Universidad Mayor Facultad de Medicina Escuela de Kinesiologa Fisiologa y Neurofisiologa

Informe final ABP TPSVIntegrantes: Consuelo Balart Bruno Cipriano Sofa Devcic Felipe Donoso Francisca Gonzlez Tutora: Magdalena Oyarzun Fecha: 13/05/2012

IntroduccinLa taquicardia paroxstica supraventricular es uno de los mecanismos ms frecuentes de taquicardia supraventricular y afecta de manera predominante a mujeres (80% de los casos). Aunque puede observarse en nios, es ms frecuente a partir de los 15-20 aos, con una mxima incidencia en la edad media de la vida. En nuestro trabajo, analizaremos el caso de una mujer de 55 aos. Explicaremos de que se trata esta enfermedad, incluyendo su sintomatologa tpica y abordaremos cada uno de los parmetros cardiacos que se ven afectados y los posibles cambios que sucederan en nuestra paciente al aplicar distintos frmacos y/o maniobras cardiacas.

Taquicardia Paroxstica SupraventricularCaso ClnicoUna mujer de 55 aos se queja de episodios breves y espordicos de palpitaciones y mareos. Se dio cuenta de que su frecuencia cardiaca era muy alta durante stos episodios y que los mareos desaparecan cuando su frecuencia cardiaca retornaba a su valor normal. Su mdico no encontr alteraciones fsicas importantes, pero solicit un registro electrocardiogrfico mantenido durante 24 horas (Holter). En l se detect que, durante un periodo de 7 minutos, la frecuencia cardiaca se elev bruscamente, desde un valor de 70 lat/min hasta 140 lat/min. para volver de nuevo al valor de reposo. Se diagnostica una taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV). La TPSV suele ser debida a un fenmeno de reentrada a nivel de la unin auriculo-ventricular. Durante una visita posterior al mdico, aparece espontneamente un episodio de taquicardia en el que la presin arterial era de 90/70. El mdico consigue detener el episodio con un masaje en el seno carotdeo y la presin arterial vuelve a 130/85, el valor que esta paciente tena habitualmente.

Definicin de la TPSVLa taquicardia paroxstica supraventricular en trminos simples consiste en el aumento de la frecuencia cardiaca provocada por el funcionamiento anormal del llenado ventricular producido por una descarga ms rpida de lo normal en el musculo cardiaco que provocara que el llenado del ventrculo no sea el volumen adecuado de expulsin del ventrculo y que ocurre por algunos periodos y no es constante. Es por esto que junto a esta taquicardia se ocasiona una disminucin de la presin arterial. Esta anormalidad se puede originar por encima de los ventrculos, en el ndulo SA, en las aurculas, en las rutas de conduccin de las aurculas entre otras. Tiene mayor frecuencia en pacientes de mayor edad y principalmente en pacientes femeninos, esto es porque la misma edad ocasiona cambios estructurales en las aurculas por la atrofia del miocardio correspondiente a la vejez y el reemplazo de fibras elsticas y colgeno. Tambin puede ser provocada por el depsito de amiloides (material proteico, insoluble que no es afectado por la protelisis), este depsito comprimirn las fibras musculares, se podran infiltrar en el ndulo sinusual (ocasionando su mal funcionamiento) e incluso depositarse en arterias y arteriolas.

Hay factores que pueden aumentar la prevalencia para esta enfermedad como son: Consumo de alcohol Consumo de cafena Consumo de drogas psicoactivas Fumar

Los sntomas que generalmente se presentan en esta enfermedad son: Palpitaciones Pulso rpido Dificultad al respirar Mareos

