infecciones gastrointestinales #7

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Infecciones Gastrointestinales

Autora: Miguela Cañiza, MD, St. Jude Children’s Research HospitalContenido Revisado por Bonnie Williams, RN, CIC, St. Jude Children’s Research HospitalFecha de publicación en Cure4Kids: 22 de Febrero 2008

Pacientes inmunodeprimidos, como aquellos pacientes quines reciben quimioterapia, transplante de médula, u otros órganos sólidos, tienen un alto riesgo de infección por patógenos entéricos. Hay muchos agentes que pueden causar infecciones gastrointestinales en pacientes con cáncer. Cualquier patógeno entérico puede infectar el paciente inmunodeprimido pero algunos organismos son más frecuentemente encontrados en estos pacientes, tales como Listeria monocytogenes , Salmonella , Clostridium difficile, citomegalovirus, adenovirus, virus herpes, Candida especies, Aspergillus especies, Strongyloides stercoralis, y Cryptosporidium especies.El modo más frecuente de transmisión de patógenos entéricos son los nosocomiales (usualmente transmisión por manos de los trabajadores de salud) o a través de comida o agua, contacto con personal o contacto con animales.

DIARREA INFECCIOSA

Los factores de riesgos para enteritis nosocomial son inmunosupresion, hospitalización prolongada, exposición a otros pacientes infectados, especialmente

aquellos pacientes quienes usan pañales y aquellos quienes están tomando antibiótico de amplio espectro. La mayoría de los patógenos son transmitidos por la transmisión oro-fecal; e higiene de manos detiene este ciclo. Patógenos entéricos pueden producir diarrea por una de esas tres maneras:

(1) enterotoxinas u otras moléculas que específicamente altera la función absortiva de la vellosidad del intestino delgado que resulta en una diarrea no inflamatoria causada por E. coli enteropatogénico y la mayoría de los virus entéricos y protozoas;(2) secundario una inflamación del intestino grueso debido a la infección o a la acción de citotoxinas, como ocurre con infecciones Shigella, Salmonella, C. jejuni, E. coli 0157:H7, y Entamoeba histolytica', e(3) invasión por patógenos que entran en las placas de Peyer, atraviesa los nodulos linfáticos y llega a la sangre resultando en una infección sistèmica, como son causado por Salmonella typhi, otras Salmonella especies, Campylobacter fetus, y Yersinia enterocolitica.

Usualmente una etiología específica puede ser determinada por un estudio metódico de las infecciones diarreicas. Esto (A -O método diagnóstico incluye tres fases. Diarrea en pacientes quienes han tenido un transplante de médula ósea puede tener una etiología no infecciosa como

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en 50% de los casos. En paciente con rechazo del injerto, la diarrea puede ser severa y acompañada por un eneteropatia perdedora de proteínas. Estos procesos pueden ser infecciosos pero también no hay una prueba de diagnóstico apropiada y la causa de estas diarreas se mantienen desconocidas.

ESOFAGITIS

Esofagitis caracterizada por odinofagia, dolor retroesternal, y una sensación de cuerpo extraño en la garganta. Sin embargo, no todos los pacientes con esofagitis tienen estos síntomas, el cual había sido demostrado por un estudio en donde 40% de los pacientes con síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) en donde los síntomas estaban ausentes y tenían ÍA-2) Candida esofágica. Muchas de las lesiones están situados en el tercio distal del esófago y los agentes etiológicos más frecuentes son Candida, herpes virus, y citomegalovirus.

Colonización es la adherencia superficial de un organismo (ej. Candida) a la mucosa; la infección ocurre cuando el organismo invade las capas más profundas del epitelio y hay seudohifas en el tejido infectado. Las infecciones por Candida son (A-3) clasificados de acuerdo a la severidad de las lesiones producidas. Un diagnóstico definitivo se establece con una exanimación endoscópica el cual revela infección fúngica invasiva de los tejidos epiteliales más profundos. El material para el cultivo puede ser obtenido por el cepillado epitelial de las capas comprometidas y biopsia durante una exanimación endoscópica.

