

2003. http://remi.uninet.edu/debate/DEBATE0701.htm

71.- Balanzó Tintoré J, Villanueva Sánchez C., Hemorragia Digestiva Alta

Versión electrónica: http://www.cirugest.com/revisiones/cir12-11/cir12-11.htm

72.- Ibáñez A, L. Hemorragia Digestiva Alta. Manual de Patología Quirúrgica

Versión electrónica en: http://escuela.med.puc.cl/publ/manualCirugia/indice.htm

73.- Cabrera Romero G, Macedo Peña V, Hemorragia Digestiva. Versión

electrónica en: http://sisbib.unmsm.edu.pe/BibVirtual/libros/medicina/cirugia

/Tomo_I/Cap_10-1-2_Hemorragia%20digestiva.htm

74.- Fernando Rodán L, Hemostasia de úlceras sangrantes. Rev Colomb de

Gastroenterol. Versión electrónica en:

http://www.encolombia.com/gastro14299_hemostasia.htm#INTRODUCCION

75.- Begoña de Ramón Vila. Implementación de un Protocolo de Alta Precoz

en Pacientes con Hemorragia Digestiva Alta y Bajo Riesgo de Resangrado.

2004:

76.- Colectivo de autores. Manejo del Paciente con Hemorragia Digestiva Alta.

Plan Andaluz de Urgencias y Emergencias. Marzo 2000

77.- Pardo Gómez G, García Gutiérrez A, Conducta que se debe seguir ante

un Sangramiento Digestivo. Cap.8 t.12 . Libro de Cirugía de la Cátedra.2005.

8