Fenmeno de re-entrada AtrioventricularEste tipo de reentrada, es el mecanismo ms comn de origen de la TSV paroxstica, acumulando ms de la mitad de los casos de TSV referidos para estudios diagnsticos electrofisiolgicos. Se sabe que este tipo de taquicardia, puede presentarse a cualquier edad, siendo entre la cuarta y quinta dcada de vida, el perodo en que el mayor porcentaje de pacientes acude para atencin mdica por primera vez. Adems, curiosamente se ha observado que hasta un 80% de estos pacientes son de sexo femenino. En este tipo de reentrada, al menos existen dos vas distintas de conduccin en el nodo auriculoventricular (AV). La primera va, referida como la va rpida, se caracteriza por una velocidad de conduccin rpida y un perodo refractario largo. La segunda va, o lenta, tiene lenta velocidad de conduccin y un perodo refractario corto. La va rpida presenta conduccin rpida y un periodo refractario ms largo que la va de conduccin lenta. La taquicardia se desencadena por una extrasstole auricular que se bloquea en la va rpida y conduce por la va de conduccin lenta. A continuacin el estimulo se conduce de forma retrograda por la va rpida e inicia la taquicardia.

Sintomatologa de la PacienteLos sntomas de la paciente (mareos, frecuencia cardaca elevada, palpitaciones en perodos espordicos) se deben a una falla en el sistema excito conductor del corazn, el cual puede generarse por un efecto de reentrada en el nodo atrioventricular. Este efecto genera una palpitacin notoria en el pecho y una frecuencia cardaca elevada, la cual no permite al ventrculo llenarse por completo

de sangre, expulsando una cantidad de sta menor haca el cuerpo. Este efecto genera una baja en la presin arterial y un bajo nivel del gasto cardaco lo que hace que el cerebro de la paciente no reciba la sangre necesaria provocando en ella mareos. La presin arterial tambin se ve afectada, esto se debe a que, como el corazn est con una frecuencia cardaca ms alta de lo normal y con taquicardias, ste no deja que el ventrculo realice su llenado completo (distole ventricular), generando una baja en la expulsin de sangre hacia el cuerpo y que durante cada latido salga una cantidad de sangre menor de lo esperado. Debido a esto la presin arterial sufre una disminucin.

Respuestas reflejas involucradas en la regulacin de la PACuando hay un descenso de la presin arterial hay dos mecanismos que pueden entrar a actuar para normalizarla, especialmente en el caso clnico presentado, se activara el reflejo barroreceptor que se caracteriza por ser un mecanismo con mayor eficacia y rapidez. El momento en donde este reflejo comienza a actuar es cuando los receptores de presin ubicados en el seno carotdeo y en el cayado artico perciben la baja de presin, estos mandaran un impulso nervioso al bulbo raqudeo, especficamente al ncleo del tracto solitario donde se determinara la accin a seguir, ya sea acelerar o inhibir el mensaje, en este caso se decidir cardioacelerar el sistema. La respuesta viajara por una va eferente del sistema nervioso simptico, quien indicar liberar noradrenalina en las terminaciones nerviosas simpticas de cada tejido u en la medula de las glndulas suprarrenales para provocar cambios en los vasos sanguneos del corazn como cambiar el lumen de arteriolas y venas. Esta respuesta involucrara el aumento de frecuencia cardaca y la contractibilidad cardaca. Este reflejo se caracteriza por ser de naturaleza nerviosa, por lo tanto genera una respuesta ms eficiente por su rapidez de deteccin y accin, no as el otro tipo de respuesta que se podra generar que tiene una naturaleza hormonal, como lo es el reflejo RAA (renina-angiotensina-aldosterona) que su respuesta ser ms lenta y menos eficiente para este caso clnico, ya que como se cuenta en l, la seora demuestra tener episodios de 7 minutos de presin baja provocada por la taquicardia supraventricular paroxstica y el reflejo RAA demora en estar 100% activo alrededor de 20 minutos, en cambio el reflejo que acta en este caso clnico, por ser de naturaleza nerviosa como mencionamos antes tiene una deteccin en segundos y una activacin y normalizacin de alrededor de 10 segundos.