(A-4) La esofagitis por herpes simplex esta caracterizado por la presencia de úlceras múltiples pequeñas y superficiales, algunas úlceras confluentes con seudomembranas, o una superficie epitelial denudada difusamente. Las lesiones vesiculosas son más raras. Un diagnóstico definitivo puede ser hecho cultivando el material obtenido por cepillado o biopsia a través del endoscopio. El diagnóstico puede ser obtenido más rápidamente usando métodos microbiológicos de inmunofluorescencia, pero tales métodos son menos sensibles que cultivando el organismo.

Esofagitis por citomegalovirus, las lesiones son úlceras superficiales grandes que podrían ocurrir en formas solitarias o múltiples en la porción media o distal del esófago. Un diagnóstico definitivo es confirmado por la presencia de inclusiones intranucleares (visto por exanimación microscópica de material teñido con hematoxilina y eosina o por estudios histoquímicos) o por teñido de inmunofluorescencia con anticuerpos específicos para citomegalovirus y herpes virus. En general, estudios radiográficos de doble contrastes son de uso limitado para determinar la causa de la esofagitis. Los resultados de imágenes pueden ser normales o no

especifico y las lesiones pueden a veces tener una apariencia desgarrada.

TIFLITIS

Tiflitis (también llamado enterocolitis, cecitis, o colitis neutropenica) es una colitis necrotizante acompañado por inflamación del ciego y frecuentemente de los tejidos adyacentes. En pacientes con neutropenia tiflitis puede ocurrir como un resultado ya sea de una enfermedad de base o de quimioterapia. Tiflitis es observado más frecuentemente en pacientes con leucemias agudas y es

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más común entre aquellos con leucemia mieloblastica que entre aquellos con leucemia linfoblástica. Tiflitis es también visto en otras condiciones patológicas tales como síndrome mielodisplastico, mieloma múltiple, anemia aplastica, y neutropenia cíclica, y después de transplante.

Neutropenia es una de las muchas causas de tiflitis. Factores predisponentes a la tiflitis son aquellos que destruyen la arquitectura normal de la mucosa tales como:

■ Quimioterapia ■ Radiación ■ Posible infiltración con células leucémicas ■ Sangrado intramural debido a

trombocitopenia■ Cambio de la flora normal del

intestino (debido al uso de antibióticos de amplio aspectro y de antifungicos), colonización de los intestinos por patógenos nosocomiales, e invasión y proliferación intramural de estas bacterias

■ Isquemia ■ Necrosis ■ Perforación de la pared del intestino.

Algunos agentes quimioterapicos tales como los arabinósidos, etoposide, daunomicina, altas dosis de metotrexate, vincristina, y esteroides pueden ser factores predisponentes a tiflitis. Estudios endoscópicos de biopsia y autopsia han mostrado que (A-5) la mucosa intestinal tiflitica es edematosa y friable, con sangrado y ulceraciones; la inflamación puede ser detectado en tejidos adyacentes.

Los síntomas de tiflitis son aquellos de abdomen agudo que incluyen fiebre, dolor abdominal y diarrea acuosa o sanguinolenta. Además de esta triada de síntomas también puede haber náuseas y vómitos, disminución de la motilidad intestinal, distensión abdominal, dolor a la palpación y masa en el cuadrante inferior derecho. La tiflitis a veces es acompañada de síntomas de sepsis a gram negativos.

CANDIDIASIS HEPATOSPLÉNICA

Candidiasis hepatosplénica o visceral es una manifestación de una infección fúngica invasiva y es una complicación vista en pacientes inmunosuprimidos, especialmente aquellos tratados con quimioterapia intensa para leucemias agudas. Los factores predisponentes más importantes son: Regímenes quimioterápicos intensos seguidos de neutropenias prolongadas Uso de antibióticos de amplio aspectro.

Candidiasis hepatosplénica resulta en una morbilidad y mortalidad elevada por el diagnóstico y el tratamiento retrasado, además de los efectos de tratamiento prolongado de antibióticos en pacientes con transplante de médula ósea, candidiasis hepatosplenica puede ser diagnosticado erróneamente como una enfermedad venoclusiva del hígado el cual tiene manifestaciones similares.

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Los signos y síntomas de candidiasis hepatosplénica son más obvios durante la recuperación de la neutropenia. Candidasis hepatosplénica es sospechada en paciente quienes presentan con los siguientes síntomas:

Dolor abdominal NáuseaFiebre persistente a pesar de la administración de antibióticos HepatomegaliaConcentración elevada de fosfatasa alcalina que no está en proporción con la concentración de otras enzimas hepáticas en el suero.

El diagnóstico es confirmado por examinación biopsia de la lesión el cual revela levaduras y seudohifas. Estudios histológicos son usualmente no hecho porque ellos no son muy sensibles y a veces requiere biopsia seriada para confirmar el diagnóstico. Además, esos procedimientos podrían no ser prácticos para aquellos pacientes con leucemia aguda quienes tienen múltiples complicaciones.

Estudios de imágenes tales como tomografía computarizada, ultrasonografía, y resonancia magnética (RM) son más útiles para el diagnóstico de tales pacientes. La ultrasonografía revelara una lesión de “ojo de toro” o de “diana” con una (A-6) masa hipoecoica que contiene un centro hiperecoico. Las imágenes tomográficas pueden revelar áreas de baja densidad en el hígado, bazo y en algunas veces, los riñones. El diagnóstico radiológico raramente puede hacerse solo antes de la resolución de la neutropenia.

MANEJO

Diarrea infecciosa Principios del manejo de diarrea aguda incluye:

(1) reemplazando los fluidos y electrolitos perdidos (2) manteniendo niveles apropiados de fluidos y electrolitos(3) reintroduciendo la nutrición tan pronto sea posible

Terapias de apoyo tales como reemplazo de fluidos y electrolitos y descanso del intestino son usualmente iniciado por aquellos pacientes en quienes un agente infeccioso no ha sido encontrado. Cuidado debe ser usado cuando se esta administrando agentes antidiarreicos que podría alterar la motilidad intestinal. Estos agentes no deberían ser dados en pacientes inmunosuprimidos especialmente aquellos con fiebre, apariencia tóxica, o diarrea sanguinolenta.

No existe un agente antiviral específico para el tratamiento de

diarreas infecciosas virales. El tratamiento de infecciones bacterianas esta delineado en la (A-7) Tabla 1, y el tratamiento de infecciones parasitarias entéricas es dado en la (A-S) Tabla 2.

Esofagitis. Esofagitis tratado de acuerdo a la etiología. Las guías para el tratamiento de esofagitis de acuerdo a la etiología son dada en la (A-9) Tabla 3.

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Tiflitis. Tiflitis debería ser sospechado en pacientes quienes están severamente neutropenicos y tienen dolor abdominal, fiebre y diarrea. Casos leves y no tóxicos de tiflitis son difíciles de diferenciar de los efectos colaterales de la quimioterapia. En esta situación, la enfermera debería reportar ocurrencias de síntomas y sospecha de tiflitis al médico. Generalmente los pacientes son monitoreados muy de cerca y terapia de apoyo consiste en descanso gastrointestinal reemplazando fluidos y electrolitos que los cuales son instituidos.

Paciente con dolor abdominal, vómitos frecuentes y defecación sanguinolenta debe ser evaluado inmediatamente. Sospecha de tiflitis en un paciente quienes tienen una apariencia tóxica dolor abdominal difuso localizado, o una masa en el cuadrante inferior derecho, aun si el paciente no tiene fiebre. Tratamiento conservativo constituye descanso gastrointestinal, uso de tubo nasogástrico, nutrición parenteral, hidratación, y administración de antibióticos de amplio aspectro (ej. vancomicina, meropenem, y tobramicina). Si el paciente no mejora en 72 a 96 horas, y un proceso fúngico es sospechado, tratamiento empírico con amfotericina B puede ser prescrito. Narcóticos no son usualmente prescrito como esto podría enmascarar los síntomas del paciente.

En pacientes con tiflitis confirmada, obtener ultrasonografia abdominal como una examinación de seguimiento.

De acuerdo a Shanberger, indicaciones de tratamiento quirúrgico son:Persistencia de sangrado intestinal a pesar de la resolución de la neutropenia, trombocitopenia, o coagulación anormal Perforación intestinalEstatus empeorado del paciente, el cual sugeriría una sepsis incontrolada Presencia de síntomas de un proceso quirúrgico intra abdominal

Con apoyo médico agresivo (y tratamiento quirúrgico, cuando indicado), la taza de mortalidad debida a la tiflitis en St. Jude Children’s Research Hospital es de 8.3%, el cual es más bajo que en otras publicaciones.