Efectos de los antagonistas de los receptores colinrgicos muscarnicos durante un ritmo sinusal normal en la pacienteLos antagonistas de los receptores colinrgicos muscarinicos son anticolinrgicos, estos inhiben los efectos de la acetilcolina en el sistema nervioso. Los antimuscarinicos actan sobre los receptores muscarinicos (de acetilcolina) Si este medicamento es administrado en la paciente mientras tiene un ritmo sinusal normal, le va a provocar taquicardias progresivas crecientes por bloqueos de los efectos vgales sobre los receptores muscarinicos (M2) en el marcapaso nodal (ya que estos van a bloquear el sistema nervioso parasimptico), tambin va aumentar el volumen de eyeccin de sangre desde el corazn. Si a la paciente de 55 aos con taquicardias paroxsticas supraventriculares se le administraran estos inhibidores de los receptores colinrgicos muscarinicos lo ms probable es que cuando se le produzca la TPSV se le va a producir un shock cardiaco durante o despus de un ataque cardiaco, ya que su corazn no va a ser capaz de bombear la cantidad suficiente de sangre que el cuerpo va a necesitar, lo que le posiblemente le provocara la muerte. Aunque en dosis bajas puede producir bradicardias (bloqueo receptor M1 en la neurona presinaptica), modulando la concentracin de acetilcolina.

Importancia clnica del Nervio VagoEl nervio vago est encargado de controlar la frecuencia cardiaca para mantenerla en un estado fisiolgico normal. Al ser un nervio, sus axones tienen que sinaptar con las clulas marcapaso del corazn y lo hace liberando el neurotransmisor Acetilcolina. El cese abrupto de la actividad vagal en el corazn, ocurre precisamente porque existi un aumento de la Acetilcolinoesterasa en el nodo sinusal, ya que esta es responsable de degradar la Acetilcolina. Por lo tanto, se imposibilito la correcta accin del nervio vago al comenzar a degradarse sus neurotransmisores, generando una prdida de su control sobre el nodo sinusal, lo que va a determinar un aumento en la frecuencia cardiaca de la paciente.

Maniobras para restablecer los parmetros cardiacos afectados durante la TPSV: Masaje del seno carotideoEn el caso de nuestra paciente que presenta una Taquicardia paroxstica supraventricular (TPSV) que corresponde a una taquiarritmia, por lo que habr un aumento de la frecuencia cardiaca, lo que producir una baja de la presin. En nuestra paciente aparece espontneamente un episodio de taquicardia en el que la presin arterial era de 90/70, se consigue detener el episodio con un masaje en el seno carotdeo y la presin arterial vuelve a 130/85, el valor que esta paciente tena habitualmente. En el seno carotdeo las paredes de las carotidas son muy delgadas, lo que hace que al ejercer relativamente poca presin se pueda bloquear el vaso., produciendo un aumento de presin en la zona, justo en esa zona hay una gran cantidad de barorreceptores, que cuando detectan que la presin sta aumentado por cualquier cosa envan seales a travs del sistema nervioso parasimptico al corazn para que lata ms lentamente. De esta forma la taquicardia de nuestra paciente se detiene, volviendo a su frecuencia cardiaca normal.

La acetilcolinoesterasa produce un aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardiaca El sistema simptico como el parasimptico por medio de fibras post-ganglionares regulan la descarga de impulsos por el ndulo sinusal y en menor medida en otras reas del sistema de conduccin. La dominancia inhibitoria vagal del corazn est confirmada por la mayor actividad de la acetilcolinesterasa positiva en las clulas del NSA y las de la zona transicional de la UAV. El sistema simptico aumenta el automatismo del NSA y acelera la conduccin a travs de la UAV, por lo que se incrementa la frecuencia cardiaca por un acortamiento en la duracin del potencial de accin. La estimulacin vagal retarda la conduccin en la UAV; un ejemplo de esto es que la estimulacin del seno carotdeo deprime la conduccin en la UAV e induce a una baja de la frecuencia cardiaca.

Bibliografa-

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