Cadidiasis henatosplcnica. Agentes antifungicos como anfotericina B, con o sin flucitucina (5- FC) o fluconazol, o antifungicos más recientes como el itraconazole son prescritos. Examinaciónes de seguimiento debería incluir ultrasonografia seriada, tomografía computada o resonancia magnética y la determinación de niveles de transaminasas y fosfatasa alcalina hepática

Cuidado de los pacientes quienes están teniendo una diarrea es discutido en profundidad en el Modulo 7 (Manejo de Síntomas -

documento #8).Este documento es en inglés.http://www.cure4kids.orq/private/courses documents/m 7/NEM07D08V11 .pdf

Cuidado de paciente con Tiflitis es discutido con extensión en Modulo 6 (Emergencias Oncológicas - Documento #16)http://www.cure4kids.org/private/courses documents/m 244/NSM06D1 6V07.pdf


http://www.cure4kids.org/private/courses

http://www.cure4kids.org/private/courses

http://www.cure4kids.orq/private/courses

http://www.cure4kids.orq/private/courses


Apéndice:A-l Fases en el método diagnóstico de la diarrea:

Fase I:a. Hacer cultivo estándar de heces para Campylobacter,

Salmonella, Shigellae, E. coli 0157:H7 b. Hacer otros cultivos para organismos como Vibrio,

Yersinia , Aeromonas, y rotavirus; c. Analizar las heces para la presencia de toxinas de C. difficile-, d. Examinar muestras microscópicamente para identificar

Giardia, Cryptosporidium, Cyclospora, e Isospora.

Fase II:a. Examinar muestras de heces microscópicamente para

Mycobacterium aviumintracellulare (MAI) b. Hacer gastroduodenoscopia para visualizar la mucosa

gastrointestinal y obtener muestras de secreciones duodenales y material de biopsia para evaluar bacteria, virus, hongos y parásitos

c. Hacer colonoscopia para visualizar la mucosa intestinal y obtener muestras de secreciones y material de biopsia para teñido y cultivo y evaluar para la presencia de organismos como esta listado arriba.

Fase III:a. Considerar la evaluación del tracto hepatobiliar y

contenido intestinal por métodos no invasivos. Si el paciente con diarrea tiene fiebre, obtener cultivos de sangre para bacteria, micobacteria, y citomegalovirus, además de un estudio cuidadoso de las heces.

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A-3 Clasificación y gradación de infecciones a candida

Grado I: pocas placas blancas levemente sobre elevadas 2 mm o menos de diámetros y no

ulceraciónGrado II: placas son largas y abundantes. Grado III: placas son confluentes, lineares y nodulares con ulceraciones. Grado IV: características presentes en Grado III más sangrado, perforación y estrechamiento

del esófago.

From: Graman PS. Esophagitis. Mandell GL, Bennett JE, Dolin R, editors. 1094-1098. 1999. New York, Churchill Livingstone. Principles and Practice of Infectious Diseases.

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A-2

Esofagitis a Candida

Vistas endoscópicas de Esofagitis a CandidaMiguela Caniza, MD, St. Jude Children’s Research Hospital, 2004

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A-4 Esofagitis a Herpes Simplex

Ulceras grandes confluentes

Superficie epithelial

denudada

Ulceras múltiples, pequeñas y superficiales

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Merck & Co., Inc, Whitehouse Station, NJhttp://www.merck.com/mrkshared/mmanual/plates/20pla12.isp

A-5 Tiflitis

Pared intestinal engrosado posiblemente

debido a edema; la pared también es

friable

St. Jude Children's Research Hospital

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/plates/20pla12.isp

http://www.merck.com/mrkshared/mmanual/plates/20pla12.isp


A- 6 lesiones en “ojo de toro” o de “diana” con masa hipoecoica que contiene un centro hiperecoico.

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F. Pedrosa, MD IMIF, Recife, Brazil

Infecciones Gastrointestinales A- 7 Tabla 1.

Tratamiento de infecciones bacterianas en un niño con cáncer

Organismo Antibiòtico Antibiòtico alternativoDuracióndeltratamiento

Aeromonasespecies

T rimetoprim/ sulfametoxazol Gentamicina, imipenem, ciprofloxacina

3-5 días

Campylobacterfetus

Imipenem, meropenem Gentamicina, ampicilina 5-7 días

Campylobacterjejuni

Ciprofloxacina, eritromicina Tetraciclina, gentamicina 5-7 días

Clostridiumdifficile

Metronidazol Vancomicina 7-14 días

E. coli (ETEC) CefotaximaT rimetoprim/sulfametoxazole, ciprofloxacina

3-5 días

E. coli (EIEC) T rimetoprim/sulfametoxazol Ampicilina, ciprofloxacina, ceftriaxona

3-5 días

Plesiomonasshigelloides

T rimetoprim/ sulfametoxazol Ciprofloxacina 3-5 días

Salmonella (colitis) Ampicilina,cefotaxima/ceftriaxona

Cloramfenicol, trimetoprim/ sulfametoxazole

14 días

Salmonella(sistemico)

Ampicilina,cefotaxima/ceftriaxona

Cloramfenicol,,trimetoprim/sulfametoxazole

> 14 días

Shigella T rimetoprim/sulfametoxazol, ciprofloxacina

Ceftriaxona, cefotaxima, cefixima

5 días

Vibrio cholerae Tetraciclina, doxiciclina Ciprofloxacina,trimetoprim/sulfametoxazole

3 días

Vibrio vulnificus Tetraciclina Cefotaxima

Yersinia T rimetoprim/sulfametoxazolCiprofloxacina, gentamicina, cefotaxima, cloramfenicol

ETEC: enterotoxigenic E. coli; EIEC: enteroinvasive E. coli. (Adapted from: Mitchell DK, Pickering LK, 2001, (16)


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A - 9 Tabla 3. Terapia de esofagitis causada por Candida, herpes simplex, o citomegalovirus Etiología

Terapia Usual Tratamiento Alternativo

Fluconazol: 100-200 mg/kg, por día oralmente o IV, por 14-21 días

Aciclovir: 5 mg/kg, IV, cada 8 horas por 7-14 días, o 400 mg, oralmente, 5 veces por día por 14-21 días

Ganciclovir: 5 mg/kg, IV, cada 12 horas por 14-21 días Itraconazol: 100 mg, oralmente, 2 veces por día

Amfotericina B a : 0.3 mg/kg por día, IV, por 7 días, o 500 mg, oralmente, 4 veces por día

Foscamet b : 90 mg/kg, IV, cada 12 horas por 7-14 días (si son resistentes a aciclovir)

Foscamet: 90 mg/kg, IV, cada 12 horas por 14-21 días

“in febrile neutropenic patients, 0.5-1 mg/kg per day. bFanciclovir: 500 mg, orally, twice daily.

(Adapted from: Graman PS, 1999, (17)

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A - 8 Tabla 2. Tratamiento de patógenos parasiticos entericos en un niño con diarrea infecciosa

Organismo Antiparasitico AlternativoBlastocysti hominis

Metronidazol: 45 mg/kg por día, 3 veces por día por 10 días

Iodoquinol: 10 mg/kg por dosis, 3 veces por día por 10 días

Cryptosporidiumparvum

Azitromicina: 5-12 mg/kg por día por 2 semanas

Paramomicina: 25-35 mg/kg por dosis, 3-4 veces por día por 2 semanas

Cyclosporacayetanensis

Trimetoprim/sulfametoxazol: 5 mg/kg por dosis, 2 veces por día por 7 días

Entamoeba histolytica Metronidazol: 35-50 mg/kg por día, 3 veces por día por 10 días

Tinidazol: 50 mg/kg por día por 5 días

Giardia lambliaMetronidazol: 15 mg/kg por día, 3 veces por día por 7 días

Furazolidona: 6 mg/kg por día, 4 veces por día por 10 días

Isospora belliTrimetoprim/sulfametoxazol: 5 mg/kg por dosis, 4 veces por día por 20 días, luego 2 veces diario por 3 semanas

Microsporidia Albendazol: 400 mg, 2 veces por díaStrongyloides Tiabendazol: 50 mg/kg por día en 2

dosis, por 2 díasIvermectin: 200 ng/kg por día por 1-2 días

(Adapted from: Mitchell DK, Pickering LK, 2001, (16)

Candida

Herpes simplex

Citomegalovirus

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